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Principios de fisiología del
sistema cardiovascular
Dr. David Centurión Pacheco
17 de Julio 2014
Líneas de Generación del Conocimiento
Neurofarmacología y Terapéutica Experimental
1. Neurofarmacología
2. Psicofarmacología
3. Biología Molecular
4. Farmacología cardiovascular: Dres. Enrique
Hong, Carlos Villalón, Guadalupe Bravo, Leticia
Gómez-Víquez y David Centurión
5. Terapéutica Experimental: Descubrimiento y
desarrollo de fármacos. Estudio de los
mecanismo de acción de los fármacos sobre
sistemas biológicos.
Función del sistema cardiovascular
• Intercambio de sustratos metabólicos
(oxígeno, glucosa, aminoácidos, etc.) a
los tejidos y de productos de deshecho
(CO2, ácido láctico, etc.).
• Comunicación humoral (transporte de
hormonas).
Componentes del sistema cardiovascular
Arreglo del sistema cardiovascular
Circulación del corazón
Tircuspide valve
Bicuspide valve
or mitral
Aortic valve
Pulmonary valves
Actividad eléctrica del corazón
Sistema de conducción del corazón
Trazo del electrocardiograma
P: Despolarización auricular
QRS: Despolarización ventricular
T: Repolarización ventricular
Sistema nervioso autónomo y el
sistema cardiovascular
Regulación cardiaca
• Regulación neural:
1. Estimulación simpática:
Cronotropismo + (frecuencia cardiaca),
inotropismo + (fuerza de contracción) y
dromotropismo + (velocidad de conducción)
positivo. Efectos mediados por receptores β.
2. Estimulación parasimpática: Cronotropismo y
dromotropismo (-). Efectos mediados por
receptores M2.
• Regulación humoral:
Adrenalina, Angiotensina II, Vasopresina,
Aldosterona.
Función vascular
Sistema vascular
Función del sistema vascular
Los vasos sanguíneos se contraen o se
dilatan para regular la presión arterial,
alterar el flujo sanguíneo hacia los órganos,
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el volumen sanguíneo en el organismo.
Vaso sanguíneo
Íntima: endotelio
Media: MLV, elastina
colágena
Adventicia: fibroblastos
colágena, fibras simpáticas
MúsculoEstriado
Liso
Músculo liso vascular
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Bases moleculares de la contracción
Papel del Ca+2
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Mecanismo de la contracción
del músculo liso vascular
CM= calmodulina
Regulación de la contracción del músculo liso
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Tipos de vasos sanguíneos
Distribución de la presión y
volumen con respecto al diámetro
Presión arterial
PAM= PAD + 1/3 (PAS-PAD)
Factores que determinan la presión arterial
Regulación neuronal de los
vasos sanguíneos
Resistencia vascular periférica:
resistencia al flujo de la sangre
que ofrece toda la circulación
sistémica excluyendo la
circulación pulmonar.
Fisiológicamente, la RVP
depende principalmente del
tono vascular
Fibras sensoriales
Tono vascular
Tono vascular:
grado parcial de
contracción de los
vasos sanguíneos
de resistencia
generado por el
músculo liso.
Regulación del sistema
cardiovascular
Regulación cardiovascular
• Mecanismos locales (autoregulación,
regulación metabólica, endotelio)
• Mecanismos hormonales (vasopresina,
sistema renina-angiotensina-aldosterona)
• Mecanismos centrales (reflejo baroreceptor)
Autoregulación
• Es la capacidad que tienen los
tejidos para regular su propio
flujo sanguíneo (riñón, hígado,
músculo esquelético, cerebro,
mesenterio) y mantener un flujo
sanguíneo constante aún
durante cambios grandes de
presión de perfusión.
• Muchos tejidos tienen la
capacidad de compensar los
cambios en la presión de
perfusión mediante cambios en
la resistencia periférica. Este
efecto es explicado con la
mecanismo miogénico: el
músculo liso vascular se
contrae en respuesta al
estiramiento y se relaja con una
reducción en el estiramiento.
