• Share
  • Email
  • Embed
  • Like
  • Save
  • Private Content
44856731 guia-pratico-de-urologia
 

44856731 guia-pratico-de-urologia

on

  • 2,847 views

 

Statistics

Views

Total Views
2,847
Views on SlideShare
2,847
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
21
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Adobe PDF

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    44856731 guia-pratico-de-urologia 44856731 guia-pratico-de-urologia Document Transcript

    • II GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Copyright© 1999 by Sociedade Brasileira de Urologia Todos os direitos em língua portuguesa reservados à Sociedade Brasileira de Urologia (SBU) É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, ou de partes do mesmo, sob quaisquer meios, sem autorização expressa da editora. Capa Edmundo B. Sales Jr. Controle Editorial Benemar Guimarães Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil) Guia prático de urologia / editores Donard Augusto Bendhack, Ronaldo Damião. -- 1. ed. -- Rio de Janeiro : SBU – Sociedade Brasileira de Urologia ; São Paulo : BG Cultural, 1999. Vários colaboradores. Patrocínio: Pfizer ISBN 85-87419-03-X (BG Cultural) 1. Urologia I. Bendhack, Donard Augusto. II. Damião, Ronaldo. CDD-616.61 99-4551 NLM-WJ 100 Índices para catálogo sistemático: 1. Urologia : Medicinica 616.61 BG Editora e PBG Editora e PBG Editora e PBG Editora e PBG Editora e Produções Culturais Ltda.roduções Culturais Ltda.roduções Culturais Ltda.roduções Culturais Ltda.roduções Culturais Ltda. Rua Ministro Nelson Hungria, 239 - sala 5 05690-050 - São Paulo - SP Telefax: (11) 3758-1787 / 2197 / 2837 E-mail: bg@uol.com.br
    • IIIGUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Apresentação Guia Prático de Urologia: uma realização inadiável O exercício prático de qualquer área da Medicina exige sempre conhecimentos detalhados dos fundamentos que orientam tanto as medidas de diagnóstico como de tratamento, independentemente da presença ou não de outros fatores e/ou de eventuais intercorrências. Por isso, a boa prática urológica requer noções atualizadas e completas sobre cada componente do sistema urinário e suas possíveis inter-relações com outros órgãos e sistemas, sobretudo quando afetado por alguma enfermidade. Sensível a tal exigência e coerente com sua filosofia de priorizar os meios e recursos de formação e reciclagem dentro da Especialidade, a Sociedade Brasileira de Urologia se empenhou em reunir o esforço e o talento de um seleto grupo de seus associados para elaborar o presente Guia Prático de Urologia. Trata-se de uma publicação que se propõe a oferecer um conjunto de informações essenciais, atuais, e avançadas em termos de perspectivas, de modo a servir para sedimentar a formação dos recém-iniciados na clínica urológica e ao mesmo tempo para enriquecer os especialistas mais experientes. Composto de 63 capítulos, o Guia não tem, porém, a pretensão de englobar todos os conhecimentos da Especialidade ou trazer o enfoque definitivo sobre determinado assunto, mesmo porque o seu conteúdo representa a opinião própria do(s) autor(es) de cada capítulo. Pretende-se que a obra seja reeditada periodicamente, de maneira a ser mantida em constante sintonia com as conquistas mais recentes e os conceitos vigentes na Urologia mundial. Ao apresentar o resultado final desse trabalho, registramos o nosso profundo agradecimento aos Colegas que, com grande entusiasmo, se dispuseram a redigir seus temas ou que prestaram incondicional apoio a esta iniciativa. Deve ser creditado um agradecimento especial aos Drs. Luiz Carlos de Almeida Rocha e Luiz Edison Slongo, membros da CEC, da SBU, pela exaustiva revisão de todos os capítulos, bem como à equipe editorial da BG Cultural pelo excelente trabalho. É igualmente importante registrar que esse Guia ganhou viabilidade para atingir seu público- alvo em nível nacional graças aos recursos proporcionados pelos Laboratórios Pfizer, que ora está completando “150 anos de trabalho pela vida”. Com mais esta realização estamos confiantes de que nossa Gestão 1997-1999 tenha correspondido às expectativas dos muitos Membros da Sociedade Brasileira de Urologia - SBU. Dr. Donard Augusto Bendhack Dr. Ronaldo Damião Presidente da CEC/SBU Presidente da SBU
    • IV GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA
    • VGUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Guia Prático de Urologia: mais um elo forte na parceria Pfizer & Urologia Brasileira Trabalhamos pela vida! A partir dessa definição clara de objetivo e trabalho, a Pfizer está completando 150 anos de pesquisas, avanços tecnológicos e estreita parceria com instituições médicas de todo o mundo para valorizar e ampliar o alcance prático de programas de formação, atualização e reciclagem no campo científico. Esse espírito solidário e de esforço conjunto tem ganho particular destaque no âmbito da Urologia nacional, onde a Pfizer e a própria SBU - Sociedade Brasileira de Urologia têm promovido realizações de indiscutível interesse para toda a comunidade médica atuante em nosso meio. Entre os exemplos mais recentes citam-se os seguintes I Consenso Brasileiro de Disfunção Erétil I Consenso Brasileiro – Câncer de Próstata II Encontro de Consenso Nacional sobre HPB A Pfizer também tem oferecido amplo apoio às iniciativas gerais da SBU e de suas Seccionais com participação abrangente em congressos nacionais e eventos regionais, proporcionando inclusive a vinda de importantes convidados do exterior. Integrando-se a essa verdadeira tradição de realizações em estreita colaboração com a SBU, a Pfizer tem agora o privilégio de participar com exclusividade da divulgação, em nível nacional, dessa obra necessária e tão oportuna: Guia Prático de Urologia. Trata-se de um trabalho sabidamente exaustivo que contou com a dedicação de conceituados autores de todo o País que se esmeraram em fazer de cada um dos 63 capítulos programados uma fonte valiosa de ensinamentos. Contando com a capacidade coordenadora dos Drs. Ronaldo Damião, Presidente da SBU, e Donard Augusto Bendhack, Presidente da Comissão de Ensino Continuado da SBU, o Guia Prático de Urologia constitui um projeto editorial de referência e a equipe Pfizer se sente honrada em ter podido oferecer sua contribuição para seu sucesso. Laboratórios Pfizer
    • VI GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA
    • VIIGUIA PRÁTICO DE UROLOGIA nnnnn Colaboradores nnnnn • Adauto José Cologna Professor Assistente-Doutor de Urologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo • Aday Coutinho Ex-Chefe do Serviço de Urologia do Hospital Municipal Souza Aguiar • Affonso Celso Piovesan Médico Preceptor da Residência de Urologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo • Aloysio Floriano de Toledo Professor Adjunto de Urologia da Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica, RS • Amilcar Martins Giron Professor Livre-Docente da Divisão de Clínica Urológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo • Antonio Belmiro R. Campbell Penna Diretor da Clínica de Radioterapia Botafogo e Diretor Médico do Instituto Brasileiro de Oncologia - Rio de Janeiro, RJ • Antonio Carlos L. Campos Professor Titular e Chefe do Grupo de Colo-Proctologia e do Grupo de Nutrição da Disciplina de Cirurgia do Aparelho Digestivo da Universidade Federal do Paraná, Professor Assistente e “Ex-Fellow” do Departamento de Cirurgia da “State University of NewYork”, EUA, “Ex-Fellow” do Departamento de Cirurgia da Universidade de Montpellier, França, Mestre e Doutor em Medicina pela Universidade Federal do Paraná • Antonio Carlos Lima Pompeo Professor Livre-Docente de Clínica Urológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Diretor do Departamento de Uro-Oncologia da Sociedade Brasileira de Urologia • Antonio Carlos Pereira Martins Professor Titular de Urologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo • Antônio Macedo Júnior Doutor pela Universidade Johannes Gutenberg, Mainz, Alemanha, Chefe do Setor de Urologia Pediátrica da Disciplina de Urologia da Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina • Antonio Marmo Lucon Professor Associado da Disciplina de Urologia do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo • Anuar Ibrahim Mitre Professor Livre-Docente de Urologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Professor Titular de Urologia da faculdade de Medicina de Jundiaí, SP
    • VIII GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA • Arnolfo de Carvalho Neto Professor Assistente de Radiologia da Universidade Federal do Paraná • Carlos Arturo Levi D’Ancona Professor-Doutor de Urologia da Faculdade de Ciências Médicas - Universidade de Campinas, SP • Carlos Ary Vargas Souto Professor Livre-Docente e Titular da Disciplina de Urologia da Faculdade de Ciências Médicas de Porto Alegre, Chefe do Serviço de Urologia de Santa Casa de Porto Alegre, RS • Carlos Roberto Ferreira Jardim Professor da Cadeira de Urologia da Universidade Federal Fluminense, RJ, Membro Titular da Sociedade Brasileira de Urologia • Claudio Telöken Professor Adjunto Livre-Docente de Urologia da Fundação Faculdade de Ciências Médicas de Porto Alegre, Doutor pela Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina • Cristiano Mendes Gomes Pós-Graduando em Urologia, Membro do Grupo de Bexiga Neurogênica do Hospital das Clínicas da Faculdade de medicina da Universidade de São Paulo • Dante Luiz Escuissato Professor Assistente de Radiologia da Universidade Federal do Paraná • Décio Streit Professor da Disciplina de Uronefrologia do Curso de Medicina da Universidade Luterana do Brasil, Canoas, RS, Professor Assistente da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul, Chefe do Serviço de Urologia do Complexo Hospitalar da Universidade Luterana do Brasil, Canoas e Porto Alegre, RS, Responsável pelos Setores de Urologia Pediátrica e Cirurgia Reconstrutiva da Uretra do Serviço de Urologia do Hospital São Lucas da Pontifícia Universidade Católica, RS • Donard Augusto Bendhack Professor Livre-Docente em Urologia da Universidade Federal do paraná, Chefe do Serviço de Urologia do Hospital Nossa Senhora das Graças, Curitiba, PR • Edson Luiz Moreira Preceptor do Serviço de Urologia do Hospital Nossa Senhora das Graças, Curitiba, PR, Mestrando em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná, Membro da SBU • Eric Roger Wroclawski Professor Adjunto e Chefe de Clínica da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina do ABC, Santo André, SP • Eurico Jacques Dornelles Neto Membro do Serviço de Urologia do Hospital São Lucas da Pontifícia Universidade Católica, RS, “Ex-Fellow” da “Wayne State University” - Detroit, EUA • Fábio de Oliveira Vilar Médico Residente do Serviço de Urologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal de Pernambuco
    • IXGUIA PRÁTICO DE UROLOGIA • Fabrício Borges Carrerette Mestre em Urologia pela Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Chefe do Serviço de Uroginecologia da Clínica Fragoso Borges • Fernando Pires Vaz Chefe do Serviço de Urologia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro, Membro Titular da Sociedade Brasileira de Urologia e da Academia Nacional de Medicina • Fernando César Koleski Médico Residente do Serviço de Urologia do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná • Flávio Trigo Rocha Médico Assistente-Doutor Responsável pelo Setor de Urodinâmica da Clínica Urológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo • Francisco J. B. Sampaio Professor Titular do Centro Biomédico e Chefe da Unidade de Pesquisa em Sistema Urogenital da Universidade Federal do Rio de Janeiro, Pesquisador I do CNPq • Frederico Arnaldo de Queiroz e Silva Professor Associado da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo • Geraldo de Campos Freire Professor Associado de Urologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo • Geraldo Di Biase Filho Urologista e Chefe do Setor de Endourologia do Hospital de Ipanema do Ministério da Saúde, RJ • Glaci L. Moura Médica do Serviço de Hematologia e Oncologia do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná • Guilherme Sandrini de Toni Médico Residente R3 em Radiologia do Hospital das Clínicas da Universidade Federal do Paraná • Gustavo Caserta Lemos Urologista no Hospital Israelita Albert Einstein, SP • Haylton Jorge Suaid Professor Assistente-Doutor de Urologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo • Helio Begliomini Pós-Graduado pela Escola Paulista de Medicina/Universidade Federal de São Paulo, Assistente do Serviço de Urologia do Hospital do Servidor Público do Estado de São Paulo, Urologista do Instituto de Medicina Humanae Vitae • Heloisa Sarmento Barata Kalil Ginecologista do Hospital Moinhos de Vento, RS
    • X GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA • Henrique Sarmento Barata Professor Titular de Urologia, Chefe do Serviço de Urologia do Hospital São Lucas da Pontifícia Universidade Católica, RS • Homero Bruschini Professor Adjunto de Urologia da Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina • Irineu Rubinstein Doutor em Medicina, Professor Adjunto Livre-Docente de Urologia da Universidade do Estado do Rio de Janeiro, RJ • João Luiz Schiavini Professor Assistente de Urologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade do Estado do Rio de Janeiro • Jorge Eduardo F. Matias Médico da Disciplina de Cirurgia do Aparelho Digestivo da Universidade Federal do Paraná. “Ex-Fellow” do Departamento de Cirurgia do Instituto Nacional do Câncer da França, “Ex-Fellow” do Departamento de Cirurgia da Universidade de Montpellier, França. Mestre em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná, Doutor em Cirurgia Digestiva pela Universidade de Montpellier, França. • Jorge Sabaneeff Urologista do Hospital Marcílio Dias, Mestre e Doutor em Urologia pela Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina. Professor Adjunto da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina de Campos, RJ, Secretário Geral da Sociedade Brasileira de Urologia • José Carlos Souza Trindade Professor Titular do Departamento de Urologia da Faculdade de Medicina de Botucatu da Universidade Estadual Paulista • José Maurício Frehse Urologista e Preceptor da Residência Médica em Urologia do Hospital Nossa Senhora das Graças, Curitiba, PR, Chefe do Serviço de Litotripsia do Hospital da Cruz Vermelha do Paraná • Lauro Brandina Professor Livre-Docente em Urologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, Ex-Professor Titular de Urologia da Universidade Estadual de Londrina • Lauro Sergio Machado Ervilha Especialista em Medicina Nuclear, Médico do Serviço de Medicina Nuclear do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná, Diretor da Cintimagem - Clínica de Medicina Nuclear - Curitiba, PR • Lísias Nogueira Castilho Médico Assistente da Divisão de Clínica Urológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo • Lucia Maria Costa Monteiro Professora-Doutora do Instituto Fernandes Figueira, FIOCRUZ
    • XIGUIA PRÁTICO DE UROLOGIA • Luis Carlos Vilas Boas Cirurgião do Serviço de Urologia do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro, Membro Titular da Sociedade Brasileira de Urologia • Luiz Augusto Bendhack Mestre em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná, Membro da SBU • Luiz Carlos de Almeida Rocha Professor Titular da Disciplina de Urologia da Universidade Federal do Paraná e Pontifícia Universidade Católica do Paraná, Chefe do Serviço de Urologia do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná • Luiz Edison Slongo Assistente do Serviço de Urologia e Preceptor da Residência Médica em Urologia do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná, Urologista e Preceptor da Residência Médica em Urologia do Hospital Nossa Senhora das Graças, Curitiba, PR • Marcelo L. Bendhack Doutor em Medicina pela Universidade Heinrich-Heine de Düsseldorf, Alemanha, Médico Uro-Oncologista do Hospital Nossa Senhora das Graças, Curitiba, PR • Marcelo Martins Costa Urologista do Hospital Felício Rocho, Belo Horizonte, MG, Preceptor do Curso de Pós- Graduação em Urologia da Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais, Urologista do Núcleo de Diagnóstico e Tratamento em Urologia, Belo Horizonte, MG, Presidente da Comissão de Seleção e Título de Especialista da SBU - 98/99, Membro da SBU - CAU - AUA - TCBC • Marcelo Tadeu F. Palka “Fellow” em Andrologia da Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas e Irmandade Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre, RS, Mestrando do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal do Paraná • Márcio Maia Lamy de Miranda Professor Adjunto de Urologia da Universidade Federal do Espírito Santo • Marcus Vinícius Sadi Professor Titular de Urologia da Universidade de Santo Amaro, São Paulo, SP • Mariangela Badalotti Professora do Departamento de Ginecologia e Obstetrícia da Faculdade de Medicina da Pontifícia Universidade Católica-RS, Regente da Disciplina de Ginecologia, Mestre em Clínica Médica, Diretora do FERTILITAT - Centro de Medicina Reprodutiva • Marjo Deninson Cardenuto Perez Professor Adjunto e Chefe da Disciplina de Urologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo • Miguel Srougi Professor Titular da Disciplina de Urologia da Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina • Miguel Zerati Filho Médico Urologista do Instituto de Urologia e Nefrologia de São José do Rio Preto - SP
    • XII GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA • Milton Borrelli Jr. Auxiliar de Ensino da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina do ABC, Santo André, SP • Milton Borrelli Professor Titular da Disciplina de Urologia da Faculdade de Medicina do ABC, Santo André, SP • Mirian Aparecida Boim Pesquisadora Associada da Disciplina de Nefrologia da Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina • Nestor Schor Professor Titular da Disciplina de Nefrologia da Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina • Ney de Almeida Faria Neto Mestre em Clínica Cirúrgica pela Universidade Federal do Paraná, Urologista e Preceptor da Residência Médica em Urologia do Hospital Nossa Senhora das Graças, Curitiba, PR • Orlando Hugo Praun Jr. Professor Titular de Urologia da Faculdade de Medicina de Blumenau, SC • Oscar Fernando Pavão dos Santos Professor Adjunto Livre-Docente da Disciplina de Nefrologia da Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina • Paulo Cesar Rodrigues Palma Professor Livre-Docente de Urologia da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Campinas, SP • Paulo Roberto Martins Rodrigues Membro Titular da Sociedade Brasileira de Urologia, Membro Correspondente da AUA, Presidente da SBU/Secção RJ • Pedro Paulo de Sá Earp Professor Titular de Urologia do Instituto de Pós-Graduação Médica – Carlos Chagas - RJ • Renato Scaletscky Médico Assistente do Serviço de Urologia do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Porto Alegre, RS • Renato Tambara Filho Professor Adjunto Doutor da Disciplina de Urologia da Universidade Federal do Paraná • Ricardo Pasquini Professor Titular do Departamento de Clínica Médica da Universidade Federal do Paraná, Chefe do Serviço de Hematologia e Oncologia e Serviço de Transplante de Medula Óssea do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná • Roberto Kiehl Urologista do Hospital Professor Edmundo Vasconcelos, São Paulo, SP
    • XIIIGUIA PRÁTICO DE UROLOGIA • Ronaldo Damião Presidente da Sociedade Brasileira de Urologia (97/99), Professor Adjunto e Livre-Docente da Universidade do Estado do Rio de Janeiro, Doutor em Urologia pela Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina • Ronaldo de Aguiar Souza Zulian Médico do Departamento de Urologia do Hospital Vera Cruz e da Clínica Urológica Roberto Rocha Brito, Campinas, SP • Rui Yamasaki Professor-Doutor da Disciplina de Urologia do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto - Universidade de São Paulo • Salvador Vilar Correia Lima Professor Adjunto-Doutor, Disciplina de Urologia, Centro de Ciências da Saúde - Universidade Federal de Pernambuco, Recife, PE • Sami Arap Professor Titular da Disciplina de Urologia do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo • Samuel Dekermacher Chefe de Clínica do Serviço de Cirurgia Pediátrica do Hospital dos Servidores do Estado do Rio de Janeiro, RJ, Membro da AUA, “Fellow” do “American College of Surgery” • Sidney Glina Diretor do Departamento de Andrologia da Sociedade Brasileira de Urologia, Chefe da Clínica Urológica do Hospital Ipiranga, São Paulo, SP • Ubirajara Barroso Jr. Pós-Graduando do Departamento de Urologia da Universidade Federal de São Paulo/ Escola Paulista de Medicina • Valdemar Ortiz Professor Adjunto e Livre-Docente da Universidade Federal de São Paulo/Escola Paulista de Medicina • Waldyr Prudente de Toledo Professor Associado da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo • Walter J. Koff Professor Titular de Urologia e Andrologia e Chefe do Serviço de Urologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre - Universidade Federal do Rio Grande do Sul • Wilson F. S. Busato Jr. Professor de Urologia da Faculdade de Medicina de Blumenau, SC • Wladimir Alfer Jr. Doutor e Assistente no Grupo de Tumores da Clínica Urológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
    • XIV GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA
    • XVGUIA PRÁTICO DE UROLOGIA nnnnn Índice nnnnn Capítulo 1 Avaliação do Paciente Urológico ___________________________ 1 Capítulo 2 Instrumentação _________________________________________ 3 Capítulo 3 Radiologia Convencional _________________________________ 9 Capítulo 4 Ultra-Sonografia em Urologia ____________________________ 15 Capítulo 5 Tomografia Computadorizada_____________________________ 23 Capítulo 6 Medicina Nuclear ______________________________________ 29 Capítulo 7 Radiologia Intervencionista ______________________________ 35 Capítulo 8 Uropatia Obstrutiva ____________________________________ 41 Capítulo 9 Hematúria ____________________________________________ 47 Capítulo 10 Retenção Urinária ______________________________________ 53 Capítulo 11 Cólica Ureteral ________________________________________ 57 Capítulo 12 Escroto Agudo e Fleimão Urinoso _________________________ 61 Capítulo 13 Insuficiência Renal Aguda________________________________ 65 Capítulo 14 Suporte Nutricional em Urologia __________________________ 73 Capítulo 15 Prostatismo e HPB _____________________________________ 79 Capítulo 16 Estenose Uretral _______________________________________ 85 Capítulo 17 Litogênese ____________________________________________ 91 Capítulo 18 Litíase Renal __________________________________________ 97 Capítulo 19 Litíase Ureteral _______________________________________ 105 Capítulo 20 Litíase Vesical e Uretral_________________________________ 111 Capítulo 21 Infecções Urinárias Inespecíficas_________________________ 113 Capítulo 22 Infecção Urinária de Repetição na Mulher _________________ 119 Capítulo 23 Tuberculose Urogenital _________________________________ 125 Capítulo 24 Abscesso Perinefrético _________________________________ 129 Capítulo 25 Prostatites ___________________________________________ 133 Capítulo 26 Orquiepididimites _____________________________________ 139 Capítulo 27 Tumores das Supra-renais _______________________________ 147 Capítulo 28 Tumores Renais _______________________________________ 153 Capítulo 29 Câncer da Pélvis Renal e do Ureter _______________________ 159 Capítulo 30 Câncer da Próstata ____________________________________ 163 Guia Prático de Urologia
    • XVI GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 31 Câncer da Bexiga _____________________________________ 177 Capítulo 32 Derivações Urinárias __________________________________ 187 Capítulo 33 Câncer do Testículo ____________________________________ 195 Capítulo 34 Câncer de Pênis _______________________________________ 203 Capítulo 35 Tumores do Retroperitôneo ______________________________ 207 Capítulo 36 Radioterapia em Urologia _______________________________ 213 Capítulo 37 Quimioterapia em Urologia _____________________________ 219 Capítulo 38 Doenças Sexualmente Transmissíveis - DST _________________ 225 Capítulo 39 Uretrites _____________________________________________ 231 Capítulo 40 Cancro Mole ou Cancróide ______________________________ 237 Capítulo 41 Trauma Renal_________________________________________ 241 Capítulo 42 Traumatismo Ureteral __________________________________ 245 Capítulo 43 Traumatismo Vesical ___________________________________ 249 Capítulo 44 Traumatismo Uretral ___________________________________ 253 Capítulo 45 Traumatismo Genital Masculino __________________________ 257 Capítulo 46 Avaliação Urodinâmica _________________________________ 261 Capítulo 47 Bexiga Neurogênica____________________________________ 273 Capítulo 48 Incontinência Urinária _________________________________ 279 Capítulo 49 Disfunção Erétil ______________________________________ 285 Capítulo 50 Priapismo____________________________________________ 293 Capítulo 51 Doença de Peyronie ____________________________________ 299 Capítulo 52 Infertilidade Masculina _________________________________ 305 Capítulo 53 Massas Abdominais em Crianças _________________________ 313 Capítulo 54 Hidronefrose na Infância________________________________ 317 Capítulo 55 Enurese _____________________________________________ 323 Capítulo 56 Malformações Renais __________________________________ 327 Capítulo 57 Tumor de Wilms _______________________________________ 335 Capítulo 58 Refluxo Vesicoureteral __________________________________ 339 Capítulo 59 Malformações Extróficas _______________________________ 347 Capítulo 60 Hispospádia __________________________________________ 351 Capítulo 61 Criptorquidia _________________________________________ 357 Capítulo 62 Transplante Renal _____________________________________ 361 Capítulo 63 Cirurgia Videolaparoscópica ____________________________ 365
    • 1GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 1 Milton Borrelli Milton Borrelli Jr.* Avaliação do Paciente Urológico * Endereço para correspondência: Av. Cons. Rodrigues Alves, 1.021 / 61 04014-010 - São Paulo - SP Tel.: (0--11) 575-5053 O avanço científico e a facilidade de acesso às informa- ções nos têm permitido compreender melhor as doenças uro- lógicas. Concomitantemente, são introduzidos meios diagnós- ticos e terapêuticos cada vez mais eficazes e menos agressi- vos aos doentes. Entretanto, meios diagnósticos mais modernos são one- rosos, devendo-se utilizá-los de forma racional. Quanto mais bem feitos forem a história e o exame físico dos pacientes melhor será a investigação através de exames laboratoriais. A objetividade da investigação proporcionará, portanto, um diag- nóstico mais rápido e preciso. Sintomas Dor Comumente, a dor nas afecções urológicas apresenta-se sob as seguintes formas: nRenal - a cólica nefrética típica origina-se no ângu- lo costovertebral de um dos lados, ocorrendo como cólica, e se irradia seguindo o trajeto dos nervos gran- de e pequeno abdominogenitais, ou seja, obliquamen- te para baixo e ipsilateralmente ao lado da dor. Di- funde-se pelo flanco atingindo o hipogástrio, testí- culo ou grandes lábios e face interna e superior da coxa. Pode-se acompanhar de polaciúria, palidez cu- tânea e sintomas gastrintestinais como diarréia e vômitos. Ocorre por hipertensão paroxística pielo- calicial ou pieloureteral por calculose mais freqüen- temente. Em alguns pacientes observamos tais quei- xas após sobrecarga hídrica, podendo levantar sus- peita de estenose na junção ureteropiélica. Em ou- tros casos, tais sintomas podem ocorrer durante a micção, necessitando-se excluir a presença de reflu- xo vesicoureteral. O edema renal causado por infec- ções febris agudas como a pielonefrite e papilite agu- da pode gerá-los também. Muitas doenças renais urológicas são indolores ou pouco sintomáticas, tais como a tuberculose, pielonefrite crônica, cân- cer e litíase coraliforme. nUreteral - Dependendo da posição do cálculo podem- se ter manifestações diversas. Quando o cálculo encon- tra-se no terço superior do rim a dor é semelhante à renal. Na porção média, à direita, pode ser confundida com a dor da apendicite aguda e na porção terminal, com a da cistite bacteriana, já que observam-se sinto- mas urinários irritativos associados. nVesical - A hiperdistensão vesical é causa de dor ve- sical. Sua sede é suprapúbica e definida caracteristi- camente como em peso. Ocorre nas retenções por aumento prostático, nos casos de litíase vesical e uretral, quando o cálculo impacta-se no colo vesical e na uretra prostática respectivamente. Infecção é a causa mais comum de dor vesical, que se exacerba durante o ato da micção. nProstática - De origem inflamatória na maior parte das vezes, caracteriza-se por um desconforto perineal e pelos sintomas da dor vesical. Quando acompanhada de febre e retenção urinária, sus- peita-se de uma prostatite bacteriana aguda, devendo-se evitar SINTOMAS DE DOENÇAS DO TRATO GENITURINÁRIO Tabela 1 SISTÊMICAS ESPECÍFICAS • Febre • Alterações miccionais • Emagrecimento • Alterações no aspecto da urina • Hipertensão • Dor: - Renal - Ureteral • Prostração - Vesical - Prostática - Testicular
    • 2 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA o toque prostático e o alívio vesical por via uretral.A manipu- lação inadvertida pode gerar bacteriemia. nTesticular - a dor testicular pode ser causada por trau- ma ou por processos infecciosos. Nesses casos a dor é intensa e irradia-se para o abdome, em especial o hipo- gástrio e fossas ilíacas. O aumento do volume da bolsa testicular por hidrocele ou o aumento do testículo por câncer, normalmente, não de- terminam dor. Quadros de dor de instalação súbita sugerem torção testicular e devem ser investigados prontamente.A dor testicular pode ser o primeiro sintoma de uma hérnia inguinal. nEpididimária - O epidídimo é sítio principalmente de processos inflamatórios. Pode ou não haver compro- metimento testicular concomitante. Nos jovens, tais pro- cessos associam-se às doenças sexualmente transmis- síveis, e, nos idosos, à hiperplasia benigna da próstata, tendo, portanto, agentes bacterianos distintos. Alterações miccionais As alterações miccionais caracterizam-se por duas clas- ses distintas de sintomas (tabela 2).A incontinência tem capí- tulo à parte. nSintomas irritativos - são geralmente secundários a uma alteração vesical. O número de micções diárias dependerá da quantidade de líquido ingerido, mas em média urina-se de quatro a seis vezes ao dia. Infecção, corpos estranhos (normalmente observados em pacien- tes psiquiátricos), cálculos, tumores (carcinomain situ de bexiga), doenças neurológicas de sistema nervoso central ou medulares podem causar tais sintomas. Quando há um aumento na freqüência não-associado a um aumento do volume, caracterizamos como polaciúria. A necessidade imperiosa de urinar é denominada urgência mic- cional. Disúria é quando existe dor ao urinar. Nictúria é a ocor- rência de micções noturnas, momento no qual o hormônio antidiurético está em ação. nSintomas obstrutivos - comumente relacionados ao efeito mecânico da próstata. Outros fatores que pode- riam contribuir para o surgimento desses sintomas se- riam as estenoses de uretra e os distúrbios neurológi- cos que determinam uma obstrução funcional. Alterações no aspecto da urina Normalmente, adultos urinam de 700 a 2000 ml/dia. A coloração pode ser clara ou amarelo-escura, dependendo de sua concentração. A excreção de pigmentos alimentares ou corantes presentes em algumas drogas pode determinar alte- rações em sua coloração. Excluídas tais possibilidades, as al- terações de coloração sugerem presença de doenças. A aná- lise do sedimento urinário determinará a causa. Pode-se ob- servar hematúria, hemoglobinúria, mioglobinúria e piúria. nHematúria - a coloração determinada pela presença de sangue dependerá da acidez da urina, da quantidade de sangue e da origem do mesmo. Denomina-se mi- croscópica quando determinada apenas através de exa- mes laboratoriais. A associação da hematúria e dor su- gere litíase ou eliminação de coágulos. Em associação a disúria sugere processo infeccioso ou, menos freqüen- temente, litíase. Quando inicial, sugere uma origem ure- tral ou vesical. Se terminal, sua origem poderá ser ve- sical ou de uretra posterior. Quando a hematúria ocor- re durante toda a micção, é denominada total, e sua origem é invariavelmente renal. Não se deve esquecer dos distúrbios de coagulação ou de drogas, como a ci- clofosfamida e anticoagulantes, que podem justificar o quadro. A hematúria sem dor pode ser de origem renal, vesical ou prostática. Na ausência de cilindros hemáticos ou dismor- fismo eritrocitário, que caracterizaria doença glomerular, a hematúria silenciosa pode ser causada por tumor renal ou ve- sical. Os sangramentos tumorais são normalmente intermi- tentes e, na sua primeira manifestação, devem ser investiga- dos. Outras causas possíveis seriam a doença policística, cis- tos renais, hiperplasia prostática benigna e anemia falcifor- me. Conclusão Ao final da anamnese, através da disciplina do raciocí- nio, formulamos uma interpretação fisiopatológica e prope- dêutica dos sintomas, estabelecendo possibilidades. Só então passaremos ao exame físico. Os exames subsidiários serão pedidos depois, no sentido de confirmar ou complementar nossas suspeitas. SINTOMAS MICCIONAISTabela 2 IRRITATIVOS OBSTRUTIVOS • Disúria • Diminuição do jato urinário • Polaciúria • Hesitação • Urgência miccional • Gotejamento terminal • Nictúria • Sensação de esvaziamento incompleto
    • 3GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 2 CarlosAryVargas Souto Instrumentação Introdução Queixas urológicas acompanham a humanidade des- de sua origem. A inventividade do homem, no entanto, es- teve à altura do desafio. Cateteres sobreviveram aos sécu- los como testemunhas da solução encontrada para as re- tenções urinárias (figura 1). A litotomia (figura 2) é uma operação incrível já pra- ticada pelos gregos, como se vê no juramento de Hipócra- tes. Os cálculos vesicais eram muito freqüentes até o sécu- lo XIX. Seu tratamento era feito cortando-se o períneo até encontrar-se o cálculo, que era imobilizado pelo cirurgião por via transretal, o que é surpreendente numa era pré-anes- tesia e na ausência de antibióticos. Não é de se admirar que a mortalidade fosse de “apenas” 40%!1 No mesmo sé- culo XIX surgiu a litotripsia realizada através de instru- mentos introduzidos pela uretra. O cálculo era apreendido às cegas e esmagado. Isto representou um progresso imen- so. O mais famoso dos cirurgiões desta especialidade na época era Jean Civiale (1792-1867) (figura 4), que rece- beu leitos no hospital Necker, em Paris, para internar seus pacientes. Surgiu assim o primeiro Serviço de Urologia do mundo. Cateteres A cateterização uretral pode ser realizada com finali- dade diagnóstica ou terapêutica. A coleta de urina para cul- tura em crianças antes do controle miccional é feita com punção suprapúbica; quando a bexiga está vazia, no entan- to, a passagem de um cateter uretral é uma opção. A medida do resíduo pós-miccional se faz pela ecografia, porém este equipamento pode não estar disponível, exigindo a catete- rização. A uretrocistografia no adulto é feita injetando-se o contraste ao nível do meato uretral. Na criança é preciso passar um cateter até a bexiga. No transoperatório de di- Endereço para correspondência: Rua 24 de Outubro, 435 - sl. 212 90510-002 - Porto Alegre - RS Tel.: (0--51) 222-0471 Fax.: (0--51) 222-8610 Ilustração de manuscrito mostrando cateterização para cálculos vesicais.2 Paciente na posição de litotomia para operação de remoção de cálculo vesical.3 Litotripsia transuretral com instrumentos desenvolvidos por Jean Civiale.4 Jean Civiale, chefe do primeiro Serviço de Urologia do mundo. Figura 1 Figura 4 Figura 3 Figura 2
    • 4 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA versas cirurgias faz-se a sondagem vesical tanto para mo- nitorar a diurese como para melhor identificar os órgãos pélvicos. O cateterismo terapêutico tem várias indicações. A primeira delas é o alívio da retenção urinária provocada pela hiperplasia da próstata, estenose uretral e tampona- mento vesical por coágulos. O cateterismo intermitente é o tratamento de escolha da bexiga neurogênica. Os cateteres, ou sondas, são numerados de acordo com a escala Charriere ou francesa (Fr), sendo que 1 Fr equiva- le a um diâmetro de 0,33 mm. A sonda usada para o cateterismo de alívio é a Nélaton (figura 5), feita de látex e com abertura lateral. Para o ca- teterismo de demora se usa a sonda de balão, ou Foley, que é muito versátil e da qual há dois tipos: duas e três vias (figura 6). A sonda de três vias é usada para a lavagem contínua da bexiga na vigência de hematúria, especialmente no pós-operatório de cirurgia da próstata. As sondas plás- ticas são também usadas, especialmente para crianças. Em caso de estenose uretral é necessário fazer uma dilatação uretral e se usam as filiformes, sondas finas de vários calibres. A melhor é a 3 Fr, que numa extremidade termina por um parafuso com rosca fêmea que permite acoplar a sonda Philips com rosca macho (figura 7). Há cateterismo em feixe se uma ou várias filiformes são intro- duzidas na uretra. Quando uma delas ultrapassa a zona es- treitada, sondas de Philips, de calibre crescente, são atarrachadas na filiforme e o comboio filiforme-Philips é avançado pela uretra, realizando a dilatação. Existem sondas metálicas, maciças, chamadas “beniqués” (figura 8), também usadas para dilatar a ure- tra. Estas sondas são numeradas conforme seu calibre, de acordo com uma escala própria – a escala Beniqué, que é o dobro da escala Charriere. Assim, um beniqué 40 equivale a um cateter 20 Fr. Há situações em que é preciso drenar a bexiga por via suprapúbica. Podemos usar então uma sonda de Foley, com balão, ou as sondas autofixadoras de Pezzer (figura 9) e Malecot (figura 10). Endoscopia O número de instrumentos endoscópicos é muito gran- de. Descreveremos apenas aqueles que usamos no dia-a- dia. O uretrocistoscópio é o grande instrumento diagnós- tico do urologista. Pode ser rígido (figura 11) ou flexível (figura 12). O último permite examinar o paciente em de- cúbito dorsal, mas sua óptica é inferior. Existem várias marcas de endoscópio rígido, mas suas características são semelhantes. Há bainhas de diversos calibres, e as mais usadas são a 15,5 ou a 17 Fr. Um mandril, uma ponte, uma óptica 30o e outra 70o completam o aparelho. Após ade- quada anestesia local o aparelho é introduzido sob visão no homem, usando-se a óptica 30o . Na mulher, como a ure- tra é curta e reta, passa-se o cistoscópio às cegas, com o mandril colocado. Na uretra masculina aprecia-se o cali- Sonda de Nélaton. Sonda de Foley 2 e 3 vias. Sonda filiforme e Sonda dilatadora de Philips. Sonda metálica de Beniqué. Sonda de Pezzer. Sonda de Malecot.Figura 10 Figura 5 Figura 6 Figura 7 Figura 8 Figura 9
    • 5GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Figura 17 Figura 15 Figura 14 Figura 11 bre, o veru montanum, a uretra prostática e o colo vesical. Uma vez na bexiga, mede-se o resíduo urinário, se houver. A seguir a bexiga é distendida com água estéril ou soro fisiológico até que o paciente acuse vontade forte de uri- nar. Anota-se este volume como a capacidade vesical. Toda a bexiga é examinada com a óptica 70o ; os meatos ureterais são observados bem como a ejaculação da urina. Ao reti- rar-se o aparelho, o colo vesical e a uretra são examinados na mulher. O cistoscópio é também utilizado para cateterizar o ureter, usando-se um acessório chamado ponte ou unha de Albarran (figura 13), que permite sob visão dirigir a sonda ureteral para dentro do meato. Ao injetar contraste teremos a ureterografia e a pielografia ascenden- te (retrógrada). A sonda de Dormia (figura 14) é um cate- ter ureteral que contém em sua luz uma pequena cesta de fios de aço. Ultrapassado o cálculo ureteral pela sonda, a cesta é aberta. Sob controle fluoroscópico, tenta-se aprisi- onar e extrair o cálculo. Os estreitamentos de uretra de difícil manejo são tra- tados por uretrotomia, que consiste em cortar a frio e sob visão o anel fibroso da estenose uretral. Para isso há um endoscópio rígido com óptica de 0o , munido da faca móvel de Sachse (figura 15). A cirurgia endoscópica da próstata e bexiga se cons- titui no dia-a-dia do urologista. Vários instrumentos e mo- dificações do cistoscópio foram desenvolvidos com esta Ponte ou unha de Albarran. Uretrocistoscópio. Sonda de Dormia. Uretrótomo óptico com a faca de Sachse. Ressector endoscópico. Litotritor endoscópico vesical. Figura 13 Figura 16 Figura 12 Uretroscópio flexível 1.
    • 6 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Figura 23 Figura 22 Figura 20 Figura 19 Figura 18 finalidade. O primeiro deles é o ressector endoscópico (fi- gura 16). É um aparelho formado por uma bainha, um mandril e um elemento de trabalho. Este último é um ins- trumento complexo ao qual se adapta uma alça metálica e um fio que é conectado ao bisturi elétrico. Este bisturi tem um pedal que permite ao cirurgião cortar ou coagular. Tem também um mecanismo de mola que permite mover livre- mente a alça. Por dentro do elemento de trabalho passa-se uma óptica de 30o . Como no cistoscópio, há um sistema de irrigação que permite a visão interna da bexiga, próstata e uretra. O líquido de irrigação tem que ser não-condutor de eletricidade. A água estéril pode ser utilizada. No entanto, pode ocorrer raramente absorção de líquido e provocar a síndrome de intoxicação hídrica, que é muito grave, por isso usamos a solução de glicina. O material ressecado se deposita no fundo da bexiga e precisa ser extraído por as- piração. Para isso há um aparelho engenhoso, conhecido como aspirador de Ellik, que retira todo o material que vai para exame anatomopatológico e evita obstrução do cate- ter no pós-operatório. O cálculo vesical tem novas tecnologias à disposição. O litotritor vesical (figura 17) permite aplicar, sob visão, a broca ultra-sônica ao cálculo (figura 18), que é fragmen- tado. Os fragmentos são retirados com aspirador de Ellik. Outra forma de energia para tratar a litíase vesical é a eletroidráulica (figura 19), que é transmitida através de um “probe” semelhante a um cateter ureteral, o que significa uma vantagem, pois passa através de um cistoscópio, en- quanto o litotritor é um aparelho mais traumático para a uretra. O líquido de irrigação para o eletroidráulico tem que ser o soro fisiológico. O velho litotritor mecânico ain- da é usado nos hospitais que não dispõem de versões mo- dernas dos aparelhos. Ele é eficiente, mas muito traumáti- co. O ureteroscópio alargou o horizonte do urologista, pois não se podia enxergar além da bexiga. É um instrumento lon- Fonte de ultra-som e aspirador para litotripsia endoscópica. Ureterorrenoscópio tipo Perez-Castro, calibre 12,5 Fr. Fabricação Storz. Nefroscópio percutâneo com equipamento de litotripsia ultra- sônica e dilatadores telescópicos. Sonda ureteral dilatadora com balão. Fonte de energia eletroidráulica endoscópica. Figura 21 Guia angiográfica metálica e flexível.
