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  • 1. MENINGOENCEFALITIS AMIBIANAPRIMARIA CAUSADA POR AMIBAS DE AGUAS ESTANCADAS. Dr. Othón Rafael Cruz López
  • 2. Antecedentes• Se creía que las cepas de amibas de la tierra y agua, distribuidas en la naturaleza, no eran patógenas para los animales y el hombre,• Hasta que en 1958, Culbertson y col. demostraron que cepas de Acanthamoeba eran capaces de pro-ducir meningoencefalitis en animales de experimentación.• A partir de 1965, en distintas partes del mundo se han reportado casos de meningoencefalitis causadas por Naegleria, Hartmanella, y Acanthamoeba.
  • 3. Antecedentes• Los pacientes tenían el antecedente de haber estado nadando en aguas de lagos, lagunas, remansos o albercas.• Se cree que la vía probable de entrada de las amibas sea la nasal y de ahí a través de la lámina cribosa lleguen al cerebro, donde se multiplican en la sustancia gris.• La sintomatología consiste en fiebre, cefaleas frontales, faringitis, constipación nasal, alteraciones del gusto, rigidez de nuca y signo de Kernig. Leucocitosis hasta de 24,000 con 92% de neutrofilos y 7% de linfocitos. E1 LCR es purulento, contenien-do glóbulos rojos y amibas móviles.• La muerte ocurre después de transcurridos 4 a 5 días. Hasta la actualidad, no se ha encontrado tratamiento efectivo. Aunque se ha empleado anfotericina B.
  • 4. MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA CAUSADA POR AMIBAS DE AGUAS ESTANCADAS.• Se creía que las cepas de amibas de la tierra y agua, distribuidas en la naturaleza, no eran patógenas para los animales y el hombre, hasta que en 1958, Culbertson y col. demostraron que cepas de Acanthamoeba eran capaces de producir meningoencefalitis en animales de experimentación.• A partir de 1965, en distintas partes del mundo se han reportado casos de meningoencefalitis causadas por Naegleria, y Acanthamoeba.
  • 5. Ciclo biológico amebas de vida libre
  • 6. Naegleria fowleri• Trofozoito: Se mueve lentamente con seudopodos filamentosos, el nucleolo es grande y puede verse en el centro (contraste de fase X 1000)• Forma quistica: Se caracteriza por la presencia de paredes dobles, tiene un solo núcleo.
  • 7. Meningoencefalitis de aguas sucias• Trofozoitos de Naegleria en cerebro que muestran eritrocitos ingeridos (hematoxilina eosina X 1000).• Trofozoitos de Achantamoeba coloreados con naranja de acridina, el nucleolo grande aparece como una estructura verdosa rodeada por un halo, el trofozoito en el centro ha formado dos núcleolos antes de la división citoplasmática (X 800)
  • 8. Acanthamoeba castellani• Trofozoito; se mueve lentamente con seudopodos filamentosos, el nucleolo es grande y se encuentra en el centro. Contraste de fase X 1000).• Quiste; presenta paredes dobles, tiene un solo núcleo. Contraste de fase X 1000)
  • 9. AMEBAS QUE HABITAN EN EL APARATO DIGESTIVO• En este grupo se incluyen diversas amibas de vida libre y parásita que pertenecen a cuatro Géneros:• I. Dientamoeba• II. Endolimax• III. Yodamoeba• IV. Entamoeba
  • 10. De los cuales seis especies podemos encontrar en el hombre:• a)Dientamoeba fragilis• b) Endolimax nana• c)Iodamoeba bütschlii• d)Entamoeba coli• e)Entamoeba gingivalis• f)Entamoeba histolytica
  • 11. AMEBAS QUE HABITAN ENEL APARATO DIGESTIVO• Todas estas especies tienen como hábitat el intestino grueso, excepto E. gingivalis, que se va a encontrar en la boca.• Sólo E. histolytica y D. fragilis, son capaces de originar sintomatología, siendo con mucho la primera la más importante.• De las demás, que no dan patología pero habitan en el intestino, nos interesa conocer su morfología para poder establecer debidamente el diagnóstico diferencial con las patógenas.