314 R. Schubert and M. J. Mulvany
Figure 1 The myogenic response of a small artery
(A) Example of the behaviour of vessel diameter of a rat tail small artery after elevation of the transmura
(10–40 mmHg), the vessel diameter increased due to the passive distension of the vessel. At higher transm
are seen, which result in a decrease of vessel diameter. At very high transmural pressures an increase in
of myogenic activity due to damage of the vessel wall. (B) Summarized data of the behaviour of vessel d
to 180 mmHg. Open circles (upper curve) show the reaction of vessel diameter in a calcium-free solution,
show the reaction of vessel diameter in physiological saline with 1.6 mM calcium, i.e. the active myogeni
significantly to autoregulation in, for example, the
mesenteric, skeletal muscle, cerebral, renal and coronary
circulation, as reviewed previously [1–4]. The myogenic
response, first described by Bayliss in 1902 [5], is
characterized by a decrease in vessel diameter after an
increase of transmural pressure, and by an increase in
vessel diameter after a decrease of transmural pressure
knowledge, thi
obtained with
Despite its a
in vitro isobar
Thus, in exper
mechanisms(i.
transduction p
Posibles mecanismos implicados en la autoregulación321The myogenic response
Figure 4 Model of the main pathways suggested to be involved in the myogenic response
The pathways are shown for the example of an increase in the transmural pressure. Symbols: framed text, established factor; unframed text, hypothetical factor. Arrows
show links: bold arrow, well-described link; normal arrow, link which needs further confirmation ; dotted arrow, hypothetical link; dotted arrow with question mark,
Incrementos en la presión
producen despolarización
posiblemente por:
•activación de algunos canales
catiónicos sensibles al
estiramiento de K+1
, Na+1
y Ca+2
;
•inhibición de canales de K+1
sensibles a Ca+2
(KCa+2);
•activación de canales de Cl-1
;
activación de canales de Ca+2
También se pueden activar
algunas vías como:
(1)la vía IP3-Ca+2
;
(2)la vía de la PLA2 que
produce 20-HETE que bloquen
a canales KCa+2
Schubert & Mulvany 1999, Clin Sci 96, 313-326
Mecanismos locales
• Regulación metabólica: El flujo sanguíneo
está gobernado por la actividad metabólica
del tejido. ↓ de aporte de O2 produce un
liberación de metabolitos vasodilatadores:
CO2, K+1
, H+1
, lactato, Pi, adenosina, óxido
nítrico.
• Sustancias liberadas por el endotelio:
Dilatadoras: PGI2, TxA2, Óxido nítrico.
Constrictoras: Endotelina-1.
El endotelio vascular
Óxido nítrico
PGI2
Endotelinas
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Síntesis de óxido nítrico y su acción
en el músculo liso vascular
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Efecto de inhibidores de la NOS
sobre la presión arterial
• La administración i.v. de inhibidores de la
sintetasa del óxido nítrico (L-NAME) aumenta
la presión arterial.
• Posiblemente existe un tono basal de óxido
nítrico para mantener la presión arterial a sus
niveles normales.
• En la hipertensión es posible que esta
función del endotelio esté inhibido.
Mecanismos hormonales
• Vasodilatadores: Cininas (bradicinina,
lisil-bradicinina); Péptido intestinal
vasoactivo (VIP), Péptido natriurético
auricular (ANP)
• Vasoconstrictores: angiotensina II,
arginina-vasopresina.
Riñón
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Renina
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Síntesis de la angiotensina II
Vasoconstricción
Vasorelajación
Vasorelajación
Fibrosis e inflamación
Neuropatía
Vasorelajación
Efectos de la Ang II
Manipulación farmacológica del SRAA
Receptores a la Ang II
Mecanismos hormonales
Hipófisis
Receptores a la Vasopresina
Regulación de la secreción de
vasopresina
• Osmolaridad: Incrementos en la
osmolaridad (>280 mOsm/kg)
aumentan la liberación de vasopresina.