    • 7GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Bibliografia recomendada 1. JARDIN A. The history of urology in France. In: Mattelaer JJ (ed.). De Historia Urologiae Europeae 3. 1996. European Association of Urology. Kortrijk, Bélgica, p. 16. 2. LYONS AS, PETRUCELLI RJ. Medicine. Museu Britânico de Londres. Harry N. Abrams, Inc., Publishers, New York, 1978, p. 396. 3. LYONS AS, PETRUCELLI RJ. Medicine. Dez Livros de Cirurgia (1564), de Ambroisi Paré. New York Academy of Medicine. Harry N. Abrams, Inc., Publishers, New York, 1978, p. 396. 4. MATTELAER JJ. De Historia Urologiae Europeae,Vol. 3. Historical Committee European Association of Urology, p. 17. go e fino que permite ver o interior do ureter e, às vezes, a pelve renal.Tenho experiência com o ureterorrenoscópio Storz (figura 20), calibre 12,5 Fr. A ureteroscopia começa com o cateterismo do ureter com uma guia angiográfica 0,38 pole- gada (figura 21). A seguir, passa-se um cateter ureteral de ba- lão (figura 22) ao redor da guia para dilatar e permitir a entra- da do endoscópio no ureter. Os aparelhos mais novos são mais finos e mais curtos, o que facilita o manejo, uma vez que o ureteroscópio é mais útil no terço inferior e, sendo mais fino, não precisa dilatar o ureter. Não tenho experiência com o ure- teroscópio flexível. A ureteroscopia é usada principalmente para tratar o cálculo ureteral, que é retirado sob visão. É tam- bém usada para o diagnóstico de um defeito de enchimento no ureter. Na suspeita de tumor, pode-se fazer biópsia endoscó- pica. O nefroscópio (figura 23) derrubou a última barreira à endoscopia do aparelho urinário. Hoje, as cavidades pie- localiciais são acessíveis ao exame. O acesso percutâneo ao rim foi um subproduto da radiologia intervencionista. O ure- ter é cateterizado para a realização de uma pielografia ascen- dente. Com o auxílio de um arco em C (fluoroscopia), intro- duz-se uma agulha de aortografia (TLA) que penetra no cáli- ce escolhido. Ao retirar-se o mandril, a urina sai, comprovan- do sua localização dentro da via excretora. Uma guia angio- gráfica de 0,38 polegada é introduzida e guiada para o ureter. Ao redor desta guia passam-se cateteres dilatadores de até 10 Fr. Neste ponto usamos o mandril metálico, ao redor do qual passamos os dilatadores de Amplatz e por fim a bainha de Amplatz 33 Fr. (figura 24), que permite a passagem folgada de um nefroscópio. Através deste retiram-se os coágulos e os cálculos. Quando estes não passam pela bainha são fragmen- tados usando-se o ultra-som ou o eletroidráulico. O procedi- mento termina com a colocação de uma sonda de nefrostomia, que em geral permanece por 24 horas. Conjunto de dilatadores e bainhas de Amplatz. Figura 24
    • 9GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 3 José Carlos Souza Trindade Radiologia Convencional Endereço para correspondência: Rodovia Domingos Sartori, km 1 Departamento de Urologia 18607-741 - Botucatu - SP Tel.: (0--14) 820-6271 Introdução As técnicas radiológicas convencionais podem ser repre- sentadas pela radiografia simples do abdome, urografia ex- cretora, nefrotomografia, pielografia retrógrada, cistografia, uretrocistografia miccional e uretrografia retrógrada. A arte- riografia, a deferentografia e a radiografia dos cistos renais por punção percutânea fazem parte das técnicas radiológicas intervencionistas. Antes do advento dos novos métodos de imagem, isto é, da ultra-sonografia, da tomografia computadorizada, da ressonân- cia magnética e de técnicas em medicina nuclear, o raio X sim- ples e a urografia excretora (UGE) eram o ponto de partida no diagnóstico por imagem do trato urinário. Nos últimos 20 anos houve diminuição do uso da radiologia convencional. A seleção dos exames a serem solicitados, bem como a ordem de realização dos mesmos, vai depender da hipótese diagnóstica principal, dos diagnósticos diferenciais a serem excluídos, do provável tratamento a que o paciente deverá ser submetido e do valor informativo dos diferentes métodos de imagem atualmente disponíveis. Neste capítulo, daremos destaque às principais informa- ções fornecidas pelos métodos radiológicos convencionais no diagnóstico das patologias mais freqüentes do trato urinário, comparando-os com outros métodos de imagem e sugerindo a seqüência exploratória mais adequada nas diferentes situações estudadas. Contrastes radiológicos O desenvolvimento da radiologia convencional e, em particular, da UGE está intimamente associado ao aperfeiçoa- mento dos meios de contraste radiopacos. Estes, uma vez ad- ministrados intravenosamente, devem ser rapidamente excretados por filtração glomerular, transitar ao longo dos néfrons e ser eliminados através dos cálices. Nesta etapa são concentrados cerca de 50 vezes e produzem pielogramas rela- tivamente densos, tornando visíveis as vias excretoras. Os contrastes atualmente em uso são iodetos orgânicos, e o conteúdo em iodo é que confere a radiopacidade. Existem dois tipos de meios radiopacos: os iônicos e os não-iônicos. Os iônicos, utilizados nos últimos 40 anos, têm alta osmolaridade e são representados por diatrizoatos e iotalama- tos. Os não-iônicos têm baixa osmolalidade, estando disponí- veis o iopamidol e o ioexol, mais indicados para uso mielo- gráfico e intravascular. Na experiência clínica, os não-iônicos provocam 20% a 30% menos reações que os iônicos, respectivamente 3,13% versus 12,66%.A incidência de reações graves é de 0,22% para os contrastes iônicos e de 0,04% para os não-iônicos. As taxas de mortalidade são de 1:40.000 para os iônicos e de 1:160.000 para os não-iônicos. O fator limitante ao uso generalizado dos contrastes não-iônicos é o elevado custo dos mesmos. A dose dos contrastes iônicos para adultos é de 400 mg de iodeto por kg de peso corpóreo, o que representa uma dose média total de 20 a 30 g de iodeto. Nas crianças, as doses são calculadas em função da superfície corpórea. O limite máxi- mo utilizado em prematuros e recém-nascidos é de 4 ml/kg de peso corpóreo para crianças com menos de 2,5 kg. Reações aos contrastes As reações aos contrastes têm gravidade variável.As rea- ções brandas, em geral autolimitadas, ocorrem em 5% a 10% dos casos e são representadas por urticária, prurido, náuseas ou vômitos. Há reações graves, com instalação abrupta de colapso car- diovascular, que podem progredir rapidamente até a parada cardíaca se não forem tratadas imediatamente. Outras vezes, mais raramente, as manifestações são de colapso do sistema respiratório ou do sistema nervoso central, que também po- dem progredir para a morte. O mecanismo dessas reações é obscuro. Elas não são rea- ções alérgicas clássicas do tipo antígeno-anticorpo. Por isso não existem testes seguros indicativos da probabilidade de ocorrência de reações importantes ou tratamentos profiláti- cos eficazes. Os pacientes com maior risco de apresentar reações são: • os que tiveram reação anterior ao contraste; • os asmáticos; • os portadores de doença grave renal ou cardíaca;
    • 10 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA • os portadores de hiperviscosidade (macroglobulinemia ou mieloma múltiplo); • as desidratações graves; • os pacientes ansiosos. Dependendo da gravidade das reações, as drogas mais utilizadas no tratamento são: difenidramina, epinefrina, aminofilina, cimetidina, dopamina, atropina e oxigenoterapia. Também está indicada a intubação se houver risco de obstrução das vias aéreas. Os corticosteróides administrados dois ou três dias antes do exame parecem exercer algum efeito protetor. Principais exames radiológicos do trato urinário Radiografia simples Radiografia simples, em decúbito dorsal, incluindo rins, projeções ureterais e vesical, constitui o exame inicial de qual- quer avaliação radiológica do trato urinário. Este exame fornece informações das sombras renais e avalia o tamanho, a forma e a posição dos rins. Pode revelar cálculos urinários radiopacos (nos rins, ureteres ou bexiga) ou calcificações de cistos renais, de nefrocalcinoses, de tumores, de gânglios linfáticos, de flebólitos ou calcificações vascula- res (aneurismas calcificados da artéria renal). As sombras do músculo psoas são normalmente bem delineadas. O apagamento do psoas ocorre em abscessos perinéfricos, nos grandes tumores renais, nos processos infla- matórios do retroperitônio, nas pancreatites agudas, nas psoites e nas apendicites retrocecais. As malformações ósseas da coluna ou da pélvis, tais como espinhas bífidas, agenesias do sacro ou afastamento do púbis na extrofia vesical, são importantes elementos diagnósticos. As lesões metastáticas nos ossos (osteolíticas ou osteoblásti- cas), as fraturas ou os desvios antálgicos da coluna vertebral constituem dados auxiliares na elaboração de hipóteses diag- nósticas. Urografia excretora A urografia excretora (UGE) é a principal indicação quan- do se pretende a visualização do sistema pielocalicial e dos ure- teres na avaliação de cálculos ou de infecções do trato urinário. A seqüência radiográfica é variável conforme os objeti- vos investigatórios.Após o raio X simples e a injeção intrave- nosa de contraste radiológico, são em geral realizadas radio- grafias nos seguintes tempos: 1 - Um minuto após injeção de contraste; 2 - Três minutos; 3 - Cinco minutos; 4 - Dez minutos; 5 - 20 minutos; 6 - 35 minutos; 7 - Raio X em pé (casos suspeitos de ptose renal); 8 - Raio X pós-miccional (avaliação do volume residual). O contraste é, em geral, injetado por via intravenosa em bolo (vida média plasmática de 30 minutos), mas pode-se op- tar pela injeção gota a gota (vida média plasmática de várias horas). Esta última técnica distende mais o sistema pielocali- cial e os ureteres, permitindo boa visualização de toda a via excretora por tempo mais prolongado, não sendo necessário o uso de compressão abdominal. Eventualmente são realizadas radiografias oblíquas para melhor definição de lesões ureterais duvidosas, para diferen- ciação de massas ou calcificações intrínsecas ou extrínsecas nos rins ou ureteres, ou para demonstração de alterações nas faces póstero-laterais da bexiga. Radiografias tardias podem ser obtidas entre uma e 48 horas após administração do contraste. São indicadas em ca- sos de nefrograma retardado para identificar o local da obs- trução do trato urinário ou na avaliação de hidronefroses de longa duração.A ausência total de nefrograma na fase preco- ce da UGE não justifica a solicitação de radiografias tardias. A administração do contraste intravenoso acarreta im- portantes trocas iônicas e de fluidos nos espaços intra e extra- vasculares. Há rápido aumento da osmolaridade plasmática, e o volume sangüíneo aumenta cerca de 16%, bem como o dé- bito cardíaco.As alterações hemodinâmicas consistem de va- sodilatação periférica, hipotensão transitória, aumento da pres- são na artéria pulmonar e taquicardia. Devido aos agentes quelantes existentes nos contrastes, pode ocorrer discreta hipocalcemia, que é responsável por eventuais crises de tetania. As alterações fisiológicas, provocadas principalmente pe- los contrastes iônicos, podem gerar situações de risco em pa- cientes com descompensação cardíaca, em diabéticos azotêmicos, em portadores de mieloma múltiplo, nos hiperu- ricêmicos ou em pacientes desidratados, principalmente crian- ças. Os contrastes têm discreta ação nefrotóxica, que se acen- tua em certas condições clínicas, sobretudo na fase aguda das pielonefrites. Em pacientes com insuficiência renal, a ultra-sonografia é o método ideal de triagem para excluir hidronefrose. Se for utilizada a UGE, deve-se aumentar a dose do contraste (1,5 a 2 ml/kg de peso) para obter melhor visualização do trato uri- nário. Entretanto, nesses casos há elevação temporária dos ní- veis de uréia e de creatinina sangüínea. Nos pacientes com lesão do parênquima renal, quanto maior o nível de creatinina pior será a qualidade da UGE. Na prática, níveis acima de 4,0 mg/100 ml contra-indicam a soli- citação do exame. Quando a causa da insuficiência renal é obstrutiva e não parenquimatosa, pode-se demonstrar o local da obstrução em radiografias tardias mesmo que os níveis de creatinina san- güínea estejam mais elevados. Quando um rim não excreta o meio radiopaco, diz-se que há exclusão renal ou que o rim não é visualizado. Os termos rim não-funcionante enão-excretantenão são adequados por- que só a UGE não permite este tipo de conclusão. Atualmente, a UGE é o método de imagem indicado para a investigação das seguintes situações: • Casos de cálculos conhecidos ou suspeitados;
    • 11GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA • Obstrução ureteral; • Avaliação de anomalias congênitas do trato urinário; • Avaliação de infecções urinárias; • Suspeitas de tumores intraluminares (piélicos ou ureterais); • Avaliação de hematúrias macroscópicas ou microscó- picas; • Casos que necessitam de investigação completa do tra- to urinário; • Complementação da avaliação do trato urinário quan- do outros métodos de imagem fornecerem informações duvidosas. Nefrotomografia É indicada quando se pretende obter maiores detalhes de lesões parenquimatosas ou deformidades caliciais ou piélicas. É realizada durante a UGE, no período entre 1 e 5 minutos após a injeção do contraste. São feitos no mínimo três cortes tomográficos do rim com intervalos de 1 cm. Planigrafias adi- cionais podem ser realizadas a critério do radiologista. Pielografia retrógrada Nesta técnica, após cateterização de um ou de ambos os ureteres, a via excretora (ureter, pélvis, infundíbulo e cálices) é demonstrada pela injeção cuidadosa de contraste radiopaco (diluído a 20% ou 30%), de preferência sob controle fluoros- cópico. Atualmente, por se tratar de método invasivo e com o advento dos novos métodos de imagem, é menos utilizado do que no passado. Entretanto, ainda existem situações de indi- cação precisa, principalmente quando há necessidade de se visualizar o sistema coletor e a UGE não demonstrou essas estruturas adequadamente. As principais situações são: • Avaliação de causas de hematúria; • Defeitos persistentes de enchimento do ureter ou do sistema coletor; • Inexplicável citologia positiva para tumor, colhida do trato urinário superior; • Fístulas ou obstruções envolvendo o ureter; • Divertículos ureterais. Durante a realização do exame, há risco de desenca- deamento de reações alérgicas pela absorção do contraste ou a possibilidade de sépsis em casos de infecção urinária ativa pela penetração de bactérias na corrente sangüínea ou linfática. Uretrocistografia miccional A uretrocistografia miccional (UCM) é o exame univer- salmente indicado, tanto em crianças como em adultos, na ava- liação da bexiga e da uretra. O controle fluoroscópico aumen- ta a sensibilidade do exame, que mostra a bexiga na fase de enchimento retrógrado e depois, juntamente com a uretra, na fase miccional. Muitas vezes, principalmente em homens, a UCM deve ser complementada com a uretrografia retrógrada para mos- trar de modo mais evidente estenoses ou patologias na uretra anterior. Embora os princípios técnicos sejam os mesmos, exis- tem peculiaridades na realização da UCM em crianças e em adultos. Nos recém-nascidos, a capacidade vesical é de 30 a 50 ml. Em meninas, após os três anos, a capacidade vesical é de 200 a 250 ml e aumenta após os 12 anos. Nos meninos, a capacidade vesical é menor, isto é, 100 a 150 ml aos cinco ou seis anos, atingindo 250 ml em idades mais avançadas. Nos adultos, a capacidade vesical varia entre 450 e 500 ml. Na infância, o contraste é diluído a 30%, e em adultos, a 50% ou 60%. Inicialmente é realizada radiografia ântero-posterior em decúbito dorsal quando a bexiga está cheia; a seguir, durante a fase miccional, são feitas radiografias nas posições oblíquas direita e esquerda, enquadrando todo o abdome, inclusive os rins, para verificar a existência de refluxo vesicoureteral. Se houver refluxo, na dependência da contrastação do ureter ou de todo o sistema coletor e em função da intensidade das deformidades demonstradas nos ureteres ou no sistema pielocalicial, este pode ser classificado nos graus I, II, III, IV ou V, conforme classificação internacional amplamente utili- zada. Na infância, as principais indicações de UCM são: • Infecções urinárias recorrentes em meninas ou meninos, para demonstrar a presença ou não de refluxo vesicoure- teral (30% a 50% dos casos); • Demonstração ou avaliação de anomalias congênitas do trato urinário inferior. O refluxo é freqüente em rins ectópicos, na duplicidade renal, na meningomielocele, na agenesia sacral e nas anomalias retais; • Crianças com dificuldade miccional, tais como dor, jato fino, gotejamento, freqüência e urgência; • Investigar dilatações do sistema coletor demonstradas na ultra-sonografia ou na UGE. Nesses casos a UCM pode revelar refluxo vesicoureteral ou obstrução na jun- ção ureteropiélica ou ureterovesical; • Reavaliação periódica de pacientes em tratamento de refluxo (clínico ou cirúrgico). Nesses casos pode-se so- licitar, no lugar de UCM, cintilografia vesical com ra- dioisótopos, método menos invasivo e dose de irradia- ção menor; • Pré-operatório de cirurgia do trato urinário inferior ou na avaliação pós-operatória de cirurgias da uretra. No adulto, além de situações semelhantes às da infância, existem algumas condições em que a UCM está indicada:
    • 12 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA • Quando a UGE revela sinais de nefropatia de refluxo em um ou em ambos os rins; • Seguimento de pacientes com lesão medular que apre- sentam dificuldades urinárias; • Pré-operatório do transplante renal para avaliar a exis- tência de refluxo ou de lesões obstrutivas da bexiga ou da uretra que devem ser corrigidas para não compro- meter o prognóstico do transplante; • Previamente à instilação vesical de substâncias irritan- tes, como formalina, para excluir existência de refluxo vesicoureteral; • Avaliação de lesões traumáticas do trato urinário inferior. Cistografia A bexiga pode ser avaliada radiologicamente durante a realização da UGE, nas radiografias mais tardias de enchi- mento vesical ou nas uretrocistografias miccionais. Atualmente, com o advento da ultra-sonografia associa- da à capacidade resolutiva das cistoscopias, as indicações de cistografias isoladas foram sensivelmente reduzidas. Este exame pode ser solicitado em casos de trauma com suspeita de ruptura de bexiga (intra ou extraperitoneal) ou na avaliação de tumores, divertículos, hérnias inguinais com protrusão da bexiga ou no diagnóstico de cálculos vesicais radiotransparentes. Na propedêutica da incontinência urinária feminina po- dem ser realizadas cistografias com correntinha. Com a pa- ciente em pé, são feitas radiografias ântero-posteriores e de perfil, em repouso e com manobra de valsava, para avaliação da posição anatômica da junção uretrovesical e dos ângulos uretrovesicais anteriores e posteriores. Em condições normais, o assoalho vesical se projeta 0,5 a 1 cm acima da sínfise púbica. Mais recentemente, com o advento da videourodinâmica e com os novos conceitos fisiopatológicos da incontinência urinária de esforço, houve sensível redução das indicações das cistografias nesta patologia. Uretrografia retrógrada Apesar da UCM mostrar a uretra, às vezes é necessário realizar a uretrografia retrógrada para se obterem imagens mais evidentes de estenoses ou patologias da uretra anterior. A uretrografia retrógrada não é um exame fisiológico, pois na injeção do contraste utiliza-se hiperpressão para ven- cer a resistência uretral. Há risco de refluxo uretrovascular (venoso ou linfático), devendo ser indicada com cautela em pacientes alérgicos ao contraste ou com infecções urinárias agudas, principalmente uretrites (risco de sépsis). Em homens, além das estenoses e divertículos uretrais, este exame é indicado nos traumas de uretra. Nos casos de uretrorragia, o primeiro exame deve ser a uretrografia retrógrada para diagnosticar se a lesão uretral é completa (o contraste extravasa e não progride para a bexiga) ou se é incompleta, evitando-se tentativas de sondagem ure- tral às cegas, que podem ampliar a lesão uretral. Em mulheres, a principal indicação é nas suspeitas de divertículo uretral não-visualizado pela uretroscopia.A técni- ca de injeção do contraste para preencher a uretra é mais difí- cil, devendo ser utilizadas sondas especiais que fechem simul- taneamente o colo vesical e o meato uretral externo. Principais indicações dos métodos de imagem em urologia Na avaliação das diversas patologias do trato urinário, mui- tas vezes é necessária a utilização de diferentes métodos de ima- gem para o estabelecimento de um diagnóstico definitivo. A definição de uma ordem racional de solicitação desses exames auxiliares deve levar em consideração o valor infor- mativo do método, a disponibilidade do mesmo em nosso am- biente de trabalho, o grau de invasibilidade da técnica utiliza- da e a relação custo/benefício para o paciente. O estabelecimento dessa rotina de investigação é extre- mamente complexo, e há inúmeros aspectos controvertidos nessa área de conhecimento. Deve-se acrescentar a essa difi- culdade o acelerado avanço tecnológico ocorrido nos últimos anos no campo da imagenologia, determinando que o valor relativo desses métodos investigatórios se alterem em interva- los relativamente curtos, antes mesmo que conceitos anterior- mente firmados tenham sido completamente sedimentados. Numa tentativa de orientação didática, apresentamos a seguir uma tabela que tem por objetivo estabelecer uma or- dem de solicitação dos diferentes métodos de imagem na in- vestigação das principais patologias urológicas. Ao estabelecer-se esse critério de prioridades deve-se res- saltar que nem sempre o método sugerido na investigação ini- cial é o que oferece maior valor informativo, mas em geral, é o menos invasivo, o mais simples, o menos dispendioso ou o mais freqüentemente disponível em nosso meio. Na leitura da tabela apresentada, deve-se considerar que a ordem de solicitação dos exames está discriminada pelas letrasA, B, C, D e E, sendoA o método de primeira indicação e E o de última solicitação. Essas letras são seguidas pelos números 1, 2, 3 ou 4, que representam o valor informativo de cada método de imagem na patologia estudada. O número 1 representa o exame que fornece o maior número de informações ou as imagens mais características da referida patologia; o número 4, o método de menor valor informativo. A letra X é utilizada para indicar exames que em geral já foram realizados pelo paciente, mas que não estão discrimi- nados naquela rotina de investigação. Os números que acom- panham a letra X – 1, 2, 3 ou 4 –, representam o valor infor- mativo do referido exame, sendo 1 o de maior valor, e 4, o de menor valor informativo. O sinal gráfico ( ___ ) usado para um determinado méto- do, significa não-utilização do mesmo na rotina de investiga- ção daquela patologia ou ausência de maior informação sobre o valor daquele método.
    • 13GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA ± Refluxo - * Suspeita de lesão arterial - Y Cálculos em leque -¯ TC dinâmica -° Calcificação - v Doppler - ² Técnica específica - ª Pacientes previamente triados - µ DTPA e teste do captopril - z Estadiamento. Abreviaturas: TC = tomografia computadorizada, US = ultra-sonografia, RM = ressonância magnética, UGE = urografia excretora, ART = arteriografia, Veno = venografia USO DOS MÉTODOS DE IMAGEM NA AVALIAÇÃO DAS PRINCIPAIS PATOLOGIAS DOTRATO URINÁRIO Tipo ou localização de lesão TC US RM UGE Outro Exame Outro Exame Massa renal B1 A-2 C-2 D-4 Art E-2 Cálculo radiopaco C-1 B-1 D-3 A-1 Cálculo radiotransparente C-1 A-1 E-3 B-2 Pielografia /D-2 Junção corticomedular C-2 A-2 B-1 D-4 Cálices e pélvis B-2 D-3 C-2 A-1 Abscesso renal C-1 A-2 E-2 D-3 Rx simples / B-3 Abscesso perinéfrico D-1 A-2 E-2 C-3 Rx simples / B-3 Hidronefrose C-2 A-1 D-3 B-1 Ureter C-2 D-3 E-2 A-1 Pielografia / B-1 Anomalias renais, ureterais e vesicais Agenesia renal (rim único) B-1 A-2 _____ C-3 Art / E-2 Veno / D-1 Rim supranumerário C-2 B-3 _____ A-1 Art / D-2 Hipoplasia renal C-3 B-3 _____ A-1 Art / D-2 Rim em ferradura B-1 A-2 E-1 C-2 Art / D-1 Ectopia cruzada B-1 A-1 _____ C-2 Anomalia de rotação _____ B-2 _____ A-1 Nefroptose _____ _____ _____ A-1 _____ Estenose da JUP _____ X-3 _____ A-2 Med nuclear / B1 Duplicação de bacinete e ureter _____ X-3 _____ A-1 UCM± / B-2 Ureter retrocava B-2 X-3 _____ A-1 Cavografia / C-2 Ureterocele _____ _____ _____ A-1 Cistoscopia Divertículo ureteral _____ _____ _____ A-2 Pielografia / B-1 Cisto de úraco B-1 A-1 _____ _____ Cistografia / C-3 Nefrocalcinose C-1 _____ _____ B-2 Rx simples / A-2 Pielonefrite aguda complicada B-1 A-2 _____ C-3 _____ Pielonefrite crônica atrófica C-2 A-2 _____ B-2 _____ Pielonefrite xantugranulomatosa B-1 _____ _____ A-2 Pielografia / C2 Art / D1 Infecção urinária da gestação _____ A-2 _____ _____ Ureterite cística _____ _____ _____ A-2 Pielografia / B-1 Tuberculose de trato urinário (fase renal) C-2 A-2 _____ B-2 _____ _____ Tuberculose de trato urinário (fase de via excretora) D-3 C-3 _____ A-1 Pielografia / B-1 _____ Candidíase renal C-2 B-2 _____ A-1 Pielografia / D-3 _____ Pequenos traumatismos renais C-1 A-3 _____ B-2 Grandes traumatismos renais A-1 B-3 D-1* C-2 Art / E-1* Rim displásico multicístico (unilateral) B-1 A-2 C-3 Doença policística renal do jovem (autossômica recessiva) B-1 A-2 C-3 Doença policística renal do adulto (autossômica dominante) B-1 A-2 _____ C-3 _____ _____ Cisto renal simples C-1 A-1 _____ B-2 _____ Cistos multiloculares C-1 A-1 _____ B-2 Rim esponjoso medular _____ _____ _____ B-1 Rx simples / A-2Y Divertículo calicial _____ _____ _____ A-1 _____ _____ Cisto parapiélico B-1 A-1 _____ C-2 _____ _____ Cisto hidático renal C-1 A-1 B-2 Pielografia / D-2 Alterações vasculares Aneurisma da artéria renal B-1¯ Rx simples / A-1° Art / C-1 Fístula arteriovenosa renal A-1 C-3 Rx simples / X-3° Art / B-1 Oclusão da artéria renal D-3 A-2v C-3 Art / B-1 Trombose aguda total da veia renal _____ _____ A-2 Art / B-2 Trombose aguda parcial de veia renal A-1 B-2 C-3 Art D-2 Hipertensão renovascular _____ _____ B-2² X-3 Art / C-1ª Medicina Nuclear / A-2µ Tumores renais e ureterais Angiomiolipoma renal B-1 A-2 X-3 Art / C-2 Lipomatose do seio renal C-1 A-2 B-3 Carcinoma de células renais B-1 A-2 D-1 C-3 Art / E-2 Tumor de Wilms C-1 A-2 D-1 B-2 Cavografia / E-3 Tumor de bacinete C-2z A-1 Pielografia / B-1 Art / D-3 Tumor ureteral C-2z _____ _____ A-1 Pielografia / B-1 _____ Fibrose retroperitoneal C-3 D-3 E-1 A-2 Pielografia / B-2
    • 14 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Bibliografia recomendada 1. HRICAK H,TANAGHO EA. Radiologia do trato urinário. In:Tanagho EA, McAninch JW, Smith Urolo- gia geral. 13a edição, Rio de Janeiro, 1994. 46-94. 2. KUTCHER R, LAUTIN EM. Genitourinary radiology, a multimodality approach., Philadelphia, 1990. 3. LEE FF Jr., THORNBURY JR. O trato urinário. In: Juhl JH, Crummy AB, Paul & Juhl. Interpretação radiológica. 6a edição, Rio de Janeiro, 1996. 533-612. 4. PAPANICOLAOU NP. Urinary tract imaging and intervention: basic principles. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr., Wein AJ. Campbell’s urology. 7th edition, Philadelphia, 1998. 170-260. 5. POLLAK HM. Imaging of urinary tract. In: Walsh PC, Retik AB, Stamey TA, Vaughan ED Jr. Campbell’s urology. 6th edition, Philadelphia, 1992. 394-495.
    • 15GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 4 Renato Scaletscky* Marcelo L. Bendhack Ultra-sonografia em Urologia *Endereço para correspondência: Hospital de Clínicas de Porto Alegre Rua Ramiro Barcelos, 2.350 - 8o andar 90035-003 - Porto Alegre - RS Tel.: (0--51) 346-1367 - Fax: (0--51) 330-9700 E-mail: rscalet@zaz.com.br Introdução A ultra-sonografia é utilizada na medicina desde 1950. O termo refere-se a ondas sonoras fora do limite da audição, ou seja, com freqüência superior a 20.000 Hz. No diagnóstico por imagem com ultra-sonografia são utilizadas ondas entre 1 e 10 MHz. Mais recentemente, para uso endourológico, a fre- qüência de 20 MHz tem sido empregada. No momento em que as ondas sonoras atingem uma su- perfície de transição entre dois meios – por exemplo, entre a água e o ar – são submetidas a quatro fenômenos físicos: re- flexão, desvio, dispersão e absorção. Em meios homogêneos o som é propagado em linha reta. Quando o som encontra uma interface entre dois meios diferentes, uma parte das on- das é refletida e a outra é desviada. A quantidade da reflexão depende da chamadaimpedância de ondas dos dois meios em contato. I.A. = Dm xVm (I.A.= impedância acústica; Dm = densidade de um material; Vm = velocidade do som em um material) A impedância ou resistência ao som deve ser entendida como o produto entre a densidade e a velocidade do som nos meios correspondentes. Quanto maior a impedância, maior é a parte refletida.Também o desvio, ou seja, a modificação da direção das ondas, é diretamente proporcional à impedância. A reflexão corresponde ao fenômeno físico mais impor- tante no diagnóstico por ultra-som, pois as informações obti- das devem-se sobretudo às ondas refletidas. No sentido de manter mínima a reflexão das ondas quando da entrada delas no corpo humano, utiliza-se o gel de contato entre o transdu- tor e a pele. Quando as ondas entram em uma superfície não absolutamente lisa (que é o que ocorre em tecidos orgânicos), as ondas são refletidas de maneira irregular. Esta dispersão é percebida como artefato e pode ser medida com o uso da ul- tra-sonografia. De acordo com a profundidade de penetração das ondas em um determinado meio, a energia das ondas será absorvida pelas moléculas do meio. Esta diminuição, na ul- tra-sonografia, é calculada como sendo 1 dB/cm/MHz. Na prá- tica isto significa que para órgãos localizados mais profunda- mente, devem ser utilizadas freqüências diferentes das utili- zadas para órgãos localizados superficialmente. Na Urologia utilizam-se no diagnóstico ultra-sonográfico exclusivamente os métodos B (B = “brightness”), para apre- sentação visual dos órgãos, e o A (A = amplitude), na ultra- sonografia com Doppler. Para a produção de ondas ultra-sônicas são utilizados cris- tais polares que, ao serem estimulados com uma determinada energia e devido a efeito piezelétrico, iniciam movimentos de vibração. Estes movimentos emitem ondas ultra-sônicas que se irradiam em forma de onda. Da mesma forma estes cristais podem receber as ondas que são refletidas em sentido contrá- rio, as quais também podem ser medidas.Assim é possível que um cristal simultaneamente funcione como emissor e receptor. De modo geral o cristal recebe em 99% do tempo e apenas em uma pequena parte deste funciona como emissor. A ultra-sonografia aplicada à Urologia pode ser conside- rada uma extensão do exame físico, pois as indicações são muitas e os efeitos colaterais, ausentes. Devido aos aspectos práticos deste capítulo, serão apresentados a seguir os princi- pais achados da ultra-sonografia em Urologia. Ultra-sonografia do rim e do ureter superior Utilizam-se transdutores setoriais ou convexos com fre- qüências de 2,5 a 5 MHz. Preparo - Um preparo específico do paciente não é ne- cessário. Deve-se evitar alimentação recente pois o estômago cheio pode atrapalhar a visualização do rim esquerdo. Técnica - O exame é realizado inicialmente em posição de decúbito dorsal. Se houver sobreposição de alças intesti- nais, o paciente é então colocado em decúbito lateral direito ou esquerdo, pois assim os rins podem ser melhor apresenta- dos. Para o exame dos rins o transdutor é posicionado, inicial- mente, distal ao arco costal sobre uma das linhas axilares, sendo Cap 04 - Ultra-sonografia.pm6 13/06/00, 13:1015
    • 16 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA que o ângulo de emissão das ondas deve ser orientado obli- quamente no sentido ventral. Estruturas que podem auxiliar o exame, funcionando como “janelas”, são o fígado, o baço e o músculo psoas. Outras estruturas, como a aorta e a veia cava, podem ser identificadas. O rim é inicialmente examinado em posição longitudinal (maior diâmetro). Achados: n Zona de ecogenicidade central – corresponde princi- palmente ao sistema coletor. n Parênquima renal – corresponde aproximadamente ao padrão de ecogenicidade do fígado. n Cápsula hiperecogênica do rim. n Tamanho aproximado de 10-11 x 5 x 5 cm (adultos). n Definição dos limites renais com contorno externo regular em todos os lados. n Seio renal hiperecogênico. n Reflexo do parênquima homogêneo. n Movimentação à respiração de cerca de 2 ou 3 cm. Comentários Em cerca de 20% dos casos, a banda de ecogenicidade central se apresenta dividida pelas chamadas pontes paren- quimatosas. A presença de duplicação renal com duplicação ureteral parcial ou completa pode não ser avaliada em sua to- talidade e com segurança através da ultra-sonografia, necessi- tando melhor definição pela urografia excretora. Cerca de 10% dos pacientes apresentam anomalias de posição em um ou ambos os rins, mais freqüentemente um posicionamento mais caudal, indo de lombar distópico até rim pélvico. Simultaneamente existe uma anomalia de rotação. Uma agenesia ou aplasia renal é muito rara.Assim, quan- do o rim não é encontrado no ultra-som, deve-se pensar inicial- mente em distopia renal. Malformações renais têm uma incidência de 1:3000. Com freqüência existe, simultaneamente, uma uropatia obstrutiva. O rim em ferradura freqüentemente é difícil de ser reconheci- do ao ultra-som. Indícios dessa patologia são a presença de um eixo renal paralelo à coluna vertebral e a impossibilidade de delimitar o pólo renal inferior.A ponte parenquimatosa que se situa ventralmente sobre a aorta nem sempre pode ser de- monstrada, pois freqüentemente esta é composta somente de tecido conjuntivo. Em pacientes mais idosos é possível identificar, com fre- qüência, porções de maior ecogenicidade na região do seio renal.As causas podem ser calcificação do parênquima renal (nefrocalcinose, síndromes de hipercalcemia, tuberculose), calcificação das papilas renais (abuso de analgésicos, diabete melito) e calcificação de vasos (arteriosclerose, hipertensão arterial, diabete melito). Em caso de dúvida recomenda-se uma complementação com estudos radiológicos. Achados patológicos (rim e ureter superior) O ultra-som é o método ideal para a detecção de obstru- ção urinária, principalmente em crianças, por ser não-invasi- vo, rápido e não utilizar radiação ionizante ou meio de contras- te. Entretanto o ultra-som convencional não fornece dados fun- cionais ou fisiológicos acerca da obstrução. Outras condições, que não a obstrução, podem causar ou mimetizar dilatação e dar um achado falso-positivo, tais como: pelve extra-renal, re- fluxo, megacalicose, megaureter, pielonefrite, bexiga distendida, necrose papilar, obstrução prévia e Diabetes insi- pidus, entre outras. Até 30% dos rins agudamente obstruídos podem não demonstrar dilatação piélica, sendo que por outras vezes pode ocorrer tardiamente na obstrução (Platt et al.). A identificação de um ureter dilatado indica, freqüente- mente, a presença de uma uropatia obstrutiva e permite a dife- renciação de lesões císticas na área do seio renal. Uma exce- ção a esta situação é a estenose de junção ureteropiélica.Aqui o ureter proximal não está dilatado e desta forma não pode ser visualizado com a ultra-sonografia. Na definição de obstrução ao fluxo urinário, é digno de nota que, com a ultra-sonografia, apenas o grau de dilatação do sistema coletor pode ser identificado, e não o grau funcio- nal da obstrução. Se uma obstrução urinária se faz de maneira aguda, pode existir dificuldade em se visualizar uma dilata- ção do sistema coletor com a ultra-sonografia. É o que pode acontecer com um cálculo ureteral com obstrução do fluxo urinário. Nesta situação, apesar de uma pequena dilatação do sistema coletor à ultra-sonografia, pode haver um retardo im- portante à urografia excretora. Da mesma forma pode ocor- rer, em pacientes com uropatia obstrutiva crônica, um grau de dilatação significativo, sem que uma obstrução urinária im- portante ao fluxo se faça presente, como, por exemplo, na di- latação gravídica. A combinação ausência de dilatação à ultra-sonografia e ausência de excreção à urografia excre- tora pode nos indicar a presença de um processo vascular, o qual pode exigir um tratamento cirúrgico imediato, tal como em casos de embolia da artéria renal. A ultra-sonografia não permite uma informação precisa, segura, sobre as conseqüências funcionais da obstrução. Ela se presta, no entanto, para um diagnóstico rápido e seguro e, sobretudo, para controle de seguimento de uma obstrução uri- nária alta. Pode-se comparar mudanças no grau de dilatação medindo-se o diâmetro caliceal. Uma uropatia obstrutiva de longa duração determina uma redução progressiva do parênquima até chegar a um rim hidronefrótico sem função. Uma relação estreita entre a di- mensão do parênquima renal e a função residual do rim dila- tado não é verificada. Um rim normal apresenta uma espessu- ra do parênquima de 1,5 a 2,5 cm, e pode-se dizer que este está diminuído, com segurança, quando possui cerca de 1 cm ou menos. Litíase renal Cálculos renais ou ureterais correspondem a uma das doenças mais comuns de uma sociedade moderna.A incidên- Cap 04 - Ultra-sonografia.pm6 13/06/00, 13:1016
    • 17GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA cia corresponde a cerca de 500 pacientes novos a cada 100 mil habitantes/ano. Enquanto cálculos renais podem ser detecta- dos ao acaso durante o exame ultra-sonográfico, os cálculos ureterais normalmente se apresentam através de cólicas agu- das e sintomas típicos. Os critérios morfológicos da ultra-sonografia são: n Estrutura hiperecogênica. n Sombra acústica posterior. n Posição dentro do sistema coletor ou de um ureter di- latado. n Movimentação idêntica ao rim durante a respiração. n Possibilidade de verificação em vários eixos. Dificuldades diagnósticas podem existir sobretudo em pacientes mais idosos, nos quais podem existir calcificação dos vasos e cicatrizes inflamatórias. Podem apresentar difi- culdade também o cisto calcificado e a nefrocalcinose. Desta forma, o diagnóstico ultra-sonográfico de cálculo sempre exi- ge uma complementação com estudo radiológico. Ao contrário do ureter distal, o ureter proximal pode ser mais facilmente estudado. Neste caso os cálculos podem, na grande maioria das vezes, ser documentados com precisão, pois o ureter proximal se apresenta dilatado e assim é fácil sua identificação. Com a associação do reflexo típico causado pelo cálculo ao final da coluna de líquidos, dificilmente existem problemas em relação ao diagnóstico diferencial. Lesões císticas Cistos renais solitários são achados ocasionais freqüen- tes. A incidência aumenta com a idade, chegando a de cerca de 50% para pacientes com mais de 50 anos de idade. Os critérios morfológicos, na ultra-sonografia, para um cisto renal solitário são: n Ausência de reflexos ecográficos internos. n Forma redonda a oval, lisa e bem delimitada. n Contorno ecorrefringente. n Ecogenicidade dorsal aumentada. Problemas de diagnóstico diferencial com a dilatação do sistema pielocalicial podem ocorrer, principalmente, quando se tratam de muitos cistos renais em seio renal. Em caso de dúvida deve-se indicar a realização de uma urografia excretora ou to- mografia computadorizada. Cistos renais solitários são, em ge- ral,assintomáticos.Umcarcinomanaparededocistoéumachado raro. Mais freqüentemente pode-se verificar a presença de um carcinoma de células renais com áreas císticas por necrose. Um tratamento para cisto renal simples pode estar indicado quando existem sintomas importantes (dor lombar), uropatia obstrutiva (pressão emníveldecolocalicial,pélvisrenale/ouure- ter) ou com suspeita de tumor (cápsula muito espessa/irregular, reflexos internos no cisto, contorno externo mal definido). Quando da presença de cistos múltiplos deve-se pen- sar, em termos de diagnóstico diferencial, em rim cístico displásico e rim policístico hereditário na fase inicial da doença. A punção de um cisto renal com agulha fina, guiada por ultra-som, é tecnicamente simples. O exame bioquímico e cito- lógico do líquido aspirado auxilia no diagnóstico diferencial em relação à presença de um carcinoma: o cisto renal apresenta líquido amarelo-hialino, enquanto um tumor ou cisto hemorrá- gico tem coloração escura ou sanguinolenta. Uma dissemina- ção de células tumorais ao longo do canal de punção não foi, até o presente, comprovada. Tumores sólidos O tumor renal sólido mais freqüente é o carcinoma de células renais. Nestes casos o padrão ecográfico é de reflexos internos não-homogêneos, projeção ou extensão para além do contorno externo do rim e formação de massa. Devido a estas características, um tumor renal permite um bom diagnóstico ecográfico. Atualmente, devido ao uso freqüente da ultra- sonografia, cerca de 50% a 80% dos carcinomas renais são achados ocasionais antes do aparecimento de sintomas.Antes do advento da ultra-sonografia, isto ocorria em 20% dos ca- sos. No diagnóstico diferencial existe o angiomiolipoma, o qual apresenta uma estrutura arredondada com ecos de maior intensidade, e o oncocitoma. Outros tumores sólidos, como hematoma, cisto hemorrágico, metástases e a pielonefrite xan- togranulomatosa, não podem ser diferenciados com precisão através da ultra-sonografia. A presença de tumor urotelial do sistema coletor difi- cilmente pode ser detectada pela ultra-sonografia quando não há dilatação deste sistema. Na presença de uma dilata- ção pielocalicial e do ureter pode-se verificar, por vezes, a existência de tumor exofítico projetado para o interior do sistema coletor. Inflamações renais Inflamações provenientes do sistema coletor renal não apresentam achado ultra-sonográfico típico. No caso de o pa- rênquima renal ter sido atingido, pode-se verificar, devido ao edema, uma diminuição na ecogenicidade, sobretudo na re- gião das papilas. No caso de uma pionefrose pode-se verifi- car um padrão de reflexo predominantemente anecóico com reflexos internos pequenos e móveis no interior do sistema coletor. No caso de um abscesso renal pode-se verificar uma estrutura hipoecogênica arredondada na projeção do parên- quima, eventualmente com abaulamento do contorno re- nal. No entanto, qualquer processo inflamatório, com con- teúdo purulento, pode produzir reflexos internos mais den- sos, no interior da lesão. Inflamações crônicas sem uropatia obstrutiva conco- mitante determinam uma destruição do sistema coletor re- nal e formação de cicatrizes na região do parênquima. O órgão tem geralmente o tamanho reduzido (pielonefrite crô- nica) e o contorno não é tão evidente. Uma diferenciação em relação ao tipo de inflamação não é possível com o uso do ultra-som. Cap 04 - Ultra-sonografia.pm6 13/06/00, 13:1017
    • 18 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Retroperitônio superior Nesta localização temos os seguintes órgãos: aorta abdo- minal, veia cava inferior, linfonodos, rins, adrenais, pâncreas, ureter proximal e partes do duodeno.Tecnicamente pode-se utilizar o acesso posterior, aproveitando-se parcialmente os órgãos parenquimatosos como “janela” ecográfica. O preparo intestinal prévio pode facilitar o estudo por via ventral, pois no momento em que o transdutor determina uma pressão abdominal, as alças intestinais podem ser assim afastadas e a visualização do retroperitônio se torna possível. Para identificação e estudo dos vasos retroperitoneais deve-se preferir a ultra-sonografia com Doppler colorido. Nas mãos de examinadores treinados a ultra-sonografia convencional permite diagnósticos importantes nesta região anatômica. Adrenais Ao contrário do pâncreas e dos rins, o tamanho das adre- nais é variado. O tamanho longitudinal varia de 2 a 7 cm e o transversal de 1,5 a 4 cm. A transição entre achado normal e hiperplasia pode ser difícil de ser caracterizada. Podem ser sede de metástases em vários tipos de neoplasias e tumores primários. Hematomas Hematomas podem ser visualizados como conseqüência de cirurgias, traumatismos ou sangramentos espontâneos, como no caso de tumores, aneurismas e distúrbios de coagulação. Abscesso Abscesso retroperitoneal é raro. Pode ser conseqüência de inflamações perfurantes do pâncreas e do rim, bem como por osteomielite e espondilite da coluna vertebral. Outros acha- dos possíveis são coleção de urina, linfocele, tumores e fribose retroperitoneal. Bexiga e ureter distal Utiliza-se a freqüência entre 3,5 e 5 MHz. Para um exa- me adequado da parede vesical é necessária uma repleção parcial da bexiga. Dificuldades técnicas ocorrem com pre- sença de pequeno volume urinário e adiposidade. Quando da presença de pouco líquido na bexiga, recomenda-se a rea- lização do exame após o enchimento fisiológico da mesma. Uma bexiga parcialmente vazia pode produzir dobras e pre- gas de mucosa, que não devem ser confundidas com lesões exofíticas. O exame ultra-sonográfico da bexiga e ureter distal se faz por via suprapúbica, com o paciente em decúbito dorsal. O transdutor é colocado em posição paralela e superior à sín- fise púbica (transversal), além de longitudinal. Examina-se a espessura da parede, contorno liso do urotélio, forma, além de se medirem dimensões. As possibilidades de diagnóstico ecográfico da bexiga e ureter distal são as seguintes: n Bexiga • urina residual, • alterações da parede vesical (hipertrofia, pseudo- divertículo), • corpos estranhos (cálculo vesical), • tamponamento vesical por coágulos, • tumores vesicais. n Ureter distal • cálculos, • dilatação ureteral (uropatia obstrutiva, megaureter), • ureterocele, • corpo estranho (“stent”, cateter duplo J). O achado normal da bexiga é uma parede lisa e conteúdo anecóico. O diâmetro da parede vesical mede poucos milíme- tros (máximo de 5 mm com enchimento maior que 100 ml de urina). Em homens, pode ser verificada a próstata, a qual é mais ou menos proeminente. Com boa qualidade e exame par- cimonioso é possível verificar ejaculação urinária através dos meatos ureterais.As vesículas seminais situam-se póstero-in- feriormente ao trígono vesical, sendo visualizadas como ór- gãos simétricos e com estrutura central anecóica. Determinação da urina residual e volumes A medição de urina residual por ultra-sonografia substi- tuiu a utilização de cateterismo pós-miccional. Para isto me- dem-se as distâncias das paredes vesicais, após a micção, em três eixos (longitudinal, transversal e ântero-posterior). O vo- lume pode ser obtido pela multiplicação destes valores pelo fator 0,5236. Na prática, utiliza-se o fator 0,52. Deve-se notar que se a avaliação da urina residual for feita com a bexiga superdistendida ou com muito pequeno volume, o resultado obtido poderá ser errôneo. Devido ao fato de que também o cateterismo demonstra valores variáveis de urina residual para um mesmo paciente e é invasivo, pode-se considerar a ultra- sonografia o método indicado para este tipo de avaliação. O estudo ultra-sonográfico transabdominal da próstata e vesículas seminais permite avaliação do tamanho dessas es- truturas, porém não apresenta a qualidade da via transretal. O ultra-som abdominal é útil para medir o volume da próstata, embora possa haver disparidade com a mesma medição pela via transretal, em 10% a 20% do valor. Pode mostrar calcifica- ções prostáticas. Não é útil para avaliar neoplasia da próstata. Outros achados patológicos na bexiga Os cálculos vesicais apresentam um achado típico com estruturas hiperecogênicas ao nível do assoalho vesical com formação de sombra acústica dorsal. Diagnóstico diferencial inclui tumores vesicais calcificados. Tamponamento vesical com coágulos pode ser reconhe- cido através de formações ecorrefringentes não-homogêneas e irregulares. Cap 04 - Ultra-sonografia.pm6 13/06/00, 13:1018