  • 12. Dientamoeba fragilis• Sólo se le conoce fase de trofozoito, careciendo de forma quística. Es pequeña, de 3 a 22  de diámetro y presenta dos núcleos.• Aún cuando no se ha aclarado el mecanismo de transmisión, generalmente se acepta que debe ser la ingestión de trofozoitos vivos, contaminando alimentos o manos, procedentes de individuos parasitados.• Dientamoeba fragilis no invade los tejidos, pero existe evidencia de su presencia en las criptas glandulares del intestino, de tal manera que la sin-tomatología atribuible va a ser diarrea mucosa y dolor abdominal ligero. Se le aísla con una frecuencia de 1 a 5%
  • 13. Dientamoeba fragilis• El diagnóstico se efectúa por medio del examen coproparasitoscópico en fresco de la materia fecal recientemente emitida, en donde se buscará el trofo-zoito.• TRATAMIENTO. Diyodohidroxiquinoleína (Diodoquin) 1 tableta de 650 MG por vía oral 3 veces al día du-rante 20 días. También se ha recomendado la Tetraciclina, 1 cápsula de 250 mg cada 6 horas durante cinco días.
  • 14. Endolimax nana• Presenta fase de trofozoito y quiste:• El trofozoito mide de 6 a 15 µm de diámetro, con citoplasma finamente granular y vacuolado.• El quiste es oval y presenta 4 núcleos.• Cuando se mueve emite seudópodos cortos, romos, hialinos.• Habita en el ciego, donde se alimenta de bacterias.• Su frecuencia mundial es del 10, al 20%. No da patología.
  • 15. Yodamoeba bütschlii• Presenta fases de trofozoito y quística, el trofozoito mide de 6 a 25 µm, es bastante activo en sus movimientos.• El quiste es ovoideo o periforme, mide de 6 a 15 µm y su característica más notable es el de presentar una gran vacuola llena de glucógeno.• La frecuencia mundial es del 8%.
  • 16. Entamoeba coli• También es un comensal del intestino grueso. Se le reporta con una frecuencia del 10 al 30%. Tiene fases de trofozoito y de quiste.• Su importancia radica en que puede ser confundido con E. histolytica, por lo que daremos una lista de sus diferencias fundamentales.• La Entamoeba coli presenta: b) un endoplasma más granuloso que contiene bacterias, sin glóbulos rojos, c) ectoplasma más estrecho y menos diferenciado, seudópodos anchos y romos, a) núcleo con cromatina periférica irregular más burda y un gran cariosoma excéntrico, B) quistes de mayor tamaño con citoplasma mas granuloso, cuerpos cromatoides delgados con forma de bastoncillo y hasta 8 núcleos
  • 17. Diagnostico parasitologico• El efectuar examen parasitoscopico del sedimento de LCR nos permite observar los trofozoitos.• Tratamiento. Anfotericina B es el medicamento de lección.
  • 18. ENFERMEDADES CAUSADASPOR PROTOZOARIOS ENINMUNODEPRIMIDOS• Pacientes inmunocompetentes habitualmente no se infectan de los mismos agentes infecciosos que los pacientes inmunocomprometidos.• Generalmente estos son infectados por parásitos, hongos o bacterias saprobias.• Que se encuentren dentro del organismo inmunodeficientes.• En este capitulo estudiaremos a este grupo de parásitos, que también reciben el nombre dse parasitosis emergentes.
  • 19. Parasitosis emergentes• Criptosporidiosis• Isosporiasis• Blastocistosis• Microsporidiosis
  • 20. Protozoarios en inmunodefientes• A partir de 1981, con la aparición del SIDA se convirtió rápidamente como la principal causa de inmunodeficiencia al descender en forma importante los linfocitos CD4 parte importante de los mecanismos de inmunidad.• Pero esta no es la única causa de inmunodeficiencia sino que existen otras muy variadas como es la prematurez en la que aun no se ha desarrollado adecuadamente el sistema inmunocompetente.• Enfermedades cronicodegenerativas como la diabetes mellitus, cancer, lupus eritematoso.• Infecciones prolongadas como la tuberculosis, tifoidea, absceso hepático amebiano etc.• En nuestro país la desnutrición es un factor importante de inmunodepresión.