Sensores: Núcleo supraóptico (SON) y
paraventricular (PVN) del hipotálamo.
• Hipovolemia e hipotensión aumentan la
liberación de vasopresina. (NTS,
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Mecanismos de regulación
por el SNC
• Inervación simpática de los vasos
sanguíneos
• Inervación del corazón (simpático y
parasimpático)
El centro vasomotor
• Área del bulbo raquídeo que media la
descarga simpática y parasimpática al
corazón y a los vasos sanguíneos. Es
llamado también bulbo rostroventrolateral
o núcleo subretrofacial.
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Relación entre el disparo de neuronas
aferentes vagales y la presión arterial media
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Ganong, Fisiología Médica, Capítulo 31
Núcleos de las fibras
aferentes vagales del corazón
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(+)
Ganong, Fisiología Médica, Capítulo 31
Mecanismos reflejos para ajustes
rápidos en la presión arterial
• Baroreceptores: receptores localizados en el
seno carotídeo y cayado aórtico, sensibles a
la distensión. ↑ presión, ↑ distención, ↑ fr.
Disparo, ↓ tono simpático y ↑ parasimpático.
• Receptores cardiopulmonares:
baroreceptores localizados en la aurícula
derecha e izquierda, venas pulmonares.
• Quimioreceptores: receptores localizados en
el cuerpo carotídeo, sensibles a cambios en
pO2, pCO2, pH.

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01 principios de fisiologia del sistema cardiovascular

  • 1. Principios de fisiología del sistema cardiovascular Dr. David Centurión Pacheco 17 de Julio 2014
  • 2. Líneas de Generación del Conocimiento Neurofarmacología y Terapéutica Experimental 1. Neurofarmacología 2. Psicofarmacología 3. Biología Molecular 4. Farmacología cardiovascular: Dres. Enrique Hong, Carlos Villalón, Guadalupe Bravo, Leticia Gómez-Víquez y David Centurión 5. Terapéutica Experimental: Descubrimiento y desarrollo de fármacos. Estudio de los mecanismo de acción de los fármacos sobre sistemas biológicos.
  • 3. Función del sistema cardiovascular • Intercambio de sustratos metabólicos (oxígeno, glucosa, aminoácidos, etc.) a los tejidos y de productos de deshecho (CO2, ácido láctico, etc.). • Comunicación humoral (transporte de hormonas).
  • 4. Componentes del sistema cardiovascular
  • 5. Arreglo del sistema cardiovascular
  • 6. Circulación del corazón Tircuspide valve Bicuspide valve or mitral Aortic valve Pulmonary valves
  • 8. Sistema de conducción del corazón
  • 9. Trazo del electrocardiograma P: Despolarización auricular QRS: Despolarización ventricular T: Repolarización ventricular
  • 10. Sistema nervioso autónomo y el sistema cardiovascular
  • 11. Regulación cardiaca • Regulación neural: 1. Estimulación simpática: Cronotropismo + (frecuencia cardiaca), inotropismo + (fuerza de contracción) y dromotropismo + (velocidad de conducción) positivo. Efectos mediados por receptores β. 2. Estimulación parasimpática: Cronotropismo y dromotropismo (-). Efectos mediados por receptores M2. • Regulación humoral: Adrenalina, Angiotensina II, Vasopresina, Aldosterona.
  • 14. Función del sistema vascular Los vasos sanguíneos se contraen o se dilatan para regular la presión arterial, alterar el flujo sanguíneo hacia los órganos, regular el flujo sanguíneo capilar y distribuir el volumen sanguíneo en el organismo.