    • 19GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Os tumores vesicais freqüentemente podem ser verifica- dos pela ultra-sonografia. Pré-requisitos incluem o enchimento vesical adequado e ausência de sobreposição gasosa. É possível a diferenciação entre os tumores papilomatosos e de base larga. A avaliação do grau de infiltração ou da profundidade do tumor em relação às camadas da parede vesical é, no entanto, difícil, embora existam estudos e até classificações neste sentido. Ultra-sonografia do testículo e cordão espermático A ultra-sonografia é método importante para definição diagnóstica e das patologias destes órgãos. Outros exames de imagem auxiliares são a ressonância magnética e eventual- mente a cintilografia. As indicações para ultra-sonografia do conteúdo escro- tal são as seguintes: n processos dolorosos escrotais, tendo como diagnós- ticos diferenciais a torção testicular, a epididimite, orquite, abscesso, trauma, hérnia encarcerada e infar- to testicular. n aumentos de volume acompanhados de dor ou irregula- ridadesdoconteúdoescrotalcomodiagnósticodiferenci- al de tumor, hérnia escrotal, hidrocele, espermatocele, varicocele, epididimite crônica e torção testicular prévia. n investigação de tumor primário no caso de metás- tases em linfonodos e elevação de marcadores tumo- rais como alfafetoproteína e gonadotrofina coriônica e, eventualmente, ginecomastia, hiperprolactinemia e palpação normal do testículo. Para o estudo destes órgãos indica-se a realização de ultra- sonografia com transdutores de 7,5 a 10 MHz, pois não é neces- sária uma profundidade de penetração, mas, sim, alta resolução. Técnica - O exame deve ser realizado com o paciente em decúbito dorsal, solicitando-se que tracione seu pênis no sen- tido cranial. Os dois testículos e os epidídimos são examina- dos nos sentidos longitudinal e transversal. Muito importante é a comparação da textura do parênquima testicular em rela- ção ao testículo contralateral. Achados - Quanto ao diagnóstico do tumor testicular, se observa, nesta situação, uma destruição da estrutura ecogênica habitual. Os tumores podem se apresentar como lesões homo- gêneas ou heterogêneas mais ou menos bem delimitadas, ou seja, com contornos lisos ou irregulares/bocelados e com eco- genicidade diminuída.Também podem se manifestar com au- mento de ecogenicidade e calcificação focais. Podem ainda ter regiões pseudocísticas que se apresentam de maneira anecóica. Existe a possibilidade de uma hidrocele reacional estar acompanhando um tumor testicular. A diferenciação entre seminoma e tumor não-seminoma- toso não é precisa, existindo algumas características que po- dem, todavia, sugerir um ou outro diagnóstico. Os seminomas puros são geralmente tumores intratesticulares homogêneos, sem calcificações ou cistos, sendo bem delimitados e hipoecogêni- cos. Em contraposição, os tumores não-seminomatosos são menos delimitados e com ecogenicidade não-homogênea. As varicoceles se apresentam geralmente como dilatações paratesticulares anecóicas, que se estendemproximalmente no sentido do canal inguinal. As manobras de Valsalva podem permitir uma melhor apresentação. Uma ultra-sonografia do retroperitônio assim como dos rins e da veia renal deve ser realizada para excluir a presença de processos neoplásicos retroperitoneais, nos casos de varicocele à direita. No caso de uma torção testicular aguda, existe um au- mento do tamanho do testículo acometido, havendo uma dimi- nuição da ecogenicidade. O epidídimo está geralmente aumen- tado devido ao edema e com áreas de ecogenicidade variável. Na região do cordão espermático pode-se identificar, em al- guns casos, a presença da torção do mesmo. Nestas situações a ultra-sonografia com Doppler colorido pode confirmar o di- agnóstico, indicando ausência de fluxo no interior do órgão e circulação periférica (como um anel). No sentido de se avaliar a perfusão sangüínea do testículo, sobretudo nos casos de suspeita de torção testicular, a ultra- sonografia com Doppler colorido, assim como o duplex colorido, édealtaimportância.Estastécnicasexigemumacurvadeaprendi- zado significativa. Devido à presença de dor importante, esse tipo de exame, mesmo realizado com aparelho e técnica avançados, pode ser de difícil avaliação, sobretudo em crianças pequenas. Permanecendo a dúvida, pode-se realizar uma cintilogra- fia perfusional da região escrotal ou proceder à exploração ci- rúrgica do testículo, conforme critério clínico, desde que o re- tardo na obtenção destes exames não coloque em risco a viabi- lidade do testículo. Devido às possibilidades e vantagens (faci- lidade e rapidez) da ultra-sonografia com mapeamento em co- res, podemos considerar este como sendo método de escolha para os casos de suspeita de torção testicular. Nos casos de torção testicular antiga, pode haver padrões de ecogenicidade variáveis no interior do parênquima testicu- lar, sendo um diagnóstico diferencial com tumor de difícil avaliação. A presença de hidrocele, hidrocele de cordão ou persistência do processo vaginal, correspondem ao acúmulo de líquidos ao redor do testículo ou cordão. Estas anomalias se mostram como coleções líquidas anecóicas. No caso de traumas de região escrotal pode-se verificar um acúmulo de líquidos paratesticulares com massas e coágu- los com reflexos não-homogêneos. No hematoma testicular po- dem ser reconhecidas áreas hipoecogênicas no interior do pa- rênquima. Uma hérnia escrotal apresenta-se com bandas de refle- xo móvel no interior do canal inguinal, sendo que o testículo e o cordão espermático estão normais. Durante o exame em tempo real(“realtime”),podem-severificarmovimentosperistálticos,se houver a presença de alças intestinais no canal inguinal. Uma epididimite aguda se mostra geralmente com aumento do epidídimo, sendo que este apresenta áreas hipo e hipereco- gênicas, ou seja, não-homogêneas. Já a epididimite crônica pode ser acompanhada de pequenas calcificações no epidídimo. Uma orquiepididimite abscedada apresenta um padrão irregular de ecogenicidade em nível de parênquima testicular, além da pre- sença de coleção purulenta. Cap 04 - Ultra-sonografia.pm6 13/06/00, 13:1019
    • 20 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Estudo da uretra O estudo da uretra com a ultra-sonografia é menos utiliza- do na prática devido às possibilidades de uretrografia retrógra- da e uretrocistoscopia. No entanto, este tipo de avaliação pode ser muito útil no diagnóstico de estenose de uretra, litíase encravada, divertículos uretrais e avaliação da função esfincte- riana. No diagnóstico diferencial de tumores uretrais, a ultra- sonografia pode oferecer subsídios. Ultra-sonografia do pênis A ultra-sonografia do pênis deve ser realizada com transdutores de 5 a 7,5 MHz. Ela pode nos auxiliar a identi- ficar uma placa (doença de Peyronie), presença de hemato- ma (traumatismo peniano) e a extensão de um carcinoma peniano. Outra indicação é a avaliação com duplex colori- do das artérias e veias penianas para pacientes com disfun- ção erétil, antes e após teste de ereção fármaco-induzida. Atualmente o duplex colorido ficou em segundo plano na avaliação inicial destes pacientes devido à possibilidade de provas terapêuticas por via oral, que podem nos fornecer informações em relação à conduta terapêutica. Outras indicações Outras áreas importantes de atuação da ultra-sonografia em Urologia são o diagnóstico pré-natal de doenças urológi- cas, a ultra-sonografia dos rins e trato urinário na infância, a avaliação do paciente com trauma do aparelho urinário, a ava- liação do rim transplantado com Doppler colorido e a ultra- sonografia intervencionista. Com relação a este item pode- mos citar a colocação de cateter de nefrostomia, a confirma- ção do local de punção quando da colocação de cistostomia e também a biópsia prostática. Ainda dentro do capítulo ultra- sonografia em Urologia, podemos citar o controle que pode ser feito durante a realização de litotripsia extracorpórea. Outras possibilidades incluem o estudo do rim com ma- peamento em cores, de forma semelhante ao dos órgãos es- crotais. Mais recentemente existe a possibilidade de utiliza- ção da ultra-sonografia tridimensional, assim como a possibi- lidade de se usar ultra-sonografia durante os procedimentos laparoscópicos e endourológicos, como, por exemplo, a ava- liação de tumores ureterais e verificação da presença de vasos anômalos na estenose de junção pieloureteral. A possibilida- de do uso dos meios de contraste (microbolhas encapsuladas) para aumentar a captação de sinais ultra-sonográficos, sobre- tudo para o diagnóstico diferencial de tumores de rim e prós- tata, vem sendo estudada extensivamente. Ultra-sonografia transretal da próstata Após a introdução da Ultra-sonografiaTransretal (USTR) por Watanabe e associados, em 1971, este método foi sendo gradativamente popularizado como uma nova maneira de vi- sualizar detalhes anatômicos da glândula, bem como orientar biópsias, caso seja indicado. No entanto, esta popularidade da USTR só ocorreu com o desenvolvimento conjunto de trans- dutores de alta freqüência, pistolas de biópsia, o advento do PSA e a demonstração de que a maioria dos tumores prostáti- cos são hipoecogênicos. Recentemente, o uso do Doppler, que permite a detecção do movimento de partículas, tais como células sangüíneas, substitui as imagens em duas dimensões da escala cinza, tem permitido o mapeamento do fluxo a cores. Inicialmente achava-se que a pre- sença de hipervascularidade focal aumentaria o diagnóstico de neoplasias em áreas suspeitas. Essa hipervascularidade tem sido descrita, de forma inconstante, em cerca de 60% dos tumores, mas também é observada em 1/4 dos pacientes com prostatite e em até 15% dos casos de HPB. O uso do Doppler aumenta em cerca de 7% a 8% o índice de detecção de câncer com US. Com o advento do “power” Doppler, que é dez vezes mais sensível que o Doppler tradicional, e o surgimento de meios de contraste para ultra-sonografia, este método adicional poderá demonstrar sua utilidade na diferenciação de lesões malignas e benignas. Indicações - A principal indicação (90%) diz respeito a avaliação de um possível câncer da próstata, isto é, diagnósti- co, estadiamento, biópsias e seguimento. Serve também para orientar procedimentos como braquiterapia, crioterapia, dre- nagens. Outros usos incluem casos de infertilidade, prostatite e pesquisa. Estenão é um método adequado para o “screening” de câncer da próstata nem para o estudo de HPB, com exceção de uso em pesquisas ou orientar procedimentos. Equipamento - qualquer aparelhagem com as seguintes qualidades pode realizar USTR e biópsias: n Transdutor com dimensão e formato adequados para que possa ser inserido no reto e reesterilizável; n Freqüências entre 5 e 7,5 MHz; n Capacidade de orientar biópsias com a linha do trajeto da agulha, demarcada no monitor. Em geral, cânula para tal fim deve ser acoplada ao transdutor; n Pistola de biópsia, com agulhas 18 G; n Capacidade de realizar medições; n Capacidade de “scanear” sagital e transversalmente, sendo que os transdutores do tipo “end-fire”, com o cristal disposto em torno da curvatura distal, são os mais populares e de melhor custo/benefício. Preparo - Os pacientes devem estar com a ampola retal limpa, o que pode ser obtido com o uso de “fleet-enemas” uma hora antes, ou laxativos adequados previamente. A in- fecção urinária ativa é uma contra-indicação para o exame, devendo ser primeiro resolvida. O uso de aspirina, anticoagu- Cap 04 - Ultra-sonografia.pm6 13/06/00, 13:1020
    • 21GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA lantes orais e antiinflamatórios não-esteróides deve ser suspenso antecipadamente. No caso de cumarínicos, que não puderem ser interrompidos, o paciente deve ser internado e o medicamento trocado para heparina EV, a qual é descontinuada quatro horas antes do exame e reiniciada quatro horas após. Se o paciente não necessita de nenhuma cobertura antibiótica especial, pode-se realizar a profilaxia com uma quinolona do tipo ciprofloxacina, 500 mg, uma hora antes do exame, sendo mantida, no mínimo, por mais duas doses, duas vezes ao dia. Se o paciente possui valvulopatia ou prótese valvular, a anti- bioticoterapia profilática para endocardite é imperativa. No caso de prótese ortopédica, recomenda-se aumentar a dose da quinolona para 750 mg. A aspirina e os antiinflamatórios po- dem, em geral, ser reiniciados 3-4 dias após. Técnica - A posição usual é o decúbito lateral esquerdo. Procede-se com a realização do toque retal (TR) para avaliar o grau de limpeza e familiarizar o examinador com as anor- malidades palpáveis presentes. O transdutor, previamente co- berto com um preservativo é então inserido, lentamente, após lubrificação. Este é avançado cranialmente, até a altura das vesículas seminais, onde inicia-se o exame, no sentido trans- versal (coronal). Neste ponto pode-se proceder com as medi- das do volume (figura 1). Esquadrinha-se toda a próstata, da base até o ápice, avaliando-se a ecogenicidade das diferentes regiões e a integridade da cápsula. Após, passa-se ao plano sagital, rotando o transdutor (no caso de “end-fire”) cerca de 90º . Examina-se a próstata realizando-se movimentos látero- laterais, tipo leque, observando os diferentes detalhes desde o ângulo próstato-seminal até o ápice. O examinador deve estar absolutamente familiarizado com a anatomia prostática des- crita por McNeal e popularizada por Lee et al. (figura 2). As lesões são melhor localizadas no plano coronal, embora as biópsias sejam realizadas no plano sagital. A agulha é com- posta de duas partes que deslizam entre si: uma bainha exter- na e uma agulha interna.A incursão total da agulha é de cerca de 2,3 a 2,4 cm, sendo que sua ponta mede 0,5 cm, é sólida e não obtém tecido.A calha de biópsia vem a seguir, com exten- são total de 1,7 cm (1,5 cm em sua base), conforme demons- trado na figura 3. ANATOMIA PROSTÁTICATRANSVERSAL E SAGITALFigura 2 COLOCAÇÃO DO CURSOR PARA MEDIDAS DA PRÓSTATAFigura 1 Equação para calcular o volume prostático pela fórmula do elipsóide: L x A x C x ∏/6 = L x A x C x 0, 52 Cap 04 - Ultra-sonografia.pm6 13/06/00, 13:1021
    • 22 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Quando são realizadas biópsias aleatórias, devemos obter pelo menos três fragmentos de cada lobo, das regiões da base, meio e ápice. Glândulas maiores que 40 cm3 , provavelmente, necessitam de um maior número de fragmentos.A presença de nódulos palpáveis ou visíveis ao se efetuar a US exige amostras extras. Anatomia: n Zona Periférica (ZP) – Compreende cerca de 70% do tecido glandular, preenchendo as partes posteriores da glândula e parte das laterais; 70% das neoplasias se originam aqui, além de prostatite. n Zona de Transição (ZT) – Representa cerca de 5% a 10% do tecido glandular, originalmente, localizando- se anteriormente à ZP, à direita e à esquerda da ure- tra. É sede de HBP e cerca de 20% a 25% das neo- plasias. n Zona Central (ZC)– Possui cerca de 25% de glândula e situa-se na base, posterior à uretra e ZT, em forma de cunha, englobando os canais ejaculatórios. Cerca de 5% das neoplasias aqui ocorrem. n Estroma fibromuscular anterior – Cobre a região an- terior à uretra ao ultra-som, não sendo sede de neopla- sias ou HPB. EXTREMIDADE DISTAL DA AGULHA DE BIÓPSIAFigura 3 Aspectos - Em cerca de 70% das neoplasias o aspecto é hipoecogênico e em cerca de 30% isoecóico, sendo raramen- te hiperecogênico ou com calcificações, tipo “céu estrelado”. Existem situações, principalmente tumores mais avançados, que podem exibir mais de um dos aspectos descritos acima. Outro detalhe importante do exame é o aspecto da cápsula verdadeira, no que diz respeito a sua continuidade/integrida- de e abaulamentos. Estes podem ser sinais de penetração ou extensão extracapsular. O câncer da ZT pode ser mais difícil de ser diagnosticado em meio a presença de nódulos hiperplásicos. Devemos, neste local, observar assimetrias e heterogenicidade suspeita. A ZT é uma região normalmente um pouco mais hipoecóica que a ZP e ZC. Complicações - Atualmente, com o uso de pistolas auto- máticas e quinolonas, o índice de complicações é baixo. Estas, tipicamente limitam-se a infecções e hemorragias com coágu- los, mais sérios em cerca de 1% a 2% dos casos. Por vezes pode haver hematúria macroscópica mais prolongada, sem ou- tras conseqüências, e hemospermia. Sangramentos mais im- portantes, no momento da biópsia, podem ser manejados com compressão retal, raramente necessitando anuscopia e sutura. Outros usos -Esta técnica pode ser usada para estudar as vesículas seminais, canais deferentes e ductos ejaculatórios, principalmente em pacientes com oligoazoospermia e baixo volume ejaculado, auxiliando na identificação de causas po- tencialmente curáveis de infertilidade. Bibliografia recomendada 1. COCHLIN DL, DUBBINS PA, GOLDBERG BB,ALEXANDERAA. Atlas colorido e texto de ultra-sonografia urogenital. Revinter. Rio de Janeiro, 1998. 2. KULLIGOWSKA E, FENTON HM. Transrectal US in male infertility: spectrum of findings and role in patient care. Radiology 1998; 207: 173-181. (USTR na infertilidade masculina: variação de achados e sua função no manejo dos pacientes. Revisão publicada nos resumos comentados, J Bras Urol 1999, 25(1): 147-148). 3. LEE F et al. Transrectal ultrasound diagnosis of prostate cancer. Urol Clin North Am 1989; 16: 663. 4. McNEAL JE. Regional morphology and pathology of the prostate. Amer J Clin Path 1968; 49: 347. 5. PLATT et al. Acute renal obstruction: evaluation with intra-renal duplex Doppler and conventional U/S. Radiology 1993; 186: 685-8. 6. RASSWEILER J, MERKLE W. Ultraschall in der urologie. Stuttgart, Thieme 1997. Cap 04 - Ultra-sonografia.pm6 13/06/00, 13:1022
    • 23GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Figura 1 Capítulo 5 Dante Luiz Escuissato* Arnolfo de Carvalho Neto Guilherme Sandrini deToni Tomografia Computadorizada Introdução A tomografia computadorizada é um método de imagem que, a exemplo da radiologia convencional, utiliza o raio X para explorar o corpo humano. No exame, o tubo de raio X gira em torno do paciente durante a emissão de um feixe mui- to estreito de raios que, após atravessar o paciente, é captado por detectores especiais, convertido em sinais elétricos e en- viado a um computador, que constrói as imagens. Com isto, a tomografia computadorizada permite associar a vantagem de cortes anatômicos sem sobreposição com uma alta resolução de contraste. A injeção endovenosa de contraste iodado per- mite uma avaliação funcional de rins e vias urinárias, além de melhorar o detalhamento anatômico. Os contrastes iodados são macromoléculas com densida- de suficiente para absorver parte do feixe de raios X. Essas substâncias são excretadas pelos rins, sendo filtradas pelos glomérulos e concentradas pelos túbulos, aparecendo em alta concentração nas vias excretoras.Assim, nos primeiros minu- tos após a injeção endovenosa, observamos alta concentração vascular com marcada diferenciação corticomedular (fase ne- frográfica glomerular), havendo, logo depois, homogenei- zação do parênquima renal (fase nefrográfica tubular). Em poucos minutos, o contraste chega ao sistema coletor e à bexiga. Até alguns anos atrás, as imagens eram obtidas sempre corte a corte, com tempo total de exame variando de 15 a 40 minutos. Nos últimos anos, os equipamentos passaram a rea- lizar também a técnica helicoidal, cujo tubo de raio X gira continuamente enquanto a mesa se desloca. Dessa forma, é obtido um grande número de imagens num tempo curto (10 a 30 segundos), evitando-se os artefatos gerados pelos movi- mentos respiratórios e obtendo-se todos os cortes na mesma fase de trânsito do contraste. Com isso, ampliaram-se as indi- cações do método, pois passou a ser possível estudar diferen- tes fases da excreção renal e obter imagens angiográficas com alta definição sem a necessidade de procedimentos invasivos por cateter. Normalmente, um exame tomográfico dos rins consta de uma série sem contraste (figura 1A), onde os cálculos podem ser melhor identificados, seguidos de cortes na fase nefrográ- fica (figura 1B), – imediatamente após a injeção endovenosa de contraste iodado –, caracterizados pela nítida separação en- tre o córtex e a medular renal. Finalmente, uma série tardia, onde o parênquima renal torna-se homogêneo e as vias uriná- rias e a bexiga estão parcialmente preenchidas pelo contraste (figura 1C). Os ureteres podem ser identificados nos cortes sem contraste, desde que haja uma quantidade mínima de gor- dura retroperitoneal. Contudo, após a opacificação de sua luz pelo contraste, é facilitada a identificação de obstruções.Tam- bém a bexiga é estudada em cortes pré e pós-contraste, sendo facilmente identificados a espessura de sua parede e o plano de gordura perivesical. *Endereço para correspondência: Rua Coronel Dulcídio, 1.917 - apto 31 - Água Verde 80250-100 - Curitiba - PR Tel.: (0--41) 335-2325 O rim direito apresenta aspecto normal nas fases pré- contraste (A), glomerular (B) e tardia (C). Na região interna do rim esquerdo, ver lesão expansiva distorcendo o bacinete (figura 1C). Cap 05 - Tomografia Comp.pm6 13/06/00, 13:1123
    • 24 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Figura 2Neoplasias renais benignas Os adenomas renais são neoplasias epiteliais benignas com dimensões geralmente menores que 2,5 cm. À tomografia com- putadorizada, essas lesões são homogêneas e sofrem mínima impregnação pelo material de contraste iodado. A tomografia computadorizada não permite a diferenciação entre tumores renais benignos e pequenos carcinomas. Angiomiolipomas renais são hamartomas compostos por uma mistura de vasos sangüíneos, gordura e tecido muscular liso. À tomografia computadorizada, usualmente as lesões são circunscritas, contendo áreas com densidade de gordura em seu interior (figura 3). Outros achados são extensão extra-re- nal do tumor e sinais de hemorragia recente. Neoplasias renais malignas Na avaliação inicial dos carcinomas renais utiliza-se a uro- grafia excretora ou a ultra-sonografia.A tomografia computa- dorizada com injeção endovenosa de contraste iodado apre- senta acurácia para o diagnóstico do carcinoma de células re- nais próxima de 95%, oferece detalhamento anatômico preci- so e permite ótima avaliação do volume tumoral e do estádioT local (figura 1). O uso endovenoso do material de contraste iodado é essencial para a detecção e estadiamento dessas neo- plasias (figuras 1B-1C).A tomografia computadorizada é tam- bém o método de escolha para guiar biópsias renais, embora a ultra-sonografia possa ser utilizada em grandes massas. São os seguintes os achados tomográficos computadori- zados do carcinoma renal: massa com atenuação similar ou menor que o parênquima, interface ou margens irregulares com o parênquima (pseudocápsula), deformação de contornos do rim (efeito de massa), realce pelo material de contraste e calci- ficações (central, periférica ou ambas). Além destes, podem ser observados achados secundários, como a invasão de veias renal e cava inferior (figura 2), invasão e/ou hemorragia peri- nefrética, aumento de linfonodos e metástase adrenal. A tomografia computadorizada é o melhor teste de ima- gem para diferenciar estádios I e II (T1 e T2) de estádios III e IV (T3a-T4). Quando as características típicas para o diagnós- tico de neoplasia maligna renal estão presentes, o valor predi- tivo positivo é superior a 95%.A tomografia computadorizada substituiu a angiografia no estadiamento dos carcinomas re- nais, mas este método pode ainda ser útil em planejamento ou embolização pré-operatórios. A invasão da cápsula renal é di- fícil de ser diagnosticada pela tomografia computadorizada, a menos que haja comprometimento da gordura perinefrética. Neoplasias da bexiga Ultra-sonografia, tomografia computadorizada e ressonân- cia magnética são os métodos de imagem melhor indicados para o estadiamento local do câncer de bexiga. A tomografia computadorizada, por apresentar excelente resolução de con- traste, pode demonstrar se existe ou não infiltração da gordura perivesical (figura 4). Contudo, como a ultra-sonografia, a to- mografia computadorizada apresenta limitações na identifica- ção de invasão perivesical microscópica, assim como a pro- fundidade do comprometimento da parede vesical.A acurácia da tomografia computadorizada na detecção do envolvimento perivesical e das vesículas seminais varia de 55% a 85%. A identificação pré-operatória de envolvimento de linfo- nodos é fundamental no estadiamento do câncer de bexiga. É importante lembrar que a tomografia computadorizada demons- tra apenas alterações de tamanho dos linfonodos. A tomogra- fia computadorizada é incapaz de identificar infiltração neo- Neoplasia renal com invasão das veias renal direita e cava inferior (setas). Lesão renal exofítica com densidade de gordura (angiomiolipoma). Nódulo adrenal heterogêneo. A gordura ao redor da lesão está preservada (setas). Espessamento de parede vesical à direita. Ver infiltração de gordura perivesical (setas). Figura 3 Figura 4 Figura 5 Cap 05 - Tomografia Comp.pm6 13/06/00, 13:1124
    • 25GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA plásica em linfonodos com dimensões normais.A acurácia para a detecção de metástases para linfonodos varia de 70% a 90%, com taxa de falso-positivo de 25% a 40%. Nos casos de neoplasias de células transicionais do trato urinário superior, a tomografia computadorizada tem valor na diferenciação entre tumor e cálculos radiotransparentes.A to- mografia computadorizada também é útil no estadiamento des- tas lesões. Neoplasias da próstata Em alguns centros, a tomografia computadorizada, ultra- sonografia transretal e a ressonância magnética são também utilizadas no estadiamento clínico. A tomografia computado- rizada apresenta limitações na investigação das neoplasias pros- táticas por não permitir visibilização direta dos tumores e ser menos sensível à detecção de invasão extracapsular em relação à ultra-sonografia transretal e à ressonância magnética. Neoplasias testiculares A tomografia computadorizada não tem aplicação no es- tudo dos tumores testiculares em seus sítios primários.A ava- liação por imagem do abdome e pelve tem por objetivo detec- tar o envolvimento de linfonodos retroperitoneais. Estudos comparando a tomografia computadorizada e a linfografia no estadiamento dos tumores testiculares mostram que esses mé- todos são grosseiramente comparáveis.A tomografia compu- tadorizada parece ser superior à ultra-sonografia e semelhante à ressonância magnética.A tomografia computadorizada apre- senta as seguintes vantagens sobre outros métodos no estadia- mento dos tumores malignos testiculares: não-invasividade, detecção de invasão de estruturas e órgãos adjacentes, presen- ça de adenomegalias em cadeias não avaliadas pela linfografia e determinação com maior precisão dos limites tumorais e do verdadeiro volume da lesão.As limitações da tomografia com- putadorizada são a não-detecção de metástases em linfonodos com dimensões normais e a dificuldade de interpretação em indivíduos com pouca gordura retroperitoneal, tendência co- mum em homens jovens. À tomografia computadorizada, as metástases para linfo- nodos retroperitoneais variam desde pequenos nódulos a mas- sas confluentes. Linfonodos com 1 cm de diâmetro ou mais são considerados anormais. Contudo, nódulos com menos de 1 cm são também suspeitos se localizados em região periilar renal à esquerda e região paracaval ao nível do rim direito. O aspecto das metástases varia dependendo da histologia tumoral, extensão da doença e se o paciente foi submetido a tratamento. Metástases de seminoma e carcinomas embrioná- rios puros tendem a ter valores de atenuação de partes moles, enquanto os teratomas e os tumores de células germinativas mistos têm densidade menor.As lesões confluentes de semino- ma e carcinomas embrionários podem conter focos hipoden- sos em seu interior (necrose tumoral). A acurácia da tomografia computadorizada na detecção de metástases para linfonodos retroperitoneais varia de 73% a 97%, com média de 81%.A sensibilidade e especificidade do método são em média de 80% e 87% respectivamente. Neoplasias adrenais A tomografia computadorizada é atualmente o método de imagem mais sensível na avaliação morfológica das glân- dulas adrenais.A tomografia computadorizada, mesmo sem o uso de contraste iodado, pode demonstrar tumores com 1 cm de diâmetro ou menores (figura 5). O aumento das dimensões das glândulas adrenais, em casos de hiperplasia adrenal, é fa- cilmente detectado pela tomografia computadorizada. Nos casos de suspeita clínica de feocromocitoma, a to- mografia computadorizada é o método de escolha na investi- gação diagnóstica. Nos 10% em que as lesões são extra-adre- nais, a tomografia computadorizada permanece como o méto- do de imagem de eleição para a pesquisa de lesões mediasti- nais, retroperitoneais ou pélvicas. Pela possibilidade de com- plicações (taquiarritmias ventriculares e crise hipertensiva), o uso de contraste iodado endovenoso não é utilizado na rotina para pesquisa desses tumores. Em 5% das necrópsias, encontram-se adenomas adrenais não-funcionantes. Os adenomas apresentam dimensões dife- rentes ao diagnóstico, variando de 1 a 2 cm naqueles associa- dos à síndrome de Conn e de 3 a 8 cm nos da síndrome de Cushing. Lesões que apresentem tamanho maior ou calcifica- ções em seu interior são suspeitas de malignidade. A tomografia computadorizada é um ótimo método para o estadiamento das neoplasias malignas adrenais. A gordura periadrenal, quando preservada, sugere ausência de invasão local. Contudo, quando há distorção dos órgãos contíguos à lesão, a possibilidade de infiltração deve ser considerada. Es- tas neoplasias podem invadir a veia de drenagem e estender-se à veia cava inferior. Linfonodos paraaórticos e paracavais al- tos, com 1 cm de diâmetro ou mais, devem ser considerados comprometidos. Neoplasias da infância O tumor de Wilms é uma neoplasia renal primária cujo diagnóstico normalmente é feito pela ultra-sonografia. A to- mografia computadorizada é útil na confirmação diagnóstica e estadiamento do tumor. O aspecto das lesões é, habitualmen- te, heterogêneo, com microcalcificações em 10% a 20% dos casos, e há realce irregular após a injeção endovenosa de con- traste iodado. A tomografia computadorizada permite identi- ficar infiltração de veia cava inferior e é o método mais sensí- vel na detecção de tumores bilaterais.A presença de adenome- galias retroperitoneais e metástases hepáticas é também identi- ficada pela tomografia computadorizada. Os neuroblastomas podem ter origem em qualquer local ao longo da cadeia ganglionar simpática. A maioria tem locali- zação abdominal (65%) e, principalmente, adrenal. A tomogra- fia computadorizada com injeção endovenosa de contraste ioda- do demonstra a lesão primária, assim como presença de adeno- megalias retroperitoneais e comprometimento vascular.A resso- Cap 05 - Tomografia Comp.pm6 13/06/00, 13:1125
    • 26 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Figura 6 Figura 7 Figura 8 nância magnética é superior à tomografia computadorizada na avaliação de invasão do canal vertebral nesses casos. Infecção Raramente a tomografia computadorizada está indicada nas infecções urinárias não-complicadas, embora retardo de excreção, nefrograma estriado, perda de diferenciação córtico- medular, edema e áreas triangulares de ausência de impregna- ção pelo contraste possam ser observados nas formas mais gra- ves das pielonefrites.A presença de ar em vias urinárias indica infecção por germe produtor de gás, mais comum em pacien- tes diabéticos. Os abscessos aparecem como lesões císticas, com paredes irregulares e conteúdo mais denso que a água. A extensão para o espaço perirrenal pode ser demonstrada. Na pielonefrite xantogranulomatosa, encontramos uma massa he- terogênea, com porções císticas e calcificações grosseiras, que podem causar confusão com neoplasia renal. A tuberculose renal é caracterizada pela distorção da mor- fologia habitual do parênquima, especialmente dos cálices, e pela presença de calcificações, que não são, no entanto, acha- dos patognomônicos. Doenças vasculares Os achados tomográficos no infarto renal vão desde a completa ausência de excreção de um dos rins até a identifica- ção de uma ou mais áreas cuneiformes de ausência de impreg- nação pelo contraste (figura 6), muitas vezes com um estreito halo de impregnação, provavelmente causado pela circulação colateral pericapsular. Estes achados, associados com o edema difuso, são também encontrados na trombose venosa renal. A tomografia computadorizada helicoidal permite uma excelente demonstração das artérias renais. A angiotomogra- fia pode ser muito útil na investigação das doenças renovascu- lares, como na trombose pós-trauma e nas estenoses das arté- rias renais relacionadas à displasia fibromuscular e à ateros- clerose, assim como na avaliação pré-operatória de doadores para transplante renal. Intervenção A tomografia computadorizada pode ser utilizada para guiar procedimentos invasivos como biópsias ou drenagens percutâneas; entretanto, seu uso tem sido limitado por ser um método estático, ao contrário da ultra-sonografia. Retroperitônio O retroperitônio é muito bem estudado pela tomografia computadorizada, permitindo estabelecer a localização de le- sões em relação aos vasos ou às subdivisões retroperitoneais, em relação às fascias pararrenais. Assim, alterações como fi- brose retroperitoneal e adenomegalias podem ser demonstra- das facilmente. Trauma renal A tomografia computadorizada do abdome e pelve, com uso de contraste iodado endovenoso e oral (sempre que possí- vel), é o método com maior acuidade no diagnóstico das lesões traumáticas do trato urinário. O objetivo da avaliação radio- gráfica é diferenciar os pacientes que necessitam de interven- ção cirúrgica precoce e aqueles passíveis de manejo clínico conservador.As indicações para avaliação radiográfica incluem pacientes com trauma abdominal com hematúria macroscópi- ca, trauma abdominal com hematúria microscópica associada ao choque, suspeita de lesões vasculares renais, assim como todos os pacientes pediátricos com hematúria pós-traumática. Os seguintes parâmetros são usados na avaliação do trauma renal: extensão do dano ao parênquima renal, extravasamento de urina, extensão da hemorragia perirrenal e o estado do pe- dículo vascular renal. A tomografia computadorizada detecta com precisão as contusões e lacerações do parênquima renal. As oclusões ar- teriais podem ser demonstradas e as alterações parenquimato- sas associadas aparecem como áreas com ausência de impreg- nação por contraste ou de excreção do mesmo. As tromboses ou obstruções venosas podem aparecer como aumento do rim, Rins policísticos. Múltiplos cistos são observados bilateralmente. Necrose renal cortical bilateral. Ver áreas hipodensas no parênquima renal com imagens pós-contraste endovenoso. Cálculo renal esquerdo em grupo calicial médio (seta). Cap 05 - Tomografia Comp.pm6 13/06/00, 13:1126
    • 27GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA acompanhado de um retardo do nefrograma. A tomografia computadorizada tem sido usada, também, na avaliação das dimensões e no acompanhamento dos hematomas e urinomas perirrenais. Trauma pélvico (vesical) A avaliação radiográfica da bexiga torna-se necessária em todo paciente que apresente hematúria macroscópica associa- da a fratura da bacia. O estudo por meio de métodos de ima- gem tem por objetivo identificar o local da ruptura vesical, a presença e a localização de hematomas pélvicos, assim como se há hemorragia ativa e as relações da bexiga com fragmentos ós- seos.A tomografia computadorizada tem se mostrado superior à cistografia convencional na classificação das injúrias vesicais. Doença obstrutiva A tomografia computadorizada helicoidal é eficaz na ava- liação da obstrução renal. Nos casos agudos, o exame é reali- zado sem o uso de contraste endovenoso e oral, demonstrando com grande acurácia a existência de cálculos no sistema cole- tor ou ureter, além de dilatação unilateral proximal à obstru- ção. O método permite diferenciar as obstruções decorrentes de cálculos intraluminais das decorrentes de processos extrín- secos (neoplasias, hematomas, aneurismas) e outras causas que possam simular obstrução (apendicites, processos ginecológi- cos e aneurismas de aorta). Quase todos os cálculos urinários são hiperdensos pela tomografia, inclusive aqueles que são ra- diotransparentes nos estudos radiográficos (figura 7). Nos ca- sos em que haja cálculo impactado no ureter, um pequeno halo hipodenso pode ser observado na parede ureteral, ao nível da obstrução. Sinais secundários de obstrução incluem redução da espessura da gordura perirrenal, dilatação do sistema cole- tor intra-renal e aumento unilateral da espessura cortical.Após o uso de contraste iodado endovenoso, observam-se retardo na sua excreção e persistência da fase nefrográfica pelo rim do lado comprometido. Doença cística renal Doença cística renal compreende um grupo diverso de desordens hereditárias, adquiridas e de desenvolvimento. Es- tas doenças apresentam etiologia, quadro clínico, tratamento e prognóstico diversos. O papel dos métodos de imagem nes- tas entidades é auxiliar na classificação e diagnóstico correto, identificar as complicações (hemorragia, infecção, ruptura e transformação neoplásica) e as alterações associadas em ou- tros órgãos (figura 8). A tomografia computadorizada tem se mostrado eficaz no acompanhamento clínico dessas doenças, sendo superior à ultra-sonografia na identificação de cistos hemorrágicos e infectados, assim como na detecção precoce de degeneração neoplásica dos mesmos. Conclusão A tomografia computadorizada é amplamente utilizada no diagnóstico de lesões expansivas (neoplásicas ou não), obstruti- vas, infecciosas, vasculares e traumáticas, do aparelho urinário, das glândulas adrenais e do retroperitônio.A tomografia compu- tadorizada é o método de escolha para o estadiamento local das neoplasias do aparelho urinário e é também utilizada nos casos em que haja necessidade da pesquisa de implantes metastáticos no abdome superior e tórax (pulmões e mediastino). Bibliografia recomendada 1. RAYMOND HW, ZWIEBEL WJ, SWARTZ JD. Renal imaging. Seminars in ultrasound, CT and MRI 1997; 18:73-135. 2. DUNNICKNR.Advances in uroradiology I.The Radiologic Clinics of NorthAmerica 1996; 34:925-1076. 3. DUNNICK NR. Advances in uroradiology II. The Radiologic Clinics of North America 1996; 34: 1081-275. 4. ZAGORIA RJ. Uroradiology. The Urologic Clinics of North America 1997; 24:471-698. 5. PRANDO, PRANDO, CASERTA, BAUAB JR. Urologia. Diagnóstico por imagem. São Paulo, 1997. Cap 05 - Tomografia Comp.pm6 13/06/00, 13:1127
    • 29GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 6 Lauro Sergio Machado Ervilha Medicina Nuclear Endereço para correspondência: Rua XV de Novembro, 2.177 -Alto da XV 80050-000 - Curitiba - PR Tel.: (0--41) 264-6072 A avaliação funcional do rim é um dos primeiros estudos com aplicação clínica na era da medicina nuclear. Os exames realizados com detectores captam externamente a radioativi- dade sobre a área renal, após a administração do radiofárma- co. Os resultados são expressos em forma de gráficos repre- sentativos de atividade versus tempo da função renal. Atual- mente modernas gamacâmaras acopladas a computadores so- fisticados fornecem imagens de alta qualidade e parâmetros funcionais.As imagens renais podem ser usadas para a aquisi- ção de dados funcionais ou para avaliar processos específi- cos, tais como pielonefrite, uropatia obstrutiva ou hipertensão renovascular. Drogas podem ser associadas aos exames, au- mentando a sensibilidade e especificidade do diagnóstico em certas patologias. As principais indicações clínicas para estudos renais com radioisótopos são: navaliação do fluxo sangüíneo renal; nmedidas de parâmetros quantitativos, tais como fluxo plasmático renal efetivo e taxa de filtração glomerular; navaliação da hipertensão renovascular; ndetecção da pielonefrite; ndetecção e quantificação da uropatia obstrutiva; navaliação do rim transplantado; navaliação da função renal diferencial; ndetecção de anomalias renais congênitas ou adquiridas. A seguir veremos os estudos que mais comumente são realizados na prática urológica. Cintilografia renal dinâmica Este estudo tem por objetivo avaliar a função renal e o trânsito urinário. Os agentes habitualmente empregados são o ácido dieti- lenodiaminopentacético (DTPA) e a mercaptoacetiltriglicina (MAG3), ambos marcados com 99mTc, emissor de radiação gama. O 99mTc-DTPA é eliminado do sangue exclusivamen- te por filtração glomerular enquanto o 99mTc-MAG3 é elimi- nado pelo túbulo proximal. Após a administração venosa de um destes agentes, em pacientes normais, a seqüência de ima- gens obtidas na gamacâmara fornece: ncapacidade de captação; ntempo de trânsito e neliminação. A captação, verificada nos primeiros três minutos, é pro- porcional à função renal (glomerular ou tubular, dependendo do agente empregado). Em seguida, no intervalo de três a seis minutos o trânsito do material se faz dos glomérulos ou túbu- los à pelve renal. Nas imagens renais ficam visíveis os grupos calicianos e a pelve renal.A eliminação renal é imediata, de- vendo ser mínima a presença de traçador nos rins e nos siste- mas coletores cerca de 30 minutos após a injeção (figura 1). O emprego de computadores associados às gamacâmaras per- mite estabelecer regiões de interesse (ROI) e gerar curvas que representam a quantidade de radiotraçador no rim em função do tempo. Estes gráficos, chamados historicamente de reno- gramas, fornecem informações semiquantitativas da função renal. O renograma normal tem uma rápida ascensão da curva que representa a chegada do traçador ao rim. Em seguida veri- fica-se o acúmulo do material no rim que reflete a filtração glomerular/secreção tubular, sendo que o pico da curva é al- cançado no intervalo de três a seis minutos. Nesta etapa ocor- re a equalização da captação com a excreção. A subseqüente queda na curva reflete somente a excreção (figura 2). No estudo das uropatias obstrutivas (figura 3a e 3b), a hidratação prévia do paciente é importante na prevenção de falsos resultados. Na presença de estase no sistema coletor, manobras fisiológicas (micção, mudança de decúbito) irão provocar a drenagem espontânea em sistemas não-obstruídos. Se a estase persistir, a intervenção farmacológica com furose- mida venosa será útil na caracterização de processo obstruti-
    • 30 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA vo. Na ausência de obstrução, a eliminação do traçador da pelve renal ocorre rapidamente após a injeção do diurético.A avaliação pode ser melhorada com a análise da curva do reno- grama e a determinação da meia-vida (T 1/2) do traçador no rim após o diurético. Valor de T 1/2 abaixo de 10 minutos é considerado não-obstrutivo.Valor maior que 20 minutos indi- ca geralmente processo obstrutivo urodinamicamente signifi- cativo.As causas mais comuns de erros nestas avaliações são: hipoidratação, função renal diminuída com má resposta ao diurético, dilatação severa do sistema coletor, refluxo vesi- coureteral e repleção vesical. Nas duas últimas condições pode- se associar cateter vesical. O T 1/2 poderá permanecer au- mentado por meses após intervenção cirúrgica (pieloplastia) em sistemas coletores muito dilatados. Avaliação do rim transplantado Na avaliação do rim transplantado, a cintilografia renal dinâmica deve ser realizada, sempre que possível, nas primei- ras 24 horas do pós-operatório.Além de documentar a viabili- dade do enxerto, o exame precoce servirá como base para com- paração com eventuais exames futuros.A gamacâmara deverá estar posicionada o mais próximo possível do rim enxertado, com o campo de visão abrangendo aorta distal, artérias femo- rais, rim enxertado e bexiga. O traçador é injetado em “bolus” sendo documentada uma seqüência de imagens a intervalos Figura 1 Cintilografia renal dinâmica normal.Ambos os rins concentram e eliminam o radiotraçador em tempos normais. Figura 2 Renograma normal. Figura 3a Criança de 10 anos com hidronefrose à esquerda.Acúmulo progressivo do traçador na pelve renal sem resposta ao diurético. Curva do renograma ascendente. Rim direito normal. Estenose de JUP. Figura 3b Estudo repetido após três meses da pieloplastia. Notar boa resposta ao diurético.