  • 21. Cryptosporidium; taxonomia• Phyllum. Apicomplexa• Clase. Sporozoea• Orden. Eucocidea• Subclase. Coccidea• Familia. Cryptosporidae• Género. Cryptosporidium• Especie, parvum, muris
  • 22. Cryptosporidium• El primero que los describió fue Tyzzer en 1907 aislándole del epitelio gástrico de un ratón.• En el año de 1976 se describe en humanos inmunodeprimidos.• En 1982 solos se habían descrito siete casos humanos pero a raíz de la aparición del SIDA se han descrito numerosos casos que demuestran su ubicación cosmopolita y sin exagerar podemos afirmar que es la cocidia causante de diarrea mas importante en pacientes inmunodeprimidos por lo que su estudio es primordial.• Estos coccidios pueden ser parásitos de roedores, aves, ganado bovino y otros.
  • 23. Cryptosporidium• Existen muchos datos con diversas prevalencias en un estudio efectuado en el Departamento de Agentes Biológicos de la BUAP en colaboración de la Universidad de Arizona en 100 niños con diarrea aguda se detecto una prevalencia de 20%, utilizando técnicas de anticuerpos monoclonales.• En pacientes con HIV se han reportado cifras del 3.6 al 15.6 %. Y se le considera al principal agente productor de diarrea en este tipo de pacientes.
  • 24. Cryptosporidium• Morfología: Elooquiste es esférico de dos a cinco µm, habitualmente se encuentra parasitando a las células epiteliales del estomago y del intestino delgado.• Se describe que su ubicación en las células es intracelular, extracitoplasmatica.
  • 25. Ciclo biológico criptosporidium• Ciclo biológico: Es similar al de otros coccideos, la forma infectante es el ooquiste el cual es adquirido por heces contaminadas de humanos, aves y animales ungulados, aunque se le ha encontrado en el epitelio de la boca, esófago, estómago la localización mas frecuente es en el yeyuno Ileon, en donde se lleva a cabo el ciclo esporogonico sexuado.• El ooquiste libera a los esporozoitos que infectan las células epiteliales transformándose en trofozoitos, que se transforma por división nuclear en ocho merozoitos ezquizonte de primera generación, que son liberados y a su vez infectan a otras células epiteliales.• Formando cuatro merozoitos, que al infectar a otras células van a presentar diferenciación sexual en microgametocito (masculino) macrogametocito (femenino) que al unirse forman el huevo ocigoto el cual se transforma en ooquiste.•
  • 26. Ciclo biológicocriptosporidium• Debemos de tomar en cuenta que este cocidea es capaz de volver a infectar células epiteliales dando ciclo de auto infección interna con lo que aumenta su capacidad de producir cuadros crónicos de diarreas. Ver fig.2• En infecciones causadas en individuos con SIDA se ha comprobado atrofia de las vellosidades intestinales y elongación de las criptas con edema e infiltrado linfocitario con destrucción de la mucosa, no se ha demostrado la presencia de toxinas.
  • 27. Criptosporidiosis;sintomatología• Cuadro clínico: En sujetos inmunocompetentes se presentan casos asintomáticos o con diarrea leve autolimitante.• En los inmunodeficientes, se presenta fiebre, evacuaciones diarreicas acuosas sin sangre de cinco a 15 en 24 horas, dolor abdominal de tipo cólico, nausea y vomito.• La diarrea puede prolongarse meses o años causando perdida de peso importante no se observa eosinofilia.
  • 28. Criptosporidiosis; diagnóstico de laboratorio• Diagnostico de laboratorio.• Búsqueda de ooquistes en las heces, utilizando métodos de concentración la técnica de Shiter en la que se recomienda utilizar una solución con azúcar con densidad de 1.27 para que los ooquistes floten.• El lugol no es un buen colorante por lo que debe de emplearse la de Ziehl Neelsen modificada. (Kenyou)• Otro método para visualizar las distintas fases del parasito es la biopsia de mucosa del yeyuno aunque por ser invasivo se emplea poco.• La determinación de anticuerpos puede dar resultado aunque se emplea poco, anticuerpos monoclonales, prueba de ELISA etc.