  • 15. Vaso sanguíneo Íntima: endotelio Media: MLV, elastina colágena Adventicia: fibroblastos colágena, fibras simpáticas
  • 17. Músculo liso vascular Invaginaciones Cuerpos densos Uniones comunicantes
  • 18. Bases moleculares de la contracción
  • 19. Papel del Ca+2 en la contracción
  • 20. Mecanismo de la contracción del músculo liso vascular CM= calmodulina
  • 21. Regulación de la contracción del músculo liso
  • 22. Modulación del músculo liso vascular
  • 23. Tamaño y función de los diferentes vasos sanguíneos en la circulación
  • 24. Tipos de vasos sanguíneos
  • 25. Distribución de la presión y volumen con respecto al diámetro
  • 26. Presión arterial PAM= PAD + 1/3 (PAS-PAD)
  • 27. Factores que determinan la presión arterial
  • 28. Regulación neuronal de los vasos sanguíneos Resistencia vascular periférica: resistencia al flujo de la sangre que ofrece toda la circulación sistémica excluyendo la circulación pulmonar. Fisiológicamente, la RVP depende principalmente del tono vascular Fibras sensoriales
  • 29. Tono vascular Tono vascular: grado parcial de contracción de los vasos sanguíneos de resistencia generado por el músculo liso.
  • 31. Regulación cardiovascular • Mecanismos locales (autoregulación, regulación metabólica, endotelio) • Mecanismos hormonales (vasopresina, sistema renina-angiotensina-aldosterona) • Mecanismos centrales (reflejo baroreceptor)
  • 32. Autoregulación • Es la capacidad que tienen los tejidos para regular su propio flujo sanguíneo (riñón, hígado, músculo esquelético, cerebro, mesenterio) y mantener un flujo sanguíneo constante aún durante cambios grandes de presión de perfusión. • Muchos tejidos tienen la capacidad de compensar los cambios en la presión de perfusión mediante cambios en la resistencia periférica. Este efecto es explicado con la mecanismo miogénico: el músculo liso vascular se contrae en respuesta al estiramiento y se relaja con una reducción en el estiramiento. 314 R. Schubert and M. J. Mulvany Figure 1 The myogenic response of a small artery (A) Example of the behaviour of vessel diameter of a rat tail small artery after elevation of the transmura (10–40 mmHg), the vessel diameter increased due to the passive distension of the vessel. At higher transm are seen, which result in a decrease of vessel diameter. At very high transmural pressures an increase in of myogenic activity due to damage of the vessel wall. (B) Summarized data of the behaviour of vessel d to 180 mmHg. Open circles (upper curve) show the reaction of vessel diameter in a calcium-free solution, show the reaction of vessel diameter in physiological saline with 1.6 mM calcium, i.e. the active myogeni significantly to autoregulation in, for example, the mesenteric, skeletal muscle, cerebral, renal and coronary circulation, as reviewed previously [1–4]. The myogenic response, first described by Bayliss in 1902 [5], is characterized by a decrease in vessel diameter after an increase of transmural pressure, and by an increase in vessel diameter after a decrease of transmural pressure knowledge, thi obtained with Despite its a in vitro isobar Thus, in exper mechanisms(i. transduction p
  • 33. Posibles mecanismos implicados en la autoregulación321The myogenic response Figure 4 Model of the main pathways suggested to be involved in the myogenic response The pathways are shown for the example of an increase in the transmural pressure. Symbols: framed text, established factor; unframed text, hypothetical factor. Arrows show links: bold arrow, well-described link; normal arrow, link which needs further confirmation ; dotted arrow, hypothetical link; dotted arrow with question mark, Incrementos en la presión producen despolarización posiblemente por: •activación de algunos canales catiónicos sensibles al estiramiento de K+1 , Na+1 y Ca+2 ; •inhibición de canales de K+1 sensibles a Ca+2 (KCa+2); •activación de canales de Cl-1 ; activación de canales de Ca+2 También se pueden activar algunas vías como: (1)la vía IP3-Ca+2 ; (2)la vía de la PLA2 que produce 20-HETE que bloquen a canales KCa+2 Schubert & Mulvany 1999, Clin Sci 96, 313-326
  • 34. Mecanismos locales • Regulación metabólica: El flujo sanguíneo está gobernado por la actividad metabólica del tejido. ↓ de aporte de O2 produce un liberación de metabolitos vasodilatadores: CO2, K+1 , H+1 , lactato, Pi, adenosina, óxido nítrico. • Sustancias liberadas por el endotelio: Dilatadoras: PGI2, TxA2, Óxido nítrico. Constrictoras: Endotelina-1.
