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Glucocorticoides y androgenos suprarrenales
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Glucocorticoides y androgenos suprarrenales Glucocorticoides y androgenos suprarrenales Presentation Transcript

  • Dra Katherine Tomedes B.RA. De Medicina InternaINSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALESHOSPITAL HECTOR NOUEL JOUBERTCIUDAD BOLIVAR, ESTADO BOLIVARSERVICIO DE MEDICINA INTERNA
  • GLUCOCORTICOIDES YANDROGENOS SUPRARRENALESGLANDULA SUPRARRENAL:• Origen mesodérmico• En el adulto pesa de 8 a 10 g• Retroperitoneal• Constituida por: corteza 90% y medula 10%.• Irrigación: Art. Frenica inferior, art. Renales y la Aorta.• Vena suprarrenal derecha-vena cava y vena suprarrenalizquierda- vena renal izquierda.
  • GLUCOCORTICOIDES YANDROGENOS SUPRARRENALESCORTEZA DEL ADULTO:1. ZONA GLOMERULOSA (15%):• Aldosterona y no produce cortisol oandrógeno.2. ZONA FASCICULADA (75%):• Capa mas gruesa.• Cortisol y Andrógenos.3. ZONA RETICULAR:• Rodea a la medula• Cortisol y Andrógenos.
  • BIOSINTESIS DEL CORTISOL YANDROGRENOS SUPRARRENALES
  • BIOSINTESIS DEL CORTISOL YANDROGRENOS SUPRARRENALESACTH (hormona adrenocorticotropa) Principal regulador de la producciónde Cortisol. Regulada por el Hipotalamo con laCRH y AVP. Aumenta la síntesis de ARN, ADN yproteínas. Aumenta la formación de Colesterollibre. Tambien regula la secreción de DHEAy Androsteniona.
  • CONTROL NEUROENDOCRINODEL CORTISOL Y ACTHRITMO CIRCADIANOS: Cortisol baja al final de la tarde, mayor secreción entre la 6ta y 8va hora de sueño y declinaal despertar. Altera con cambios en el patrón del sueño, exposición a la luz, estress, trastornos del SNC,Cushing, alcoholismo, otros.CAPACIDAD DE RESPUESTA AL ESTRESS: Aumento de ACTH y CRH, lo que aumenta el Cortisol.INHIBICION POR RETROACCION POR GLUCOCORTICOIDES:1. Rápida: depende la tasa de aumento de glucocorticoide y no de la dosis. Dura minutos.2. Tardía: depende de la dosis-tiempo. Administración continua de glucocorticoides disminuyeACTH y CRH provocando atrofia.
  • RITMO CIRCADIANO DEL CORTISOL
  • CIRCULACION DEL CORTISOLCORTISOL: 10% LIBRE 75% Unido a CBG (globulina transportadora decorticoesteroides). Resto unido a Albumina
  • METABOLISMO DEL CORTISOLConversión en el Higado: Por acción de la 11 B-hidroxiesteroide deshidrogenasaconvierte al cortisol en la biológicamente inactivacortisona. Metabolitos: tetrahidrocortisol y tetrahidrocortisona.Conjugación hepática: Mas del 95% de los metabolitos del cortisol y cortisona seconjugan principalmente con el acido glucuronico ydespués vuelven a entrar en la circulación para excretarsepor la orina.
  • EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES Metabolismo hidratos de carbono,proteínas y lípidos↑ glicemia por aumento degluconeogénesis↑ lipolísis, ↑ colesterol y triglicéridosInhibe captación de glucosa por tejidos ejmúsculo, tej adiposo↑ depósito de tejido adiposo central• Piel, músculo y tejido conectivo↓ síntesis colágeno↓ síntesis proteínas músculo• Hueso y metabolismo Ca↓ absorción intestinal Ca↑excreción renal CaInhibe osteoblastos Presión arterial y sistema renal↑ PA, ↑sensibilidad a catecolaminas– Retención de Na y agua• Sistema inmune– Inmunosupresión, linfopenia– Acción antiinflamatoria y antialérgica• Sistema nervioso central↑ excitabilidad neuronal
  • TRASTORNOS DE INSUFICIENCIAADRENOCORTICAL
  • INSUFICIENCIA ADRENOCORTICALPRIMARIA (ENFERMEDAD DE ADDISON)AUTOINMUNITARIA: atrofia.ENFERMEDAD MALIGNA o LINFOMA METASTASICOHEMORRAGIA SUPRARRENALINFECCIOSAS: TBC, CMV, hongos, VIH.ADRENOLEUCODISTROFIASTRASTORNOS INFILTRATIVOS: amiloidosis.HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITADEFICIENCIA FAMILIAR DE GLUCOCORTICOIDE E HIPOPLASIA SUPRARRENALCONGENITA.FARMACOS: ketoconazol, metirapona, megestrol.