    • 31GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA de um segundo durante o primeiro minuto (figura 4a). Esta etapa, denominada fluxograma, avalia a perfusão do rim en- xertado. Curvas são geradas em áreas de interesse vascular (aorta ou artéria ilíaca) e renal. O pico da atividade renal não deve demorar mais que 4-6 segundos do pico da artéria e cair rapidamente para um nível inferior. A avaliação visual das ima- gens fornece dados qualitativos que podem detectar obstru- ção da artéria renal ou de um de seus ramos. No pós-operató- rio imediato, a ausência de perfusão do enxerto pode repre- sentar oclusão arterial, trombose da veia renal ou rejeição hi- peraguda. As etapas de trânsito e eliminação, em transplantes não- complicados, são semelhantes às de rins normais (figura 4b). Nestas fases, as seguintes complicações podem ser de- tectadas: nnecrose tubular aguda (NTA), caracterizada por uma relativamente boa perfusão associada com baixa cap- tação e eliminação do traçador; nrejeição aguda determina déficit acentuado da perfu- são com captação e excreção igualmente prejudicadas; nfístulas urinárias que habitualmente ocorrem na jun- ção ureterovesical se traduzem por área de acúmulo pro- gressivo de urina marcada, de margens mal definidas. Nessas situações, é conveniente adquirir imagens pré e pós-micção. O urinoma caracteriza-se por uma área ini- cialmente fotopênica (baixa radioatividade) que apre- senta acúmulo de traçador nas imagens tardias; nhematomas, que ocorrem usualmente nos primeiros dias pós-transplante, são visualizados por áreas persisten- tes de hipocaptação na região perirrenal. Estas mes- mas características cintilográficas serão observadas no abscesso e na linfocele; nobstrução ureteral, tanto as de etiologia intrínseca (co- águlos, estenoses da junção ureteropélvica, cálculos) quanto por compressão extrínseca (hematomas, absces- sos, linfocele). Na dependência de boa função do en- xerto, a obstrução ureteral é detectada pela retenção prolongada do traçador no sistema caliciano. Hipertensão renovascular A cintilografia renal dinâmica, isoladamente, tem baixa sensibilidade na detecção da hipertensão renovascular. Este exame, associado à intervenção farmacológica com a admi- nistração de um inibidor da enzima conversora da angiotensi- na (ECA), se torna muito mais sensível.Vários protocolos são propostos para este estudo que pode ser realizado com 99mTc- DTPA ou 99mTc-MAG3. O paciente não deverá estar em uso de inibidores da ECA pelo menos por 48 horas antes dos exa- mes. Uma cintilografia renal dinâmica deverá ser obtida em condições basais 24 horas antes do exame associado ao inibi- dor da ECA. Embora o enalapril possa ser empregado, usual- mente se administra captopril (25-50 mg) por via oral 60 mi- nutos antes da injeção do radiotraçador. Na presença de hiper- tensão renovascular, deverá ocorrer no estudo com captopril uma acentuada diminuição da função do rim afetado. É im- portante a comparação das curvas dos renogramas obtidos pre- viamente e após a administração de captopril. Cintilografia renal estática É o estudo das imagens obtidas quatro horas após a inje- ção de um agente que se concentra na cortical. O traçador habitualmente empregado é o ácido dimercaptossuccínico (DMSA) marcado com 99mTc, que se fixa no túbulo proxi- mal e tem muito pouca eliminação urinária. Em rins normais, a cintilografia com 99mTc-DMSA reflete a distribuição do traçador no córtex renal sem captação no córtex medular e no sistema coletor (figura. 5). A principal indicação do estudo é o diagnóstico da pielonefrite aguda e da seqüela (cicatriz) que eventualmente possa sobrevir. A cintilografia renal estática é particularmente útil em diferenciar pielonefrite da infecção Figura 4a Enxerto na fossa ilíaca direita. O estudo do fluxograma revela boa perfusão. Figura 4b Estudo subseqüente com boa captação e eliminação. Nota-se o trajeto da sonda vesical. Figura 5 Cintilografia estática com 99mTc-DMSA.Aspecto normal com captação uniforme do material no parênquima de ambos os rins.
    • 32 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA do trato urinário inferior em crianças, quando os achados clí- nicos e laboratoriais podem não ser confiáveis.A imagem tem alta sensibilidade para um diagnóstico precoce, além de loca- lizar e avaliar a extensão do processo inflamatório.A pielone- frite pode ser detectada como um único defeito de captação, como múltiplos defeitos focais envolvendo um ou ambos os rins ou, ainda, como acentuada hipocaptação comprometendo inteiramente o rim. Na fase aguda não se verifica perda de volume renal (figura 6). Se o tratamento for adequado e a evo- lução favorável, um exame após 3-6 meses pode evidenciar total recuperação do rim.A pielonefrite pode, eventualmente, evoluir para a cicatriz renal que se traduz, na cintilografia, como uma área focal de hipocaptação com perda do contorno renal – diminuição do volume (figura 7). Outras indicações da cintilografia renal são: nquantificação relativa do córtex funcionante de cada rim no seguimento da pielonefrite por refluxo; navaliação do parênquima renal pós-trauma. Lembrar que coleções urinárias podem ser documentadas com a cin- tilografia renal dinâmica; navaliação das doenças císticas do rim; ndiagnóstico do rim multicístico displásico; ndiagnóstico de ectopia renal ou rim único; navaliação da função relativa dos segmentos superior e inferior do rim duplicado; navaliação do envolvimento renal por tumores e o diag- nóstico diferencial de tumor e hipertrofia da coluna de Bertin; ndiagnóstico do infarto renal, muito útil em rim trans- plantado; ndiagnóstico do rim em ferradura. Pesquisa de refluxo vesicoureteral (RVU) Existem dois métodos em medicina nuclear para a pes- quisa do RVU: cistografia isotópica direta e cistografia isotó- pica indireta. A cistografia isotópica direta exige cateterização vesical para instilação do radiotraçador a partir de um frasco de solu- ção fisiológica suspenso 80 cm acima da bexiga. O paciente é posicionado em decúbito dorsal com o detector da gamacâ- mara situado sob a mesa de exame. Durante as fases de enchi- mento da bexiga e micção, imagens seqüenciais são adquiri- das a intervalos de dez segundos. Episódios de refluxo even- tualmente são documentados ainda na fase de repleção vesi- cal. Uma imagem estática é obtida imediatamente após a mic- ção para avaliar o resíduo na bexiga.A exposição radiológica é mínima. Este método é mais sensível que a uretrocistografia miccional e a cistografia isotópica indireta, sendo capaz de Figura 6 Pielonefrite aguda em criança de três anos. A cintilografia estática revela nítida área de hipocaptação no pólo superior do rim direito sem modificar seu contorno. Rim esquerdo normal. Figura 8 Cistografia isotópica direta demonstrando RVU à esquerda em criança de três anos com infecção urinária de repetição. Cintilografia renal com 99mTc- DMSA da mesma paciente revelando seqüela grave de pielonefrite. Figura 7 Paciente com infecção urinária de repetição. Rim esquerdo diminuído com acentuada retração da cortical no terço médio. Rim direito com pequena cicatriz no pólo inferior. Pielonefrite por refluxo vesicoureteral bilateral. E D
    • 33GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA detectar episódios de refluxo de pequeno volume. Não neces- sita cooperação do paciente, portanto, crianças de toda as ida- des podem ser examinadas (figura 8). A cistografia isotópica indireta tem como principal van- tagem a capacidade de demonstrar RVU em condições fisio- lógicas, sem necessidade de cateterização vesical. O estudo é realizado com a administração venosa de um radiotraçador de eliminação urinária rápida (99mTc-DTPA/99mTc-MAG3). No momento em que o paciente refere repleção vesical, uma ima- gem estática é obtida (pré-miccional). Em seguida a micção é documentada numa seqüência de imagens a intervalos de dois segundos. Imediatamente, uma nova imagem estática (pós-mic- cional) é realizada. Esta seqüência é efetuada com o paciente na sua posição habitual de micção.Além de permitir a avalia- ção da função renal, esta técnica é muito menos traumática, física e emocionalmente, que a cistografia isotópica direta. O enchimento e o esvaziamento da bexiga são fisiológicos, tes- tando a competência do sistema anti-refluxo sob condições normais de pressão na bexiga. O método, entretanto, exige cooperação total do paciente, não sendo indicado para crian- ças pequenas e pacientes que, por qualquer motivo, não pos- sam cooperar (figura 9). Grupos experimentados na investigação da infecção uri- nária em crianças sugerem a realização da uretrocistografia miccional como o método de escolha na primeira investiga- ção do RVU. Isto se deve ao apurado estudo anatômico que o método radiológico permite nas malformações da uretra mas- culina e da bexiga. Os estudos com radionuclídeos, devido a sua segurança, sensibilidade e exposição radiológica mínima, estão indicados no seguimento de pacientes com RVU e avali- ação da cirurgia anti-refluxo. Cintilografia escrotal Este exame é utilizado no diagnóstico diferencial entre torção testicular e epididimite, como causa da dor escrotal aguda. O estudo do fluxo sangüíneo escrotal é obtido através Figura 9 Cistografia isotópica indireta. Menina de seis anos com infecção urinária de repetição. Refluxo para o rim direito documentado no início da micção. Observar que ao final da micção a urina retorna da pelve renal para a bexiga. de imagens seqüenciais, a intervalos de dois segundos, duran- te 60 segundos após a injeção venosa do radiotraçador (99mTc- pertecnetato). Imediatamente após o fluxograma obtém-se uma imagem estática da bolsa escrotal. Na torção aguda do testículo, verifica-se área de hiporra- dioatividade na bolsa escrotal determinada pela severa dimi- nuição de aporte sangüíneo (figura 10). Os achados cintilográficos nos processos inflamatórios agudos são marcadamente diferentes da torção. As imagens do fluxograma revelam acentuado aumento de aporte sangüí- neo para a hemibolsa afetada (figura 11). Figura 10 Torção de testículo. Há decréscimo de captação na hemibolsa direita. Figura 11 Epididimite. Observa-se aumento do aporte sangüíneo para a hemibolsa direita.
    • 34 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Na detecção da varicocele emprega-se a cintilografia com hemácias marcadas. A técnica consiste na marcação in vivo das células vermelhas com 99mTc.A imagem do “pool” san- güíneo escrotal é obtida com o paciente em pé, em condições de repouso e sob manobra de Valsalva. O aumento da radioa- tividade na topografia do plexo pampiniforme pode detectar varicocele em pacientes sem anormalidades no exame físico (figura 12). Figura 12 Varicocele à esquerda. Notável o efeito da manobra deValsalva, observado na imagem à direita. Bibliografia recomendada 1. THRALL JH, ZIESSMAN H. Nuclear medicine. The requisites. Mosby, 1995. 2. TREVES ST. Pediatric nuclear medicine. 2nd ed. Springer-Verlag, 1995. 3. DUBOVSKY EV et al. Report of the radionuclides in nephrourology committee for evaluation of transplanted kidney seminars in nuclear medicine. W.B. Saunders Company 1999; 29(2): 175-88. 4. BROWN SCW. Nuclear medicine in the clinical diagnosis and treatment of obstructive uropathy . In: Murray IPC, Ell PJ,William Strauss H. Nuclear medicine in clinical diagnosis and treatment. Churchill Livingstone, Edinburg, 1995; p. 271-93. D D Basal Valsalva
    • 35GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 7 Pedro Paulo de Sá Earp Radiologia Intervencionista A radiologia intervencionista pode ser definida como o conjunto de atitudes terapêuticas em que a imagem indireta, fornecida por qualquer meio técnico que não simplesmente o olho humano, aplicado diretamente ou através de instrumento óptico, seja fundamental para sua realização. Estas interven- ções têm sido praticadas tanto pelo radiologista quanto pelo urologista interessado nesta área. A radiologia intervencionista tem sido aplicada nas di- versas fases da vida: • intra-uterina, • infância e • fase adulta. As entidades nosológicas que serão abordadas neste ca- pítulo abrangem mais comumente o rim e retroperitônio: tu- mor, cisto, estenose pieloureteral, cálculo, abscesso e cole- ções urinárias, estenose arterial, trauma arterial e fístula, hi- dronefrose; o testículo: varicocele e ainda as biópsias radiolo- gicamente guiadas, como as dos nódulos linfáticos após linfo- grafia. As malformações fetais ocorrem na proporção de 1:200 nascimentos. O sistema urinário está comprometido, nestas circunstâncias, em 30% a 50% das vezes. Dentro do útero o líquido amniótico é um dialisado do soro materno, essencial para a manutenção da temperatura e homeostase bioquímica. O volume líquido permite o movimento do feto e seu desen- volvimento pulmonar.A partir da vigésima semana o feto mo- difica essencialmente o volume do líquido amniótico e sua composição através da deglutição e micção. Processos obs- trutivos urinários e agenesia renal vão levar a oligoidrâmnio, com repercussões muito severas. No campo das obstruções pode haver: • obstrução ureteropiélica, • obstrução ureterovesical, • obstrução uretral. A solução para estas obstruções consiste na instalação de “shunts” (derivações) descompressivos. A causa mais comum de hidronefrose congênita é a este- nose da junção pieloureteral, que aparece em 1:1.256 recém- natos.Ainda pode ocorrer a obstrução ureterovesical, mais rara e tipicamente relacionada a duplicação renal com dois siste- mas coletores completos, uni ou bilateralmente. Por fim, o processo obstrutivo pode ocorrer na uretra, sendo mais co- mum na válvula da uretra posterior. Mais raramente, pode ser encontrada atresia uretral e cloaca persistente. A cirurgia fetal está indicada principalmente na obstru- ção uretral (válvula da uretra posterior), consistindo na colo- cação de “shunt” vesicoamniótico com o objetivo de: • descomprimir o sistema urinário fetal; • evitar exclusão renal; • restaurar o volume do líquido amniótico. Está indicada quando houver cariótipo fetal normal, au- sência de outra malformação fetal associada, gestação infe- rior a 32 semanas e rim fetal ainda viável (ausência de hipere- cogenicidade ultra-sonográfica e bioquímica urinária fetal de- monstrando sódio, cloro, cálcio e osmolaridade menores que 100 mEq, 90 mEq, 1,8 mmol/l e 210 mmol/l respectivamente). O sucesso do procedimento deve ser observado através de ultra-sonografia semanal para verificar o funcionamento da derivação, a restauração do volume do líquido amniótico e desaparecimento da dilatação do sistema coletor renal, do ure- ter e da bexiga. Hidronefrose Derivação urinária externa - Nefrostomia A nefrostomia pode ser definida como uma derivação do sistema coletor renal para o meio externo. É indicada quando a função renal está severamente comprometida em função de um processo obstrutivo, quando há um quadro infeccioso re- nal (pionefrose), rebelde a tratamento conservador, causado também por quadro obstrutivo ou como preparativo para ci- rurgias renais percutâneas. Evidentemente esta derivação ex- terna é realizada somente quando não é possível a desobstru- ção endoscópica retrógrada. Existem situações especiais em que a instalação de um cateter de nefrostomia está indicada, por exemplo, quando se quer estudar a função de um rim obs- Endereço para correspondência: Centro Médico Sorocaba Rua Sorocaba, 464 - grupo 403 - Botafogo 22271-110 - Rio de Janeiro - RJ Telefax: (0--21) 527-9927 Cap 07 - Radio-Inter.pm6 13/06/00, 13:1335
    • 36 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Figura 1truído e sua capacidade de recuperação, quando se quer medir fluxo e pressão intrapiélica (Teste de Whitaker) ou quando se quer desviar temporariamente a urina, como nos casos de pe- quenas fístulas ou traumatismos ureterais. A nefrostomia pode ser realizada sob anestesia local, sob sedação ou sob anestesia geral. O paciente é colocado em de- cúbito ventral ou semi-oblíquo, de acordo com a preferência do urologista. Utiliza-se, quando não existe nenhum contraste dentro do sistema coletor, agulha fina e longa (22 ou Chiba) para a primeira punção do sistema coletor. A profundidade da punção e o seu direcionamento podem ser auxiliados por orien- tação ultra-sonográfica. De outra forma a agulha de punção pode ser inserida a 2 cm abaixo da décima segunda costela e a 2 cm lateralmente à borda externa do psoas.A agulha é apro- fundada lentamente até que a distância, calculada pela ultra- sonografia, seja atingida ou que a agulha comece a oscilar, em pêndulo, junto com os movimentos respiratórios do pa- ciente (difícil de ser apreciado com agulhas muito finas, como a agulha de Chiba). Habitualmente, quando se atinge o rim, sente-se uma resistência maior à progressão da agulha. Deve- se progredir mais 1 a 2 cm, retirar o mandril da agulha e iniciar suave aspiração enquanto se vai retirando muito len- tamente a agulha. Uma vez comece a fluir urina pela agu- lha, alguns mililitros são aspirados e, logo em seguida, con- traste é injetado lentamente, sob controle fluoroscópico para se ter certeza de que o sistema coletor foi atingido. Se a manobra não for bem-sucedida na primeira vez, pode ser repetida diversas vezes já que o calibre da agulha é muito fino e não provoca grandes danos ao rim. Se não se conse- gue atingir o sistema coletor na primeira punção, a agulha deve ser quase toda retirada e discretamente redirecionada. Uma vez penetrado o sistema coletor, repetimos, aspiram- se alguns mililitros para que, ao injetar contraste, não haja uma superdistensão do sistema e rompimento dos fórnices renais. O contraste injetado deve ser diluído de modo tal que possa desenhar os cálices sem obstruir a visão dos ins- trumentos que vão ser inseridos no rim.Tão logo o sistema coletor esteja radiologicamente desenhado, faz-se a pun- ção definitiva com agulha mais calibrosa (19), escolhendo- se o cálice mais adequado.A urina com contraste deve sair livremente pela luz da agulha antes que um fio guia seja introduzido pela luz da agulha mais calibrosa. Este fio guia deve ser posicionado da melhor forma dentro do sistema coletor, preferencialmente caminhando pelo ureter abaixo (sempre sob controle fluoroscópico). Estando o fio bem po- sicionado, parte-se para a dilatação do trajeto renocutâneo, utilizando-se os dilatadores fasciais.A dilatação vai até um calibre suficientemente grande para facilitar a posterior in- serção do cateter definitivo. Vários tipos de cateter de nefrostomia podem ser escolhidos: Malecot, Pezzer, Foley, Nelaton ou o mais utilizado, que é o tipo rabo de porco (“pig tail”). O cateter de nefrostomia deve ser bem fixado à pele, com alguma folga nos pacientes muito obesos para que saída inad- vertida não possa ocorrer. Este fato é extremamente indesejá- vel já que a reinserção de cateter em sistema coletor vazio é muito mais difícil. Cisto renal Punção aspirativa Os cistos renais são relativamente comuns, sobretudo após os 50 anos. Raramente necessitam intervenção, exceto se pe- las suas dimensões e posição estiverem comprimindo o siste- ma coletor e impedindo a drenagem urinária adequada ou cau- sando dor ou desconforto.As intervenções cirúrgicas abertas raramente são empregadas. Quando um cisto renal não res- ponde bem ao tratamento radiológico intervencionista pode-se optar por marsupialização do mesmo por via laparoscópica. Habitualmente, se um cisto renal tem indicação de tra- tamento pode-se optar por punção e aspiração do conteúdo do cisto, o qual pode ser enviado para análise bioquímica ou para exame citológico.A punção deve ser feita sob orien- tação ultra-sonográfica, podendo a ponta da agulha de as- piração ser posicionada bem no meio da cavidade cística e toda a aspiração ser acompanhada em tempo real pelo ul- tra-som. O ponto da punção na pele deve se situar na região que for mais perto do cisto, tendo-se o cuidado de não trans- passar outros órgãos, tais como intestino, fígado ou baço. Algumas vezes é impossível esvaziar completamente o cis- to porque a ponta da agulha bate de encontro à sua parede que colapsa, interrompendo a manobra. Por este motivo al- guns urologistas e radiologistas preferem fazer a introdu- ção de pequenos drenos, tais como o “pig tail”, que permi- tirão o completo esvaziamento do cisto. Como existe uma Cap 07 - Radio-Inter.pm6 13/06/00, 13:1336
    • 37GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA grande tendência de estes cistos se refazerem, mesmo que demore muito tempo, alguns autores defendem a idéia de se introduzirem, ao final do esvaziamento, substâncias es- clerosantes que promoverão aderências entre as paredes dos cistos. Deve ficar claro que a punção de um cisto é proce- dimento de exceção, devendo-se usar, na maioria das ve- zes, apenas observação periódica através de controles ul- tra-sonográficos. Abscesso renal e retroperitoneal Drenagem O abscesso renal e retroperitoneal é diagnosticado com maior segurança através da ultra-sonografia e da tomografia computadorizada. O abscesso retroperitoneal pode se locali- zar em um dos três maiores espaços definidos pelo peritônio posterior, pelos folhetos anterior e posterior da fáscia de Ge- rota e pela extensão posterior da fáscia transversalis. Qual- quer que seja a localização do abscesso retroperitoneal, ele deve ser bem definido através dos métodos de imagem para que um acesso direto seja obtido, evitando a cavidade perito- neal. Se por um lado a tomografia computadorizada consegue um melhor estudo da coleção, por outro lado a ultra-sonogra- fia proporciona melhor orientação para a inserção do cateter de drenagem. Um abscesso retroperitoneal pode se espalhar de modo amplo, caminhando cranialmente para o diafragma, caudalmente para o psoas e para a coxa, para o flanco e até para a cavidade peritoneal. A tomografia computadorizada que se baseia na diferen- ça de densidade dos tecidos é mais efetiva nos doentes obe- sos, cuja gordura excessiva promove uma grande delineação entre os tecidos. Nos pacientes magros ou caquéticos a ultra- sonografia pode se demonstrar superior. Os achados de uma tomografia, diante de um abscesso, podem ser: massa redonda ou oval, com atenuação central (0 a 20 unidades Hounsfield); parede com maior atenuação de- vido ao processo inflamatório realçado pelo contraste que impregna os vasos congestos, formando uma espécie de anel; aumento da imagem do psoas ou do rim causado pelo edema inflamatório; espaçamento da fáscia de Gerota; presença even- tual de gás. Os achados da ultra-sonografia podem ser: massa não-ecorefrigente, redonda ou oval, com contornos convexos; irregularidade fina das paredes; presença de debris ecogêni- cos no interior (se o abscesso não for muito espesso). Com freqüência os abscessos renais e retroperitoneais são suficientemente volumosos para deslocar os órgãos vizinhos, formando uma janela que facilita a inserção de drenos percu- tâneos. Técnica de drenagem de abscesso O paciente é posicionado da maneira mais confortável para ele e para o operador, de tal forma que o ultra-som possa acompanhar o procedimento de inserção do cateter de drena- gem. Habitualmente é utilizada anestesia local. O local e o trajeto da punção para drenagem é escolhido de tal modo que a cavidade peritoneal seja evitada para impedir sua contami- nação. Se um abscesso se localizar na face anterior do rim ou no espaço atrás do peritônio posterior, a punção deverá ser feita através do parênquima renal, como nas nefrostomias. Uma vez determinada a profundidade do abscesso em relação ao ponto de entrada na pele, a agulha é marcada com relação a esta distância. O direcionamento é indicado pela ultra-sono- grafia feita em tempo real. Utiliza-se mais freqüentemente uma agulha 19 com mandril. Confirmada a presença da ponta da agulha no interior do abscesso, o mandril é retirado e alguns Tumor renal Embolização A embolização se aplica a diversos casos, tais como san- gramentos importantes devido a transecção traumática ou ia- trogênica de artérias renais, aneurismas e fístulas conseqüen- tes a biópsias ou cirurgias percutâneas. A embolização de tumor renal está indicada principal- mente quando se trata de tumor inoperável que esteja sangrando de forma importante ou quando o paciente não possui condi- ções para ser submetido a uma cirurgia e o tumor esteja pondo em risco iminente a vida do indivíduo ou causando grande sofrimento. A técnica de embolização consiste basicamente em colo- cação de cateter vascular através de punção da artéria femo- ral, o qual vai seletivamente ser posicionado na artéria que nutre a massa tumoral. O procedimento pode ser feito sob anes- tesia local complementada por analgesia, já que a dor do in- farto renal costuma ser intensa. Uma vez bem estudada a vas- cularização do tumor, o cateter vascular é posicionado estra- tegicamente, e substância embolizante é injetada.Vários ma- teriais podem ser introduzidos através do cateter. Os mais co- mumente utilizados são: espirais metálicas, gelfoam, músculo autólogo, coágulos etc. Subseqüentemente ao tratamento, os pacientes podem apresentar dor, náuseas e febre, que acabam por ceder ao fim de alguns dias. O inconveniente desta técni- ca é que fenômenos tromboembólicos indesejáveis podem acidentalmente ocorrer.A embolização tumoral tem sido muito pouco empregada atualmente, sendo reservada para casos es- peciais. Figura 2 PUNÇÃO DE CISTO Cap 07 - Radio-Inter.pm6 13/06/00, 13:1337
    • 38 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA mililitros de secreção são aspirados e enviados para cultura específica. A seguir passa-se pela luz da agulha um fio guia com extremidade curva (em jota), retira-se então a agulha e inicia-se a dilatação do trajeto com os dilatadores fasciais de teflon. Tão logo seja possível, um cateter de drenagem, com múltiplos orifícios, é introduzido no abscesso. Este cateter é conectado a um sistema de drenagem fechado, que, por gravi- dade, vai esvaziar gradualmente o conteúdo do abscesso. Por vezes o abscesso é septado ou multiloculado, obrigando à in- serção de mais de um cateter de drenagem. O dreno deve ser fixado à pele com fio de sutura. Esta manobra tem que ser muito segura já que a saída inadvertida do cateter dificilmen- te pode ser corrigida. Freqüentemente a febre e a leucocitose melhoram em 24 a 48 horas. O dreno, que está firmemente fixado à parede, é aí deixado por um espaço de tempo que em geral atinge os 14 dias. Uma vez se constate que não há mais drenagem de qual- quer material, o dreno é deixado por mais 24 a 48 horas e depois é retirado. Se o quadro clínico do paciente não melho- rar nas primeiras 24 a 48 horas depois da drenagem, uma to- mografia computadorizada ou uma ultra-sonografia de con- trole deve ser realizada. Elas evidenciarão um possível deslo- camento do cateter para fora do abscesso ou a presença de abscesso multiloculado, que se manteve em parte não-drena- do, merecendo novas punções. Estenose de artéria renal Angioplastia da artéria renal Cerca de 5% das pessoas que apresentam hipertensão ar- terial têm como causa estenose de artéria renal, e vários são os métodos empregados para seu diagnóstico. Até alguns anos atrás somente através de cirurgias abertas eram as estenoses corrigidas. Há aproximadamente 24 anos iniciaram-se as pri- meiras correções de obstruções de artéria renal causadas por arteriosclerose, por via percutânea transluminal angioplásti- ca, mas somente 14 anos após, em virtude de aperfeiçoamen- to técnico dos cateteres vasculares, é que se iniciou uma nova era no campo das angioplastias. Técnica Vários tipos de cateter e de técnicas são hoje utilizados para correção de estenoses da artéria renal. Classicamente o procedimento consiste na punção de artéria e passagem de fio guia seguido de inserção de cateter vascular, o qual vai, me- diante controle fluoroscópico, seletivamente até o ponto da estenose arterial. Nessa ocasião é passado, com delicadeza, um fio guia que irá caminhar para além do ponto do estreita- mento. Em seguida, é introduzido um cateter balão de angio- plastia que, mediante visão fluoroscópica dos marcadores me- tálicos do balão, é posicionado na região da estenose arterial. Nesse momento, o balão é inflado com uma pressão de 5 at- mosferas por cerca de 5 a 10 segundos, três a quatro vezes, até que a dilatação esteja completa. O balão é retirado, e uma ar- teriografia é realizada a fim de que sejam avaliados os resul- tados imediatos. Os melhores resultados com a angioplastia transluminal percutânea renal têm sido encontrados nos casos de hiperpla- sia fibromuscular (sucesso maior que 90%), enquanto o trata- mento de estenoses de artéria renal provocadas por arterios- clerose tem apresentado resultado mais pobre (70% a 80% de sucesso). Novas técnicas empregando lasers, “stents” e agen- tes fibrinolíticos irão certamente influenciar os resultados quando analisados com maior tempo de observação. Resulta- dos muito consistentes têm sido encontrados no tratamento das estenoses arteriais ocorridas nos locais das anastomoses arteriais dos transplantes renais quando é empregada a angio- plastia transluminal percutânea. Estenose pieloureteral Endopielotomia sob controle ultra-sonográfico Técnicas de imagem tem fornecido um importante au- xílio no transcurso do tratamento endoscópico da estenose da junção pieloureteral. Como é sabido, em cerca de 31% dos casos existem vasos cruzando a junção pieloureteral, os quais podem ser cortados durante a secção endoscópica da estenose da junção pieloureteral. Estes vasos podem ser evitados se o direcionamento da secção for modificado, se- guindo orientação fornecida por ultra-sonografia intralu- minal realizada imediatamente antes do corte endoscópico do ureter. O probe de ultra-som, veiculado através de um fio guia 0,025, consiste em cateter de 3,5 a 6,2Fr contendo um transdutor de ultra-som que gira em torno de 360 graus com uma velocidade de 30 revoluções por segundo e pode ser fletido para frente a fim de fornecer uma imagem com 10 graus da linha perpendicular. O cateter é radiopaco e portanto pode ser observado através de fluoroscopia. Pode- se fazer desta forma uma avaliação da anatomia periurete- ral e verificar a existência ou não de um caso polar cruzan- do a junção pieloureteral. Assim, acidentes graves podem ser evitados. Técnica cirúrgica convencional pode ser es- colhida se a hidronefrose for provocada por compressão ex- trínseca causada por vaso arterial. Cálculo renal Nefrolitotripsia percutânea Todo tratamento percutâneo de cálculo renal pressupõe acesso ao rim, feito sob controle fluoroscópico. A visibiliza- ção do sistema coletor renal se faz pela introdução de contras- te no seu interior através de cateterismo ureteral retrógrado ou pela punção direta do bacinete com agulha de Chiba. Uma vez radiologicamente visível o sistema coletor, estuda-se sua anatomia, a posição e o formato do cálculo e a melhor forma de atingi-lo. O contraste introduzido deve estar suficientemente diluído de modo a permitir a boa visibilização dos instrumen- tos que vão sendo introduzidos no sistema coletor. O restante do procedimento, do ponto de vista radiológico, é idêntico ao da nefrostomia percutânea. Cap 07 - Radio-Inter.pm6 13/06/00, 13:1338
    • 39GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Varicocele Embolização percutânea A varicocele é responsável por uma parte razoável dos casos de infertilidade. Seu tratamento tem sido realizado atra- vés de cirurgia aberta, quer seja por acesso retroperitoneal às veias (ou à veia espermática), quer por acesso inguinal ao ple- xo venoso testicular. Como alternativa aos métodos cirúrgicos convencionais, introduziu-se o método percutâneo de emboli- zação venosa testicular no tratamento de varicoceles com re- sultados razoáveis. Técnica de embolização Vários tipos de material podem ser utilizados para a em- bolização da veia espermática: molas, plugues e “coils” com camada de polivinil, entre outros. A punção habitualmente pode ser feita na jugular, passando-se o fio guia para a veia cava inferior. Após isto, um cateter de angiografia é dirigido através da veia renal para a veia espermática, quando então uma radiografia contrastada é realizada para estudo da circu- lação local. Ultimamente o acesso preferido é feito pela veia femoral.A seguir, o material para promover a oclusão venosa é liberado dentro da veia espermática. Estes “coils” são feitos de tal forma que sua migração e a possibilidade de emboliza- ção não ocorram. O procedimento tem como vantagem o uso de anestesia local, tempo de internação menor que 24 horas, índice de complicações mínimo e resultado geral satisfatório. Entretanto, se comparado com a cirurgia aberta, o tempo de procedimento é superior. A seleção dos pacientes, baseada na anatomia vascular estudada por angiografia seletiva imediata- mente antes do procedimento, é de extrema importância. Para exemplificar, a técnica deve ser evitada naqueles doentes cuja veia espermática desemboca em veia intra-renal, com maior possibilidade de ruptura. A taxa de recorrência, inicialmente de 11%, baixou para 4%; o risco de aparecimento de hidrocele é praticamente nulo, não sendo desprezível no tratamento cirúrgico convencional. O índice de sucesso obtido na colocação de “coils” tem sido de 75% a 90%, entretanto um significativo número de homens tem requerido intervenção cirúrgica convencional posteriormente. Biópsia de nódulos linfáticos Embora seja um método de exceção, a biópsia de nódu- los linfáticos previamente contrastados por linfografia é váli- da em circunstâncias especiais, quando paira dúvida, apesar da ultra-sonografia, da tomografia computadorizada e da res- sonância nuclear magnética. A biópsia é feita com agulha fina, do tipo Chiba, sobre nódulos previamente contrastados. Quando as massas são mais volumosas, o direcionamento da punção aspirativa pode ser feito através do ultra-som. Não há necessidade de anestesia maior, bastando infiltração com anestésico local. O perfeito controle do local de punção se faz através de fluoroscopia, movendo-se o paciente para posições oblíquas ou com a mo- vimentação do arco em C. O deslocamento da agulha coinci- dindo sincronicamente com a movimentação do nódulo linfá- tico prova que a ponta da agulha está dentro do nódulo, e a aspiração pode ser realizada. Em casos de dúvida, este proce- dimento é válido, podendo ser decisivo para deliberações te- rapêuticas. Bibliografia recomendada 1. RODRIGUES NETTO Jr. Endo Urologia. São Paulo, 1987. 2. Amplatz, Lange, Atlas of Endourology. Chicago, 1986. 3. CLAYMAN RV, CASTAÑEDA-ZUNIGA W. Techniques in endourology. Minneapolis, 1984. 4. LEROY AJ, MAY GR, BENDER CE, WILLIAMS HJ, MCGOUGH PF, SEGURA JW, PATTERSON DE. Percutaneous nephrostomy in neo-nates and infants. Radiology, 1984; 151: 607. 5. SEGURA JW. Endourology. J. Urol, 1984; 132: 1079. 6. CLAYMAN RV, CASTAÑEDA-ZUNIGA WR, HUNTER DW et al. Rapid balloon dilatation of the nephrostomy track for nephrostolithotomy. Radiology 1983; 147: 884-5. Cap 07 - Radio-Inter.pm6 13/06/00, 13:1339
    • 41GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 8 Luiz Carlos deAlmeida Rocha* Fernando César Koleski Uropatia Obstrutiva *Endereço para correspondência: Rua Vitório João Brunnor, 408 - Abranches 82130-080 - Curitiba - PR Tel.: (0--41) 254-5007 Fax: (0--41) 253-4373 Introdução A obstrução ao fluxo de urina pode ocorrer em qual- quer segmento do trato urinário de forma aguda ou crônica devido a fatores intrínsecos ou extrínsecos. A obstrução aguda resultará geralmente em sintomas exuberantes e, via de regra, referidos de acordo com o local da obstrução (rim, ureter ou bexiga). Um quadro clínico com dor intensa, de início abrupto, está associado à obstrução aguda. Ao con- trário, processos obstrutivos crônicos geralmente são as- sintomáticos até o momento em que surgem sinais relacio- nados a este processo (massa palpável, infecção urinária recorrente ou até mesmo insuficiência renal). O tempo exato que decorre entre a obstrução, seu diagnóstico, e a possibi- lidade de recuperação da função renal, quer seja uni ou bi- lateral, não está claramente estabelecido, mas acredita-se que seja algo em torno de seis a oito semanas. Em função disso é que se dá importância ao diagnóstico da uropatia obstrutiva em tempo hábil, de maneira que possibilite re- cuperar, manter ou preservar a função renal. Fisiopatologia da obstrução A maioria dos estudos relacionados ao mecanismo da obstrução urinária tem por base a obstrução completa unilate- ral do ureter. Após uma obstrução aguda completa do ureter, há uma elevação da pressão do sistema coletor a valores que se aproximam ou superam os 50 mmHg e que variam de acor- do com o fluxo urinário naquele momento. Passado algum tempo, há uma tendência temporária de este valor voltar a ní- veis normais, o que leva à confirmação de que outros fatores estejam envolvidos no mecanismo de resposta à obstrução do trato urinário. Deste aumento de pressão, surgem três diferentes fases de alterações hemodinâmicas: • Aumento temporário do fluxo sangüíneo renal em res- posta a uma dilatação arteriolar aferente, numa tentati- va de se manter o mesmo ritmo de filtração glomerular (RFG) diante do rápido aumento da pressão intra-re- nal. • Elevação da resistência arterial intra-renal, motivada pelos fatores vasoconstritores, que se iniciam de três a cinco horas após a instalação da obstrução.As arterío- las aferentes representam o provável local onde ocorre a vasoconstrição. • Vasoconstrição intra-renal intensa, iniciando-se 18 a 24 horas após o episódio de obstrução, resultando em um fluxo sangüíneo renal diminuído. Isto ocorre no mo- mento em que a pressão intratubular está em fase de redução ou até mesmo já normalizada. A diminuição da pressão é mais significativa nas obstruções unilate- rais.A partir dessa fase, o dano renal começa a se esta- belecer devido principalmente à elevada resistência vas- cular renal e à vasoconstrição acentuada. O momento exato em que uma obstrução aguda se torna crônica ainda não está precisamente definido e é foco de con- trovérsias. Porém, pode-se dizer que a fase crônica está esta- belecida a partir do momento em que as alterações patológi- cas começam a surgir, como a atrofia tubular, o espessamento intersticial, o desenvolvimento de fibrose representado pela perda de néfrons. Geralmente há acentuada dilatação do sistema coletor e perda de parênquima renal. A este processo dá-se o nome de hidronefrose, que representa o substrato anatomopatológico da uropatia obstrutiva. Outro ponto de controvérsia é a capacidade de recupera- ção da função renal após a desobstrução. O alívio rápido da obstrução aguda aparentemente não leva a nenhum dano na função renal, sem repercussão a longo termo.A partir de qua- tro a sete dias de obstrução completa, segundo dados observa- dos em estudos experimentais em animais, a perda da função renal começa a ser significativa, o que pode ainda ser poten- cializado pela coexistência de isquemia ou infecção. Mesmo após a desobstrução, a função renal ainda pode permanecer reduzida por dias, e a recuperação ocorre de forma muito mais lenta, não sendo completamente restabelecida em grande par- te dos casos.
    • 42 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Diagnóstico História e exame físico Obviamente, a anamnese completa do paciente, assim como um exame físico detalhado, são pontos iniciais cruciais para o estabelecimento de uma linha de raciocínio no diag- nóstico da uropatia obstrutiva. A história clínica do paciente deve levar em considera- ção as causas mais freqüentes de obstrução, que variam geral- mente de acordo com a idade e o sexo do paciente.A tabela 1 demonstra, resumidamente, as principais causas de obstrução, estratificadas de acordo com o grupo de pacientes. A dor é o sintoma mais usual do quadro agudo e deve ser objetivamente caracterizada quanto ao seu modo de início, intensidade, localização, irradiação, além de outros sintomas associados, como a presença de náuseas ou vômito, indicando reflexos vasovagais ou irritação peritoneal. Sintomas e sinais relacionados ao hábito miccional do paciente auxiliam no levantamento de hipóteses diagnósticas, como a presença de urgência miccional, disúria, hematúria ou outras alterações no aspecto da urina, assim como o relato de eliminação espontânea de cálculo. História de dificuldade mic- cional progressiva, de longa data, associada à parada completa ou quase completa da eliminação de urina a um aumento do volume abdominal indicam um quadro de retenção urinária, com globo vesical, secundário por hiperplasia da próstata, por exemplo.A dor nestes casos nem sempre é evidente pelo lon- go tempo de evolução dos sintomas. O relato de dor lombar do tipo cólica após a ingestão de grande quantidade de líquidos é sintoma clássico da presença de obstrução da junção ureteropiélica e deve sempre ser pes- quisado em adultos jovens com história de dor lombar inter- mitente. Sinais sistêmicos como febre, associados ou não a com- prometimento do estado geral, levam a suspeita de processo infeccioso, o que, na existência de obstrução urinária, torna- se uma emergência urológica. Sempre deve ser lembrado que em pacientes idosos ou debilitados, a febre pode não se mani- festar. A história pregressa com registro de eliminação de cál- culos, cirurgias anteriores recentes ou antigas, principalmente na cavidade pélvica, cirurgias urológicas endoscópicas ou aber- tas, cirurgias ginecológicas ou colônicas pode estar relaciona- da com o fator obstrutivo causal. O exame físico deve, além de avaliar o estado geral do paciente, procurar massas palpáveis que possam sugerir a al- tura da obstrução no trato urinário. O achado de um globo vesical leva a acreditar que a obstrução é infravesical, assim como o achado de um rim palpável leva à sugestão da existên- cia de obstrução ureteral com hidronefrose associada. Outra forma de se conduzir o raciocínio clínico é procu- rar relacionar as prováveis causas de obstrução de acordo com sua localização no trato urinário.A tabela 2 relaciona as prin- cipais entidades clínicas com base neste princípio. Considerando-se as hipóteses levantadas através da his- tória e do exame físico, os exames complementares vão esta- belecer uma seqüência na investigação do quadro clínico, que deve ser individualizada em cada caso, de acordo com as hi- póteses diagnósticas. Urinálise/Urocultura A presença de infecção urinária na vigência de um pro- cesso urinário obstrutivo está relacionada à facilidade de mul- tiplicação bacteriana em função da estase urinária.A urinálise pode demonstrar presença de grande número de leucócitos, sugerindo processo infeccioso, e é feita de rotina em todos os pacientes com queixas urinárias.A presença de nitrito positi- vo, apesar de ser um exame com alto índice de falso-negativo, também leva à sugestão da vigência de infecção urinária. Cul- tura de urina deve ser solicitada em todos os casos suspeitos, preferencialmente antes do estabelecimento de qualquer tra- tamento. Exames laboratoriais A dosagem sérica de uréia, creatinina e potássio é im- prescindível na suspeita de obstrução urinária para que se possa determinar o grau de impedimento da função renal, a elabora- ção de um cronograma de investigação, estabelecimentos de PRINCIPAIS CAUSAS DE OBSTRUÇÃO URINÁRIA RELACIONADA COM SEXO E FAIXA ETÁRIA Tabela 1 FAIXA ETÁRIA CRIANÇA ADULTO JOVEM ADULTO SEXO Ambos Masculino Feminino Masculino Feminino Prováveis causas • Estenose da JUP* • Litíase • Gestação • HPB*** • Tumores pélvicos de obstrução • Obstrução da JUV** • Estenose da JUP* • Litíase • Câncer da próstata • Ureterocele • Estenose do ureter • Estenose da JUP* • Válvula da uretra • Iatrogênese • Litíase * JUP = Junção ureteropiélica; ** JUV = Junção ureterovesical; *** HPB = Hiperplasia prostática begnina.