  • 35. El endotelio vascular Óxido nítrico PGI2 Endotelinas FHDE
  • 36. Papel del endotelio en la relajación de la acetilcolina Nobel Lecture, December 8, 1998 by Robert F. Furchgott
  • 37. Síntesis de óxido nítrico y su acción en el músculo liso vascular Endotelio Músculo liso vascular
  • 38. Modulación del músculo liso vascular
  • 39. Efecto de inhibidores de la NOS sobre la presión arterial • La administración i.v. de inhibidores de la sintetasa del óxido nítrico (L-NAME) aumenta la presión arterial. • Posiblemente existe un tono basal de óxido nítrico para mantener la presión arterial a sus niveles normales. • En la hipertensión es posible que esta función del endotelio esté inhibido.
  • 40. Mecanismos hormonales • Vasodilatadores: Cininas (bradicinina, lisil-bradicinina); Péptido intestinal vasoactivo (VIP), Péptido natriurético auricular (ANP) • Vasoconstrictores: angiotensina II, arginina-vasopresina.
  • 44. Síntesis de la angiotensina II Vasoconstricción Vasorelajación Vasorelajación Fibrosis e inflamación Neuropatía Vasorelajación
  • 45. Efectos de la Ang II
  • 47. Receptores a la Ang II
  • 50. Receptores a la Vasopresina
  • 51. Regulación de la secreción de vasopresina • Osmolaridad: Incrementos en la osmolaridad (>280 mOsm/kg) aumentan la liberación de vasopresina. Sensores: Núcleo supraóptico (SON) y paraventricular (PVN) del hipotálamo. • Hipovolemia e hipotensión aumentan la liberación de vasopresina. (NTS, CVLM, SON).
  • 52. Mecanismos de regulación por el SNC • Inervación simpática de los vasos sanguíneos • Inervación del corazón (simpático y parasimpático)
  • 53. El centro vasomotor • Área del bulbo raquídeo que media la descarga simpática y parasimpática al corazón y a los vasos sanguíneos. Es llamado también bulbo rostroventrolateral o núcleo subretrofacial.
  • 56. Relación entre el disparo de neuronas aferentes vagales y la presión arterial media
  • 57. Aferencias y eferencias del centro vasomotor (+) (-) Aumento del disparo de neuronas vagales y glosofaríngeas disminuye la estimulación simpátca cardiovascular Ganong, Fisiología Médica, Capítulo 31
  • 58. Núcleos de las fibras aferentes vagales del corazón (+) (+) Ganong, Fisiología Médica, Capítulo 31
  • 59. Mecanismos reflejos para ajustes rápidos en la presión arterial • Baroreceptores: receptores localizados en el seno carotídeo y cayado aórtico, sensibles a la distensión. ↑ presión, ↑ distención, ↑ fr. Disparo, ↓ tono simpático y ↑ parasimpático. • Receptores cardiopulmonares: baroreceptores localizados en la aurícula derecha e izquierda, venas pulmonares. • Quimioreceptores: receptores localizados en el cuerpo carotídeo, sensibles a cambios en pO2, pCO2, pH.