  • 29. Criptosporidiosis• Tratamiento: No se encuentra un tratamiento que sea eficaz.• Aunque se han obtenido algún resultado empleando la espiramicina 50 mg. Por Kg. De peso durante diez días.• Alternativamente se puede utilizar la Nitasoxamida o la Azitromicina.
  • 30. Isospora belli• Taxonomia• Reino: Protista• Phylum: Apicomplexa• Orden: Eucoccidea• Clase: Sporozoea• Familia: Eimiriidae• Genero: Isospora• Especie: belli
  • 31. Isosporosis, (coccidiosis)• Las enfermedades causadas por esporozoarios del intestino humano también denominados coccidias, causan la enfermedad denominada coccidiosis o isosporiosis.• Estas enfermedades representan una mayor importancia en mamíferos y aves, por lo que es una zoonosis.• La Isospora belli es uno de los pocos coccidios que se reproducen sexualmente en el intestino humano.
  • 32. Isospora belli• Morfología: Tiene una forma oval, fusiforme de 25 a 30 µm de longitud por 15 a 20 µm de ancho su membrana externa posee dos capas.• En su porción interna destaca una masa de aspecto granular con un núcleo redondo esto es lo que se conoce como fase inmadura y es la que se observa en las heces recién emitidas.• En la fase madura el núcleo se divide en dos, formándose dos células hijas o esporoblastos, a continuación secretan una gruesa pared convirtiéndose en espora , dentro de cada espora se desarrollan cuatro esporozoitos curvos con apariencia de plátanos. Ver dibujo 3
  • 33. Isosporiosis• Ciclo biológico: Es semejante al de otras cocidias en los que la fase infectante son los ooquistes maduros que al ingerirse con alimentos contaminados, pasan al estomago donde es digerida parcialmente su membrana externa y posteriormente en el intestino delgado se liberan los esporozoitos.• Los cuales penetran por medio de sus rhodnias al interior de las células epiteliales intestinales dando lugar a una primera fase de división esquizogónica asexual.• Posteriormente se inicia la fase sexual esporogónica con la diferenciación en gametósitos masculino y femenino, la fecundación sexual y por ultimo la formación de los ooquistes que son los que se eliminan por las heces.
  • 34. Ciclo biológico; Isosporabelli
  • 35. Isosporiosis;sintomatología• Epidemiología: La Isosporiosis se considera como una infección poco frecuente en los individuos inmunocompetentes, en los cuales la infección es asintomática o autolimitada rápidamente y la Isospora desaparece espontáneamente.• Pero en los Inmunodeficientes, este parasito puede ocasionar diversos síntomas como son las evacuaciones diarreicas.• Existen muchos datos con diversas prevalencias En pacientes con HIV se han reportado cifras del 3.6 al 15.6 %.• Y se le considera uno de los principales agentes productores de diarrea en este tipo de pacientes.
  • 36. Isosporiosis; sintomatología• Cuadro clínico: I.belli habita en el intestino delgado, los signos y síntomas de la isosporiosis son debidos a la invasión y multiplicación de los parásitos en la mucosa intestinal.• La mayoría de la infecciones son asintomáticas, cuando se presentan síntomas estos aparecen después de una semana de periodo de incubación aparece febrícula, astenia, adinamia dolor abdominal, leve, y evacuaciones diarreicas moderadas.• La enfermedad suele aulolimitarse después de una a dos semanas, pero en ocasiones se hace crónica sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, prolongándose por seis semanas a seis meses continuando la febrícula y agregándose perdida de peso.
  • 37. Isosporiosis• De tal manera que la isosporiosis asintomática es lo común en inmunocompetentes. Pero en niños malnutridos que viven con condiciones sanitarias deficientes, y en inmunocomprometidos se observa la infección crónica.• Al invadir las células del epitelio intestinal provocan irritación e inflamación, también pueden producir atrofia de las vellosidades del yeyuno con dificultad para absorber las grasa por lo que en ocasiones se ha descrito diarrea de tipo esteatorreico.• Que explicaría la perdida de peso por malabsorción típica de enfermos con inmunodeficiencia..