  • INSUFICIENCIA ADRENOCORTICALPRIMARIA (ENFERMEDAD DE ADDISON)FISIOPATOLOGIA: Destrucción de mas del 90% DE AMBAS CORTEZASSUPRARRENALES. La destruccion adrenocortical gradual, disminuye lareserva suprarrenal. Fase inicial puede el cortisol estar normal y no hayrespuesta al estress.
  • INSUFICIENCIA ADRENOCORTICALPRIMARIA (ENFERMEDAD DE ADDISON)CLINICA: Debilidad, fatiga, anorexia, perdidade peso-100% Hiperpigmentacion-92% Hipotensión-88% Alteraciones gastrointestinales-56% Apetito por sal-19% Sintomas posturales-12%
  • INSUFICIENCIA ADRENOCORTICALPRIMARIACRISIS SUPRARRENAL AGUDA: Hipotension y choque. Fiebre. Deshidratación, disminución de volumen. Nauseas, vomitos, anorexia. Debilidad, apatía, actividad mental deprimida. Hipoglicemia.
  • INSUFICIENCIA ADRENOCORTICALENFERMEDAD DE ADDISON(PRIMARIA): Hiponatremia y laHiperpotasemia. Anemianormocromica.normocitica;neutropenia, eosinofilia,linfocitosis. Azotemia. Rx abdomen: calcificacionesrenales (50%) Tac abdominal: agrandamiento desuprarrenal (TBC, micosis,infiltración maligna, hemorragiassuprarrenales).SECUNDARIA: Inespecifica. No hay hiperpigmentación. No hay deshidratación,hiperpotasemia. Hipoglicemia.
  • DIAGNOSTICO DE INSUFICIENCIA SUPRARRENALSOSPECHA DE INSUFICIENCIAADRENOCORTICAL-IC ENDOCRINOLOGOPRUEBA DEESTIMULACRAPIDA CONACTH(cosintoprina)Anormal:INSUFICIENCIAADRENOCORTICALACTHPLASMATICAAlta:INSUFICIENCIAADRENOCORTICALPRIMARIA(≥200pg)Normal o Baja:INSUFICIENCIAADRENOCORTICALSECUNDARIA(≤10pg)NORMALExcluye Insuficienciaadrenocorticalprimaria.Se excluye atrofiasuprarrenal, no seexcluye reserva deACTH disminuidaPrueba conmetirapona Odehipoglicemiacon insulinaAnormalNormal: Excluyeinsuficiencia suprarrenalsecundaria.
  • TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA SUPRARRENALREEMPLAZO DE GLUCOCORTICOIDES1. Se administra Hidrocortisona 100 mg VEVc/6 h durante 24 h.2. Cuando el paciente se encuentre estable,se reduce la dosificación a 50 mg c/6 h.3. Se disminuye de manera lenta y progresivahasta la terapia de mantenimiento hacia el4to o 5to dia y se añade terapiamineralocorticoide según se requiera.4. Se mantiene o aumenta la dosis de 200 a400 mg/dia si ocurren complicaciones.Medidas generales y de sosten: Corregir la deshidratación y la hipoglicemia. Se evalúan y corrige infecciones y otrosfactores precipitantes.REGIMEN PARA LA TERAPIA DEMANTENIMIENTO DE INSUFICIENCIASUPRARRENAL PRIMARIA1. Hidrocortisona 10 a 15 mg por lamañana, 5 a 10 m por la tarde.2. Fludrocortisona 0.05 a 0.1 mg VOmañana, solo si es necesario.3. Seguimiento clínico.4. Educación del paciente mas tarjeta deidentificación.5. Se aumenta la dosis de hidrocortisonadurante el estrés.
  • SINDROME DE CUSHING El exceso crónico de glucocorticoides, independientemente de su causa, llevaal conjunto de síntomas y signos conocidos como síndrome de Cushing. Es mas comúnmente Yatrogenico, originado por terapia crónica conglucocorticoides.