Notas del editor

  1. Los organismos unicelulares realizan el intercambio de sustratos metabólicos directamente con el medio externo mediante mecanismos de difusión y trasporte. Los organismos pluricelulares tienen capacidad limitada para realizar este intercambio directamente porque la mayoría de las células no están en contacto directo con el medio externo. Para cumplir con dicha función, los organismos han desarrollado un sistema sofisticado de vasos sanguíneos que transportan sustratos metabólicos entre las células y la sangre y entre la sangre y el medio externo. Los vasos sanguíneos mas pequeños, llamados capilares, están muy cerca de las células de todo el organismo permitiendo que ocurra el intercambio. Por ejemplo, cada célula de músculo esquelético está rodeada por dos o mas capilares. Este arreglo asegura que el intercambio ocurra entre la sangre y las células cercanas. El intercambio entre la sangre y el medio externo ocurre en diferentes órganos: pulmones, tracto gastrointestina, riñones y piel. En los pulmones, el oxígeno y el co2 son intercambiados en los capilares pulmonares. En el intestino, la sangre recoge glucosa, aminoácidos, ácidos grasos y otras sustancias que han sido transportadas del lumen intestinal hacia la sangre por células
  2. El sistema cardiovascular está constituido principalmente por el corazón y los vasos sanguíneos. Un tercer componente es el sistema linfático, el cual se encarga de recolectar el exceso de fluido que se filtra de la vasculatura y lo transporta de regreso a la circulación venosa a través de los ductos linfáticos y se vacían en las venas grandes (vena subclavia) por arriba de la aurícula derecha. La función principal del corazón es la de bombear la sangre a todo el organismo, mientras que los vasos sanguíneos tienen la función distribución y recambio de O2, CO2 y de nutrientes a todos los órganos.
  3. El sistema cardiovascular tiene dos componentes principales: el corazón y los vasos sanguíneos. Un tercer componente, el sistema linfático, no contiene sangre aunque tiene una función importante de intercambio en conjunto con los vasos sanguíneos. El corazón puede ser visto funcionalmente como dos bombas con la circulación sistémica y pulmonar situada entre la dos bombas. La circulación pulmonar es la sangre que fluye a los pulmones que está involucrada en el intercambio de de gases entre la sangre y los alveolos. La circulación sistémica comprende todos los vasos sanguíneos dentro y fuera de los órganos excluyendo a los pulmones.
  4. En el músculo liso existen filamentos de actina y miosina unidos a un citoesqueleto a través de los cuerpos densos. Los cuerpos denses se unen a los filamentos intermedios del citoesqueleto.
  5. 1. El ATP se une a la miosina y es hidrolizado para formar Miosina-ADP-Pi. Este complejo, con un alto nivel de energía, tiene alta afinidad por la actina y se une a los filamentos delgados. 2. Se libera el ADP y Pi una vez que la miosina se une a la actina, la cabeza de miosina experimenta un cambio conformacional. Esta flexión de 45 grados genera la fuerza de arrastre de los filamentos delgados hacia el centro de la sarcómera. El complejo actina y miosina tiene un bajo nivel de energía. 3. El complejo actina-miosina se une al ATP. Esto produce la disociación de la actina con la miosina. 4. La miosina hidroliza internamente en el ATP para formar el complejo miosina-ADP-Pi de alta energía.
  6. En estado de reposo, la troponina I (inhibitoria) está unida a la actina y la tropomiosina y bloquea el sitio de unión de la actina y la miosina. Cuando el calcio se une a la troponina C (Calcio), la unión de la actina con la troponina I se debilita y la tropomiosina se mueve lateralmente. Este movimiento permite la interacción de la miosina con la actina.
  7. La neurohipófisis está irrigada por la arteria hipofisiaria inferior, cuyo plexo capilar rodea los botones terminales de los axones de los núcleos supraoptico y paraventricular del hipotálamo. Estas terminaciones constituyen la fuente inmediata de las neurohormonas peptídicas vasopresina u hormona antidiurética (ADH) y oxitocina (OCT). Estas son liberadas al plexo capilar que las transporta a la circulación sistémica.