  • 38. Isosporosis• Diagnostico de laboratorio: Se basa en la búsqueda de oocistos en las heces frescas empleando métodos de concentración.• Es importante el conocimiento de la morfología de los oocistos la cual se encuentra poco difundida y esto hace que se diagnostique en menor cantidad de la real.• Tratamiento: En los casos leves consiste en reposo en cama y dieta blanda por una semanas, Los casos gravea y crónicos se tratan con trimetropin sulfametoxasol, como fármaco de segunda elección se puede emplear pirimetamina.
  • 39. Sarcocystis• Taxonomia:• Reino. Protista• Phyllum Apicomplexa• Orden. Eucocidea• Clase. Sporozoea• Subclase. Coccidea• Familia. Sarcocystidae• Género. Sarcocystis• Especie, hominis
  • 40. Sarcocystis• Morfología: Los ooquistes que aparecen en las heces son muy parecidos a los de I.belli pero de menor tamaño ovoidales de 16µm de largo por 10 µm de ancho.• En materia fecal reciente se le observa de citoplasma granuloso que alberga el núcleo, la cubierta externa de doble capa.• Cuando madura se presentan dos masas esféricas denominadas esporoblastos y en su interior se desarrollan cuatro esporozoitos en forma alargada de media luna.
  • 41. Sarcocystis; ciclo• Ciclo biológico: Las especies de Sarcocystis son coccidios con un ciclo biológico con dos fases:• Una intestinal esporogonica o sexual que se lleva a cabo en el epitelio intestinal en los carnívoros.• Y una fase esquizogonica asexual en los músculos y otros tejidos de los herbívoros u otros animales de presa.• El humano figura como hospedero intermediario y final. Los humanos se infectan al ingerir carne cruda o mal cocida de res o cerdo que contenga los quistes de Sarcocystis, después de un tiempo van a eliminar los ooquistes muy parecidos a los de Isospora bell.
  • 42. Ciclo biológico• Ciclo biológico: Comprende dos hospederos el depredador y la presa, una fase sexual o esporogonica que se lleva a cabo en el epitelio intestinal de un animal agresor (carnívoros) como pueden ser animales domésticos como el perro, gato o hasta víboras y una fase asexual o esquizogonica que se desarrolla en los tejidos principalmente en los músculos y en otros tejidos. Podemos iniciar el ciclo por la ingestión de ooquistes (1) los que liberan los esporozoitos en el tracto intestinal de la victimas, cerdos, bovinos, ratas etc. (2) se liberan los esporozoitos en donde evolucionan morfológicamente en el epitelio intestinal y en los vasos sanguíneos, para posteriormente (3) penetrar a los musculares, en este lugar forma sarcoquistes alargado de 0.1 Mm. hasta varios centímetros (4). Al ser ingeridos por animales depredadores (5) y que al romperse se liberan bradizoitos (6) penetrando a las células epiteliales intestinales iniciando la fase esporogonica o sexual originando gametócitos masculinos y femeninos (7) .
  • 43. Sarcocystis• La fecundación se efectúa y se produce huevo ozigoto, el que se transforma en oocistos (8) antiguamente denominados Isospora hominis que al ser ingeridos por los carnívoros en su interior desarrollan (9) los esporozoitos. El humano se infecta (10) al ingerir carne infectada cruda o mal cocida de cerdo, bovinos u ovinos, liberándose los esporozoitos los cuales atraviesan la pared intestinal localizándose en los músculos donde se genera un nuevo sarcoquiste.
  • 44. Sarcocystis; sintomatología• Sintomatología: Esta es una parasitosis aun poco estudiada, se sabe que en ratones, ovejas, y cerdos pueden causar la muerte.• Al parecer se ha aislado una toxina denominada sarcocistina responsable de fenómenos inflamatorios.• Aun los estudios en humanos no son suficientes para establecer la patogenia aunque se le asocia a la producción de inflamación subcutanea fugaz, eosinofilia e insuficiencia cardiaca que se han atribuido a Sarcocystis.• Se le ha aislado del corazón, laringe y lengua del humano, y también en el músculo esquelético de las extremidades, a estos parásitos aislados se les ha denominado Sarcocystis lindermani para designarlos como grupo, faltando una clasificación mas detalladas, ante la imposibilidad de alimentar a perros o ratas con carne humana parasitada e identificar la especie del parásito.