    • 43GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA medidas terapêuticas e monitoramento da recuperação após o início do tratamento. O hemograma completo deve ser solicitado a paciente com suspeita de processo infeccioso, ou quando se suspeita de anemia, quase sempre associada à insuficiência renal. Ultra-som O exame ultra-sonográfico possui atributos considera- dos ideais para a avaliação de um quadro de uropatia obstruti- va. É um método não-invasivo, rápido, portátil, sem a utilização de contraste ou radiação, relati- vamente de baixo custo. Recentes inovações, com a utilização do doppler associado ao ultra- som, tornaram este exame ainda mais importan- te para a investigação de obstrução do trato uri- nário e suas repercussões. Ultra-som convencional O ultra-som pode ser utilizado em qualquer paciente com suspeita de obstrução renal. Pa- cientes com elevação dos níveis de creatinina, sem causa aparente ou apresentando um episó- dio recente de disfunção renal, são comumente avaliados através de ultra-som. O achado mais importante nestes casos é a presença de dilatação renal ou ureteral. O tamanho do rim vai geralmente definir o pro- cesso como agudo ou não, evidenciando dila- tação da via excretora associada a sinais de atrofia parenquimatosa.A dilatação do ureter deve ser procurada a fim de se tentar definir a altura da obstrução. Sinais ultra-sônicos compatíveis com a presen- ça de doença litiásica devem ser investigados (áreas hipe- recogênicas com sombra acústica posterior). Ultra-som transretal ou transvaginal pode ser útil, esporadicamente, para investigação de cálculos ureterais distais. O grau de dilatação pode ser subjetivamente avaliado, sendo útil so- bretudo para comparações posteriores. Deve-se lembrar que um sistema dilatado nem sempre está obstruído, e resulta- PRINCIPAIS CAUSAS DE UROPATIA OBSTRUTIVA RELACIONADAS À SUA LOCALIZAÇÃO NOTRATO URINÁRIO OBSTRUÇÃO INFRAVESICAL OBSTRUÇÃO SUPRAVESICAL OBSTRUÇÃO DA JUP* Mecânica Funcional Intrínseca Extrínseca • HPB** • Dissinergia detrusora • Litíase • Gestação • Litíase esfincteriana • Estenose da uretra •Tumores do ureter •Tumores • Segmento ureteral • Farmacológica adinâmico • Estenose do colo • Estenoses do ureter • Aneurismas vesical (actínica, iatrogênica, • Vaso anômalo inflamatória, tuberculose) • Endometriose •Válvula de uretra posterior • Necrose papilar • Fibrose retroperitoneal • Ureteroceles • Lipomatose pélvica • Corpo estranho • Iatrogênese • Litíase uretral • Doença de Crohn, doença diverticular * JUP = Junção ureteropiélica; ** HPB = Hiperplasia prostática benigna. PRINCIPAIS CAUSAS DE RESULTADOS FALSO-POSITIVOS OU FALSO-NEGATIVOS COM O USO DE ULTRA-SOM CONVENCIONAL RESULTADO FALSO-POSITIVO FALSO-NEGATIVO (dilatado mas não-obstruído) (obstruído mas não-dilatado) CAUSAS • pelve extra-renal • Fase precoce do processo •Vasculatura renal proeminente obstrutivo • Dilatação residual • Hipovolemia • Dilatação resultante de • Desidratação refluxo vesicoureteral • Fibrose retroperitoneal • Megacalicose congênita • Metástases retroperitoneais • Necrose papilar • Pielonefrite • Globo vesical • Diabetes insipidus Tabela 2 Tabela 3
    • 44 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA dos falso-positivos ou falso-negativos podem ser freqüen- tes, como mostra a tabela 3. Os grandes fatores limitantes da ultra-sonografia conven- cional estão relacionados à incapacidade de uma avaliação fun- cional do rim e ao fato de ser um exame extremamente depen- dente da experiência do examinador, o que pode ser funda- mental em alguns casos. O ultra-som também é um exame bastante útil para a ava- liação do volume e da anatomia prostática, assim como para determinar o volume urinário residual pós-miccional, na apre- ciação de pacientes com suspeita de obstrução infravesical. Doppler ultra-som Alguns resultados de exames intitulados como “hidrone- frose moderada” representam, na verdade, nada mais do que uma vasculatura renal proeminente. A distinção destas duas entidades é importante para se determinar se a investigação deve prosseguir ou não, e é facilmente fornecida pelo doppler ultra-som. Outro uso do doppler ultra-som é na identificação de “ja- tos ureterais”. Quando o ureter está patente, os jatos de urina entrando na bexiga, próximo à junção ureterovesical, podem ser identificados. Se um jato ureteral é identificado, a patên- cia ureteral, mesmo que parcial, é confirmada. A determinação do índice de resistência (IR) intra-renal provida pelo doppler ultra-som é bastante útil nos casos de uropatia obstrutiva e vem ganhando maior importância clíni- ca nos últimos anos. O IR pode ser determinado através da fórmula: (pressão sistólica máxima - pressão diastólica mínima) pressão sistólica máxima Um aumento na resistência ao fluxo resulta em uma rela- tiva redução no fluxo diastólico comparado com o fluxo sistó- lico, e, portanto, em um elevado índice de resistência. Como qualquer outro exame de ultra-som, a experiência do exami- nador é fundamental. A maioria dos estudos sugere que um índice de resistência de até 0,70 pode ser aceito como limite superior de normalidade. É importante lembrar que este índice sofre alteração dian- te de hipotensão, bradicardia, e quando da presença de cole- ção líquida perirrenal ou subcapsular. Urografia excretora A urografia excretora é uma prova radiomorfológica e funcional do trato urinário e um ótimo exame para a investi- gação de pacientes com obstrução do sistema coletor. Toda- via, não está indicada para pacientes com níveis séricos de creatinina superiores a 2,5 ng/dl, já que a excreção do contras- te depende da função renal. É bom lembrar a referência prévia de reações alérgicas significantes pelo uso do contraste ioda- do. Em casos selecionados, o exame pode ser realizado em pacientes com história de reação alérgica leve ao contraste, desde que adequadamente preparados para o exame (predni- sona, 10 mg VO na véspera do exame e 10 mg PO na manhã do exame geralmente são suficientes para se evitarem reações alérgicas). Na obstrução aguda completa, o achado clássico na uro- grafia excretora (UE) será um nefrograma persistentemente denso. Nos minutos iniciais o nefrograma pode parecer nor- mal, mas à medida que o contraste se acumula nos néfrons e não é excretado, torna-se evidente. O nefrograma torna-se mais denso ainda à medida que a água é reabsorvida pelos túbulos, concentrando o contraste. A opacificação do sistema coletor pode continuar por horas, atingindo o pico geralmente seis horas após o início do exame. Este nefrograma pode persistir por mais de 24 horas em alguns casos. A eliminação retardada de contraste pelo sistema coletor é sinal de obstrução quase completa. O grau de retardo é va- riável em função do grau de obstrução, podendo demorar vá- rias horas até que a opacificação comece a ocorrer. A dilata- ção do sistema coletor nos processos agudos é menos signifi- cativa e só vai ocorrer a partir de um dia de obstrução, inician- do-se por ectasia do cálice. Geralmente não há aumento signi- ficativo do tamanho renal nestas situações agudas. Na obstrução crônica, as alterações são mais variadas. O nefrograma pode ser normal, a não ser que já exista perda de parênquima renal. Mesmo nas obstruções mais severas, um nefrograma, mesmo que “pálido”, pode ser observado. A vi- sualização deste nefrograma pode, em alguns casos, somente ser possível 24 horas após a injeção do contraste.A dilatação do sistema coletor é geralmente acentuada, caracterizando a obstrução crônica. As obstruções parciais tendem a produzir alterações no nefrograma, na excreção de contraste, no tama- nho do rim, assim como no seu parênquima. Estas alterações vão variar de acordo com o grau e o tempo de obstrução. O grau máximo de comprometimento da função renal está representado pela exclusão funcional do rim afetado. Pielografia retrógrada Na busca de maiores informações anatômicas, quando a UE não mostrou função renal, ou nas situações em que ela não pôde ser realizada, quer seja pela presença de níveis séri- cos elevados de creatinina, ou pela presença de história de reação alérgica severa a contraste iodado por via intravenosa, a pielografia retrógrada é um excelente método complemen- tar. O exame irá definir o nível e o grau da obstrução, assim como estabelecer se a obstrução é de origem intra ou extralu- minal. Permite ainda, pela presença do cateter dentro do ure- ter, a coleta de material para citologia, o posicionamento de “stents” ureterais para desobstrução de um sistema parcial- mente obstruído, ou até mesmo a tentativa de manipulação ou extração de um cálculo ureteral. Pielografia anterógrada Antes de se considerar a realização de pielografia ante- rógrada, a suspeita de obstrução deve ser alta e previamente confirmada por algum outro exame complementar, por exem- plo, ultra-som. Pode ser indicada quando a pielografia retró- grada não pôde ser realizada em função de algum obstáculo IR =
    • 45GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA anatômico (derivações urinárias com intestino, reimplante ure- teral, obstáculo intransponível, ou em bexigas com trabecula- ções severas que impedem a localização dos óstios ureterais). A punção inicial do sistema coletor pode ser guiada por fluo- roscopia ou ultra-som. Nos sistemas que não concentram ou excretam contraste, o ultra-som é definitivamente mais útil que a fluoroscopia, em mãos experientes.Após a punção ini- cial, o sistema deve ser parcialmente drenado a fim de se ob- ter material para exames bacteriológicos, quando necessário, assim como para possibilitar a injeção de contraste neste sis- tema a baixa pressão.As informações obtidas com este exame são semelhantes às obtidas com a pielografia retrógrada, pos- sibilitando ainda a colocação de nefrostomia percutânea para drenagem desta unidade renal. Este acesso renal percutâneo pode possibilitar a realização do teste de Whitaker para ava- liar a viabilidade do órgão.A combinação de um exame retró- grado com a via anterógrada pode ser necessária em alguns casos. Teste deWhitaker É geralmente utilizado quando uma obstrução parcial existe, mas não se sabe qual a sua repercussão funcional. O teste explora a relação entre pressão e fluxo para uma deter- minada obstrução parcial. Utilizando-se de um fluxo constan- te (até 10 ml/min), a pressão gerada para superar a obstrução pode ser medida tendo-se como base a pressão vesical e a pres- são do sistema que está sendo empregado na realização do teste.A pressão relativa resultante é a medida quantitativa do grau de obstrução. Este teste está baseado na teoria de que maiores pressões resultarão em maior probabilidade de dano e perda de parênquima renal se nenhuma intervenção for rea- lizada. Por prover informações quantitativas, apresenta vanta- gens sobre os exames de imagem. Os resultados deste teste devem ser inferiores a 15 cm/H2 O. Pressões maiores do que 22 cm/ H2 O sugerem obstrução. Conhecido por ser o “gold standard” na avaliação de um processo obstrutivo, o teste de Whitaker na prática diária é de difícil realização, sendo um exame invasivo. Além disso, al- guns estudos ainda sugerem que, mesmo quando realizado ade- quadamente, o teste de Whitaker não é capaz de indicar a ver- dadeira necessidade de uma cirurgia ou a probabilidade de recuperação da função renal após a cirurgia. Renograma diurético Renogramas diuréticos são bastante úteis na avaliação de pacientes com suspeita de obstrução. É um exame não-invasi- vo que pode ser utilizado mesmo na existência de hipersensi- bilidade a contraste ou na presença de função renal modera- damente prejudicada. Com a utilização concomitante de um diurético, geralmente furosemida, as cintilografias renais po- dem diferenciar obstruções parciais de sistemas dilatados mas não obstruídos. Os radiofármacos mais comumente utilizados são o MAG3 e o DTPA. Para avaliação de obstrução, o MAG 3 é o agente de escolha, uma vez que é eliminado mais eficiente- mente pelo rim do que o DTPA, e excretado pela mesma por- ção do túbulo renal que responde à furosemida. A habilida- de dos rins de gerar um fluxo urinário suficiente, induzido pelo diurético, depende do clearance de creatinina do pa- ciente. O renograma diurético tradicional é realizado em três etapas: 1 - Injeção do radiofármaco e obtenção de imagens iniciais. 2 - Administração intravenosa de diuréticos vinte mi- nutos após o início do exame. 3 - Mensuração do tempo de vida médio (T1/2 ) neces- sário para a eliminação do marcador do sistema coletor. Resultados de T1/2 inferiores a dez minutos são conside- rados resultados normais, sendo que alguns autores aceitam até 15 minutos. T1/2 entre 15 e 20 minutos são considerados equívocos. Resultados de T1/2 superiores a 20 minutos indi- cam obstrução do sistema coletor. Fluxo urinário e estudo urodinâmico Os estudos relacionados às características do esvaziamen- to vesical em pacientes com uropatia obstrutiva são úteis prin- cipalmente para a confirmação de uma obstrução em de- corrência de um aumento do volume prostático, por exem- plo, e na exclusão de outras causas associadas a uma pro- vável obstrução infravesical. O estudo urodinâmico vai for- necer informações preciosas para o manejo clínico ou ci- rúrgico de pacientes que estão apresentando sinais de dete- rioração do trato urinário alto devido às elevadas pressões vesicais. A medida do fluxo urinário é uma ferramenta útil para se avaliar o grau de obstrução infravesical, desde que um volu- me miccional adequado tenha sido obtido (acima de 150 ml). Este estudo fornece informações importantes aos pacientes que têm dificuldade em precisar seus sintomas obstrutivos. Fluxos máximos inferiores a 12 ml/seg são compatíveis com obstrução urinária. Fluxos maiores do que 15 ml/seg indicam não existir um bloqueio significante ao fluxo urinário. Nos pacientes em que se suspeita haver uma causa neu- rogênica para a disfunção vesical, o que pode estar simulando um quadro de prostatismo, o estudo urodinâmico mais deta- lhado deve ser realizado. Este exame é principalmente neces- sário nos pacientes com diagnóstico de diabete, história pré- via de acidente vascular cerebral ou lesão medular, entidades que podem, isoladamente, levar a um quadro de disfunção vesical. Endoscopia do trato urinário A inspeção endoscópica da uretra, próstata, colo vesical e bexiga vai fornecer informações importantes a pacientes com suspeita de obstrução infravesical. Uma estenose da uretra pode ser avaliada e/ou tratada endoscopicamente de acordo com sua extensão, o tamanho e conformação da próstata, assim como idéia do grau de obstrução que a mesma causa. Casos com
    • 46 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Bibliografia recomendada 1. GULMY FA, FELSEN D,VAUGHAN JR ED. Pathophysiology of urinary tract obstruction. In: Campbell’s Urology, 7th Ed., WB Saunders Company, 1998; 9: 342-86. 2. GILLENWATER JY. Hydronephrosis. In: Adult and Pediatric Urology, 3th Ed., Mosby, 1996; 19: 973- 98. 3. SHOKEIRAA, PROVOOSTAP, NIJMAN RJM. Resistive index in obstructive uropathy. Br J Urol 1997; 80: 195-200. 4. MACFARLANE MT. Urology House Officer Series, 19: 97-102. Williams and Wilkins, 2nd ed., 1994. 5. PLATT JF. Urinary obstruction. Radiologic Clin of North America Nov 1996; (34): 1113-29. suspeita de esclerose do colo vesical, principalmente em pa- cientes jovens, podem ser melhor avaliados com este exame, assim como a presença de outras patologias concomitantes, como tumores ou litíase vesical. O mesmo pode ser realizado em relação ao trato urinário superior, em que a ureteroscopia rígida ou flexível pode ser diagnóstica e/ou terapêutica, nos casos de litíase ureteral, tu- mores e em estenoses ureterais inferiores a 2,0 cm de exten- são em praticamente todos os níveis do ureter. Tomografia computadorizada A tomografia não-contrastada apresenta alta sensibilida- de para detecção de cálculos renais ou ureterais, porém não fornece nenhuma informação do ponto de vista funcional ou fisiológico. Já a tomografia com contraste pode ser muito útil na avaliação de um trato urinário obstruído. Não deve ser a primeira linha de investigação para estes casos, mas pode for- necer informações valiosas em casos selecionados. Como na urografia excretora, um nefrograma persistentemente denso, excreção retardada e dilatação do sistema coletor podem ser identificados. O que a tomografia revela a mais do que a uro- grafia excretora é a persistência da diferenciação corticome- dular, um significante sinal de obstrução funcional. A espes- sura do parênquima é também bem avaliada pela tomografia com contraste. Ressonância magnética A experiência com ressonância magnética ainda é redu- zida para imagens do trato urinário, mas a técnica tem o po- tencial de fornecer informações anatômicas e funcionais com relação a um possível sistema obstruído sem a necessidade de administração de contraste nefrotóxico. O futuro da utiliza- ção da ressonância magnética ainda deve ser melhor determi- nado. Tratamento O alívio da obstrução do trato urinário deve ser a meta a ser atingida por nosso tratamento. As medidas terapêuticas devem ser instituídas o mais brevemente possível na tentativa de se preservar ou recuperar a função renal. Estas medidas podem ser realizadas de maneira paliativa até o momento em que o tratamento definitivo possa ser realizado, ou de maneira definitiva desde o início, nos casos apropriados em que as condições do paciente assim o permitam. A diurese pós-obstrutiva deve sempre ser considerada nos casos em que a obstrução urinária esteve presente por longo tempo. Quando detectada, deve ser prontamente combatida através da administração própria de fluidos e reposição de ele- trólitos. Quando não adequadamente manejada, pode levar à hipovolemia e choque. Os mecanismos prováveis que ocor- rem durante a diurese pós-obstrutiva são a incapacidade de concentração da urina, a reabsorção prejudicada de sódio e a diurese osmótica causada pela retenção de uréia ou pela ad- ministração de glicose. O manejo da diurese pós-obstrutiva deve incluir o moni- toramento do peso do paciente, medidas pressóricas em duas posições, e o controle rigoroso do débito urinário (se superior a 200 ml/h, faz-se necessária a reposição do volume perdido). O mecanismo da sede irá corrigir qualquer perda anor- mal de água no paciente consciente e alerta. A hipotensão or- tostática é um sinal de que há diminuição do volume extrace- lular, provavelmente causado por perda excessiva de sódio, que pode ser corrigida com a administração de solução salina a 0,5, inicialmente calculada em 50% do débito total, para se evitar uma eventual reposição excessiva de sódio e água. Os tratamentos específicos de acordo com cada entidade que pode ser responsável por um quadro de uropatia obstruti- va serão discutidos nos capítulos correspondentes.
    • 47GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 9 LuizAugusto Bendhack* Edson Luiz Moreira Hematúria é sempre um sinal clínico importante, pois, independentemente de sua intensidade, muitas vezes é a única evidência de doença do trato urinário. Cerca de 5% a 20% dos portadores de hematúria microscópica assintomática apresen- tam alguma afecção urológica clinicamente relevante. Desse total, cerca de 13% tem algum tipo de neoplasia geniturinária. A ocorrência de hematúria deve merecer atenção adequada, com investigação no sentido de definir causa e sede, possibi- litando o diagnóstico oportuno da enfermidade básica. Sabe- se que as causas mais frequëntes de hematúria são as neopla- sias, litíase e infecções; todavia inúmeras outras doenças tam- bém podem apresentar hematúria como evidência clínica de sua presença. Classificação nmacroscópica (identificável a olho nu) n microscópica, definida como a presença de > 3 hemá- cias por campo (aumento de 400X), após a urina ser centrifugada. Clinicamente, a hematúria é classificada em inicial, ter- minal ou total. Embora grosseira, essa avaliação permite rela- cionar a hematúria inicial a um possível sangramento proveni- ente da uretra; a hematúria terminal corresponde à origem em colo vesical ou uretra posterior, enquanto a forma total signifi- ca sangramento originário da bexiga ou do trato alto. Para sua verificação usamos a clássica prova dos três cálices. O local exato do sangramento, no entanto, deve ser determinado com maior precisão através de exames mais detalhados. Também podemos dividir a hematúria emsintomática e assintomática. Na primeira, o conjunto de sinais e sintomas que acompanha o sangramento permite, em muitas vezes, es- tabelecer uma suposição diagnóstica da doença básica. Na he- matúria assintomática, micro ou macroscópica, a inexistência de qualquer outra manifestação clínica costuma oferecer difi- culdades para a identificação da condição etiológica. Hematúria Hematúria microscópica assintomática - Freqüente- mente observada em clínica, embora nem sempre seja devida- mente valorizada. Deve ser lembrado, todavia, que uma inves- tigação mais acurada permite se chegar ao diagnóstico etioló- gico em 50% dos casos.Até mesmo neoplasias vesicais foram diagnosticadas a partir da avaliação criteriosa da hematúria microscópica assintomática. Hematúria inexplicável,essencial ou idiopática-Ape- sar de investigação apropriada, não se consegue determinar seu fator etiológico, com incidência variando entre 5% e 10% de todas as hematúrias. Falsa hematúria - Coloração avermelhada da urina pode ser atribuída a pigmentos provenientes do próprio organismo (hemoglobina, mioglobina, porfirina) ou à adição de sangue na urina, após a sua emissão. Investigação diagnóstica Devemos confirmar a existência real da hematúria ver- dadeira por exame microscópico do sedimento urinário. Al- gumas causas de alteração da cor da urina estão listadas na tabela 1. Existe a possibilidade de a hematúria decorrer de exercí- cios físicos, ou, na mulher, estar relacionada a menstruação ou a outro tipo de sangramento vaginal. Anamnese e exame físico O uso de anticoagulantes não afasta a possibilidade de existir doença básica como causa verdadeira de hematúria. Exame físico deve avaliar a presença de hipertensão ar- terial, alterações de ritmo cardíaco, petéquias, edema etc. O aparelho urinário em particular deve ser examinado cuidado- samente, não dispensando o toque retal, exame da genitália e a inspeção do meato uretral, especialmente em mulheres. A microscopia do sedimento urinário é fundamental, pois a verificação simultânea de cilindros hemáticos ou granulosos leva à hipótese de origem parenquimatosa. A pesquisa da morfologia das hemácias pode ser útil na definição de seu local de proveniência, pois as chamadas he- mácias dismórficas são originadas de afecções glomerulares em 96% dos casos, enquanto o sangramento proveniente da via excretora apresenta, quase sempre, hemácias íntegras. Endereço para correspondência: R. Mauá, 1.081 - BairroAlto da Glória 80030-200 - Curitiba - PR Tel.: (0--41) 252-5540
    • 48 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA A urocultura é indispensável, pois a associação entre he- matúria e infecção do trato urinário é freqüente. Estudos sorológicos e da coagulação estão indicados em determina- dos casos. Avaliação por métodos de imagem A urografia excretora continua sendo o exame de eleição para a definição etiológica da hematúria; a combinação da radiografia simples do aparelho urinário ao exame ultra- sonográfico é também de utilidade na fase inicial da investi- gação. Outros métodos, como a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética, são usados ocasionalmente. A arteriografia renal pode ser necessária quando os ou- procedimento de pequeno risco, desde que sejam utilizados dispositivos apropriados. Etiologia Embora cada caso possa apresentar características pró- prias, podemos usar como referência o algoritmo exposto na figura 1. Causas de hematúria - A tabela 2 relaciona as possíveis causas de hematúria. Cerca de 20% dos pacientes com hema- túria macroscópica apresentam alguma forma de neoplasia, sendo a mais comum o câncer da bexiga; 25% infecção uriná- ria e 20% litíase urinária. Há também a possibilidade de mais de um local de sangramento, o que ocorre em 10% dos casos. Tabela 1 CAUSAS COMUNS DE URINA COM COLORAÇÃO AVERMELHADA • Hematúria • Hemoglobinúria • Mioglobinúria • Pigmentos alimentares tros exames são insuficientes para o diagnóstico de lesões re- nais de pequena dimensão como, por exemplo, fístula arterio- venosa. Exame endoscópico A uretrocistoscopia é quase sempre realizada durante a vigência da hematúria macroscópica, devendo ser feita enquan- to o sangramento estiver presente. Por isso, muitas vezes sua indicação se antecipa a outros exames. A ejaculação hemática por um dos meatos ureterais defi- ne a proveniência de um hemitrato superior. Quando o trato inferior mostra-se normal, cabe a eventual indicação de urete- ropielografia e/ou ureterorrenoscopia, com coleta de amos- tras de urina. Citologia urinária O estudo citológico da urina pelo método de Papanicolaou deve ser realizado com urina recém-emitida. Costuma ser po- sitivo em casos de câncer do urotélio, principalmente quan- do o grau histológico mostra pouca diferenciação, ou nos ca- sos de carcinoma in situ. Biópsia renal A indicação de biópsia renal para definição de causa de hematúria é controversa. Para alguns autores, a biópsia pouco ou nada acrescentará ao tratamento ou ao prognóstico da doença, a menos que exista hipertensão arterial, redução do “clearance” de creatinina ou proteinúria importante. A biópsia renal percutânea poder ser considerada um t Hematológicas • Coagulopatias • Hemoglobinopatias de células falciformes t Renais • Doenças glomerulares • Infecciosas (pielonefrites, tuberculose, leptospirose, nefrites virais) • Malformações (císticas ou vasculares) • Neoplasias • Isquêmicas (embolia, necrose cortical ou papilar, trombose venosa ou arterial) • Trauma • Hipersensibilidade (vasculite, nefrite alérgica) t Pós-renais • Mecânicas (litíase, obstrução, refluxo vesicoureteral, corpo estranho) • Inflamatórias (periureterites, cistites, prostatites, epididimites, uretrites) • Neoplasias • Endometriose • Hiperplasia da próstata • Pós-exercício físico t Falsa hematúria • Sangramento vaginal artificial (simulação) • Pigmentúria (porfirina, hemoglobina, mioglobina, alimentos, medicamentos) Adaptada de J.G. Abuelo. Tabela 2 CAUSAS DE HEMATÚRIA
    • 49GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA TAC = Tomografia axial computadorizada; UEV = urografia endovenosa. Figura 1 Algoritmo para a avalição de hematúria em adultos (adaptado de Benson e Brewer).
    • 50 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Hematúria de causa desconhecida A incidência de sangramento inexplicável varia entre 5% a 20%. Em pacientes acima de 40 anos é importante que se proceda a investigação acurada, devido a alta possibilidade de existência de alguma forma de neoplasia. Cerca de 10% dos pacientes apresentam pequenas mal- formações vasculares como discretas áreas de infarto, vascu- lites ou varizes. Na hematúria microscópica assintomática, recomenda-se seguimento com exames periódicos. Conduta terapêutica A hematúria deve ser considerada como manifestação de alguma doença e o tratamento deve ser direcionado para esta enfermidade básica. Na tabela 3 estão mencionadas algumas situações especiais relacionadas ao sexo e ao grupo etário. cópio, e, com o evacuador de Ellik e/ou seringa deToomey, são retirados os coágulos, seguida da eletrocoagulação do(s) ponto(s) sangrante(s). Sangramento importante do trato urinário superior Exame cistoscópio para determinar com certeza o lado do sangramento, seguido de urografia e ultra-sonografia. Se não houver definição de sua causa, indica-se arteriografia e/ ou venografia. No estudo arteriográfico, após localizar o pon- to sangrante, pode ser realizada a embolização do ramo arte- rial correspondente. A indicação de cirurgia exploradora é excepcional. Cistite hemorrágica A cistite actínica hemorrágica ocorre em 10% dos pa- cientes que receberam irradiação pélvica.Atualmente, têm-se visto com maior freqüência casos de cistite hemorrágica pós- quimioterapia (ciclofosfamida etc.). Conduta: • nos casos mais simples: repouso, drenagem vesical com irrigação salina e eventual reposição de sangue. • quando há formação de coágulos: cistoscopia, remo- ção dos mesmos e eletrofulguração dos pontos sangran- tes, seguida por drenagem com sonda Foley de 3 vias e irrigação com solução salina. • na persistência do sangramento, instilação de solução de sulfato de alumínio a 1%, em água destilada. Se ainda persistir sangramento significativo, instilação de solução de formalina a 1% (formaldeído a 0,38%), depois de verificada a integridade da bexiga (cistografia) e definida a ausência de refluxo vesicoureteral.A instilação é feita sob anes- tesia, após remoção dos coágulos vesicais.Após três minutos, a solução de formalina é drenada por gravidade e novamente instilada até ser completado o total de 1.000 ml.Ao final, faz- se a lavagem da bexiga com água destilada. • em última instância, eventualmente há indicação do ureterostomia cutânea ou nefrostomia. Hematúria por traumatismo O sangramento urinário em paciente traumatizado requer investigação radiológica imediata. O trato urinário pode ser avaliado pela uretrografia retró- gada (uretra), cistografia (bexiga) e urografia endovenosa (rins e ureteres). Na suspeita de lesão de uretra, a uretrografia re- trógrada deve ser feita antes de qualquer instrumentação. Se houver ruptura de uretra, indica-se a cistostomia, com reava- liação três meses depois. Na suspeita de lesão vesical, a cisto- grafia pode confirmá-la, com indicação quase sempre de cor- reção cirúrgica. Nos traumatismos de trato superior, impõe-se a urogra- fia excretora – desde que as condições clínicas do paciente o Hematúria profusa Sangramento mais intenso requer pronta e eficiente atu- ação para seu controle. Desde que as condições clínicas do paciente permitam, indica-se a cistoscopia para definir o lado do sangramento e/ou proceder a remoção de coágulos intra- vesicais e, se necessário, eletrocoagular lesões sangrantes de bexiga. Na seqüência, indica-se urografia excretora, ultra- sonografia ou eventualmente arteriografia (complementada ou não com embolização). Enquanto tais exames estão sendo re- alizados, são procedidos os estudos de coagulação. A intervenção cirúrgica para o controle do sangramento é de indicação excepcional. Tamponamento vesical por coágulos Drenagem com irrigação através de sonda uretral calibrosa. Em caso de falha, utiliza-se a camisa do ressectos- 0 a 20 anos • Glomerulopatias • Infecção do trato urinário • Anomalias congênitas 20 a 40 anos • Infecção do trato urinário • Câncer da bexiga • Litíase urinária 40 a 60 anos • Infecção do trato urinário • Câncer da bexiga • Litíase urinária > 60 anos • Infecção do trato urinário (feminino) • Câncer da bexiga > 60 anos • Infecção do trato urinário (masculino) • Hiperplasia prostática • Câncer de bexiga Tabela 3 HEMATÚRIA ESTRATIFICADA POR GRUPOS ETÁRIOS E SEXO
    • 51GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA permitam.A atitude terapêutica fica na dependência da exten- são e da qualidade do trauma (aberto ou fechado). Hematúria associada ao uso de anticoagulantes A hematúria ocorre em 5% a 10% dos pacientes em uso de anticoagulantes, embora muitas vezes o estudo de coagula- ção se mostre normal. Devemos lembrar que 25% desses pa- cientes apresentam como causa básica do sangramento algum tipo de neoplasia urogenital. O sangramento não deve ser sim- plesmente atribuído ao uso de anticoagulante, sendo recomen- dável a investigação diagnóstica anteriormente referida. Hematúria primária benigna É uma síndrome com hematúria macro ou microscópica, quase sempre recorrente, mas com investigação diagnóstica negativa. A biópsia renal não apresenta alterações histopato- lógicas significativas, a não ser glomerulonefrite mesangial proliferativa ou presença de hemácias na luz tubular. Não se justifica investigação mais agressiva neste tipo de hematúria, pois a evolução clínica é benigna. O mesmo se aplica à cha- mada “doença de Berger”, caracterizada pela presença de de- pósitos proeminentes de IgA na região mesangial e por evolu- ção clínica também favorável. Hematúria por coagulopatias Embora qualquer coagulopatia possa ser acompanhada de hematúria, as causas mais comuns são: •Trombocitopenia - O sangramento urinário ocorre com contagens de plaquetas abaixo de 50.000/ml.A diminuição da produção de plaquetas pela medula óssea pode ser devida à ação de drogas (quimioterápicos, diuréticos, tiazídicos, estró- genos) ou pode ser induzida por neoplasias. • Hemofilia - Causada pela deficiência congênita de Fa- tor IX ou, principalmente, de Fator VIII. Cerca de 30% dos hemofílicos apresentam hematúria, alguns com sangramento intenso, podendo ocorrer bloqueio ureteral por coágulos. O tratamento consiste na transfusão de plasma fresco e/ou de crioprecipitado. • Coagulação intravascular disseminada - Pode ser cau- sada por sepse, metástases, doença hepática, complicações obstétricas, trauma severo ou queimaduras extensas. • Fibrinólise primária - Consiste na destruição de fibri- na sem outro distúrbio da coagulação, porém é extremamente rara. Pode ocorrer em pacientes com câncer de próstata e em procedimentos que utilizam circulação extracorpórea. O tra- tamento consiste na administração de ácido epsilonaminoca- próico (6 a 12 g/dia) associado à heparina quando há conco- mitância de tromboembolia. Hematúria em síndromes falcêmicas A ocorrência de hematúria em pacientes com hemoglobina- S implica sério desafio diagnóstico e terapêutico. Primeiramen- te, há necessidade de determinar se a hematúria é incidental ou se está realmente relacionada à hemoglobina-S (necrose papilar re- nal). Por ser afecção muito comum em pacientes da raça negra, sobretudo entre 20 e 40 anos de idade, seu diagnóstico deve ser considerado sempre que ocorrer hematúria micro ou macroscó- pica neste grupo, mesmo que se deva investigar outra possível causa de sangramento. O diagnóstico é estabelecido pela presen- ça de hemoglobina-S por meio de eletroforese. O tratamento consiste em repouso, alcalinização da uri- na, hidratação, antibióticos e eventual transfusão. Ocasional- mente, uso de ácido epsilonaminocapróico. Bibliografia recomendada 1. ABUELO JG. Evaluation of hematuria. Urology 1983; 21: 215-25. 2. BANKS RA, STOWER M. Investigation of hematuria in adults. British Journal of Hospital Medicine 1989; 41: 476-80. 3. BENDHACK DA. Hematúria inexplicável. Rev Ass Med Bras 1990; 36: 7-10. 4. BENSON GS, BREWER ED. Hematuria: algorithms for diagnosis. II. Hematuria in the adult and hemayuria secondary to trauma. JAMA 1981: 246: 993-5 5. PARDOV, BERIAN MG, LEVI DF, STRAUSS J. Benign primary hematuria. Clinicopathologic study of 65 patients. Am J Med 1979; 67: 817-22. 6. RESTREPO NC, CAREY PO. Evaluating hematuria in adults. Am Farm Physician 1989; 40: 149-56. 7. SPENCER J, LINDSELL D, MASTORAKOU I. Ultra sonography compared with intravenous urography in the investigation of adults with hematuria. Br Med J 1990; 301: 1074-6. 8. SUTTON JM. Evaluation of hematuria in adults. JAMA 1990; 263: 2475-80.
    • 53GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 10 Henrique Sarmento Barata Heloisa Sarmento Barata Kalil Retenção Urinária Introdução Retenção urinária é a incapacidade de esvaziar com- pletamente a bexiga. Ocorre quando a força de expulsão vesical é menor do que a resistência uretral durante a mic- ção ou a tentativa de micção. Normalmente a força de ex- pulsão de urina da bexiga se manifesta quando a pressão intravesical está situada entre 20 e 40 cm de água, fazendo com que o colo da bexiga se abra. Simultaneamente, deve haver diminuição da resistência uretral por relaxamento do mecanismo esfincteriano, permitindo o fluxo urinário atra- vés da uretra. Este fluxo, quando a bexiga está cheia, tem valores de 20 a 25 ml/s nos homens e de 25 a 30 ml/s nas mulheres. Fisiopatologia A retenção de urina pode ser causada por fatores mecâ- nicos tanto na bexiga quanto na uretra, mas também pode ser desencadeada por alterações funcionais da micção ocasiona- das por problemas neurológicos.A retenção de urina pode ser aguda ou crônica e cada uma delas apresenta características diferentes. Na retenção aguda, a repentina incapacidade vesical de eliminar seu conteúdo ocasiona o acúmulo súbito de urina na bexiga, desencadeia dor muito importante e é uma emergên- cia. Os pacientes se apresentam extremamente angustiados, com dor de grande intensidade na região suprapúbica com ir- radiação para o períneo, região interna das coxas e dorso. Even- tualmente, pode haver retenção urinária aguda sem dor, simu- lando uma anúria, necessitando exame físico, avaliação por imagem e mesmo cateterismo vesical para o diagnóstico dife- rencial. Na retenção crônica, por outro lado, os pacientes uri- nam, mas permanece um volume residual que ao aumentar gradualmente ocasiona a dilatação progressiva da bexiga. Ocorre inicialmente hipertrofia das camadas musculares na tentativa de eliminar o conteúdo da bexiga. Este aumento das fibras musculares dá à bexiga um aspecto trabeculado. A hipertrofia da musculatura da bexiga ocasiona o aumen- to da pressão intravesical que se exerce sobre a sua mucosa que hernia por entre as fibras musculares formando pseu- dodivertículos. Esta seqüência de alterações termina por ocasionar fadiga muscular, com a bexiga se transformando em um saco inelástico de enormes proporções. Devido a isso, ocorre perda de urina por extravasamento, responsá- vel pela incontinência paradoxal de urina característica dos retencionistas crônicos, e que deve ser diferenciada da in- continência esfincteriana verdadeira. Os fenômenos relati- vos à retenção crônica de urina podem ficar restritos ao trato urinário inferior, com a bexiga atuando como um “amortecedor”, mas podem se refletir aos ureteres e rins, causando hidronefrose bilateral e insuficiência renal. Quadro clínico, causas e diagnóstico Retenção aguda A retenção urinária aguda provoca dor severa na região suprapúbica com irradiação para o períneo, região interna das coxas e região lombar.As causas mais freqüentes da retenção aguda no homem estão representadas pelo aumento da prósta- ta e pela esclerose do colo vesical. A retenção aguda devida a alterações das estruturas ure- trais é incomum, mas o espasmo secundário destas estruturas ou sua congestão podem provocar a interrupção abrupta da capacidade miccional. A retenção aguda pode ser precipitada por fatores que tornam a próstata agudamente congestionada, como exposi- ção ao frio, overdose de álcool e traumatismo perineal comum em pacientes que fazem equitação ou ciclismo. Drogas anticolinérgicas usadas com o objetivo de aliviar os sintomas de freqüência ou broncodilatadores utilizados em pacientes idosos que já têm algum grau de hipertrofia prostá- tica podem causar retenção urinária aguda. A retenção urinária aguda na mulher está muitas vezes associada à gestação – quando o útero é retroversofletido –, ao trabalho de parto prolongado, ao uso de fármacos na anal- gesia peridural ou ainda a miomas de grande tamanho. Homens, crianças e, principalmente, mulheres jovens que adquirem herpes genital podem apresentar retenção urinária Endereço para correspondência: Rua Ramiro Barcelos, 910 - cj. 1.002 - Moinhos de Vento 90035-001 - Porto Alegre - RS Tel.: (0--51) 311-7975 / 311-6803 Fax: (0--51) 311-4902
    • 54 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA aguda pelo edema uretral associado às lesões, mas também devido ao envolvimento neurológico do arco reflexo sacral, de tal maneira que a atividade do detrusor fique comprometi- da. A presença de herpes zoster em ambos os sexos pode au- mentar o risco de retenção urinária. A retenção aguda secundária a alterações intraluminais da uretra é mais freqüentemente causada pela impactação de cálculos na uretra e o diagnóstico é sugerido pela história de interrupção abrupta da micção que vinha ocorrendo normal- mente. A oclusão do colo vesical por tumores pedunculados da bexiga, apesar de rara, pode ocorrer e obstruir a passagem da urina. A ruptura traumática da uretra também pode determi- nar retenção urinária aguda e, geralmente, está associada a lesões traumáticas da pelve. Lesões da coluna vertebral podem ocasionar retenção urinária aguda conseqüente a problemas neurológicos relacionados a compressão direta das raízes nervosas. Cirurgias sobre o reto e órgãos vizinhos, principalmen- te hemorroidectomias, cirurgias do quadril e reparações de hérnias, podem estar associadas a retenção aguda da urina, principalmente naqueles pacientes que apresentam aumen- to da próstata. A retenção urinária secundária a distúrbios psiquiátricos está mais freqüentemente associada ao uso de antidepressivos tricíclicos, que são poderosos agentes anticolinérgicos supres- sores da atividade do detrusor, podendo ser, eventualmente, uma manifestação de histeria. Algumas vezes os meninos podem negar-se a urinar, causando uma retenção aguda, e esta negativa ocorre por- que a micção pode ocasionar dor pela presença de uma fi- mose importante, de lesões amoniacais na glande secundá- rias ao uso de fraldas ou mesmo após uma circuncisão, oca- sionando uma meatite com estenose de meato uretral. Deve ser lembrado também que pode ocorrer introdução inad- vertida de corpos estranhos na uretra causando a retenção urinária aguda. É importante lembrar que o aumento de volume intrave- sical causado tanto por hiper-hidratação como por postergar uma micção talvez seja o fator desencadeante mais freqüente de retenção de urina em pacientes que já têm algum grau de obstrução urinária baixa. Retenção urinária crônica A retenção crônica tem início insidioso e os sintomas desenvolvem-se lentamente. Os pacientes referem polaciú- ria importante, disúria e enurese. Algumas vezes podem apresentar incontinência urinária paradoxal com a urina “es- correndo” pela uretra por transbordamento. Estas diferen- tes apresentações clínicas podem mascarar o quadro clíni- co, levando a diagnósticos errôneos e mesmo a atos cirúr- gicos inapropriados. A retenção urinária secundária ao estreitamento uretral pode ser decorrente de doenças sexualmente transmissíveis, como as causadas pela Neisseria gonorrhoeae e principalmen- te pela Chlamydia trachomatis. Ocorre um aumento gradual da dificuldade miccional, com diminuição do fluxo mais im- portante ao final da micção. O gotejamento também se mani- festa principalmente ao fim da micção e é devido à permanên- cia de urina que fica retida na uretra entre o esfíncter urinário e a área estreitada. O diagnóstico diferencial com a obstrução causada pela próstata é importante e deve ser feito inicialmente pela ure- troscopia, que permite a visualização direta da lesão e deve ser complementada pela uretrografia. O aumento da próstata é incomum antes dos 50 anos de idade, mas a esclerose do colo vesical pode ocorrer antes disso. A dissinergia vesicoesfincteriana, condição na qual a con- tração do detrusor não é acompanhada pelo relaxamento re- flexo do colo vesical, deve ser diferenciada da estenose do colo vesical, pois ambas podem causar sintomas semelhantes como polaciúria, especialmente à noite, dificuldade para ini- ciar a micção, redução no fluxo urinário, gotejamento pós- miccional e mesmo urgência. O exame de toque retal faz o diagnóstico da hipertrofia da próstata, enquanto na estenose do colo vesical e na dissinergia do esfíncter do detrusor a prós- tata apresenta tamanho normal. Tratamento O tratamento da retenção urinária aguda depende da causa determinante e, algumas vezes, pode ficar limitado a medidas gerais de relaxamento através de banhos de assen- to quente ou de medicação miorrelaxante apropriada. No entanto, se o problema não se resolver com as medidas con- servadoras, outras atitudes específicas devem ser adotadas, visto que a distensão exagerada da bexiga resulta em dano à mucosa vesical, permitindo a instalação de uma infecção urinária bacteriana. A medida específica mais simples e que sempre deve ser tentada consiste no cateterismo vesical realizado assep- ticamente e com delicadeza para evitar a lesão da uretra, o que pode levar a uma estenose uretral. O tipo de cateter utilizado vai depender da patologia que estiver determinan- do a retenção. De maneira geral, aqueles pacientes que não apresentam obstrução mecânica exigem apenas cateteris- mo de alívio com sonda de Nélaton número 12 ou 14, que pode ser repetido inúmeras vezes até que o paciente consi- ga urinar espontaneamente. Quando é necessário manter uma sonda de demora, o cateterismo deve ser tentado com uma sonda de Foley de duas vias que possui um balonete e mantém a sonda apropriada- mente dentro da bexiga.Alguns pacientes apresentam obstru- ção da uretra conseqüente à hipertrofia prostática que impede a passagem da sonda de Foley ou mesmo de uma sonda de Nélaton. A resolução do problema não é encontrada com a diminuição do calibre da sonda, mas com o emprego de son- das que apresentem a ponta curva ou angulada como as do tipo “beniqué”, cuja angulação na extremidade distal do cate- ter acompanha a obstrução prostática e faz com que a sonda penetre na bexiga com facilidade. Os pacientes que apresentam estenose de uretra necessi- tam de sondas mais finas representadas por cateteres filifor- mes que podem ser conectados a sondas mais calibrosas, per- mitindo a evacuação adequada da bexiga. Nos casos em que é
    • 55GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA possível passar somente a sonda filiforme ela deve ser fixada na uretra e a evacuação se faz por capilaridade. O cateterismo vesical muitas vezes só é possível com o auxílio de um uretroscópio que permita a visualização do tra- jeto uretral estenosado, possibilitando a passagem de sondas- guias. Em pacientes nos quais não se consegue passar um ca- teter pela uretra, está indicada uma cistostomia com trocarte ou uma cistostomia suprapúbica clássica. Até alguns anos atrás acreditava-se que a evacuação rá- pida da bexiga poderia ser prejudicial e mesmo perigosa, po- dendo causar a chamada hemorragiaex-vacuum. Sabe-se hoje que quando o cateterismo é realizado assepticamente não existe perigo algum em esvaziar completamente a bexiga, desde que se impeça a superdistensão posterior, estando alerta apenas para o risco de hipotensão, principalmente nos pacientes idosos ou com sinais de hipovolemia. A hematúria pode ocorrer como conse- qüência da distensão vesical prévia ao cateterismo e nunca em níveis que determinem comprometimento sistêmico. Bibliografia recomendada 1. EDWARD L. Urinary retention. In: Bouchier IA et al. French’s index of differential diagnosis. 13a ed, Butterworth Heinemann, London, 1997. 688-90. 2. CARTER HB. Instrumentation and endoscopy. In: Walsh P et al. Campbell’s Urology, 7 th. ed. W. B. Saunders Co. Philadelphia, 1997. 159-68. 3. GERBER SI et al. Herpes simplex virus type 2 infection associated with urinary retention in the absence of genital lesions. J Pediatr 1996; Feb. 4. NYMAN MA et al. Management of urinary retention: rapid versus gradual decompression and risk of complications. Mayo Clin Proc 1997; Oct. 5. PRICKARD R et al.The management of men with acute urinary retention. National ProstatectomyAudit Steering Group. Br J Urol 1998; May. 6. ROSANSKI TA et al. Direct vision bladder catheterization using a short rigid ureteroscope. Urology 1998; May. 7. SARMENTO BARATA HS, SARMENTO BARATA HF. Retenção de urina. In: Manual de emergências, Ed. PUCRS, 1980. 8. YIP SK et al. Effects of the duration of labor on post-partum post-void residual bladder volume. Gynecol Obstet Invest 1998, 45(3): 177-80. 9. ZAHEER S et al. Urinary retention after operations for benign anorectal diseases. Dis Colon Rectum 1998; June.