  • SINDROME DE CUSHINGCAUSAS DEL SINDROME DE CUSHING:DEPENDIENTE DE ACTH:• Adenoma hipofisario (ENFERMEDAD DE CUSHING)• Neoplasia no hipofisaria (ACTH ECTOPICA)INDEPENDIENTE DE ACTH:• Yatrógenico (glucocorticoide, acetato de megestrol)• Neoplasia suprarenal (Adenoma, Carcinoma)• Hiperplasia suprarenal nodular
  • ENFERMEDAD DE CUSHINGCaracterísticas: Tipo mas frecuente de síndrome deCushing (80%). Mas común en mujeres que en varones(5:1). Edad: de 20 a 40 años. Hipersecreción de ACTH causahipersecreción de cortisol en ausencia delritmo circadiano. La inhibición por retroacción de la ACTHpor concentraciones fisiológicas deglucocorticoides esta suprimida. 70 – 90 % tienen adenoma El resto tiene hiperplasia Más frecuente microadenomas(<10 mm) 50 – 60 % tienen RMN normal Hiperpigmentación y alcalosishipopotasemica son raras. Acné e hirsutismo por exceso deandrógeno.
  • SECRECION ECTOPICA Más mujeres que hombresCa de células avenulares …… 50 %Ca de intestino anterior …… 36%Ca de timo ……………………….. 11 %Carcinoide de páncreas ……. 10%Carcinoide bronquial ………… 5%Ca medular ……………………..... 5 %Ca de paratiroides …………….. 1%Ca gástrico………………………… 17 % Niveles muy altos de ACTH Hiperpigmentación Alcalosis hipokalémica
  • SINDROME DE CUSHINGCLINICA (%prevalencia)GENERAL: Obesidad 90 % Hipertensión 85%PIEL: Plétora 70% Hirsutismo 75% Estrías 50% Acné 35% Equimosis 35%MUSCULOESQUELETICOS: Osteopenia 80% Debilidad 65%NEUROPSIQUIATRICOS 85%: Labilidad emocional Euforia Depresión PsicosisDISFUNCION GONADAL: Trastornos menstruales 70% Impotencia, libido disminuida 85%METABOLICAS: Intolerancia a la glucosa 75% Diabetes 20% Hiperlipidemia 70% Poliuria 30% Cálculos renales 15%
  • DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE CUSHING1. CUADRO CLINICO2. MEDICIONES DE CORTISOL LIBRE EN ORINA DE 24 HORAS, Normal 5 a 50µg/24 h.3. IC ENDOCRINOLOGO4. PRUEBA DE SUPRESION CON DEXAMETASONA 1 mg a las 23 hs.5. RITMO CIRCADIANO DE CORTISOL, Cortisol sérico y salival a altas horas de la noche.6. ACTH PLASMATICA, Normal 9 a 52pg/ml (distingue entre síndrome de Cushing dependientede ACTH e hipercortisolismo independiente de ACTH).• RESONANCIA MAGNETICA DE LA GLANDULAS HIPOFISIS (con galodinio) Y SUPRARRENALES.• RESONANCIA MAGNETICA TORACOABDOMINAL.• MUESTRAS DEL SENO PETROSO INFERIOR CON estimulación de CRH(Método mas definitivo para distinguir entre síndrome de Cushing dependiente de ACTH hipofisariay no hipofisaria).
  • PRUEBAS DE LABORATORIOCORTISOL PLASMATICO:• Prueba diagnostica sensible y especifica para Síndromede Cushing.• Radioinmunoensayo, ELISA, cromatografía.• Normal a las 8 am 3 a 20 µg/dl, a las 4pm ½ del valormatutino y entre las 10 pm y 12 pm es < 3 µg/dl.CORTISOL LIBRE EN ORINA:1. Diagnostico de Síndrome de Cushing2. Normal 5 a 50µg/24 h.3. Obesidad no se altera y en el Sind. De Cushingaumenta.
  • PRUEBA DE SUPRESION CON DEXAMETASONADosis baja :0.5 mg dexametasona c/6 horas X 48 horasMedición cortisol 8 o 9 AM a las 48 horas. Debe ser < 2 µg/dl (50 nmol/L)Abreviado: 1 o 2 mg dexametasona a las 24 horas . Medición cortisol 8 o 9 AM debe ser < 2 µg/dlDosis alta:2 mg dexametasona cada 6 horas por 48 horasNivel cortisol debe bajar menos de 50% de nivel inicialSi hay disminución es sugerente de enfermedad de CushingSi no la hay (test -) sugiere ACTH ectópicoPRUEBAS DELABORATORIO
  • TRATAMIENTO EN EL SINDROME DECUSHING• Cushing’s– Transsphenoidal microadenomectomy– Pituitary radiation– Bilateral total adrenolectomy– Drugs• Adrenal adenoma and carcinoma– Surgical removal– Drugs ( mitotane, metyrapone, ketoconazole ) for nonresectable or metastatic carcinoma• Ectopic ACTH Syndrome– Surgical removal of the ectopic tumor– Chemotherapy, radiotherapy– Drugs ( mitotane, metyrapone, ketoconazloe )
  • GRACIAS…!!!