  • 45. Sarcocystis• Diagnostico de laboratorio: Se ha desarrollado una prueba de Fijación del complemento confiable pero solo se efectúa en laboratorios de referencia.• Tratamiento. No se conoce un tratamiento eficaz.
  • 46. Quistes deSarcocystis enmúsculo de rata• Musculo de rata infectado con sarcocystis.• La pared del quiste es gruesa.• Biopsia de un músculo de un caso clínico humano.• La pared del quiste es delgada (hematoxilina eosina X 400)
  • 47. Microsporidia• Taxonomia• Reino. Protista• Phylum. Microspora• Orden. Microsporidia• Generos. Encephalitozoom, Nosema, Pleitosfora, Enterocytozoom, Microsporidium, Septata.• Especie, bieneusi, hellum, ocularum, corneum
  • 48. • Los microsporidios son parásitos intracelulares que se han aislado de de diferentes animales como conejos, ardillas, zorros y perros. Esta parasitosis se diagnostica con mayor frecuencia a partir que se ha incrementado los casos de SIDA.• Morfología: Tienen forma ovalada con dimensiones de dos a siete µm de longitud por 1.6 a 4 µm de ancho, presenta un núcleo y un túbulo filamentos con forma de resorte a través del cual se descarga en la célula hospedera. ( Fig. 7 número de un microsporidio)
  • 49. • El mecanismo de infección puede ser diverso dependiendo del género causante de la infección, puede ser por vía rectal, ingestión de esporas, inhalación y penetración por conjuntivas oculares, transplacentaria. Posteriormente el parasito invasor crece formando un esquizonte esférico, con dos a ocho núcleos, que se convertirán en merozoitos, posteriormente siguen una serie de divisiones asexuadas y sexuadas, dentro de la misma célula parasitada, las nuevas esporas formadas son de< paredes gruesas y son liberadas al exterior cuando las células son destruida.
  • 50. Tipo de infección Agentes etiológicos Tratamiento 1)Encephalitozoon hellum Fumagobilina gotas ocularesInfección ocular 2)Nosema corneum Itraconazol 3)Nosema ocularum 1)Enterocytozoon bineusi AlbendazolInfección intestinal 2)Encephalitozoon intestinales Octeotrido 1)Encephalitozoon hellínInfecciones diseminadas 2)Nosema conori Sin tratamiento 3)Encephalitozoon cuniculi
  • 51. Pneumocystis carinii• Es el agente etiológico de neumonía (neumonitis intersticial de células plasmáticas) en pacientes inmunodeficientes, descrito por primera vez por Carlos Chagas en 1909.• Fue hasta 1952 que se describieron los primeros casos de neumonía, a partir de 1981 con la parición de los primeros casos de SIDA con mortalidad hasta de un 80% en los casos iniciales que afortunadamente en la actualidad ha disminuido reportándose cifras de 20 % debido a la quiomioprofilaxis y diagnósticos mas oportunos, de las formas pulmonares.• Pero las formas extraintestinales en bazo, ganglios linfáticos y la médula ósea están en aumento.• Se le considera como un problema de salud pública en pacientes inmunocomprometidos. Se le ha aislado del pulmón de muchos mamíferos, perros gatos, ratas, ratones, conejos etc.
  • 52. Neumocistosis• Taxonomia: Hasta hace poco Pneumocystis carinii se le clasificó entre los protozoarios, pero en la actualidad apoyados en estudios de biología molecular han demostrado que es un hongo.• Reino: Fungi• Clase : Ascomicetina• Genero. Pneumoicistis• Especie; jiroveci
  • 53. Neumocistosis• Morfología: El trofozoito, es un parasito extracelular, el trofozoito de pared delgada de forma oval de 1 a 2 µm. contiene al citoplasma y al núcleo, ribosomas y gránulos de glucógeno, extensiones de del citoplasma denominada lobopodios y filopodios relacionados con la adhesión y la nutrición.• Quiste: Tiene una pared gruesa viscosa forma esférica u ovoidal mide de 6 a 9 µm. que se forma del agrupamiento de cuatro a ocho células hijas o esporozoitos que miden de uno a dos µm. Los quistes pueden teñirse con colorantes argénticos, azul de metileno, Giemsa, calcofluor blanco. Pneumocystis carinii posee una glucoproteina de superficie detectable en el suero de personas normales o con enfermedad aguda..