    • 57GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 11 Valdemar Ortiz* Roberto Kiehl Cólica Ureteral *Endereço para correspondência: Alameda Jurupis, 455, cj 76/77 04088-001 - São Paulo - SP Tel.: (0--11) 573-6818 Introdução A dor aguda proveniente do trato urinário superior, cha- mada de cólica ureteral, cólica renal ou cólica nefrética, é um dos quadros álgicos mais intensos observados na Medicina. Re- presenta uma das urgências urológicas mais freqüentes, exigindo do especialista, ou do plantonista em unidades de emergência, diagnóstico rápido e preciso, além de terapêutica eficiente. A litíase ureteral é a causa mais comum de cólica nefré- tica. Outros fatores que também podem estar relacionados ao início do quadro álgico são: passagem de coágulos ureterais, ligaduras cirúrgicas inadvertidas e compressões extrínsecas do trato superior. Fisiopatologia A cólica nefrética é o resultado da obstrução aguda do ureter em qualquer de suas porções, desde a junção uretero- piélica (JUP) até o meato ureteral.Ao contrário do que muitos pacientes imaginam, a lesão da parede ureteral conseqüente à passagem de um cálculo não é especialmente dolorosa, sendo responsável sobretudo pela hematúria que geralmente acom- panha a cólica ureteral e não pela dor em si. A obstrução à drenagem ureteral causa imediata eleva- ção da pressão intraluminar da pelve, dos cálices e dos túbu- los renais, induzindo sua progressiva dilatação. Com a pres- são tubular aumentada e com a dilatação das estruturas envol- vidas, há significativo decréscimo da taxa de filtração glome- rular e lesão dos complexos juncionais entre as células tubu- lares. Nesta situação há passagem de solutos urinários para o sangue e alteração da dinâmica de íons nos néfrons. Com o objetivo de aumentar a taxa de filtração glomeru- lar, estes estímulos desencadeiam a liberação de prostacicli- nas e prostaglandinas pelo rim.A elevação dos níveis de PGI2 causa vasodilatação do córtex renal, e o incremento da produ- ção de PGE2 causa vasodilatação na medula renal. Assim, o aporte sangüíneo para a unidade renal acometida aumenta sig- nificativamente nas primeiras quatro a seis horas. Após esse período, o aumento da concentração de um dos mais potentes vasoconstritores conhecidos, oTromboxanoA2 – derivado das prostaglandinas –, causa intensa vasoconstrição renal apesar da progressiva elevação de PGI2 e PGE2 , principalmente das arteríolas glomerulares aferentes. A associação das elevadas pressões intraluminares (dilatando as estruturas renais até a cápsula renal) à acentuada isquemia do parênquima é respon- sável pela redução drástica na taxa de filtração glomerular e pelas intensas dores referidas pelos pacientes. Diagnóstico O quadro clínico é fundamental para se firmar o diag- nóstico de cólica nefrética. O sintoma principal é dor lombar em cólica, muito intensa, com irradiação ântero-inferior que pode atingir o hipogástrio ou os genitais. Essas característi- cas, porém, podem variar de acordo com a posição da obstru- ção, sendo mais comuns nas afecções do terço proximal do ureter. Quando a interrupção do fluxo urinário ocorre no ter- ço distal, a cólica pode iniciar-se na fossa ilíaca ipsilateral e irradiar-se no sentido ântero-inferior e/ou póstero-superior e provocar sintomas irritativos vesicais, como disúria, polaciú- ria e sensação de resíduo pós-miccional. Uma característica marcante da cólica ureteral é a falta de fatores de melhora ou piora. Não é possível identificar qual- quer posição, movimento ou alimento que interrompa ou de- sencadeie o início do sintoma. Apesar de intermitente, os ciclos de dor não respeitam um padrão de aparecimento, sendo geral- mente inesperados, deixando os pacientes agitados e irritados. Náuseas e vômitos estão freqüentemente associados aos episódios mais intensos de cólica nefrética, independentemen- te do ponto de obstrução, em conseqüência dos reflexos visce- roviscerais renointestinais (inervações autônomas e sensoriais comuns aos tratos urinário e digestivo). Também podem ser secundários à proximidade dos rins a órgãos como o duodeno à direita e o estômago à esquerda. Num grande número de pa- cientes também podem ser observados sintomas de descarga adrenérgica, como palidez cutânea, sudorese e taquicardia. O exame físico revela dor abdominal difusa com pontos de maior intensidade, de acordo com a posição do cálculo. Obstruções em nível do ureter proximal provocam maior sen- sibilidade à palpação do hipocôndrio ipsilateral, enquanto obs- truções do ureter terminal tornam as fossas ilíacas as regiões mais dolorosas. Durante o episódio de cólica nefrética, a dor
    • 58 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA pode ser tão intensa que o paciente refere piora à descompres- são brusca do abdome, induzindo o diagnóstico de abdome agudo.A repetição do exame físico após a analgesia é sempre recomendável.A punho-percussão lombar da loja renal é ge- ralmente muito dolorosa e deve ser realizada delicadamente, com intensidade progressiva. Este achado não identifica o pon- to de obstrução porque é secundário à dilatação da cápsula renal que ocorre independentemente da região ureteral aco- metida. Os genitais também devem ser examinados, principal- mente quando há irradiação da dor para os testículos ou gran- des lábios, para afastar afecções associadas.A flexão da coxa sobre o abdome também é relevante para avaliar o comprome- timento do músculo psoas. Os exames subsidiários não são necessários para deter- minar um diagnóstico de cólica nefrética em pacientes com quadro clínico exuberante. Podem ser reservados para a iden- tificação do agente causador e para o planejamento terapêuti- co. Quando o quadro clínico é frustro, como ocorre em obs- truções parciais, com poucos sintomas ou com queixas inco- muns associadas, os exames subsidiários podem contribuir para elucidar a dúvida. Na análise do sedimento urinário, geralmente se identifi- ca grande quantidade de eritrócitos, sobretudo quando o agente causador da obstrução ureteral for um cálculo ou um coágulo. Habitualmente, não há leucocitúria significativa, e a urocultu- ra não apresenta crescimento de microrganismos. A presença de cristalúria pode sugerir a presença de urolitíase. A radiografia simples de abdome pode ser útil na identi- ficação de imagens radiopacas no trajeto das vias urinárias que possam corresponder a cálculos urinários obstrutivos. Algumas afecções intestinais podem apresentar alterações ca- racterísticas nesse exame, afastando a suspeita de obstrução ureteral, como níveis hidroaéreos, desvio, dilatação e espaça- mento de alças. O apagamento da borda lateral do músculo psoas à radiografia simples de abdome representa provável acometimento retroperitoneal. A ultra-sonografia abdominal pode ser extremamente rele- vante. Pode identificar a dilatação do sistema pielocalicial e/ou do ureter ipsilateral à dor referida pelo paciente, determinar a posição da obstrução (caso esteja no ureter proximal ou termi- nal), além de avaliar outras estruturas para o diagnóstico diferen- cial, como trompas, ovários, vesícula biliar e apêndice cecal. Em alguns casos, pode permanecer dúvida diagnóstica mes- mo com a associação dos métodos de imagem, como, por exem- plo, num paciente com quadro clínico típico de cólica nefrética que não apresente imagens de cálculos à radiografia simples do abdome nem dilatação pielocalicial à ultra-sonografia. A urografia excretora pode contribuir tanto para a con- firmação de obstrução ureteral quanto para a determinação da sua localização. Um dos principais sinais urográficos de obs- trução ureteral é o retardo para excreção do meio de contraste do lado acometido em relação ao contralateral. O local da obs- trução pode ser identificado como uma falha de enchimento da luz ureteral, geralmente com dilatação da via excretora a montante, ou como um ponto de interrupção à progressão do meio de contraste. A urografia excretora, porém, não é ade- quada para o diagnóstico de obstrução ureteral quando reali- zada no momento da cólica nefrética. A queda pronunciada da taxa de filtração glomerular, secundária à isquemia do pa- rênquima renal e às elevadas pressões intraluminares, reduz a níveis indetectáveis a eliminação do meio de contraste no lado acometido, caracterizando o diagnóstico de exclusão renal, sem realmente avaliar as condições da via excretora, o grau de obstrução ou sua localização. A tomografia computadorizada helicoidal de abdome surgiu como método mais sensível que a urografia excretora na detecção de cálculos ureterais obstrutivos ou não. Quando realizada sem contraste endovenoso, é capaz de identificar pequenos cálculos ureterais, mesmo durante os períodos de cólica nefrética mais intensa. Como ainda são poucos os centros que dispõem deste equi- pamento, uma opção quando a urografia excretora falha no diagnóstico da obstrução ureteral é a pielografia ascendente.A injeção retrógrada de contraste por cateter ureteral também pode identificar se há obstrução e sua localização, independente- mente da vigência de cólica nefrética. Os principais inconve- nientes deste exame são: a necessidade de anestesia (ou seda- ção) para o cateterismo ureteral e a possibilidade de impulsio- nar o cálculo em direção ao rim, prejudicando sua eliminação. A ressonância nuclear magnética clássica pouco contribuiu para o diagnóstico da causa da cólica ureteral.A pielorressonân- cia, captando apenas os sinais dos fluidos corporais de baixo flu- xo (urina, liquor, vítreo, sinovial), tem representado uma alterna- tiva para alguns pacientes; por exemplo, aqueles alérgicos aos contrastes endovenosos ou com reimplantes ureterais. Tratamento O tratamento da cólica ureteral visa ao alívio imediato da dor.A desobstrução urinária e a remoção do agente causador, devem ser realizadas após a analgesia, de acordo com o resul- tado dos exames diagnósticos. A utilização de antiespasmódicos e analgésicos por via oral pode reverter quadros menos intensos e é recomendada na prevenção de novas cólicas após o primeiro episódio, ge- ralmente tratado em unidades de emergência. Durante esse período são realizados exames subsidiários para determina- ção do agente obstrutivo, seu tamanho e sua localização. A associação de antiinflamatórios não-hormonais pode colaborar no controle da dor, principalmente minimizando os sintomas irritativos vesicais provocados por cálculos impac- tados no ureter terminal. Em pacientes com cólicas mais intensas e refratárias às medicações acima, podem ser prescritos analgésicos opióides por via intramuscular. Esses medicamentos de liberação len- ta, porém, podem induzir sonolência sem aliviar a dor, au- mentando a irritabilidade dos pacientes. Nesses casos, a tera- pêutica endovenosa em unidades de emergência com anties- pasmódicos e antiinflamatórios associados a altas doses de analgésicos representa a melhor opção de tratamento. Quando os episódios de cólica são muito freqüentes, obri- gando os pacientes a procurar unidades de emergência várias
    • 59GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA vezes no mesmo dia, é recomendável internação hospitalar para o controle da dor por terapêutica endovenosa contínua. A utilização de Meperidina endovenosa é boa opção no trata- mento complementar das cólicas mais intensas. A aplicação de antieméticos e eucinéticos por via endo- venosa deve ser realizada rotineiramente para coibir os sinto- mas gastrintestinais e facilitar a ingestão de alimentos. Em raros casos muito graves, refratários à terapêutica acima, pode ser realizada anestesia peridural contínua (por cateter peridural) para analgesia completa e prolongada. Após a obtenção do controle da dor, devem ser realizados os exames subsidiários para o planejamento terapêutico. A litotripsia extracorpórea é eficiente no tratamento da maioria dos cálculos ureterais. Alguns pacientes com cólicas persis- tentes por longos períodos podem ser submetidos à ureteroli- totripsia endoscópica para resolução imediata da obstrução. Em situações especiais, quando não é possível a remo- ção do agente obstrutivo, a utilização de cateter de “duplo J” é excelente no alívio da dor. Em pacientes gestantes, que não devem receber medicação opióide nem realizar exames con- trastados ou com radiação ionizante, a colocação de cateter de “duplo J” alivia a dor e posterga a retirada do agente obs- trutivo para depois do parto. Conclusões A cólica nefrética é resultado de obstrução aguda do ure- ter em qualquer de suas porções, desde a junção ureteropiélica (JUP) até o meato ureteral. Seu tratamento visa ao alívio ime- diato da dor. A desobstrução urinária, e remoção do agente causador, deve ser realizada após a analgesia, de acordo com o resultado dos exames diagnósticos. Os medicamentos devem Bibliografia recomendada 1. SCHOR & HEILBERG. Calculose renal: fisiopatologia, diagnóstico, tratamento. Sarvier, São Paulo, 1995. 2. RECTOR FC. Nefropatia obstrutiva. In: Wyngaarden JB, Smith LH. Tratado de medicina interna. 18a ed. Rio de Janeiro, 1990; 541-4. 3. McANINCH JW. Sintomas de distúrbios do trato urinário. In: Tanagho EA, McAninch JW. Urologia geral. 13a ed. Rio de Janeiro, 1994; 23-30. ser administrados por via progressivamente mais agressiva, de via oral a endovenosa, podendo haver necessidade de interna- ção hospitalar para o controle da dor. Os exames subsidiários buscam identificar o agente obstrutivo, seu tamanho e sua lo- calização, para permitir o planejamento da terapêutica defini- tiva. ALGORITMO DE ORIENTAÇÃO Desobstrução ureteral SUSPEITA DE CÓLICA URETERAL História + Exame físico Diagnóstico confirmado Analgesia progressiva Exames subsidiários Dúvida diagnóstica Exames subsidiários Analgesia progressiva Diagnóstico confirmado
    • 61GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 12 Aday Coutinho Escroto Agudo Fleimão Urinoso Escroto agudo Conceito Escroto agudo é definido como uma síndrome clínica caracterizada por aumento súbito e doloroso da bolsa escrotal provocado por patologia do seu conteúdo, acompanhado de sinais locais e gerais de doença. O quadro exige diagnóstico rápido e tratamento imediato. De um modo geral, ocorre em crianças ou adolescentes e a primeira hipótese diagnóstica é a possibilidade de torção do testículo. Sabemos, entretanto, que existem outras condições a serem consideradas, como torção dos apêndices do testículo ou do epidídimo, epididimite, hér- nia estrangulada, edema idiopático de escroto, púrpura, hidrocele ou hematocele aguda, infarto testicular e hemorra- gia dentro do tumor do testículo. Causas A história do paciente, bem como o exame físico, são de grande relevância para a elucidação das causas e para tentar relacionar a patologia com o grupo etário na busca do diag- nóstico mais preciso e instituir tratamento correto. Cerca de 43% dos casos de escroto agudo são provoca- dos por torção testicular.A incidência cai um pouco quando o paciente está dentro do grupo etário de 20 a 29 anos.A segun- da causa de doença escrotal aguda é a torção de apêndice, seguida de edema escrotal agudo, hérnia encarcerada, hema- tocele aguda etc. Etiologia do escroto agudo Torção do cordão......................................... 42% Torção dos apêndices .................................. 32% Edema escrotal agudo ................................... 8% Epididimite.................................................... 6% Orquite .......................................................... 6% Hérnia encarcerada ....................................... 3% Hematocele aguda ......................................... 3% Total..........................................................100% Clínica O quadro clínico é variável, dependendo naturalmente da causa da doença escrotal aguda. Nas crianças com menos de cinco anos o quadro pode se apresentar como aumento sú- bito da bolsa escrotal com consistência de massa firme, que não permite a passagem do feixe de luz na transiluminação e que não dói muito ao exame local. Nos adolescentes, há ini- cialmente referência a dor abdominal ou inguinal antes de se localizar na bolsa. No adulto jovem o quadro se inicia com dor forte no lado comprometido. A dor da torção dos apêndi- ces é de início mais gradual do que o quadro provocado pela torção testicular. Às vezes se consegue identificar histórico de quadro prévio semelhante e que melhorou espontaneamente. Metade dos casos de torção testicular tem histórico de ativida- de física antes da instalação do quadro. Diagnóstico Existem vários modos de se avaliar uma doença escrotal aguda. Não se deve esquecer entretanto que existe sempre uma possibilidade de lesão testicular irreversível provocada por tor- ção, sendo importante que este diagnóstico seja descartado ou então que o paciente receba tratamento cirúrgico imediato. Muitos autores aconselham a intervenção cirúrgica em todos os casos, mas o melhor critério é a utilização de vários méto- dos de diagnósticos na tentativa de buscar a etiologia correta da doença.A metade dos casos de torção testicular está ligada a esforço físico ou atividade sexual. Em um pequeno número de casos o testículo pode torcer durante o sono. Pode haver no histórico referência a um quadro semelhante no passado e que regrediu espontaneamente. Sintomas urinários como disúria ou aumento da freqüên- cia urinária sugerem processo inflamatório de trato urinário inferior, e, neste caso, podemos suspeitar de orquiepididimite. Nestas circunstâncias o exame de urina pode confirmar a pre- sença de infecção urinária, reforçando o diagnóstico de epidi- dimite. No exame físico observa-se aumento da hemibolsa, que é bastante doloroso, com eritema e edema de aparecimento Endereço para correspondência: RuaVoluntários da Pátria, 190 - salas 222/223 22270-020 - Rio de Janeiro - RJ Tel.: (0--21) 266-3566 Fax.: (0--21) 527-0882 / 579-2367
    • 62 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA súbito. Na torção testicular, em sua fase inicial, podemos ob- servar alteração do eixo do testículo, provocando uma defor- midade da bolsa. Tanto a torção testicular como a orquiepidi- dimite não permitem a passagem da luz na transiluminação. A dor local é mais forte na torção, o eritema é mais co- mum na epididimite. Na investigação inicial, deve-se avaliar exame de urina, temperatura e hemograma, na tentativa de fazer um diagnósti- co diferencial entre torção e quadro de epididimite. Na propedêutica armada podemos utilizar o eco-doppler de cordão e bolsa, ultra-sonografia testicular e avaliação com isótopos radioativos. A epididimite é uma doença bastante rara na infância, sendo, entretanto, uma causa comum de doença escrotal agu- da depois dos vinte e cinco anos. A torção do apêndice testi- cular é mais comum no adulto jovem; o quadro doloroso não é tão grave e os sintomas urinários raramente estão presentes. Tratamento A política agressiva de exploração da bolsa escrotal tem permitido a recuperação de aproximadamente 90% dos testí- culos torcidos. Entretanto, temos que salientar que os índices de recuperação testicular podem sofrer alterações que não de- pendem só da rapidez do diagnóstico e do tratamento, mas também do grau da torção. A exploração imediata tem um inconveniente: operar um número elevado de casos de orqui- epididimite. Na exploração cirúrgica, o acesso deverá ser com incisão sobre a bolsa direcionada para o cordão. Uma vez confirmado o diagnóstico de torção testicular, proceder também à fixação testicular do lado oposto. Na torção dos apêndices, a cirurgia deverá se limitar a remoção das patologias encontradas no ato. Fleimão urinoso Conceito Fleimão urinoso pode ser definido como uma celulite do tecido periuretral provocada por ruptura da parede da uretra e extravasamento de urina. Está quase sempre associado a in- fecção por germe de natureza variada. O processo agrava a dificuldade de urinar, que por sua vez aumenta o extravasa- mento urinário. O processo se agrava rapidamente se não for tratado adequadamente. A evolução do processo inflamatório acaba por apresentar sintomas sistêmicos de doença. Tradicionalmente, o fleimão urinoso compreende três si- tuações ou estágios diferentes: • infiltração de urina, • abscesso ou fleimão e • tumor urinoso. A urina no tecido celular periuretral provoca uma res- posta reacional do tipo granuloma que se agrava com a infec- ção, sempre presente. • Infiltração de urina A infiltração de urina no tecido periuretral pode estar relacionada à estenose de uretra ou à seqüela de instrumenta- ção do trato urinário inferior, corpo estranho ou processo de uretrite grave. Para a instalação do quadro tem que haver rup- tura da parede uretral e a causa mais comum seria por aumen- to da pressão intra-uretral acima da área de estenose, num ponto mais vulnerável da sua parede. Neste caso a urina é quase sempre contaminada e o processo de infecção tecidual se de- senvolve rapidamente. Esta condição agrava a dificuldade de urinar, que compromete o estado geral com retenção de urina e sinais gerais de infecção. No início, o processo é limitado pela fáscia de Colles, mas em fase mais avançada pode com- prometer a bolsa, a parede abdominal e o períneo. O quadro pode progredir rapidamente, formando áreas de abscesso. Se o paciente não receber tratamento imediatamente, pode de- senvolver quadro séptico e evoluir para o óbito. Sintomas O paciente refere história de disúria com jato muito fra- co, micção muito dolorosa ou retenção de urina. No exame físico, apresenta massa com sinais flogísticos do pênis, perí- neo e abdome inferior, associada a sinais gerais de compro- metimento do estado geral. O pênis se mostra deformado e a massa perineal com sinais evidentes de celulite pélvica. Diagnóstico Histórico de manipulação ou instrumentação uretral ou passado de estenose de uretra. Insistir na avaliação do jato porque a fístula anal com celulite ou infiltração do períneo pode confundir a avaliação do quadro, evitando-se assim cis- tostomia desnecessária. A uretrografia ou avaliação do cali- bre uretral pode auxiliar o diagnóstico. O emprego de meios semióticos modernos não traz muita ajuda no diagnóstico, mas pode informar a extensão do processo inflamatório. • Abscesso urinário ou fleimão urinoso É uma doença mais localizada, em que se observa for- mação de lojas com material purulento. O abscesso costuma ser bem delimitado e há massa bem endurecida na palpação devido a celulite reacional. Há sempre história de quadro uri- nário prévio de infecção e disúria. Sintomas O quadro clínico é semelhante ao extravasamento uri- nário. A massa periuretral ou perineal é bem limitada e menos dolorosa à palpação. Histórico de disúria ou retenção de urina. • Tumor urinoso Tumor urinoso é uma inflamação crônica do espaço pe- riuretral, mas de origem uretral. Pode haver cavidade com se- creção purulenta ou apenas reação granulomatosa que se co- munica com a luz da uretra. Na maioria dos casos, o tumor é
    • 63GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA constituído por tecido fibroso e granuloma com pouca reação inflamatória, mas pode haver microabscessos. Sintomas O tumor urinoso em geral tem volume de 1 a 2 cm3 de maior diâmetro e se localiza na linha mediana ou sobre a bol- sa, mas na área da uretra. É uma massa de consistência muito dura, dando a impressão inicial de que se trata de tumor. No exame local chama a atenção pela falta de dor na manobra de palpação. Sua evolução é muito lenta e pode evoluir para pro- cesso inflamatório agudo. Diagnóstico Nestas circunstâncias, temos de descartar cálculo de ure- tra, processo inflamatório de divertículo de uretra ou até tu- mor do tecido periuretral. Tratamento Antes do urologista indicar derivação urinária com cistostomia, é muito importante buscar informações na his- tória do paciente. Deve-se avaliar função intestinal para afastar infiltração perineal de origem retal. Na dúvida, deve- se fazer uretrografia ou até avaliar o calibre da uretra com sonda. Uma vez confirmada a origem uretral da lesão, deve- se tratar de recuperar o estado geral do paciente. Uma ava- liação mínima com exames de sangue pode trazer informa- ções importantes, como níveis de hematócrito ou creatini- na. Estes pacientes podem evoluir para uremia e precisa- mos saber qual antibiótico poderemos usar. Depois de uma criteriosa avaliação da doença, poderemos indicar a deriva- ção urinária com cistostomia, que deverá ser feita com blo- queio anestésico peridural, para logo depois realizarmos a drenagem ampla do abscesso. É necessário insistir na drena- gem e na remoção dos tecidos desvitalizados. A cistostomia deverá ser realizada no hipogástrio, o mais alto possível, para facilitar no futuro manobras endourológicas. Às vezes o fleimão é muito extenso e sua drenagem es- pontânea se faz por inúmeros orifícios. Nessas circunstâncias a drenagem deve ser a mais ampla possível para evitar a per- manência de áreas de abscessos. O tratamento definitivo pode ser feito por uretrotomia ou exigir plásticas uretrais com retalho. Às vezes, temos que fa- zer plásticas também da bolsa escrotal, que sofreu processo de necrose em conseqüência do comprometimento vascular de origem inflamatória. Não esquecer que o paciente tem um estado geral debi- litado e que merece o uso generoso de antibiótico para contro- lar o processo infeccioso. Bibliografia recomendada Escroto agudo 1. CASSAS, CASS BP. Immediate exploration of the unilateral acute scrotum in young male subjets. J Urol 1980; 124: 829-31. 2. DEL VILLAR RG, IRELAND GW, CASS AS. Early exploration in acute testicular conditions. J Urol 1972; 107: 971-3. 3. FLAMINGAN RC, DE KERNION JB.Acute scrotal pain and swelling in children.A surgical emergency. Urology 1981; 17: 51-3. 4. KAPLAN K, RAPPLER FP. Torsion of the testis. J Urol 1970; 104: 219-22. 5. LEAPE LL. Torsion of the testis: invitation to error. JAMA. 1967; 200: 669-70. 6. MELEKOS MA, ASBACH H, MARKOV S. Etiology of acute scrotum in 100 boys with regard to age distribution. J Urol 1988; 139: 1023-5. 7. RABINOWITZ R. The importance of the cremasteric reflex in acute scrotal swelling in children. J Urol 1984; 132: 89-90. Fleimão urinoso 1. NICKEL W, Phumb, Robert. In: Campbell’s urology, WB Saunders Company. 4th ed., Philadelphia, 1978; 678-9. 2. MARION G. In: Masson J. C. Editeurs. Traite D’urologie. Tome Second, Paris, 1940; 888-96.
    • 65GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE IRA ASSOCIADA A DROGAS Tabela 1 Capítulo 13 Nestor Schor* Oscar Fernando Pavão dos Santos MirianAparecida Boim Insuficiência Renal Aguda *Endereço para correspondência: Rua Botucatu, 740 04023-900 - São Paulo - SP Tel.: (0--11) 574-6300 - Fax: (0--11) 573-9652 E-mail: nschor.dmed@epm.br A insuficiência renal aguda (IRA) é caracterizada por uma redução abrupta da função renal, que se mantém por períodos variáveis de tempo, resultando na incapacidade de os rins exer- cerem suas funções básicas de excreção e manutenção da ho- meostase hidroeletrolítica do organismo. Apesar do substan- cial avanço no entendimento dos mecanismos fisiopatológi- cos da IRA, bem como no tratamento desta patologia, os índi- ces de mortalidade ainda continuam excessivamente elevados, em torno de 50%. Etiologia As causas de insuficiência aguda podem ser de origem renal, pré-renal ou pós-renal. A IRA pré-renal é rapidamente reversível, se corrigida a causa, e resulta principalmente de uma redução na perfusão renal, causada por uma série de eventos que culminam sobretudo com a redução do volume circulante efetivo e portanto do fluxo sangüíneo renal. As causas mais freqüentes são desidratação (vômito, diarréia, febre), uso de diuréticos e insuficiência cardíaca. A IRA, causada por fatores intrínsecos ao rim, é classifi- cada de acordo com o principal local afetado: túbulos, inters- tício, vasos ou glomérulo.A causa mais comum de dano tubu- lar é de origem isquêmica ou tóxica. Entretanto, a necrose tu- bular isquêmica pode ter origem pré-renal como uma conse- qüência da redução do fluxo, especialmente se houver com- prometimento suficiente para provocar a morte das células tubulares. Assim, o aparecimento de necrose cortical irrever- sível pode ocorrer na vigência de isquemia severa, particular- mente se o processo fisiopatológico incluir coagulação mi- crovascular, como por exemplo, nas complicações obstétri- cas, acidentes ofídicos e na síndrome hemolítica e urêmica. As nefrotoxinas representam, depois da isquemia, a cau- sa mais freqüente de IRA. Os antibióticos aminoglicosídeos, os contrastes urográficos e os quimioterápicos, como, por exemplo, a cisplatina, estão entre as drogas que podem causar dano tubular diretamente, embora também tenham participa- ção substancial nas alterações da hemodinâmica glomerular. Por outro lado, drogas imunossupressoras como a ciclospori- na e o FK 506, os inibidores da enzima de conversão da an- giotensina e as drogas antiinflamatórias não-esteróides podem causar IRA por induzir preponderantemente modificações he- modinâmicas. A IRA em razão da nefrite intersticial é mais freqüentemente causada por reações alérgicas a drogas.As cau- sas menos freqüentes incluem doenças auto-imunes (lúpus eri- tematoso) e agentes infecciosos (sepse, Hanta vírus). Apesar da predominância de um mecanismo fisiopatológico, a insu- ficiência renal aguda por drogas nefrotóxicas é freqüentemente causada por associação de um ou mais mecanismos, confor- me sumarizado na tabela 1. Mais ainda, a associação de isquemia e nefrotoxinas é comumente observada na prática médica como causa de IRA, especialmente em pacientes mais graves. Mecanismo predominante Droga Redução na perfusão renal e Ciclosporina, inibidores da enzima alterações na hemodinâmica conversora, antiinflamatórios não- renal esteróides, contrastes radiológicos, anfotericina B Toxicidade tubular direta Antibióticos aminoglicosídeos, contrastes radiológicos, cisplatina, ciclosporina, anfotericina B, solventes orgânicos, metais pesados, pentamidina Toxicidade tubular - cocaína, etanol, lovastatina rabdomiólise Obstrução intratubular - Aciclovir, sulfonamidas, etilenoglicol, precipitação quimioterápicos Nefrite intersticial alérgica Penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, ciprofloxacino, diuréticos tiazídicos, furosemida, cimetidina, alopurinol Síndrome hemolítica ciclosporina, mitomicina, cocaína, urêmica quinina Cap 13 - Insu renal Aguda.pm6 13/06/00, 13:1365
    • 66 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA A IRA pós-renal ocorre na vigência de obstrução do tra- to urinário.A obstrução das vias urinárias pode ser conseqüên- cia de hipertrofia prostática, câncer de próstata ou cervical, e desordens retroperitoneais ou bexiga neurogênica (causa fun- cional). Outras causas de insuficiência pós-renal incluem fa- tores intraluminais (cálculo renal bilateral, necrose papilar, carcinoma de bexiga etc.) ou extraluminais (fibrose retroperi- toneal, tumor colo-retal etc.). A obstrução intratubular tam- bém é causa de IRA, e pode ser conseqüência da precipitação de cristais como ácido úrico, oxalato de cálcio, aciclovir (dro- ga antiviral) e sulfonamida, dentre outros.Vale salientar que a reversibilidade da IRA pós-renal se relaciona ao tempo de duração da obstrução. Curso clínico da IRA com ênfase na necrose tubular aguda (NTA) O curso clínico da IRA tem sido tradicionalmente subdi- vidido em quatro fases distintas: fase inicial, fase de oligúria, fase de poliúria e fase de recuperação funcional. A fase inicial começa a partir do período de exposição a drogas nefróticas ou a um surto isquêmico. Sua duração é va- riável e depende do tempo de exposição ao agente causador. Nas situações de isquemia ela pode ser muito curta, enquanto no caso de drogas nefróticas a fase inicial pode durar alguns dias. O volume urinário pode estar normal ou diminuído, po- rém o rim começa a perder a adequada capacidade de excre- ção de compostos nitrogenados. A fase oligúrica é também variável em grau e duração. Uma vez que a produção de constituintes osmoticamente ativos é ao redor de 600 mOsm ao dia e a capacidade máxi- ma de concentração urinária é de 1.200 mOsm/litro, um volume urinário inferior a 500 ml/dia é insuficiente para excretar as quantidades necessárias de soluto. Portanto, definimos oligúria como um volume urinário menor que 500 ml/dia. Nesta segunda fase da IRA o sedimento uriná- rio pode conter hemácias, leucócitos e células epiteliais iso- ladas ou em cilindros, havendo também pequena perda pro- téica. Normalmente, a razão da concentração urinária sobre a concentração plasmática de uréia varia de 50-100:1. Na IRA, pela diminuição da concentração urinária e progressiva eleva- ção sérica de uréia, a razão diminui para 10:1 ou menos, quanto maior e mais severa for a azotemia.Adicionalmente, por lesão tubular, a concentração urinária de Na é freqüentemente maior que 20 mEq/l, sendo este valor importante no diagnóstico di- ferencial de oligúria pré-renal.A maioria dos pacientes que se recuperam desenvolvem aumento do volume urinário após duas a quatro semanas do início da oligúria. Ocasionalmente o vo- lume urinário não está diminuído na presença de IRA e azote- mia. Nestas situações, refere-se a IRA como não-oligúrica e justifica-se a presença de volume urinário normal por uma grande elevação na fração de filtração de água apesar de pe- quena filtração glomerular, ou seja, apesar de uma filtração glomerular reduzida, a reabsorção tubular de líquido é peque- na, ocorrendo um fluxo urinário não-oligúrico. Esse tipo de IRA é freqüentemente observado em associação com drogas nefróticas, sepse ou agentes anestésicos. A terceira fase, diurética, pode ser marcada por uma rá- pida elevação do volume urinário. A magnitude da diurese independe do estado de hidratação do paciente e habitualmente representa uma incapacidade de os túbulos regenerados rea- bsorverem sal e água. A excreção urinária de compostos nitrogenados não acompanha inicialmente o aumento da ex- creção urinária de sal e água. Como conseqüência, a con- centração plasmática de uréia e creatinina continua a au- mentar. Portanto, nessa fase, os sintomas urêmicos podem persistir e a indicação de diálise pode se tornar necessária, apesar do aumento do volume urinário. Considera-se críti- ca essa fase da IRA, com cerca de 25% de mortes no perí- odo de elevação da diurese. Ocasionalmente o volume uri- nário pode aumentar gradativamente, cerca de 100 a 200 ml/dia.Tal padrão é visto em pacientes com cuidadoso con- trole hidroeletrolítico e adequada indicação de tratamento dialítico. Entretanto, se após uma elevação inicial da diure- se o volume urinário atingir um estágio constante e inferior ao normal, a recuperação total da função renal é menos pro- vável. A última fase, a de recuperação funcional, ocorre após vários dias de diurese normal, com redução gradual de uréia e creatinina plasmática. Em cerca de 30% dos doentes ocorre uma discreta redução na filtração glomerular que pode persis- tir, sendo que uma minoria deles exibe contínua diminuição do “clearance” de creatinina em níveis inferiores a 20 ml/min. Em adição às anormalidades na função glomerular, defeitos tubulares podem persistir por meses ou anos, sendo o mais freqüente uma permanente deficiência na capacidade de con- centração urinária. Alterações hidroeletrolíticas e envolvimento sistêmico Eletrólitos e água n Balanço de água - Normalmente as perdas de água atingem 0,5 a 0,6 ml por quilo de peso por hora no indivíduo adulto (850 ml/dia). Considerando a pro- dução endógena de água – decorrente da oxidação de proteínas, gorduras e carboidratos – como sendo de 450 ml/dia, a ingesta de água no paciente oligúrico deve permanecer ao redor de 400 ml/dia, acrescida de volume igual à diurese emitida. Para se prevenir a hiponatremia dilucional por excessivo aporte hídri- co, o peso do paciente deve ser mantido igual ou com perda de até 300 g/dia. n Balanço de sódio - Durante a fase oligúrica, um ba- lanço positivo de sódio pode levar à expansão de vo- lume, hipertensão e insuficiência cardíaca. Cap 13 - Insu renal Aguda.pm6 13/06/00, 13:1366
    • 67GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Em contraste, um menor aporte de sódio, principalmente na fase poliúrica, pode provocar depleção de volume e hipo- tensão. Estes últimos podem retardar a recuperação da função renal. Acreditamos que durante a fase oligúrica a oferta de solução salina isotônica (300 ml/dia) associada a controle ri- goroso de peso é suficiente para equilibrar o balanço de só- dio. Paralelamente, na fase poliúrica, a monitorização hídrica e eletrolítica é necessária para a adequada reposição desses elementos. n Balanço de potássio - A hipercalemia é a principal causa metabólica que leva o paciente com IRA ao óbito. Considerando que somente 2% do potássio cor- poral total se encontra fora da célula, pequenas alte- rações no conteúdo extracelular de potássio provo- cam profundos efeitos na excitabilidade neuromus- cular. A elevação do K sérico pode ocorrer na IRA por aumento do catabolismo endógeno de proteínas, por dano tissular e sangramento gastrintestinal, bem como por movimentação do K do espaço intra para o extracelular pelo mecanismo tampão de estados aci- dóticos.A mais temível complicação da hipercalemia é sua toxicidade cardíaca, manifestada por alterações eletrocardiográficas. Inicialmente, há o surgimento de ondas T pontiagudas, seguido de alargamento do com- plexo QRS, alargamento do intervalo PR e desapare- cimento de onda P. Seguem-se, então, arritmias ven- triculares que, se não prontamente corrigidas, podem levar rapidamente ao óbito. Por esta razão é necessá- rio rigoroso controle eletrocardiográfico e de K séri- co no paciente com IRA. Na presença de alterações eletrocardiográficas ou de se- vera hipercalemia (K > 6,5 mEq/l) algumas medidas terapêu- ticas devem ser utilizadas. A administração endovenosa de gluconato de cálcio 10% (10-30 ml) pode reverter prontamente as alterações verificadas, porém a duração é de poucos minu- tos. Se houver necessidade de efeito protetor mais prolonga- do, deve-se utilizar bicarbonato de sódio, caso esteja ocorren- do concomitantemente um estado acidótico. Adicionalmente, podem ser utilizadas resinas trocadas de K (kayaxalate ou Sorcal) e/ou solução polarizante contendo 200-500 ml de so- lução glicosada a 10%, com uma unidade de insulina simples para cada 5 g de glicose. A solução polarizante aumenta a captação de K pela célula e reduz seu nível plasmático. As- sim, exceto as resinas trocadoras, kayaxalate (troca K por Na) ou Sorcal (troca K por Ca), todas as demais medidas terapêu- ticas resultam apenas no remanejamento do potássio extrace- lular para o intracelular, sem contudo diminuir o K corporal total.A hemodiálise e a diálise peritoneal, isoladas ou em as- sociação com as medidas acima referidas, são freqüentemente requeridas para melhor controle eletrolítico e efetivamente di- minuir o conteúdo corporal total de K. n Balanço de cálcio e fósforo -A hipocalcemia é o acha- do mais freqüente no desequilíbrio do balanço de cál- cio. Tetania, espasmos musculares e acentuação dos efeitos cardiotóxicos da hipercalemia podem estar presentes. Ocasionalmente, os níveis de Ca podem estar normais ou elevados, ocorrendo este achado quando a IRA está associada a rabdomiólise ou a in- júrias complicadas por calcificação metastática. A hiperfosfatemia também é um achado freqüente em pacientes com IRA, em decorrência de diminuição da filtra- ção glomerular. O uso de quelantes de fosfato (hidróxido de alumínio) é ocasionalmente de interesse terapêutico para di- minuir o risco de sangramento gastrintestinal, da hipocalce- mia, da osteopatia e de calcificações metastásicas. Diagnóstico Avaliação clínica inicial As primeiras medidas devem ser consideradas no intuito de diferenciar IRA e IRC e determinar se a azotemia é devida a um fator prontamente remediável (depleção de volume, obs- trução urinária) ou é decorrência de uma situação clínica in- tercorrente com IRA já estabelecida. Avalia-se no histórico do paciente a presença de doença sistêmica crônica (diabete ou lúpus, por exemplo). Posterior- mente deve-se pesquisar doença sistêmica aguda (glomerulo- nefrite aguda), além de história de traumatismo recente como potenciais causas primárias de IRA.Adicionalmente, é neces- sário investigar antecedentes de uropatia obstrutiva (princi- palmente no homem idoso), uso de drogas nefrotóxicas, uso de drogas com potencial efeito de hipersensibilidade intersti- cial, bem como verificar a possibilidade de intoxicação aci- dental ou intencional por metais pesados, solventes orgânicos e outros. A seguir, é preciso obter informações a respeito de de- pleção hídrica (diurese excessiva, débito de sonda nasogástri- ca, drenos cirúrgicos, diarréia etc.) em pacientes com pouca ingestão voluntária de água ou que não tenham sido adequa- damente hidratados, sobretudo pacientes hospitalizados.Além disso, se o paciente foi submetido a cirurgia recente, deve-se determinar qual o anestésico utilizado e quais intercorrências clínicas seguiram-se, como infecções, hipotensão, balanço hídrico negativo etc, assim como é preciso ter conhecimento sobre o uso de antibióticos (dose, número de dias utilizados) e se houve procedimento radiológico com utilização de meio de contraste no período que antecedeu o desenvolvimento da IRA. Durante o exame físico, avaliar adequadamente o estado de hidratação, através de peso corporal, turgor cutâneo, alte- rações posturais de pulso e pressão arterial, membranas mu- cosas e pressão intra-ocular. Entretanto, lembrar que há situa- ções clínicas (cirrose, síndrome nefrótica, ICC) em que o vo- lume extracelular está normal ou aumentado, porém com di- minuição do volume sangüíneo efetivo, acarretando uma hi- poperfusão renal e conseqüente IRA pré-renal.A seguir, ava- liar a possibilidade de obstrução do trato urinário através de cuidadoso exame abdominal (globo vesical palpável, rins hi- dronefróticos), toque retal no homem (avaliação prostática) e exame ginecológico (bianual) na mulher (presença de massas Cap 13 - Insu renal Aguda.pm6 13/06/00, 13:1367
