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Hipoglicemia en el niño
 

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    Hipoglicemia en el niño Hipoglicemia en el niño Presentation Transcript

    • INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES HOSPITAL DR. DOMINGO LUCIANI DEL LLANITO SERVICIO DE ENDOCRINOLOGIA. POSTGRADO DE ENDOCRINOLOGIA CARACAS, VENEZUELA. Adjunto: Dr. MARCANO Pediatra Endocrinólogo. Katherine Tomedes. R1
    • HIPOGLICEMIA EN EL NIÑO DEFINICION DE HIPOGLICEMIA: • Valores plasmáticos de glucosa en sangre venosa <45 mg/dl en todas las edades, incluido el período neonatal. . En el recién nacido, se define hipoglucemia cuando los niveles de glucemia son <25 mg/dl en neonatos con peso < 1000 g, o a 30 mg/dl con peso superior.
    • RESPUESTA FISIOLOGICAS DE LA HIPOGLICEMIA
    • HIPOGLICEMIA EN EL NIÑO • Síntomas neuroglucopénicos (cefalea, trastornos de la visión, disartria, ataxia, somnolencia, estupor, convulsiones y coma) • Síntomas mioglucopénicos (hipotonía, debilidad, calambres, bradicardia y trastornos del ritmo) • Síntomas adrenérgicos (sudoración, palidez, taquicardia, ansiedad, náuseas, dolor abdominal y vómitos).
    • HIPOGLICEMIA EN EL NIÑO • RECIEN NACIDOS Y LACTANTES: Clínica es inespecífica. • Convulsiones 90%; hipotermia y cianosis 70%; hipotonía, depresión del sensorio, letargia y rechazo al alimento 55-60%. Además de apatía, apnea, temblor, irritabilidad y coma • NIÑOS MAYORES Y ADOLESCENTES: manifestaciones neuroglucopénicas 85%, adrenérgicas 61% y las mioglucopénicas 9% aproximadamente.
    • HIPOGLICEMIA EN EL NIÑO Triada de Whipple: • Presencia de manifestaciones clínicas sugestivas de hipoglucemia. • Bajas concentraciones plasmáticas de glucosa. • Los signos clínicos desaparecen una vez que la normoglucemia se haya restablecido.
    • CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS HIPOGLICEMIAS POR LA EDAD 1. RECIÉN NACIDO (DESPUÉS DE UNA SEMANA) •Hiperinsulinismo (transitorio o permanente) 2. MENORES DE DOS AÑOS • Hiperinsulinismo • Déficits enzimáticos: aminoacidopatías, glucogenosis, galactosemia, fructosemia, betaoxidación. • Déficits de hormonas contrarreguladoras: panhipopituitarismo, GH, cortisol, etc. 3. PACIENTES DE DOS A OCHO AÑOS • Hipoglucemia cetósica benigna de la infancia • Otros: fallo hepático, intoxicaciones (salicilatos, etanol) e hiperinsulinismo 4. PACIENTES MAYORES DE OCHO AÑOS • Adenoma/insulinoma pancreático • Intoxicaciones • Hiperinsulinismo
    • HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL: • HIPOGLICEMIA NEONATAL • Disminución en la producción de TRANSITORIA: glucosa. Desde el nacimiento hasta los • Reservas de energéticas limitadas junto a un excesivo consumo primeros 7 días de vida. periférico y una inmadurez del • Frecuente en prematuros, sistema H-H, causa secreción de RNBP, hijos de madre diabética hormonas contrarreguladoras. y RN con sepsis, hipoxia y dificultad respiratoria.
    • HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL: Hiperinsulinismo transitorio: • Los RN de madres con DM presentan hipoglucemia secundaria al hiperinsulinismo y disminución de la respuesta al glucagón. • Macrosomía del recién nacido. Hipoglicemia por distress neonatal: • Septicemia y la asfixia perinatal. • Cardiopatía cianogena.
    • HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL: Hipoglicemia neonatal persistente: 1. Hiperinsulinismo congénito: Causa más frecuente del consumo excesivo o utilización inapropiada de glucosa en el neonato. • Suelen tener macrosomía. Criterios diagnósticos de la HIPOGLICEMIA HIPERINSULINICA • Hipoglucemia sin cetosis, • Cociente glicemia/insulina <3 (N > 5) • Cortisol alto y GH normal/alto • βeta-hidroxibutirato, los triglicéridos y los ácidos grasos libres disminuidos • Alaninemia disminuida • Prueba de glucagón positiva.
    • HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL: 2. Déficit de las hormonas de contra regulación: Hipopituitarismo es la segunda causa endocrinológica de hipoglicemia neonatal. • Etiología en ocasiones es idiopática o por defectos anatómicos de la línea media que cursan con aplasia y/o hipoplasia hipofisiaria.
    • HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL: 3. Enfermedades por • Las formas más frecuentes son las de depósito de glucógeno: tipo I ( Ia-enfermedad de Von Gierke y Ib), tipo II (enfermedad de Pompe), • Las glucogenosis son tipo III (IIIa- enfermedad de Cori o enfermedades secundarias Forbes) y tipo IIIb, tipo VI a defectos de las enzimas (enfermedad de Hers). reguladoras de la degradación y/o síntesis • De tipo autosómico recesivo, excepto del glucógeno. en el caso de la tipo IX, 3 subtipos ligados al cromosoma X.
    • HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL: 4. Defectos en la oxidación de ácidos grasos y trastornos en la cetogénesis: • Hipoglucemia hipocetósica Defecto en la movilización o metabolismo de los AG en el tejido adiposo (lipólisis) y su trasporte a otros tejidos, en estados de ayuno. • Causas: defectos en el ciclo de la carnitina, en la oxidación de los AG, varios defectos en la cadena de transporte o en la cetogenesis.
    • HIPOGLICEMIA EN EDAD NEONATAL: GALACTOSEMIA: • Alteración de la enzima galactosa-1-fosfato uridil • Concentraciones elevadas de transferasa (cataliza el paso galactosa en sangre. de galactosa glucosa). • Poco frecuente, 1/60.000• Clínica después de la 100.000 RN. alimentación láctea (hipoglicemia, vómitos, perdida de peso y diarrea; hepatomegalia).
    • HIPOGLICEMIA EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES: HIPOGLICEMIA CETOSICA: • Niños entre los 2 y 5 años de edad, con antecedente de bajo peso neonatal. • Remite espontáneamente antes de los 8 y 9 años. • Suelen ser niños con poca masa corporal, malos comedores. • Causa: descenso de la alanina plasmática de etiología desconocida. • Hipoglicemia sintomática y cetonemia.
    • HIPOGLICEMIA EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES: Tumores de células B pancreáticas (INSULINOMAS) • Causa más frecuente de hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno en los adultos y con menos frecuencia en niños escolares y adolescentes. • Pueden ser: esporádicos o familiares (asociados a NEM-1). • La mayoría son < 2cm. Criterios diagnósticos: • Hipoglucemia sin cetosis • Cociente glicemia/ insulina <3 • Cortisol alto y GH normal/alta • βeta-hidroxibutirato, los triglicéridos y AGL disminuidos.
    • HIPOGLICEMIA EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES: HIPOGLICEMIA REACTIVA: • Durante las primeras 4 horas de la ingesta del alimento. • Causa: hiperinsulinemia marcada precoz, por incrementos rápidos de la glicemia y GLP-1 unido a la supresión del glucagón.
    • HIPOGLICEMIA EN ESCOLARES Y ADOLESCENTES: • Anamnesis detallada que incluya los antecedentes familiares y manifestaciones clínicas. • En la exploración física, la presencia o no de organomegalias (en especial hepatomegalia), alteraciones del ritmo cardíaco y alteraciones neurológicas.
    • TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA EN NEONATOS, LACTANTES Y ESCOLARES: • Paciente consciente: 20-30 g de sacarosa disuelta en agua por VO. • Paciente inconsciente: bolo de dextrosa al 10% VEV a dosis 200 mg/kg/dosis o 2 cc/kg/dosis, lentamente, a 2 o 3 cc/min. • Control de glicemia capilar c/30-60 min. • Si no mejora, repetir bolo de suero glucosado, sin exceder 2 bolos de corrección, ni soluciones de glucosa al 30-50% (hipoglicemia de rebote).
    • TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA Mantenimiento: infusión de dextrosa continua. • De 7 a 9 mg/kg/min <1 año • De 6 a 7 mg/kg/min entre 2 y 6 años • De 5 a 6 mg/kg/min entre 7 y 14 años • De 4 a 5 mg/kg/min entre los 15 y 18 años • De 2 a 4 mg/kg/min posteriormente. Al estar estable controles de glicemia c/2 o 4 horas.
    • TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA SOSPECHA DE HIPERINSULINISMO NOMBRE GENÉRICO TIPO DE FÁRMACO EFECTOS ADVERSOS CONTRAINDICACIONES DOSIS PRESENTACIÓN Diazóxido oral – Dicloronitrobenceno 5-20 mg/kg/día VO Comp de 25 mg Retención de líquidos Hipotensión Nifedipina Bloqueante canales de calcio 0,25-0,5 mg/kg/día VO Comp de 20, 30, 60 Hipotensión mg; caps. de 10 mg – Octeótrido Análogo de somatostatina 5-20 μg/kg/día VSC Viales de 0,05 y 0,01 mg/ml Inhibe GH, TSH, ACTH – Glucagón Aumento de la glucogenólisis O,3 mg/kg/dosis VEV Viales de 1 mg Aumento – contractilidad cardiaca
    • TRATAMIENTO DE LA HIPOGLICEMIA SOSPECHA DE ENFERMEDADES METABOLICAS: • Eliminar la alimentación por vía oral y aportar exclusivamente glucosa VEV para mantener la glicemia. • Corregir las alteraciones metabólicas (especialmente la acidosis) SOSPECHA DE DEFICIENCIAS DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS: • Hidrocortisona VEV de 2 a 5 mg/kg/dosis c/6 horas.
    • BIBLIOGRAFIA 1. Meriencelly Mederico, Yoryi Rincón. Evaluacion y Enfoque Diagnostico del paciente no diabético con Hipoglicemia. Unidad de Endocrinologia, Instituto Autonomo Hospital Universitario de los Andes, Mérida-Venezuela. Rev Venez Endocrinol Metab 2011;9(2):41-43. 2. MV Borras Perez, I. Hernandez, JP López Siguero. Diagnostico diferencial de la hipoglicemia en el niño. Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados 2011.;1:141-9 3. María Victoria Borras Perez, Juan Pedro Lopez Siguero. Diagnostico diferencial de la hipoglicemia en el niño. Rev Endocrinol Nutr. 2006;53(8) 493-509.