  • 54. Neumocistosis• Ciclo biológico: Todavía no se define con exactitud, probablemente la infección se lleve a cabo por vía respiratoria con la inhalación de quistes provenientes de secreciones respiratorias.• En los alvéolos pulmonares el quiste libera a los ocho esporozoitos (corpúsculos intraquísticos) los que se trasforman en trofozoitos haploides.• Algunos de ellos se reproducen por fisión binaria asexual denominada endiodogenia.• En cambio otros trofozoitos son el resultante de una unión de dos esporozoitos originando un trofozoito diploide (fase sexuada) que son los únicos que pueden originar quistes.
  • 55. Neumocistosis• Mecanismo patogeno: Pneumocystis carinii es un patógeno extracelular, en el alveolo pulmonar el crecimiento se limita a la capa liquida que lo recubre, promoviendo la formación de edema y afluencia de células plasmáticas, siendo la enfermedad autolimitante en los pacientes inmunocompetentes.• Pero en los inmunodeficientes (SIDA) estas células plasmáticas están ausentes, esto es u n dato de laboratorio importante para el diagnóstico diferencial.
  • 56. Neumocistosis• Cuadro clínico: Pneumocystin carinii se encuentra distribuido ampliamente en todo el mundo, en individuos inmunocompetente no causa enfermedad, la mayoría de infecciones se adquieren en la infancia.• La inmunidad celular desempeña una función importante para el desarrollo de la enfermedad ya que se ha reportada que en pacientes con SIDA que muestran títulos significativos de anticuerpos, no se observa neumonía por P. carinii, hasta que los titulos de linfocitos CD4+ no se encuentra en cifras menores de 400 /µL.
  • 57. Neumocistosis; sintomatología• La enfermedad tiene un periodo de incubación de 20 a 30 días, se inicia con astenia, adinamia y perdida de peso, posteriormente se presentan los síntomas respiratorios, disnea que progresa rápidamente y en una semana es acentuada, acompañándose de taquipnea de 90 a 130 respiraciones por minuto, tos seca y cianosis, se presenta fiebre mas frecuentemente en niños.• Reportes actuales indican que la neumonía con el empleo de quimioprofilacticos ha presentado una disminución importante del 80% en 1981, siendo la causa mas importante de mortalidad en los enfermos de SIDA a un 20 % en la actualidad.• En cambio empiezan ha incrementarse las infecciones en otros órganos como médula ósea, ganglios linfáticos y bazo.
  • 58. Neumocistosis• Diagnóstico de laboratorio: En los casos de neumonía se examinan muestras de lavado bronquial y/o expectoración. Utilizando tinciones de Giemsa, azul de toluidina, metenamina argéntica, y calcoflur blanco.• También se utiliza un anticuerpo monoclonal específico para exámen directo de las muestras mediante fluorescencia . También ayuda treleradiografía de torax en la que se reporta intenso infiltrado bilateral con apariencias de vidrio deslustrado.
  • 59. Neumocistosis; diagnóstico de laboratorioPneumocystis carinii en pulmónhumano utilizando tinción de platametanamina, en la que la pared delquiste argirófila, aparece de coloroscuro. Peumocystis carinii, en pulmón humano coloración de PAS en la que los alveolos estan llenos de una sustancia espumosa, con engrosamiento de los tabiques alveolares.
  • 60. Neumocistosis; tratamiento• Tratamiento: El tratamiento de elección es el Trimetropin con Sulfametoxasol (TMT-SMZ) 20-100 mg por Kg de peso por día. Durante tres semanas.• Como segunda elección se puede utilizar pentamidina a dosis de cuatro mg por Kg al día durante tres semanas.

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