    • 68 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA pélvicas). Quando há suspeita de obstrução urinária baixa, pro- ceder a uma cateterização vesical simples e estéril para con- firmação diagnóstica. Observar a presença de febre e/ou erup- ções cutâneas macropapulares ou petequiais que possam su- gerir nefrite intersticial aguda por hipersensibilidade a dro- gas. Por fim, avaliar o estado mental e padrão respiratório para verificar possíveis causas de intoxicação, bem como avaliar qualquer outro sinal clínico que sugira a presença de doença sistêmica como causa da IRA. Diagnóstico laboratorial A primeira amostra de urina emitida ou cateterizada de pacientes com IRA deve ser utilizada para avaliação de índi- ces urinários diagnósticos. Medidas de sódio, uréia, creatini- na e osmolaridade urinária, bem como uma amostra de san- gue para análise de sódio, uréia e creatinina devem ser coleta- das. Na IRA pré-renal a osmolaridade urinária é freqüente- mente elevada (> 500 mOsm) enquanto na IRA renal ou pós- renal tende a ser isosmótica ao plasma (< 350 mOsm). O Na urinário costuma estar elevado (> 40 mEq/l) na IRA renal pela lesão tubular, enquanto na IRA pré-renal ele é baixo (< 20 mEq/l) em virtude da ávida retenção de Na e H2O pela hipo- perfusão renal. As relações U urinária/U plasmática e C urinária/C plasmática estão freqüentemente elevadas na IRA pré-renal (> 60 e > 40 respectivamente) em decorrência da absorção tubular de Na e H2O e conseqüente aumento da concentração urinária de uréia e creatinina. Inversamente, esta relação está diminuída na IRA (< 30 e < 20 respectivamente) pela presença de dano tubular. É importante ter em mente que o uso de diuréticos pode invalidar a utilidade destes índices por até 24 horas. Valores intermediários podem ser encontra- dos tanto na IRA pós-renal como na transição de IRA pré- renal para renal. A análise do sedimento urinário pode ser de auxílio no diagnóstico da IRA. Cilindros hialinos ocorrem mais freqüen- temente na IRA pré-renal, enquanto cilindros granulosos e a observação de discreta leucocitúria e grande quantidade de células tubulares podem ser vistos na IRA (sedimento “sujo”) renal. A presença de hemácias dismórficas e/ou cilindros he- máticos sugere a existência de uma glomerulonefrite aguda, podendo ser acompanhada de proteinúria moderada ou eleva- da. Entretanto, proteinúria leve (traços) pode ser compatível com IRA pré-renal ou mesmo renal. Fitas reagentes urinárias positivas para o sangue, sem presença concomitante de hema- túria no sedimento podem sugerir rabdomiólise com mioglo- binúria, sendo esse diagnóstico fortalecido pela presença de CPK e aldolase elevadas no soro. Adicionalmente, diante da suspeita de nefrite intersticial aguda, a presença de eosinofilia no sangue periférico em associação com sedimento urinário contendo hematúria e leucocitúria (com predomínio de eosi- nófilos) pode sugerir fortemente esse diagnóstico. Diagnóstico por imagem O mais simples procedimento é a radiografia de abdome. Com ela obtemos informações a respeito do tamanho renal para procurar diferenciar a azotemia em aguda ou crônica. Tendo em vista a nefrotoxicidade dos meios de contraste, a urografia excretora vem sendo abandonada definitivamente em detrimento de métodos não-invasivos como a ultra- sonografia que, além de nos fornecer o tamanho renal, nos dá informações a respeito de obstruções nas vias urinárias, pre- sença ou não de cálculos, bem como avaliação do parênquima renal. Portanto, é possível diferenciar IRA de IRC e, adicio- nalmente, pela diferenciação da relação parênquima/sinusal e tamanho cortical, sugerir IRC com rins de tamanho normal (diabete, mieloma). Alternativamente, o uso da cintilografia renal pode auxiliar na avaliação da perfusão renal. Em casos de forte suspeita ou confirmação de obstrução urinária, estudos urológicos, como a cistoscopia e a pielogra- fia ascendente, estão indicados.Além de ter fins diagnósticos (obstrução por cálculos, tumores ou coágulos) são úteis na colocação de cateteres ureterais para desobstrução e como ava- liação pré-operatória nos casos de desvio do fluxo urinário. Biópsia renal A biópsia renal precoce (um a cinco dias) está indicada quando há suspeita de a IRA ser decorrente de uma doença sistêmica (por exemplo: vasculite), de uma glomerulonefrite aguda (por exemplo: lúpus), de uma nefrite intersticial aguda em que houver suspeita de necrose bilateral, ou na ausência de diagnóstico clínico provável. A biópsia nos fornecerá ba- ses para justificar uma terapêutica mais agressiva (corticói- des, agentes citotóxicos, plasmaferese) bem como nos trará uma indicação prognóstica pela avaliação histológica de com- ponentes inflamatórios e fibróticos. Nos casos habituais de NTA aguarda-se de quatro a cinco semanas para recuperação da IRA antes de se proceder a biópsia. Se a deficiência de função renal se estender por esse período, indica-se então a biópsia renal para determinar se um diagnóstico menos favo- rável, necrose cortical por exemplo, não é causa da persistên- cia da IRA. Tratamento Uso de diuréticos com finalidade preventiva A finalidade do uso de diuréticos no tratamento da IRA é uma questão incerta. Têm-se utilizado muito o manitol, a fu- rosemida e o ácido etacrínico para reverter quadro de IRA estabelecida ou para encurtar seu curso natural. Acreditamos que em situações de risco para o desenvolvimento de necrose tubular aguda, a profilaxia com o uso de manitol deva ser uti- lizada. Em cirurgias extensas, com estudos radiológicos com altas doses de contraste, durante tratamento com anfotericina B, cisplatina e outras drogas nefrotóxicas, a administração de manitol pode reduzir o risco de desenvolvimento de NTA. Cuidados devem ser observados com manitol, uma vez que, por tratar-se de uma solução hipertônica, aumenta o vo- lume plasmático e pode precipitar edema pulmonar. Entretan- to, se o manitol não promover diurese, diuréticos de alça po- dem ser utilizados, com a vantagem de não causar expansão de volume. Os resultados são insatisfatórios, principalmente Cap 13 - Insu renal Aguda.pm6 13/06/00, 13:1368
    • 69GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA se a IRA já se estabeleceu há mais de 36 horas ou se a creati- nina já é superior a 5 mg%. Deve-se estar alerta para o poten- cial efeito sinérgico na nefrotoxicidade e ototoxicidade dos aminoglicosídeos quando associados com furosemida e ácido etacrínico.Apesar dos possíveis e discutidos benefícios da te- rapêutica diurética, o cuidado clínico intensivo do estado de hidratação e equilíbrio eletrolítico deve ser a principal aten- ção médica ao paciente com oligúria. Tratamento da IRA pré-renal Quando a IRA decorrer de deficiência no volume extra- celular, a reposição hídrica deve ser feita de modo a restabele- cer a quantidade de líquido perdida, associando-se com ade- quada correção eletrolítica. Metade da deficiência hídrica es- timada deve ser reposta nas primeiras 24 horas e, usualmente, o volume urinário aumenta dentro de quatro horas. Todavia, em pacientes idosos ou com doença renal prévia, a oligúria pode persistir por mais tempo. Nas situações em que a IRA pré-renal se deve à diminuição do volume sangüíneo efetivo, a terapêutica se orienta pela fisiopatologia da doença desen- cadeante, como referido abaixo: n ICC - Uso de inotrópicos positivos. Quando necessá- rio, associar o uso de drogas vasodilatadoras para di- minuir a pós-carga. Freqüentemente o uso combina- do restaura a diurese por causa da melhor perfusão renal. Entretanto, em alguns pacientes pode haver per- sistência de algum grau de azotemia pré-renal, o que deve ser encarado pelo médico como um problema participante do quadro clínico e perfeitamente con- trolável. n Síndrome nefrótica - A terapêutica mais racional é orientada para a correção da doença de base, seja pelo uso de corticóides ou de drogas citotóxicas. Entretan- to, em determinados estados patológicos primários que se manifestam por síndrome nefrótica (glomerulone- frite membranosa, diabete), o tratamento pode se res- tringir somente ao controle de hidratação e uso crite- rioso de diuréticos. n Cirrose - Evitar desequilíbrios hemodinâmicos é fun- damental para impedir a evolução do paciente cirró- tico para síndrome hepatorrenal. Quando já estabele- cida, o prognóstico se torna muito pobre com evolu- ção para óbito em mais de 90% dos casos. Em situa- ções de oligúria, cuidadosa expansão salina e uso de espironolactona, isoladamente ou em associação com furosemida, melhoram a diurese em até 80% dos do- entes. Freqüentemente a observação do paciente com azotemia pré-renal é feita apenas com o exame clínico. Entretanto, mo- nitorização invasiva pode ser necessária quando vigorosa te- rapia hídrica é requerida ou se desconheça a tolerância do pa- ciente a grandes reposições de volume. Nessas situações indi- ca-se a utilização de cateter venoso central para medida de pressão venosa de átrio direito (PVC), ou mesmo um cateter de Swan-Ganz (pressão do capilar pulmonar) para melhor ava- liação hemodinâmica. Tratamento da IRA renal Como referimos anteriormente, diuréticos de alça ou manitol podem ser utilizados para diagnóstico.Atualmente, a maior parte das observações sugere que não há benefício na utilização destes medicamentos após estabelecida a IRA, e que uma vez caracterizado tal quadro, rigoroso controle hidroele- trolítico deve ser mantido. A reposição de volume deve ser restringida a 400 ml/dia, acrescida do débito urinário. O ba- lanço de sódio deve ser controlado através de uma dieta pobre em Na (1 g/dia) nos pacientes que não estão sendo submeti- dos a diálise; porém, pode haver maior liberdade (até 3 g/dia) em relação àqueles que já estão em programa dialítico. Adi- cionalmente, deve-se corrigir eventual acidose quando o pH plasmático estiver menor do que 7,25 ou HCO3 inferior a 12 mEq/l. É necessário manter em limites normais o nível plasmático de K, através das medidas terapêuticas anteri- ormente discutidas. Lembrar de ajustar todas as drogas que tenham alteração de seu metabolismo pela presença de alte- ração na função renal, com destaque para digitálicos e amino- glicosídeos. Ainda há controvérsias a respeito da dieta a ser instituída para pacientes com IRA e retenção de compostos nitrogena- dos. O principal responsável pela liberação orgânica de resí- duos de nitrogênio é o metabolismo de proteínas, resultando em elevação da carga de uréia, de ácidos metabólicos (sulfa- tos, fosfatos, ácidos orgânicos) e de potássio. Inicialmente, devemos considerar que 100 g/dia de carboidratos são sufi- cientes para diminuir o catabolismo protéico. Além disso, o suprimento adicional de calorias na forma de gorduras e de quantidades adequadas de proteína previne um balanço nitro- genado negativo. Quando o suprimento correto de carboidra- tos é fornecido em associação com proteínas que contenham aminoácidos de alto valor biológico (essenciais), ocorre um balanço positivo de nitrogênio, com a vantagem de a uréia e outros compostos nitrogenados serem utilizados para a síntese de aminoácidos não-essenciais. Ocorre então con- comitante melhora dos sintomas clínicos e diminuição na concentração plasmática de uréia. Portanto, uma dieta com 1.800 a 2.500 kcal/dia e 0,5 g/kg/dia de proteína de alto valor biológico é aconselhável para pacientes com IRA que estejam com boa aceitação oral. Nas situações em que for necessária a utilização de nutrição parenteral, glicose hi- pertônica e aminoácidos essenciais devem ser administra- dos. Diferentemente, alguns autores sugerem que a quanti- dade de proteínas fornecidas deve ser mantida normal (1 g/ kg/dia) e a diálise realizada quando necessário. Haveria me- nor risco de desnutrição e menor incidência de processos in- fecciosos. Realmente, quando há estados hipercatabólicos, a necessidade protéica pode se elevar. Nessa situação, a utiliza- ção da dieta com aminoácidos totais (essenciais e não-essen- ciais) parece manter melhor o estado nutricional do paciente com IRA. A diálise peritoneal tem um importante papel no trata- Cap 13 - Insu renal Aguda.pm6 13/06/00, 13:1369
    • 70 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA mento da IRA. As indicações para o seu uso incluem situa- ções que não podem ser controladas por terapêutica clínica conservadora.As principais são: n Uremia • sistema nervoso central: asterixis, sonolência, coma e convulsões; • gastrintestinal: náuseas e vômitos intratáveis e he- morragia digestiva; • cardíaco: pericardite urêmica. n Hipervolemia edema pulmonar e hipertensão arterial incontrolável. n Alterações metabólicas hipercalemia, acidose metabólica severa e hiponatre- mia dilucional acentuada (Na < 125 mEq/l). Diálise precoce e freqüente deve ser utilizada para man- ter uréia abaixo de 180 mg% e creatinina inferior a 8 mg%. Esses níveis previnem os sintomas clínicos da uremia, melho- ram o estado nutricional do paciente e podem, discutivelmen- te, diminuir o risco de sangramento e infecções. A escolha entre diálise peritoneal ou hemodiálise e a de- finição da freqüência de utilização é muitas vezes difícil. A diálise peritoneal é certamente mais efetiva em pacientes que não estejam hipercatabólicos. Oferece vantagens pela simpli- cidade, mínimo risco de sangramento, pouca chance de ocor- rer hipotensão ou síndrome do desequilíbrio da diálise, além de ser relativamente fácil a remoção de líquido do fluido ex- tracelular. A diálise peritoneal também é mais indicada para pacientes com doença cardiovascular instável e pacientes dia- béticos. Para diabéticos, a não-anticoagulação sistêmica di- minui o risco de ruptura de microaneurismas retinianos. Nos cardíacos, menor chance de arritmias,angina pectoris e infar- to são observados pela ausência de súbitas alterações da pres- são arterial e de eletrólitos, que podem acometer os pacientes submetidos a esse processo, diferentemente da hemodiálise. A diálise peritoneal deve ser instalada e mantida por um perí- odo médio de 24 a 36 horas, com dois litros por banho (ou menos, se ocorrer desconforto respiratório), com permanên- cia na cavidade por 30 a 60 minutos. Embora os cateteres convencionais possam ser coloca- dos na cavidade peritoneal quantas vezes forem necessárias, o implante cirúrgico ou mesmo manual de um cateter fixo de Tenckhoff (o mesmo da diálise peritoneal ambulatorial contí- nua - CAPD) permite repetidas sessões de diálise por várias semanas, com a vantagem de não se manusear freqüentemen- te a cavidade abdominal. Há também menor incidência de in- fecções peritoneais por ser possível utilizar um sistema com- pletamente fechado. Pacientes com significativa destruição tissular (rabdomió- lise, traumatismo, queimadura, septicemia, pós-operatório de cirurgias extensas) têm elevada produção de uréia e usualmente necessitam de hemodiálise quando se apresentam com IRA. A hemodiálise também está indicada em quadros de IRA por intoxicação exógena por metanol e etilenoglicol, devido à sua capacidade de remover toxinas rapidamente. O acesso vascu- lar pode ser um “shunt” periférico ou preferencialmente um cateter em veia central. A hemodiálise deve ser mantida por até quatro horas e diariamente, se for necessário. O maior pe- rigo é o sangramento e, portanto, em pacientes de alto risco, doses reduzidas de heparina ou heparinização regional devem ser utilizadas. As complicações hidroeletrolíticas são seme- lhantes à da diálise peritoneal, porém ocorrem mais aguda- mente e, assim, requerem pronto tratamento. Nos últimos anos, procedimentos dialíticos ditos “espe- ciais e contínuos” têm conquistado espaço como instrumen- tos terapêuticos para reposição da função renal na IRA. O sur- gimento de membranas de alta permeabilidade (poliacriloni- trila, polissulfona etc.) permite que elevadas taxas de ultrafil- tração sejam alcançadas e que a diálise por convecção seja realizada continuamente.Assim, a ultrafiltração isolada con- tínua lenta (SCUF) é capaz de retirar mais de 7 l/dia de líqui- do, o que garante um “clearance” ao redor de 5 ml/min. Desse modo, a reposição pode ser feita com eletrólitos, drogas va- soativas, colóide e, principalmente, NPP, sem que haja sobre- carga de volume ou a necessidade de freqüentes hemodiáli- ses. Na situação de hipercatabolismo, na qual a ultrafiltração isolada (convecção) não é capaz de manter a uremia sob con- trole, associa-se a passagem de banho de diálise pelos filtros de alta permeabilidade (difusão). Realiza-se então a hemodiá- lise contínua lenta a qual engloba convecção e difusão como métodos dialíticos com conseqüente maior capacidade de dia- lisância e melhor controle da uremia. Esses procedimentos contínuos necessitam de acesso vascular, arteriovenoso ou venovenoso, seja por punção e colocação de cateteres ou pela instalação de um “shunt”. Em todas as situações há a necessidade de heparinização sistêmica ou regional e de rigoroso controle hidroeletrolítico.A grande vantagem dos procedimentos “especiais e contínuos” é justamente a faci- lidade de realização associada à menor instabilidade hemodi- nâmica que eles geram pelo fato de serem lentos e contínuos, mimetizando assim a função renal normal. Além disso, pare- ce que a possibilidade de administração de nutrição adequada em volumes necessários pode determinar melhor controle dos pacientes. Cap 13 - Insu renal Aguda.pm6 13/06/00, 13:1370
    • 71GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Bibliografia recomendada 1. DILON JJ. Continuous renal replacement therapy or hemodialysis for acute renal failure? Int J Artif Organs 1999; 22(3): 125-7. 2. HIRSCHBERGR, KOPPLE J, LIPSETT Pet al. Multicenter clinical trial of recombinant human insulin- like growth factor I in patients with acute renal failure. Kidney Int 1999; 55(6): 2423-32. 3. MOLITORIS BA, MARRS J. The role of cell adhesion molecules in ischemic acute renal failure. Am J Med 1999; 106(5): 583-92. 4. BOCK HA. Pathogenesis of acute renal failure: new aspects. Contrib Nefhrol 1998; 124: 43-55. 5. GORDJANI N, SUTOR AH. Coagulation changes associated with the hemolytic uremic syndrome. Semin Thromb Hemost 1998; 24(6): 577-82. 6. DE FIJTER JW, BRUIJN JA. Acute nonoliguric renal failure after renal transplantation. Am J Kidney Dis 1999; 33(1): 166-9. 7. PADANILAM BJ, LEWINGTON AJ. Molecular mechanisms of cell death and regeneration in acute ischemic renal injury. Curr Opin Nephrol Hypertens 1999; 8(1): 15-9. 8. STAR RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998; 54(6): 1817-31. 9. QUADER MA, SAWMILLER C, SUMPIO BA. Contrast-induced nephropathy: review of incidence and pathophysiology. Ann Vasc Surg 1998; 12(6): 612-20. 10. CHUGH KS, JHA V, SAKHUJA V, JOSHI K. Acute renal cortical necrosis - a study of 113 patients. Renal Failure 1994; 16: 37-47. 11. HARRIS KP, HATTERSLEY JM, FEEHALLY J, WALLS J. Acute renal failure associated with haematological malignancies: a review of 10 years experience. Eur J Haematol 1991; 47: 119-22. 12. FEEST TG, ROUND A, HAMAD S. Incidence of severe acute renal failure in adults: results of a community based study. BMJ 1993; 306: 481-3. 13. THADHANI R, PASCUAL M, BONVENTRE JV. Acute renal failure. New Engl J Med 1996; 334: 1448- 60. 14. BRADY HR, BRENNER BM, LIEBERTHAL W. Acute renal failure. In: Brenner BM (ed.). The Kidney. 5th ed. WB Saunders. Philadelphia, 1995; 1200-52. 15. BLACK RM. Acute renal failure In: Rubenstein E, Federman DD (ed.). Scientific American Medicine. Scientific American. New York, 1992, 1-28. 16. BREZIS M, ROSEN S, EPSTEIN F. Acute renal failure. In: Brenner BM, Rector FC (eds.). The Kidney. 4th ed. WB Saunders. Philadelphia, 1991, 993-1061. 17. CAMERON JS. Overview. In: Sweny P. Ranford, (ed.). Acute renal failure. Farrandy Press, London, 1990; 1-17. 18. CONGER JD, BRINER VA, SCHRIER RW. Acute renal failure: pathogenesis, diagnosis and management. In: Schrier RW (ed.). Renal and electrolyte disorders. 4th ed. Little Brown. Boston, 1992; 495-538. Cap 13 - Insu renal Aguda.pm6 13/06/00, 13:1371
    • 73GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 14 Antonio Carlos L. Campos* Jorge Eduardo F. Matias Suporte Nutricional em Urologia *Endereço para correspondência: Rua Comendador Araújo, 143 - cj. 113 80420-000 - Curitiba - PR Tel.: (0--41) 322-0214 - Fax: (0--41) 322-3789 Introdução O advento do suporte nutricional na prática médica nas últimas décadas originou novos conceitos e mudou substan- cialmente o prognóstico de várias afecções gastrintestinais, tornando-se parte integrante do tratamento de tais doenças. Avaliações recentes por inquéritos nutricionais de pacientes internados em hospitais gerais brasileiros apontam para altos índices de desnutrição atingindo praticamente metade das po- pulações hospitalizadas avaliadas. No âmbito das doenças urológicas, a contribuição do su- porte nutricional no sentido de melhorar os resultados dos vários tratamentos propostos parece ser de fundamental im- portância, uma vez que muitas das afecções urológicas co- muns acometem pessoas em idade avançada e/ou possuem eti- ologia neoplásica maligna, dois fatores sobejamente associa- dos à desnutrição. O suporte nutricional, como terapia adjuvante em doen- ças urológicas, pode ser inserido em dois momentos distintos do tratamento do paciente: já na proposta inicial de terapia, por apresentar quadro de desnutrição importante que possa comprometer o resultado esperado, ou por ser candidato a uma terapia sabidamente debilitante mesmo em pacientes previa- mente bem nutridos; ou, ao longo das etapas de tratamento, no advento de complicações que possam comprometer o esta- do nutricional e, desta forma, a resposta às medidas instituí- das. Avaliação nutricional A quantificação das reservas de nutrientes de determina- do indivíduo assume importância vital na avaliação da capa- cidade desse indivíduo sobreviver ao jejum, agravado ou não por estado hipercatabólico. As necessidades protéico-calóri- cas dos indivíduos variam através do ciclo da vida e também nos vários estágios de doença, tendo como conseqüência a necessidade de adequação na ingesta de nutrientes de acordo com a alteração do estado nutricional. Dados de exame clíni- co, informações dietéticas, medidas antropométricas e labo- ratoriais compõem um perfil do estado nutricional que pode ser usado para desenvolver intervenções específicas em su- porte a outros procedimentos médicos apropriados.As condi- ções anteriores prévias indicativas de um mau estado nutri- cional podem ser estabelecidas através de uma avaliação clí- nica completa que, de maneira abrangente, inclui avaliação de problemas orais, dentição e gengivas, dificuldades no masti- gar e engolir. A avaliação dietética provê informação adicio- nal sobre o estado nutricional através de recordatório dietéti- co de 24 horas associado a um registro de ingesta alimentar de dois a sete dias.A avaliação antropométrica baseada na análi- se de composição corporal é outra indicação valiosa do estado nutricional. Incluem-se aqui medidas de massa corpórea, massa gordurosa e musculoesquelética. Por fim, dados laboratoriais obtidos de análises bioquímicas, como balanço nitrogenado, proteína visceral, função imune celular e estado hematológi- co podem fornecer informações específicas para a avaliação do estado nutricional. Avaliação nutricional subjetiva Recentemente foi demonstrado, em estudos controla- dos, que apenas o julgamento clínico criterioso pode ser superior a qualquer parâmetro isolado como método de pre- ver complicações hospitalares relacionadas ao estado nu- tricional comprometido. Com base nisso, desenvolveu-se um método de Avaliação Global Subjetiva capaz de gra- duar o estado nutricional do indivíduo em três grandes gru- pos (bem nutrido, moderadamente desnutrido e gravemen- te desnutrido). Para atingir tal objetivo, consideram-se nesta avaliação parâmetros como mudanças recentes do peso cor- póreo; alterações de ingestão da dieta; sintomas gastrintes- tinais – náusea, vômito, diarréia, anorexia – que persistam por duas semanas ou mais; comprometimento da capacida- de funcional; e a demanda metabólica que a doença primá- ria possa impor ao paciente. No exame físico são valoriza- das as perdas de gordura subcutânea e tecido muscular, além da presença de edema e ascite. Antropometria Classicamente, três medidas antropométricas têm sido utilizadas na determinação da composição corpórea: altu- ra, peso e pregas cutâneas são as medidas mínimas neces- sárias para indicar a estrutura esquelética e a espessura da
    • 74 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA gordura subcutânea. O peso corpóreo é a medida antropo- métrica mais comumente disponível. Apesar de sua apa- rente simplicidade, muitos médicos não insistem em aferi- la, e outros não atentam para esta medida, apesar das im- portantes informações potencialmente contidas neste parâ- metro. Entretanto, peso e altura têm pouco valor individu- almente. Cálculos a partir das duas medidas podem estimar o tecido adiposo, sendo o Índice de Massa Corpórea um dos mais utilizados (peso em quilos dividido pelo quadra- do da altura em metros). Uma vez que o tecido subcutâneo perfaz aproximada- mente 50% das reservas de gordura, medidas das pregas cutâ- neas, rápida e facilmente mensuráveis, são úteis na determi- nação da gordura corpórea. Medidas tricipitais são as mais comuns. Apesar da medida ter a desvantagem da impreci- são na determinação da densidade de gordura corpórea, o método continua sendo bastante empregado na avaliação nutricional devido ao baixo custo, facilidade de utilização e aprendizado, por não ser invasivo e não necessitar de tec- nologia elaborada. Proteínas plasmáticas Dos dados laboratoriais mais freqüentemente utilizados na avaliação nutricional destacam-se as proteínas plasmáti- cas, e dentre elas a albumina.As proteínas plasmáticas, entre- tanto, são bastante insensíveis e inespecíficas como método de avaliação nutricional, especialmente na desnutrição maras- mática.A dosagem da albumina sérica, por outro lado, consti- tui um índice mais confiável do estado nutricional. No entan- to, sua vida média é muito longa (21 dias), e seus níveis plas- máticos dependem de alterações tanto da síntese hepática como da degradação, tornando a dosagem de albumina pouco sensí- vel nas fases iniciais de desnutrição ou nos indivíduos hepato- patas. Independentemente da etiologia multifatorial que pos- sa ter, albumina sérica abaixo de 3 g/dL está associada com aumento significativo da morbimortalidade nos doentes hos- pitalizados. Outras proteínas plasmáticas de vida média curta têm sido investigadas como índices de avaliação do estado nu- tricional.A transferrina possui uma vida média de 8 dias, re- fletindo mais rapidamente alterações agudas do estado nutri- cional. Entretanto, a transferrina depende também dos níveis de ferro sérico. A pré-albumina possui vida média de 24 ho- ras.A proteína carreadora do retinol possui vida média de dez horas, porém depende também dos níveis plasmáticos da vita- mina A. Determinações de composição corporal Os métodos sofisticados de determinação da composi- ção corporal mais utilizados são a hidrodensitometria, a me- dida da água corporal total por diluição isotópica múltipla, determinação do nitrogênio, potássio ou cálcio corporal total por ativação de nêutrons e a análise de imagens através da tomografia axial computadorizada ou ressonância nuclear magnética. No entanto, estes métodos dependem de equipa- mentos dispendiosos e só podem ser realizados em laborató- rios especializados. Como alternativa mais simples e barata, pode-se analisar a composição corpórea através da Impedân- cia Bioelétrica. Eletrodos são fixados ao punho e tornozelo por onde se faz percorrer uma fraca corrente elétrica alterna- da, medindo-se a queda de potencial elétrico. A resistência (impedância) que o organismo oferece à passagem da corren- te é diretamente proporcional à extensão do condutor (massa magra). Alguns pesquisadores relatam excelente correlação entre as estimativas por impedância e determinações de água e densidade corpóreas. Indicações de suporte nutricional em urologia Apesar do curso clínico de um paciente hospitalizado geralmente refletir o prognóstico da sua doença básica, a presença concomitante de desnutrição agrava significati- vamente o risco de complicações sérias, podendo influen- ciar decisivamente o resultado final do tratamento do pa- ciente. Estudos sobre jejum prolongado mostraram que di- versas funções orgânicas deterioram-se quando o indiví- duo perde mais de 10% de sua massa celular. Pacientes des- nutridos são mais suscetíveis a infecções e a desenvolver falências orgânicas. Assim, se um período prolongado de jejum é inevitável, o suporte nutricional deve ser iniciado prontamente visando evitar o desenvolvimento de desnu- trição. Nos pacientes gravemente desnutridos, o suporte nutricional é freqüentemente obrigatório. O suporte nutricional no paciente hospitalizado tem duas funções principais: prover calorias e aminoácidos necessários para o anabolismo, juntamente com água, eletrólitos, vitami- nas e oligoelementos necessários para o funcionamento nor- mal do organismo e, pela sua estimulação da secreção de in- sulina, normalizar a relação insulina-glucagon, procurando com isso reverter as alterações hormonais catabólicas freqüen- temente presentes nestes pacientes e torná-los mais propensos ao anabolismo. Várias decisões devem ser tomadas quando do início do suporte nutricional. Inicialmente, confirma-se a indicação do suporte. Para tanto, a determinação do estado nutricional é importante. Em seguida,estima-se o provável número de dias em que o paciente estará impossibilitado de se alimentar adequadamente. Se o período de ingesta oral inadequada for superior a sete dias, o suporte nutricional deve ser ini- ciado. Finalmente, deve haver, na literatura médica, evi- dências suficientes de que o suporte nutricional está bem indicado na doença em questão. Por exemplo, suporte nutri- cional não deve ser iniciado no paciente canceroso terminal sem perspectivas de qualquer outro tratamento efetivo para sua doença básica. Em pacientes urológicos, as principais indicações de su- porte nutricional recaem nas complicações intra-abdominais ou gastrintestinais associadas a procedimentos urológicos que utilizem segmentos do trato digestivo, tais como os pacientes submetidos a ureteroileostomia cutânea, ureterossigmoidos- tomia, plastias vesicais com segmento de íleo ou estômago etc. Pacientes hipermetabólicos e sépticos requerem suporte
    • 75GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA nutricional vigoroso durante o seu tratamento. Esses pacien- tes freqüentemente apresentam alterações da função gas- trintestinal, como íleo paralítico, o que interfere na utiliza- ção do trato gastrintestinal. Nesses casos, pacientes com sépsis de origem urológica podem ser candidatos a nutri- ção enteral ou parenteral. Um terceiro grupo refere-se aos pacientes que sofreram trauma abdominal contuso ou per- furante, apresentando lesões digestivas associadas às lesões urológicas. Finalmente, outras possíveis indicações são as lesões iatrogênicas do intestino decorrentes de procedimen- tos urológicos, por exemplo, lesões duodenais durante ne- frectomia direita ou do cólon durante nefrectomias ou pro- cedimentos percutâneos. Definida a indicação do suporte nutricional, deve-se con- siderar qual a maneira mais adequada para a administração de nutrientes (oral/enteral, parenteral ou ambas) e qual o tipo de solução nutricional mais adequado para cada caso. O método mais fisiológico de suporte nutricional é a ingestão oral vo- luntária de uma dieta balanceada. No entanto, apesar de mui- tos hospitais fornecerem dietas adequadas, o ambiente hospi- talar normalmente torna os pacientes apreensivos e angustia- dos. Os exames complementares muitas vezes interferem nos horários das refeições. Dor, desconforto e anorexia secundá- rios à doença básica ou ao tratamento instituído são fatores adicionais que contribuem para que a via oral exclusiva seja inadequada para suprir as necessidades nutricionais do pacien- te. As alternativas mais comumente utilizadas são as vias en- teral e parenteral. A seleção entre uma delas vai depender do grau de integridade do trato digestivo, das necessidades nutri- cionais do paciente e do seu estado nutricional, da doença básica, das facilidades disponíveis no hospital e da experiên- cia do médico na administração de um ou outro tipo de supor- te nutricional. Nutrição enteral Nos pacientes cujo trato digestivo está íntegro, a nu- trição enteral deve ser preferida à nutrição parenteral. Di- versos estudos experimentais e clínicos têm demonstrado que a nutrição enteral preserva a integridade tanto da mas- sa quanto da função do intestino e órgãos anexos. Há redu- ção da produção de enzimas digestivas, de reatividade lin- focitária intestinal e de IgA secretória no intestino desfun- cionalizado pela nutrição parenteral. Esses achados suge- rem que a flora endógena pode desempenhar papel impor- tante na patogenia das infecções em doentes graves através das translocações de bactérias intestinais para a circulação. Essas alterações da fisiologia intestinal são reversíveis com a utilização da nutrição enteral. Adicionalmente, a via en- teral dispensa a presença de cateter venoso central, dimi- nuindo o risco de complicações infecciosas. As soluções para uso por via enteral podem ser classifi- cadas em quatro grupos principais: as dietas de sonda, as po- liméricas, as oligoméricas e as dietas específicas para deter- minadas doenças.As formulações de sonda, à base de alimen- tos naturais, têm sido tradicionalmente utilizadas com eficá- cia nos pacientes com tubo digestivo íntegro. As dietas poli- méricas, à base de leite ou de soja, permitem que se adminis- trem módulos definidos dos diversos macronutrientes a um custo reduzido, e têm sido largamente utilizadas nos pacien- tes hospitalizados com trato digestivo anatômica e funcio- nalmente íntegro. As dietas oligoméricas são constituídas por aminoácidos ou oligopeptídeos, glicose e mono, di ou triglicerídeos, podendo ser utilizadas mesmo em pacientes com função intestinal comprometida, por não necessitarem de digestão e serem facilmente absorvidas.As dietas espe- cíficas para determinadas doenças foram desenvolvidas a partir da experiência com nutrição enteral elementar em si- tuações especiais, como insuficiência hepática ou quando as necessidades calóricas estão muito aumentadas, como é o caso dos pacientes hipercatabólicos. Há no mercado die- tas enterais desenvolvidas especialmente para doentes ne- frológicos, possuindo como fonte protéica apenas aminoá- cidos essenciais e histidina, aminoácido não-essencial mas considerado essencial nos portadores de insuficiência renal aguda. Os pacientes raramente conseguem ingerir oralmente os volumes necessários para suprir suas necessidades pro- téico-calóricas. A infusão contínua ou periódica das dietas por meio de sondas nasogástrica, nasoentérica, de gastro ou jejunostomia, torna-se imperativa na maioria dos casos. A escolha da melhor via de acesso ao tubo digestivo vai depender de vários fatores: estado de consciência do pa- ciente, função pulmonar, presença ou não de refluxo gas- troesofágico, quantidade e estado funcional do intestino delgado e presença de operações prévias, especialmente ressecções gástricas. Em pacientes comatosos e naqueles portadores de refluxo gastroesofágico, é preferível a admi- nistração intestinal à infusão gástrica. Em presença de fun- ção pulmonar comprometida, deve-se evitar o uso de sonda na nasofaringe. A infusão gástrica tem a vantagem de di- luir soluções hiperosmolares ou retardar o seu trânsito, di- minuindo os riscos de dumping ou de diarréia. A posição da sonda em relação ao piloro influi na deci- são da dieta a ser utilizada. Em geral, mesmo as dietas hipe- rosmolares podem ser administradas com segurança no estô- mago. Quando a sonda se encontra no duodeno ou jejuno, die- tas hiperosmolares podem causar diarréia, distensão, cólicas e depleção do espaço extracelular. O regime de infusão é im- portante na tolerância do paciente. Inicialmente as dietas de- vem ser diluídas ao meio (infusão gástrica) ou ao quarto (in- fusão intestinal). Deve-se iniciar a infusão com volumes de 40 a 60 ml por hora, sendo o volume progressivamente aumenta- do a cada 24 horas, até que se atinja 150 a 200 ml por hora. O volume residual gástrico deve ser avaliado a cada 4-6 horas, através de aspiração pela sonda. Somente quando o paciente está adaptado ao volume é que se aumenta a concentração, até atingir a administração calórica desejada. Normalmente o pa- ciente é mantido reclinado a 30 graus durante todo o período de infusão.As infusões intermitentes são mais utilizadas para as dietas de sonda ou modulares. Em geral são feitas infusões de 50 a 200 ml a cada duas horas, após assegurar-se da ausên- cia de volume residual gástrico significativo antes de cada ad- ministração.
    • 76 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Nutrição parenteral Trata-se da administração endovenosa de todos os nu- trientes necessários para manter o estado nutricional de um indivíduo ou mesmo restaurar depleções nutricionais. Para atingir tal objetivo com segurança e eficiência, algumas eta- pas devem ser cumpridas, seguindo-se o protocolo de rotina adaptado às peculiaridades próprias para cada caso. Esse pro- tocolo inclui a indicação precisa, a escolha da via de acesso venoso a ser utilizada, a solução de aminoácidos e a fonte ca- lórica mais apropriada, e a provisão de quantidades adequa- das de água, eletrólitos, vitaminas e oligoelementos. Os cui- dados de assepsia devem ser seguidos rigorosamente durante o preparo das soluções, a obtenção da via de acesso venoso e a manutenção do cateter central. A via de acesso venoso mais comumente utilizada é a punção percutânea da veia subclávia por via infraclavicular. A dissecção da veia jugular interna ou externa é reservada para os casos onde se prevê o uso prolongado de nutrição pa- renteral, como nos transplantes de medula óssea ou na nutri- ção parenteral domiciliar. Uma vez obtida a via venosa profunda, deve-se decidir pela composição da solução a ser administrada ao paciente. As variáveis a serem consideradas incluem os aminoácidos, os carboidratos, os lipídeos, os eletrólitos, as vitaminas e os oligoelementos que vão participar das formulações, bem como a velocidade de infusão. A forma corrente de administração de proteínas são os aminoácidos cristalinos. Os aminoácidos ditos essenciais não- sintetizados pelo organismo devem ser obrigatoriamente in- cluídos. É possível a utilização de soluções especiais de aminoácidos em determinadas situações clínicas, como na insuficiência renal, insuficiência hepática e no trauma, quando são utilizadas soluções que contêm concentrações maiores de aminoácidos essenciais ou de aminoácidos de cadeia ramificada. A fonte de carboidratos largamente utilizada em nutrição parenteral é a glicose. Na tentativa de contornar alguns incon- venientes da glicose, como a hiperosmolaridade devida ao bai- xo peso molecular e a dependência de insulina para seu meta- bolismo, outros carboidratos têm sido investigados, tais como a frutose, galactose, xilitol, sorbitol e maltose. No entanto, a glicose parece ser o carboidrato ideal pela sua grande capaci- dade poupadora de nitrogênio, seu alto valor calórico e seu baixo custo. As emulsões lipídicas mais utilizadas são as compostas de triglicerídeos de cadeia longa. Possuem alto teor energéti- co, metabolismo independente da insulina, o que é vantajoso em situações de intolerância à glicose. Porém, são metaboli- zados lentamente, necessitam de carnitina para oxidação com- pleta e sofrem reesterificação em nível hepático, diminuindo sua disponibilidade como fonte calórica. Procurando contor- nar tais limitações, o uso de triglicerídeos de cadeia média tem se mostrado benéfico por apresentar metabolismo inde- pendente da carnitina e oxidação hepática completa. Entre- tanto, uma solução pura de triglicerídeos de cadeia média não inclui os ácidos graxos essenciais e sua rápida oxidação pode resultar em cetose e acidose metabólica. Por essas razões, as soluções lipídicas devem conter triglicerídeos de cadeias mé- dia e longa. Eletrólitos, tais como sódio, potássio, magnésio, cálcio e fósforo, são adicionados rotineiramente nas soluções de nu- trição parenteral.As necessidades de potássio podem ser ele- vadas, especialmente nos indivíduos em franco anabolismo, por ser este o principal íon intracelular.As concentrações plas- máticas dos eletrólitos devem ser determinadas diariamente nas fases iniciais do suporte nutricional. Dentre as vitaminas hidrossolúveis, o ácido ascórbico (vi- tamina C) é essencial para a formação de tecido conjuntivo e, portanto, para a cicatrização das feridas, devendo ser admi- nistrado rotineiramente durante a nutrição parenteral, princi- palmente nos pacientes que se recuperam de cirurgias ou trau- matismos extensos. As vitaminas do complexo B participam do metabolismo dos carboidratos, sendo necessárias para a completa oxidação da glicose. Das vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K), os pacientes hospitalizados mais comumente de- senvolvem deficiências de vitamina K, como é o caso dos he- patopatas crônicos ou portadores de obstrução biliar. Os oligoelementos são íons essenciais que estão presen- tes em pequenas quantidades na dieta, mas que não podem ser sintetizados pelo organismo. Ferro, magnésio, zinco, cobre, flúor, cobalto, manganês e cromo são exemplos de oligoele- mentos administrados em nutrição parenteral. Previne-se a deficiência de oligoelementos através da administração roti- neira de soluções de oligoelementos ou através das transfu- sões de sangue ou plasma. O cálculo da necessidade calórica do paciente pode ser feito com precisão através da medida do gasto calórico com o uso da calorimetria indireta. Na prática diária podemos dis- pensar esse método calculando o gasto energético basal atra- vés da formula de Harris e Benedict e multiplicando o valor encontrado por 1,2 a 1,5 (necessidade calórica da maioria dos pacientes acamados submetidos a suporte nutricional). De uma maneira geral, os pacientes irão necessitar de 25 a 35 Kcal/ Kg/dia e de 0,10 a 0,20 gN/dia. A relação caloria/nitrogênio deve ser mantida entre 150 e 200 calorias para cada grama de nitrogênio, para prevenir a utilização de proteína como fonte calórica. É importante que as calorias sejam infundidas simul- taneamente às proteínas, pois a administração seqüencial de ambas resultará em grande perda urinária de nitrogênio. A solução de nutrição parenteral deve ser infundida lentamente no início e a velocidade aumentada progressivamente até se- rem atingidas as estimativas de necessidade diária. Esse pro- cedimento é especialmente importante nos pacientes hiperca- tabólicos que terão de se adaptar a altas infusões protéico- calóricas. Eletrólitos e glicemia devem ser monitorados dia- riamente no início da infusão. Conclusões O suporte nutricional em pacientes urológicos tem como finalidade manter ou incrementar o estado nutricional, pro- porcionando melhores condições de resposta dos pacientes aos vários eventos agressivos e debilitantes que podem fazer par-
    • 77GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA te do tratamento proposto ou de complicações advindas do manuseio das doenças urológicas.A avaliação nutricional per- mite identificar os potenciais casos em que o suporte nutricio- nal beneficiaria sobremaneira os resultados esperados. Como em outras especialidades médicas, o suporte nutricional em urologia deve, sempre que possível, utilizar-se da nutrição por via enteral, pelas consideráveis vantagens fisiológicas, meta- Bibliografia recomendada 1. CAMPOS ACL, MEGUID MM. Nutrição: aspectos gerais e suporte nutricional. In: Coelho JCU. Aparelho digestivo - clínica e cirurgia. 2a ed., Rio de Janeiro, 1996; 393-418. 2. WAITZBERG DL. Nutrição enteral e parenteral na prática clínica. 2a ed., Rio de Janeiro, 1995. 3. HEYMSFIELD SB, OLAFSON RP, KUTNER MH et al. A radiographic method of quantifying protein- calorie malnutrition. Am J Clin Nutr 1979; 32: 693-702. 4. MEGUID MM, CAMPOS ACL. Nutritional management of patients with gastrointestinal fistulas. Surg Clin N Am 1996; 76: 1035-80. 5. SELTZER MH, BASTIDAS JA, COOPER DM et al. Instant nutritional assessment. J Parent Ent Nutr 1979; 3: 157-9. 6. BEISEL WR. Metabolic response to infection. Ann Rev Med 1975; 26: 9. 7. LEVINGM, DURINJJ, STEIGERE et al. Role of oral intake in maintenance of gut mass and disaccharide activity. Gastroenterology 1974; 67: 975-82. 8. CAMPOS ACL, MATIAS JEF, KOTZE LMS et al.Translocação bacteriana em ratos recebendo nutrição parenteral com ou sem oclusão intestinal. Rev Col Bras Cir 1994; 21: 34-40. 9. CAMPOS ACL, PALUZZI M, MEGUID MM. Clinical use of total nutrition admixtures. Nutrition 1990; 6: 347-56. 10. CAMPOSACL,CHENM, MEGUIDMM. Comparison of body composition derived from anthropomorphic and bioelectrical impedance methods. JAm Coll Nutr 1989; 8: 189-95. 11. CAMPOS ACL, MEGUID MM, COELHO JCU. Factors influencing outcome in patients with gastroin- testinal fistula. Surg Clin N Am 1996; 76: 1191-8. 12. HARRIS JA, BENEDICT FG. A biometric study of human basal metabolism. Proc Natl Acad Sci 1918; 4: 370-3. bólicas e econômicas. Somente quando o grau de comprome- timento intestinal inviabilizar a via enteral é que se deve optar pela nutrição parenteral. O monitoramento do suporte nutri- cional, tanto enteral como parenteral, deve ser rigoroso, não apenas para verificar a eficácia ou não do suporte, mas tam- bém no sentido de detectar potenciais complicações dos mé- todos empregados.
    • 79GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 15 Geraldo de Campos Freire* Affonso Celso Piovesan Prostatismo e HPB *Endereço para correspondência: Rua Joaquim Floriano, 72 - cj. 31 / 3o andar 04534-000 - São Paulo - SP Telefax: (0--11) 866-1167 Introdução A hiperplasia benigna da próstata (HPB) é a doença uro- lógica de maior prevalência em homens com idade superior a 50 anos. Devido à sua alta freqüência e aos gastos decorrentes de seu tratamento, é considerada um problema de saúde pú- blica em vários países industrializados. Nos EUA, os gastos com o tratamento de pacientes portadores de HPB atingiram, em 1987, 1% do orçamento total da saúde. Na Inglaterra, esti- ma-se que os gastos com pacientes portadores de HPB sejam de 62 a 91 milhões de libras esterlinas por ano, enquanto na Itália estima-se que este valor seja em torno de 46 milhões de dólares americanos. Causas Os dois fatores determinantes mais conhecidos e bem estudados com relação ao desenvolvimento de HPB são a idade e os andrógenos. A HPB raramente ocorre antes dos 30 anos de idade, e sua incidência aumenta acentuadamente após os 50 anos. A presença de testículos funcionantes é uma condição ne- cessária para o desenvolvimento da HPB.A doença não se desen- volve em homens castrados antes da puberdade, e existem pu- blicados raros casos em homens castrados após a puberdade. Em estudos de autópsia realizados com grande número de homens de diferentes faixas etárias, observou-se pouca impor- tânciadevariaçãogeográficaeracialnodesenvolvimentodaHPB. Novos conhecimentos sobre sua etiologia têm surgido nos últimos anos, principalmente no que se refere à hereditarieda- de. Alguns estudos mostram que em pacientes com HPB em fases precoces de suas vidas a herança genética pode ter algum papel. Sandas et al. sugeriram em 1994 uma possível herança autossômica dominante para esta patologia. Outros autores, através de comparação entre gêmeos homozigotos e dizigotos, reforçam esta teoria. Acreditamos, portanto, que a identifica- ção e o isolamento dos genes responsáveis poderão auxiliar sobremaneira o manejo da HPB em um futuro próximo. Fisiopatologia do “prostatismo” A próstata é constituída por três tipos fundamentais de tecidos: o epitelial, que constitui os ácinos prostáticos; o mus- cular liso, cujas fibras penetram no interior da glândula e par- ticipam do mecanismo de esvaziamento acinar; e o estroma conjuntivo, que dá suporte a toda a estrutura do órgão. Ao redor da quinta década, as glândulas periuretrais, assim como o estroma que as envolve, sofrem um processo de hiperplasia, acompanhado por hipertrofia das fibras mus- culares. Esses processos levam a um aumento do volume da glândula, acarretando constrição da luz uretral e obstrução à passagem de urina. A síndrome da HPB é caracterizada portanto por um conjunto de sintomas decorrentes das alterações histológi- cas citadas. Admite-se hoje que os sintomas sejam causa- dos pelo aumento global do volume da glândula resultante principalmente dos processos de hiperplasia dos ácinos e do estroma. O aumento da atividade dos receptores alfaa- drenérgicos presentes nas fibras musculares hipertrofiadas que se encontram no interior da glândula, da uretra prostá- tica e do colo vesical também tem sido implicado na sinto- matologia do prostatismo.Acredita-se que este aumento do tônus das fibras musculares presentes sobretudo na cápsu- la prostática resulte na chamada “obstrução funcional” ao esvaziamento vesical, explicando desta maneira a presença de sintomas mesmo em pacientes com glândulas de tama- nho normal.Acredita-se ainda que outros fatores como pros- tatite e infartos vasculares tenham algum papel na sinto- matologia de pacientes prostáticos. Quadro clínico Os sinais e sintomas decorrentes da HPB têm sido classi- ficados para efeitos didáticos em obstrutivos e irritativos (ta- bela 1). Atribuem-se os sintomas urinários obstrutivos a obs- trução mecânica ao fluxo urinário decorrente do aumento da glândula, enquanto os sintomas urinários irritativos vêm sen- do correlacionados com a obstrução funcional decorrente do aumento do tônus das fibras musculares presentes na prósta- ta, especialmente em sua cápsula. Com o objetivo de uniformizar a avaliação de sintomas de pacientes com prostatismo, têm-se criado diversos escores de sintomas. Destes, o mais amplamente aceito é o “Inter- national Prostate Symptom Score” (I-PSS), preconizado pela
    • 80 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Tabela 2 Associação Americana de Urologia e adotado pela OMS (ta- bela 2). Por meio desta escala, obtêm-se escores de 0 a 35, sendo considerados pacientes com valores até sete como por- tadores de sintomatologia leve, de 8 a 19 como portadores de sintomatologia moderada e, acima de 20, severa. Além da utilização dos escores de sintomas para avalia- ção da sintomatologia de pacientes com HPB, têm-se utiliza- do, para a orientação e escolha do tipo de tratamento, cada vez mais dados referentes a quanto estes sintomas interferem na qualidade de vida dos indivíduos. É necessário compreen- der que idênticos escores de sintomas podem ter significado próprio para cada paciente. Por exemplo, é de se esperar que para um motorista de ônibus ou um piloto de avião níveis al- tos de escore de sintomas tenham muito mais interferência em seu bem-estar do que para um paciente aposentado ou alguém que trabalhe em casa, com disponibilidade de esvaziamento vesical quando necessário. Assim, cada paciente tem de ser avaliado de maneira particularizada. Atualmente, tende-se a indicar tratamento baseando-se cada vez mais em dados sobre impacto na qualidade de vida do que por dados de escore de sintomas isoladamente. Diagnóstico e avaliação do paciente com HPB O diagnóstico de HPB é eminentemente clínico. Queixas de prostatismo associadas a toque retal com aumento de volu- me da glândula, consistência fibroelástica e ausência de nó- dulos endurecidos levam a forte suspeita clínica de HPB. Freqüentemente, lança-se mão de exames auxiliares na avaliação destes pacientes, tanto para determinar com maior precisão o grau de obstrução ao esvaziamento vesical como para planejar a melhor abordagem terapêutica. A avaliação laboratorial dos pacientes com queixas de prostatismo deve iniciar-se com exames de urina tipo I, cultu- ra urinária, exames para avaliação de função renal, como dosa- gem sérica de uréia e creatinina, e PSA. De maneira geral, consi- deram-se normais valores de PSA entre 0 e 4 ng/ml. Sabe-se, no entanto, que a HPB também pode levar a aumentos dos níveis séricos deste marcador. Estima-se que cada grama de tecido hi- perplásico leve a um aumento de PSA de cerca de 0,31 ng/ml. A avaliação funcional desses pacientes deve ser comple- mentada pela ultra-sonografia de vias urinárias e próstata por via abdominal e por fluxometria. A ultra-sonografia traz importantes informações a res- peito do tamanho da próstata e sua configuração. A próstata Sintomas Obstrutivos Comprometimento do volume e da força do jato urinário Interrupção do fluxo Gotejamento terminal Hesitação Sintomas Irritativos Noctúria Freqüência diurna Urgência Disúria, sensação de esvaziamento vesical incompleto Tabela 1 SINTOMAS OBSTRUTIVOS E SINTOMAS IRRITATIVOS ASSOCIADOS À HPB No último mês Nenhuma I-PSS Menos Menos de 1/2 Metade Mais de 1/2 Quase de 1 vez das vezes das vezes das vezes sempre Quantas vezes você teve a sensação de não esvaziar completamente a bexiga após ter urinado? 0 1 2 3 4 5 Quantas vezes você teve de urinar novamente menos de 2 horas após ter urinado? 0 1 2 3 4 5 Quantas vezes você observou que, ao urinar, parou e recomeçou diversas vezes? 0 1 2 3 4 5 Quantas vezes você observou que foi difícil conter a urina? 0 1 2 3 4 5 Quantas vezes você observou que o jato urinário estava fraco? 0 1 2 3 4 5 Quantas vezes você teve que fazer força para começar a urinar? 0 1 2 3 4 5 Quantas vezes em média você teve de acordar à noite para urinar? 0 1 2 3 4 5
    • 81GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA normal mede aproximadamente 20 g e tem formato variável. A presença de lobo mediano associa obstrução mecânica e indicação cirúrgica, mesmo na ausência de aumento global da glândula. Fornece ainda dados sobre a morfologia da parede vesical permitindo avaliar as alterações crônicas decorrentes de micções realizadas sob alta pressão por longos períodos, necessitando de grande esforço da musculatura vesical para eliminar a urina. Este conjunto de alterações é conhecido como “bexiga de esforço”. As alterações vesicais iniciam-se com o espessamento de sua musculatura. Com o tempo, trabecula- ções e divertículos podem se formar, decorrentes de pequenas herniações de mucosa por entre as fibras espessadas.A medi- da de resíduo pós-miccional é facilmente obtida por este exa- me e se constitui em mais um dado que deve ser utilizado para a escolha do tratamento desses pacientes. A fluxometria é exame importante na avaliação de pacien- tes com prostatismo. Por meio de um fluxômetro obtém-se uma curva do volume urinado. Esta, para ser valorizada, deve ser re- sultante de micção com volume igual ou maior que 150 ml. A curva normal tem forma de sino e se torna achatada e alongada conforme se instala a obstrução.A medida do fluxo máximo tem correlação importante com a presença de obstrução por HPB. Admite-se como valor mínimo normal o de 15 ml/s em homens. Em pacientes bastante sintomáticos sem obstrução ana- tômica evidente ou em casos de presença de outras doenças que possam interferir na contratilidade ou inervação da mus- culatura vesical, tem-se utilizado cada vez mais o exame uro- dinâmico com estudo da correlação fluxo/pressão para o diag- nóstico de obstrução infravesical. Por meio deste exame, tem- se idéia precisa do esforço realizado pela musculatura detrusora durante o esvaziamento da bexiga. A comparação dos valores obtidos com curvas de padrão normal (nomogramas) é de gran- de auxílio na identificação de pacientes obstruídos. Tratamento O tratamento da HPB é indicado em pacientes sintomáti- cos cujo prostatismo tenha impacto sobre a qualidade de vida. Uma vez que se trata de doença benigna sem qualquer corre- lação com o adenocarcinoma de próstata, a indicação de trata- mento deve ser tomada por decisão conjunta envolvendo o médico e o paciente, visando unicamente ao bem-estar do mes- mo e o alívio dos sintomas causados pela obstrução ao fluxo urinário. Tratamento medicamentoso Estima-se que 80% dos pacientes portadores de HPB pre- firam tratamento medicamentoso à cirurgia. Atualmente es- tão disponíveis diversas drogas para o tratamento clínico de sintomas de prostatismo. Estas drogas podem ser divididas di- daticamente em três principais grandes grupos: agentes fito- terápicos, hormonioterapia ou alfabloqueadores. Desde tempos remotos, a fitoterapia tem sido usada no tratamento de pacientes com prostatismo. Os primeiros rela- tos de uso de extratos de plantas para tratar de pacientes com sintomas de obstrução infravesical datam do século 15 antes de Cristo, documentados em papiros egípcios.Ainda hoje, são drogas bastante utilizadas, principalmente em países europeus. Na Itália, por exemplo, em levantamento feito por Di Silverio em 1993, os agentes fitoterápicos corresponderam a mais de 40% de todas as drogas prescritas para HPB. Hoje se conhecem diversos mecanismos de ação de agen- tes fitoterápicos. Sugere-se que a maior parte desses efeitos está relacionada à ação de componentes esteróides presentes nestas plantas (sistoesteróides e fitoesteróides), os quais di- minuiriam a colesterolemia, inibindo a formação de prosta- glandinas, dificultando a conversão de testosterona em dii- drotestosterona por meio de efeito citotóxico direto, promo- vendo melhora da complacência vesical, diminuindo a con- centração de fatores de crescimento tecidual e por efeito pla- cebo.As drogas fitoterápicas são de uso bastante seguro, com poucos efeitos colaterais descritos. O estudo de determinado tipo de pseudo-hermafroditismo masculino no qual há deficiência congênita da enzima 5 α-redutase foi a chave para o uso da finasterida no tratamen- to clínico da HPB. Observou-se que, em tais pacientes, apesar de haver níveis séricos normais de testosterona, não há produ- ção de diidrotestosterona (DHT). Com isso, a próstata e de- mais estruturas provenientes do seio urogenital são pouco de- senvolvidas.A idéia básica do uso de bloqueadores 5 α-redu- tase no tratamento de HPB é promover a queda seletiva dos níveis séricos e intraglandulares de DHT sem alterar a produ- ção de testosterona. Desse modo, procura-se diminuir o volu- me da próstata sem afetar a libido ou a potência sexual de pa- cientes portadores de HPB. Observou-se, por meio de estudos clínicos, que a fi- nasterida reduz a concentração de DHT no tecido prostáti- co em 85%. O principal efeito resultante é a redução do tamanho prostático. Esta ação acontece mais rapidamente do primeiro ao terceiro mês após o início da administração, observando-se diminuição, em taxas mais lentas, no perío- do subseqüente, até a estabilização do efeito, que ocorre em torno de 12 meses após o início do tratamento. Em es- tudos clínicos, a redução de volume prostático obtida após 12 meses de tratamento com finasterida variou de 19% a 23%. Estima-se que o uso de finasterida leve a uma redução de aproximadamente 50% no valor do PSA sérico. Não há evi- dências, no entanto, de que a finasterida suprima preferen- cialmente a produção do PSA de origem benigna ou maligna. Nos grupos tratados com finasterida, não houve diminuição do número de diagnósticos de câncer quando comparados com os grupos controles. Foram publicados mais recentemente os resultados do “PLESS” (“Proscar Long-Term Efficacy and Safety Study”), incluindo 3.040 portadores de HPB com sintomas de modera- dos a graves, fluxo urinário diminuído (< 15 mL/s) e PSA < 10 ng/mL. Após quatro anos de seguimento dentro do regime de es- tudo duplo-cego, com controle por placebo, seus principais resultados foram os seguintes: nredução de risco de Retenção Urinária Aguda (RUA): 57%;
    • 82 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA nredução de risco de eventos relacionados à HPB (RUA ou Cirurgia): 51%; nredução do volume prostático: 18%; naumento do fluxo urinário: 1,9 mL/s. Em resumo, a melhor indicação para o uso da finasterida são os indivíduos portadores de próstata volumosa (> 40 g) e com sintomatologia moderada. A idéia básica do uso de alfabloqueadores no tratamento da HPB é a neutralização do componente dinâmico do prosta- tismo, causado pela hiperatividade de fibras musculares lisas presentes no estroma da glândula, no colo vesical e na uretra prostática. O primeiro alfabloqueador utilizado na prática urológica foi a fenoxibenzamina, em 1978. Observou-se em diversos estudos realizados no início da década de 80 melhora signifi- cativa da sintomatologia e aumento do fluxo urinário máxi- mo. Obteve-se entretanto alta incidência de efeitos colaterais que acabaram por interromper seu uso. A partir dos estudos de Shapiro e Lepor, em que se ca- racterizou a distribuição e os subtipos de receptores alfaadre- nérgicos no trato urinário inferior do homem, pôde-se utilizar estes agentes terapêuticos de maneira mais especificamente dirigida ao tecido prostático. Tais estudos mostram que há pre- domínio de receptores alfa-1 nos tecidos prostático, de uretra e de colo vesical. Foram então lançadas novas drogas alfa-1 seletivas: prazosina, alfusozina, terazosina e doxazosina. Pos- teriormente, se identificaram novos subtipos de receptores alfa-1 ainda mais específicos para o trato urinário, os recepto- resalfa-1A.Asmedicaçõesurosseletivas,dasquaisatamsulosina é a mais difundida, atuam nesse subtipo de receptores. Os alfabloqueadores, ao contrário dos bloqueadores de 5 α-redutase, têm ação em período curto de tempo. Em oito estudos duplo-cegos, randomizados e controlados por place- bo, 2.036 pacientes foram acompanhados por um período mí- nimo de 12 meses. De maneira geral, os resultados obtidos foram semelhantes. O efeito dos alfabloqueadores foi superi- or ao placebo em média em 1,0 ponto na escala de sintomas e em 1,3 ml/s no fluxo máximo. Tratamento cirúrgico O tratamento cirúrgico ainda é o “gold standard” para HPB. É indicado em portadores de prostatismo com fator ana- tômico evidente, seja por aumento total da glândula ou por presença de lobo mediano. Dentre os vários métodos cirúrgi- cos, os mais utilizados são a ressecção transuretral (RTU) e a cirurgia aberta, seja por via transvesical ou por via retropúbica. Atualmente, 90% a 95% das cirurgias para HPB são realiza- das por RTU, que apresenta como vantagens maior conforto para o paciente, recuperação mais rápida, ausência de incisão cutânea e menor tempo de hospitalização. A RTU é realizada com irrigação contínua com solução sem eletrólitos que não conduza energia elétrica, de modo que se possa utilizar bisturi elétrico para corte e coagulação sem riscos. Portanto, deve ser um procedimento com duração má- xima em torno de 90 minutos, a partir do que aumentam con- sideravelmente os riscos de intoxicação hídrica por causa da grande absorção de água livre que ocorre pelo urotélio vesi- cal. Próstatas acima de 60 g são usualmente contra-indicadas à RTU devido ao tempo gasto para a ressecção. Obviamente este limite é variável conforme a habilidade do cirurgião. Com o desenvolvimento de aparelhos de ressecção cada vez mais precisos e com melhor definição de imagem, assim como de bisturis elétricos de maior voltagem, a RTU tornou- se um procedimento cada vez mais seguro. Em nosso serviço, há 14 meses instituímos protocolo de alta precoce para pa- cientes submetidos a RTU. Mais de 800 pacientes já foram operados com alta em primeiro pós-operatório, sem sonda ve- sical. Os índices de complicações, sendo a mais comum a re- tenção por coágulos, são comparáveis aos de grupos de pa- cientes que permanecem com sonda por período prolongado, situando-se em torno de 5%. Recentemente, temos realizado para pacientes com alto risco anestésico ressecções com anes- tesia local, transuretral, por meio de injeção endoscópica de xilocaína no colo vesical e loja prostática. A cirurgia aberta é a melhor opção para tratamento de prós- tatas grandes, e atualmente é opção de tratamento eficiente e se- gura. Em nosso meio a via de acesso mais utilizada é a transvesi- cal. Os pacientes têm permanecido internados até dois dias após a cirurgia, sendo retirada a sonda do quarto ao sétimo dia pós- operatório. A prostatotomia consiste em incisão cirúrgica, por via transuretral, das fibras musculares da cápsula prostática. São realizadas duasou três incisões, às 5, 7 e 12 horas. Dessa manei- ra, realiza-se a desobstrução através da diminuição do tônus da loja, aumentando-se o continente sem reduzir o conteúdo. Tratamentos alternativos para HPB, como hipertermia, termoterapia, utilização de “stents” intra-uretrais e balões de dilatação, têm indicações restritas e resultados pouco estimu- ladores, porém podem ser utilizados em casos especiais, prin- cipalmente quando o paciente não é candidato a tratamento cirúrgico convencional.
    • 83GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Bibliografia recomendada 1. GRAVES EJ. Detailed diagnosis and procedures. National hospital discharge survey, 1987. National Center for Statistics Vital Health Stat. 1989; 13: 295. 2. WILSON JD. Patogenesis of benign prostatic hyperplasia. AM J Med 1980; 68: 745. 3. DI SILVERIO GP et al. Plant extracts in BPH. Minerva Urol e Nefrol 1993; 45: 143. 4. EKMAN P. Pharmacological treatment of benign prostatic hyperplasia with finasteride: a clinical review. Arch Esp Urol 1994; 47 (9): 883. 5. VON HELAND M, CASALE P. Role of alpha blockers in the treatment of BPH: a critical review of clinical results. Arch Esp Urol 1994; 47 (9): 873. 6. CAMPOS FREIRE G. Considerações sobre o tratamento farmacológico da hiperplasia benigna de prós- tata. J Bras Urol 1992; 18 (2): 71. 7. KOFFWJ, SADI MV; FREIRE GC; SAKANO LA.Tratamento cirúrgico da HPB - Ressecção transuretral e cirurgia aberta. In: I Encontro de Consenso Nacional sobre HPB. SBU, Campos do Jordão, 1996; 69-77. 8. II Encontro de Consenso Nacional-HPB – Hiperplasia Prostática Benigna, São Paulo, Sociedade Bra- sileira de Urologia, BG Cultural, 1998, p. 54.
    • 84 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA
    • 85GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 16 Miguel Zerati Filho* Ubirajara Barroso Jr. Estenose Uretral *Endereço para correspondência: Rua Voluntários de São Paulo, 3.826 15015-200 - São José do Rio Preto - SP Tel.: (0--17) 232-2322 Fax: (0--17) 232-2230 Etiologia As estenoses uretrais podem ser de origem congênita, trau- mática ou inflamatória. Conhecendo-se a etiologia da esteno- se uretral, pode-se prever sua localização e qual o tipo de tra- tamento mais efetivo.Antes do advento do antibiótico, a prin- cipal causa de estenose uretral era a inflamação decorrente de uretrites, em geral gonocócicas. Hoje em dia, a principal cau- sa são as lesões traumáticas, principalmente as iatrogênicas. Congênita É causa rara de estenose uretral. Neste tipo, a parede ure- tral relacionada à estenose é formada, ao exame histopatoló- gico, por fibras musculares lisas ao invés de tecido fibro-co- lágeno, que por sua vez é encontrado nas estenoses traumáti- cas ou inflamatórias1 . Sua origem embriológica é incerta, mas acredita-se ser decorrente de uma ruptura incompleta da mem- brana cloacal. Sua incidência parece ser superestimada, já que estenoses em pacientes sem antecedentes podem se fazer pas- sar por congênitas. Traumática As estenoses uretrais podem decorrer de traumatismo externo ou iatrogênico. Trauma iatrogênico A lesão iatrogênica pode ser decorrente da passagem de sonda ou sondagem prolongada; de procedimentos endoscó- picos em geral, como cistoscopia, ureterorrenoscopia, ressec- ção transuretral da próstata ou de tumores vesicais; de cirur- gias uretrais como para hipospádias ou divertículos; e por irri- tação química ocasionada por instilações uretrais ou sondas esterelizadas em formalina. As localizações mais freqüentes nesses tipos de lesões são o meato uretral, a junção penianoescrotal e a uretra membranosa. Com o desenvolvi- mento de pequenos endoscópios e a limitação das indicações de cistoscopia, menos estenoses iatrogênicas ocorrem nos dias de hoje. Trauma externo Estenoses uretrais podem ser causadas por traumas ex- ternos. Um tipo de queda dita “a cavaleiro”, ocasionada por um trauma em nível de períneo, pode lesar a uretra bulbar. As fraturas pélvicas em geral se associam a lesões da uretra mem- branosa.As estenoses também podem estar associadas a feri- mentos por arma branca ou de fogo, em geral, na uretra penia- na ou penianobulbar. Inflamatórias As estenoses de origem inflamatória, que no passado re- presentavam 75% dos casos, agora incidem em aproximada- mente 25%. Essas lesões são, em geral, associadas a uretrites gonocócicas. O papel das uretrites não-gonocócicas por Chlamydia ou Ureaplasma urealyticum nas estenoses uretrais ainda não está claro. Infecções isoladas e bem tratadas geral- mente não causam lesões uretrais. No entanto, infecções repe- tidas ou tratadas de forma incompleta causam inflamação se- vera, principalmente da uretra bulbar, e podem evoluir com formação de escaras. Inflamações crônicas, como as decorrentes de tuberculo- se ou esquistossomose, eventualmente ocasionam estenoses uretrais. Balanite xerótica obliterante e radioterapia sobre a área genital são também causas de estenose. Fisiopatologia Qualquer evento que lesa a camada epitelial uretral ime- diatamente expõe o leito esponjoso, através do qual infecção ou extravasamento urinário podem resultar em esponjofibro- se. Esta pode se estender proximal ou distalmente à estenose e resultar em extensas áreas de lesão. Vários são os fatores responsáveis pela estenose uretral iatrogênica. Passagens de sondas sem a devida lubrificação ou técnica podem resultar em lesão uretral. Sondas grossas em uretras estreitas ou sondas finas em pacientes com obstru- ção prostática causando falsos trajetos através da uretra poste- rior são causas comuns de lesão uretral em mãos menos expe- rientes.A cateterização pode traumatizar a uretra durante sua Cap 16 - Estenose uretral.pm6 13/06/00, 13:1485
    • 86 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA introdução por falha de drenagem de exsudatos infectados, por ação irritativa do material da sonda e por pressão em por- ções fixas ou finas da uretra, favorecendo a necrose tecidual. A instrumentação endoscópica geralmente causa estenose pela movimentação de vaivém do aparelho, denudando a mucosa. Isto ocorre principalmente nos casos de endoscópios largos ou quando o aparelho é introduzido às cegas através do obtu- rador.As estenoses decorrentes de traumas internos são geral- mente mais estreitas e cursam com menos esponjofibrose. Na fratura pélvica, o grau de lesão influencia diretamen- te no tipo de tratamento e na sua evolução clínica. Lesões ure- trais parciais podem evoluir sem estenoses caso não sejam agravadas por instrumentação ou infecção. Já a lesão total in- variavelmente necessitará de um realinhamento ou reanasto- mose. Qualquer fratura pélvica que seja suficiente para lesar a uretra é capaz de danificar vasos e nervos pélvicos, o que de- termina o elevado índice de impotência nesses casos, princi- palmente quando há fratura do ramo púbico bilateralmente. Os nervos cavernosos, se não lesados no trauma, podem tam- bém ser comprometidos durante a uretroplastia. Ao contrário das estenoses de origem traumática, as de origem inflamatória comumente são extensas, com profunda esponjofibrose e, por conseguinte, são mais dificilmente tra- táveis. Nos casos de balanite xerótica obliterante, após a infla- mação da glande, há inevitavelmente estenose de meato ou até mesmo de toda a fossa navicular. Há evidências de que a progressão da estenose, algumas vezes acometendo toda a ure- tra anterior, é devida às altas pressões de esvaziamento, que causa entrada de urina para dentro das glândulas de Littre, inflamação das mesmas, formação de microabscessos e uma esponjofibrose profunda2 . Quadro clínico Os pacientes com estenose uretral comumente apresen- tam sintomatologia urinária obstrutiva. Devido à lenta forma- ção da lesão cicatricial, a evolução pode ser insidiosa, e um retardo no diagnóstico nesses casos não é incomum. Outras vezes o diagnóstico é rápido, como nos casos de estenose meatal pós-ressecção transuretral da próstata. Em casos extre- mos a estenose é diagnosticada após um episódio de retenção urinária.Algumas vezes, os primeiros sintomas são relaciona- dos com infecção (prostatite ou epididimite), tais como febre, urina fétida, disúria, edema e hiperemia escrotal. Sangramen- to uretral pode acontecer. Divertículos, quando associados à estenose, podem, às vezes, ser palpados. Em casos raros, fleimão ou fístula podem vir associados, próximos ao local da estenose. Em idosos, o quadro clínico da estenose uretral pode ser confundido com o de uma hiperplasia prostática. A ausência de uma próstata alargada ao toque retal ou de lobos visual- mente obstrutivos ao exame cistoscópico não afasta a presen- ça de hiperplasia prostática. Em decorrência disso, é preciso ter muito critério na avaliação, já que as duas patologias po- dem vir juntas, devendo-se sempre reexaminar os pacientes após o tratamento inicial da estenose. Diagnóstico Algumas informações são extremamente necessárias para a avaliação do paciente com estenose uretral. Antes de qual- quer decisão terapêutica, é preciso avaliar o grau de estreita- mento, assim como a localização, profundidade, extensão e densidade da estenose. Estas informações podem ser acessadas através de uretrografia, endoscopia e ultra-sonografia. Exames contrastados A uretrografia retrógrada é o principal exame na avalia- ção diagnóstica da estenose uretral. De preferência usa-se o mesmo contraste iodado utilizado para urografia excretora, já que extravasamentos periuretrais podem ocorrer, aumentando a esponjofibrose. Todo exame contrastado deveria ser obtido quatro semanas após qualquer instrumentação uretral para evitar o extravasamento de contraste. Toda a uretra deve ser avaliada no exame. Caso o estrei- tamento seja intenso o suficiente para impedir a visualização da porção uretral distal à estenose, a realização de uma uretro- grafia anterógrada se faz necessária. Ultra-sonografia A ultra-sonografia auxilia na avaliação do trato urinário superior nos casos de estreitamentos severos. Além disto, é uma forma não-invasiva de avaliar a extensão e a profundida- de da esponjofibrose além do diâmetro uretral3 . Quando reali- zada por profissionais experientes, pode trazer importantes informações, influenciando na decisão terapêutica. Alguns têm recomendado o uso da ultra-sonografia com Doppler colori- do na avaliação pré-operatória da cirurgia reconstrutiva a fim de se evitarem sangramentos durante a cirurgia4 . Endoscopia O exame endoscópico, seja por via uretral ou suprapúbi- ca, aproveitando o trajeto da cistostomia, adiciona-se à ure- trografia na avaliação da estenose. Ele tem a vantagem de ofe- recer informações sobre o estado da mucosa adjacente à área estenótica. Mucosas hiperemiadas por inflamação ou acin- zentadas por fibrose devem ser tratadas conjuntamente à es- tenose. Tratamento A estenose uretral pode ser tratada por dilatação, ure- trotomia interna, colocação de “stents” ou por cirurgias re- construtivas.As técnicas mais utilizadas ainda são a dilata- ção e a uretrotomia. Contudo, com o elevado índice de su- cesso da reconstrução cirúrgica em um único tratamento e com a maior experiência do urologista com as diferentes técnicas, a cirurgia tem ganhado credibilidade nos últimos anos, sendo o primeiro método de tratamento da estenose para muitos autores. Um único tipo de operação não pode ser utilizado em todos os casos.A escolha irá variar com a etiologia da esteno- Cap 16 - Estenose uretral.pm6 13/06/00, 13:1486
    • 87GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA se, da sua localização, extensão, multiplicidade, quantidade de esponjofibrose, proximidade com o esfíncter externo e pre- sença de outros fatores adversos associados, como fístulas e divertículos. As opções terapêuticas devem ser discutidas com o pa- ciente. Alguns podem preferir um tratamento paliativo atra- vés de múltiplas dilatações ou uretrotomias, enquanto outros podem optar por um tratamento mais definitivo com a cirur- gia reconstrutiva. Significado da esponjofibrose A extensão longitudinal da esponjofibrose associada à estenose é o fator mais importante que determina o tipo e a extensão de uma cirurgia reconstrutiva. Pacientes com exten- sa esponjofibrose certamentefalharão no tratamento com ure- trotomia interna ou dilatação, assim como impossibilitam a cirurgia com ressecção da estenose e anastomose térmi- no-terminal da uretra. Entretanto, a real extensão da espon- jofibrose muitas vezes só pode ser avaliada quando a uretra é aberta. Por isto, na maioria dos casos o procedimento apro- priado só será definido no momento da cirurgia, e o cirurgião deve estar apto a utilizar as diversas técnicas reconstrutivas existentes. Para se evitar uma incidência aumentada de reestenose após a cirurgia reconstrutiva,Turner-Warwick recomenda que procedimentos anastomóticos ou de substituição deveriam se estender 2 cm adentro da uretra macroscopicamente normal (rósea). Opções terapêuticas Tratamentos não-cirúrgicos Formas mais leves de esponjofibrose, em que a circunfe- rência do tecido esponjoso não está totalmente envolvida, po- dem ser tratadas de maneira definitiva por dilatação ou por uretrotomia interna. Dilatação Este método tem sido cada vez menos utilizado como primeira linha terapêutica. Estenoses extensas, múltiplas, obliterativas ou aquelas associadas a fístulas, abscessos de parede uretral, cálculos ou divertículos, são associadas a ele- vadas taxas de falha e de complicações. Entre estas, podemos citar a criação de falsos trajetos e de novos sítios de estenose, hemorragia, bacteriemia e até sepse. O método mais seguro de dilatação atualmente disponível é o que utiliza o cateter uretral com balão dilatador. Duas boas indicações de dilatação como tratamento ini- cial são as estenoses pós-prostatectomia radical e pós-cirurgia de hipospádia. A dilatação deve ser realizada gradualmente em sessões. Jamais se deve “forçar” a passagem de um dila- tador devido ao risco de se aumentar a área de esponjofi- brose.As sessões podem ser semanais até se atingir um lúmen de 24 F. Não há razão para se dilatar a um calibre maior que 24 F. Uretrotomia interna O princípio da uretrotomia interna é o de que, após a incisão da estenose, a uretra se epitelizará em uma posição aberta. Contudo, assim como o que ocorre com a dilatação, severas esponjofibroses e aquelas associadas a fatores complicantes são dificilmente curadas por este procedimento. Seccionar todo o tecido escarificado seria adequado, mas não é viável pelo risco de complicações como hemorragia ou dis- função erétil quando o tecido cavernoso é lesado. Entretanto, a uretrotomia oferece grandes vantagens sobre a dilatação. Não é feita às cegas e, por isto, há menor chance de ocorrerem falsos trajetos; além disto, a extensão da uretra “doente” pode ser avaliada no momento da endoscopia. Pode ser realizada com anestesia local. Mesmo estenoses com pequeno lúmen podem ser tratadas quando são utilizados filiformes ou fios guias como auxiliadores do procedimento. A uretra é incisada às 12 horas com a faca de Sachse, evitando-se sua vascularização principal. Contudo, isto não deve ser uma regra. Na uretra pendular e bulbar, às 12 horas está a porção mais fina do corpo esponjoso, e incisões a este nível poderiam acarretar lesões ao espaço crural e ao corpo cavernoso. Portanto, nestas regiões, uma incisão às 4 e às 8 horas é preferida. No meato a incisão deve ser feita às 6 horas para não haver risco de distorção da glande e alterações do jato urinário. A complicação mais freqüente da uretrotomia interna é a reestenose. Sangramento e extravasamento de líquidos para o espaço periesponjal ocorrem menos freqüentemente. Uma complicação desastrosa nos casos de estenose da uretra bul- bar é a extensão posterior da incisão até o esfíncter urinário externo, levando à incontinência urinária. Não há consenso a respeito do tempo de sondagem após o procedimento. Contudo, cateterização prolongada pode acar- retar lesão, inflamação e infecção da parede uretral. Em este- noses menos acentuadas pode-se deixar o paciente sem sonda ou sondá-lo por um a dois dias. Em estenoses mais severas recomenda-se sondagem por três a sete dias. Também há controvérsias quanto ao valor da cateteriza- ção uretral intermitente após a uretrotomia a fim de manter a uretra aberta. Em casos selecionados, acreditamos ser este um método vantajoso para se postergar a sintomatologia obstruti- va do paciente.A autocateterização pode ser realizada de ma- neira progressiva, começando-se semanalmente e a seguir em períodos mensais, trimestrais ou semestrais. A utilização de substâncias como corticosteróides, seja por via oral ou por injeção local, não tem provado ser superior à uretrotomia isolada. De acordo com a literatura, a taxa de cura de uma uretro- tomia interna está em torno de 20% e 35% (similar à dilata- ção), e não há elevação no índice de sucesso com uma segun- da uretrotomia interna8 . “Stents” Os “stents” são utilizados primariamente para as esteno- ses da uretra bulbar, implantados sob visão direta no local da lesão após dilatação ou incisão da mesma. Cateterização e hos- pitalização, em geral, não são requeridas. Índice de sucesso Cap 16 - Estenose uretral.pm6 13/06/00, 13:1487
    • 88 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA maior que 80% tem sido relatado9 , mas são necessários estu- dos com seguimento mais prolongado dos pacientes. Laser Estudos com laser YAG e argon têm sido realizados10 , porém os resultados não se mostram superiores à uretroto- mia com faca fria. Futuros estudos com novos tipos de la- ser indicarão o valor deste método na terapêutica da esteno- se uretral. Reconstrução uretral definitiva A reconstrução uretral pode se dar através de excisão da área fibrótica e reanastomose uretral primária ou de uma subs- tituição da uretra por enxerto livre ou pediculado. Excisão e reanastomose É o tipo de reconstrução com maior índice de sucesso. Entretanto, somente estenoses da uretra bulbar podem ser tra- tadas por este método. Nesta porção uretral pode-se mobilizar amplamente a uretra, espatulando-se os 2 cm necessários de tecido normal pré e pós-estenose. É importante enfatizar que a utilização desta técnica em estenoses bulbares maiores que 1 cm tende a resultar em curvatura peniana (“chordee”). Para que se obtenha êxito com essa técnica, a área de fibrose deve ser completamente excisada e a uretra ampla- mente mobilizada para que a anastomose esteja livre de ten- são e, em seguida, espatulada posteriormente na sua porção proximal e anteriormente na distal. Uretroplastia por substituição Infelizmente não há um tecido que substitua a uretra com perfeição, apesar de uns serem melhores que outros. Tecidos ditos “secos”, como pele do escroto, da coxa e do abdome, quando em contato com a urina tendem a tornar-se inflama- dos e eczematosos.Ao contrário, os tecidos “molhados” (pre- púcio interno, boca, bexiga) são mais resistentes à ação cons- tante da urina e por isso são usados preferencialmente na subs- tituição uretral. Um tipo de tecido considerado “semi-seco” é o da pele do pênis, mais adequado que os tecidos secos supracitados. Os enxertos devem ser colocados “onlay”, com resultados superiores aos tubularizados. O enxerto usado na reconstrução pode ser livre ou pediculado. O enxerto pediculado, quando possuidor de um adequado suprimento sangüíneo, oferece resultados superio- res ao enxerto livre, cuja nutrição se dá por difusão. Contudo, nos casos em que os enxertos pediculados não estão disponí- veis ou não podem ser mobilizados satisfatoriamente, o en- xerto livre é utilizado com bom índice de sucesso. A cirurgia é preferencialmente realizada em um único estágio. Todavia, nos casos em que há fatores complicantes locais, como infecção e fístulas, é prudente realizar a recons- trução em dois tempos. Primeiro procede-se a uma uretrosto- mia perineal e em seguida à reconstrução uretral por substi- tuição. A pele escrotal não deve ser usada nos casos de recons- trução em um único tempo. É um tecido que se torna bastante inflamado quando em contato com a urina, estenosando-se com mais facilidade. Além disso, sua superfície, rica em pê- los, permite a formação de cálculos e infecção. Entretanto, a pele escrotal permanece de grande valia nos casos de recons- trução em dois estágios, em estenoses bulbares complexas, após a uretrotomia, quando então pode ser utilizada “inlay”. A pele do prepúcio é a mais usada para a substituição por ser considerada “molhada”, ter um bom suprimento sangüí- neo e alcançar até mesmo porções mais posteriores da uretra. Nos pacientes circuncisados, nos quais não há prepúcio dis- ponível, preferimos usar enxerto livre de mucosa bucal. Morey e McAninch estudaram 13 adultos submetidos à uretroplastia com mucosa bucal para tratamento de estenoses de uretra bulbar refratárias e complexas. Excelentes resultados foram observados em todos os pacientes com seguimento médio de 18 meses. Nenhum paciente necessitou dilatação ou instru- mentação no pós-operatório. Duckett el al. estudaram as po- tenciais vantagens da mucosa bucal quando comparada a ou- tros enxertos. Eles hipotetizaram que a mucosa bucal pode ser melhor do que a pele e do que a mucosa vesical devido a uma vascularização maior e uma lâmina própria mais fina da mu- cosa bucal, permitindo maior embebição e inosculação.Além disso, a espessa camada epitelial, rica em elastina, permite uma sutura fácil e com segurança. Estenose uretral posterior O termo é usado erroneamente para definir de forma ge- nérica dois tipos de lesões com mecanismos de formação e tratamentos distintos: estenose esfinctérica e ruptura uretral pós-fratura pélvica.A primeira é realmente um estreitamento uretral e pode ser causada por cirurgia prostática, instrumen- tação, sondas uretrais ou invasão tumoral. Já a segunda não é verdadeiramente uma estenose, mas sim um “espaço” entre dois extremos uretrais determinado pela fratura. Na estenose esfinctérica todas as atenções devem estar voltadas para a preservação do esfíncter distal. Nos casos de ruptura pós-fratura, o esfíncter encontra-se lesado pelo trau- ma, logo, as atenções voltam-se para a preservação do esfínc- ter proximal, que será o responsável pela continência. Recentemente alguns têm preconizado que a substitui- ção seja realizada na porção dorsal da uretra ao invés de ante- Cap 16 - Estenose uretral.pm6 13/06/00, 13:1488
    • 89GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA riormente, como em geral é feita. A vantagem teórica deste procedimento é que o enxerto fixa-se à túnica albugínea dos corpos cavernosos, minimizando sua retração e facilitando a neovascularização. Fratura pélvica e lesão uretral A uretra é lesada em cerca de 10% dos casos de fratura pélvica. Se o defeito uretral é pequeno, uma anastomose ure- tral por via perineal é curativa. Contudo, nos casos de defeitos severos e complexos, uma abordagem abdominoperineal é de valia. Pubectomia total raramente é necessária. Nos casos em que o acesso retropúbico é difícil, uma pubectomia parcial inferior facilita o procedimento. É importante drenar todo e qualquer hematoma existente para evitar que ocorra fibrose periuretral e conseqüente estenose. A presença do hematoma pode, também por fibrose, danificar o mecanismo esfinctérico do colo vesical. Nos casos de lesões pequenas do colo vesical, alguns pacientes permanecem continentes. Por isto, nestes casos, preferimos a reconstrução do colo em um segundo es- tágio, após a avaliação da continência. Nos casos de inconti- nência, mesmo após a reconstrução do colo, implante de es- fíncter urinário artificial é uma opção. Complicações da cirurgia reconstrutiva Reestenose ocorre em menos de 10% dos casos. A re- construção com excisão e anastomose tem resultado durável, enquanto aqueles que são submetidos à reconstrução por subs- tituição, apesar de um índice de sucesso de 95% em um ano, podem no futuro cursar com reestenose uretral. Reestenoses são tratadas de acordo com os mesmos princípios de uma es- tenose primária. Em mãos experientes, impotência e inconti- nência raramente resultam do procedimento cirúrgico, mas sim da extensão da fratura, por lesão das artérias pudendas bilate- rais e/ou dos nervos erigentes, assim como por lesão dos esfíncteres proximal e distal. Cuidados pós-operatórios Um cateter uretral fenestrado para drenagem de exsuda- tos, 16 F, é deixado por 14 dias. Procede-se a uma uretrografia miccional e avalia-se possível extravasamento. Antibióticos são administrados enquanto os pacientes estão sondados, e cultura de urina com teste de sensibilidade aos antibióticos é obtida após a retirada da sonda. Caso o paciente não apresente sintomatologia, uretrogra- fia retrógrada é realizada em 6 e 12 meses após o procedi- mento. Se não for esclarecedora, a uretra é avaliada com cis- toscopia. A utilização de fluxo urinário no seguimento pós- operatório não parece ter valor porque uma redução do cali- bre uretral para menos de 10 F é necessária para redução do fluxo urinário. Conclusões Apesar do tratamento da estenose uretral dever ser indi- vidualizado por causa das diversas nuances e variedades com que a doença se apresenta, algumas linhas gerais de tratamen- to podem ser determinadas (veja esquema a seguir). Esteno- ses de uretra podem ser tratadas inicialmente com uretrotomia interna ou uretroplastia, sabendo-se que estenoses maiores que 1 cm e com esponjofibroses profundas têm resultados muito baixos com o tratamento endoscópico. Neste caso, a uroplastia por substituição é preferida. Optando-se por uretroplastia, ex- cisão da lesão e anastomose uretral são preferidas quando a estenose é menor que 1 cm. As reestenoses pós-uretrotomias internas devem ser tratadas com uretroplastia, enquanto aque- las pós-uretroplastias podem ser tratadas tanto com uretroto- mia interna quanto por uma nova cirurgia.As estenoses que ocor- rem após hipospádias são tratadas inicialmente com dilatação, seguidas de cirurgias nos casos de recidivas. As estenoses pós-prostatectomia radical respondem bem ao tratamento com dilatações (sob visão endoscópica), reservando- se a uretrotomia interna ou ressecção da anastomose para os ca- sos mais severos. Excepcionalmente, uma cirurgia aberta com ressecção da estenoseereanastomoseuretrovesicalpodeestarindicada,nafalha dos outros procedimentos. Cap 16 - Estenose uretral.pm6 13/06/00, 13:1489
    • 90 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Bibliografia recomendada 1. BLUNDY JP. Ureteral stricture. In: Ekstein HB, Hohenfellner R, Williams DI (eds.), Surgical Pediatric Urology. Philadelphia, 1977. 416-28. 2. JORDAN GH, SCHLOSSBERG SM, DEVINE CJ. Surgery of the penis and urethra. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED, Wein AJ (eds). Campbell’s Urology. 7th ed, Philadelphia, 1997. 3316-94. 3. McANINCH JW, LAING FC, JEFFREY RB Jr. Sonourethrography in the evaluation of urethral strictures: a preliminary report. J Urol 1988; 139: 294-7. 4. CHIOU RK, DONOVAN JM, ANDERSON JC, MATAMOROS A Jr, WOBIG RK, TAYLOR RJ. Color Doppler ultrasound assessment of urethral artery location: potential implication for technique of visual internal urethrotomy. J Urol 1998; 159: 766-9. 5. TURNER-WARWICK R. Observations on the treatment of traumatic urethral injuries and the value of the fenestrated urethral catheter. Br J Surg 1973; 60: 775-81. 6. TURNER-WARWICK R. Urethral stricture surgery. In: Mundy AR (ed), Current operative urology. New York: Churchill Livingstone 1989; 215-8. 7. ROBERTSON GS, EVERITT N, LAMPRECHT JR, BRETT M, FLYNN JT.Treatment of recurrent urethral strictures using clean intermittent self-catheterization. Br J Urol 1991; 68: 89-92. 8. PANSADOROV, EMILIOZZI P. Internal urethrotomy in the management of anterior urethral strictures: Long-term follow-up. J Urol 1996; 156: 78-9. 9. YACHIA D.The use of urethral stents for the treatment of urethral strictures.Ann Urol 1993, 27: 245-50. 10. ADKINS WC.Argon laser treatment of urethral stricture and vesical neck contracture. Lasers Surg Med 1988; 8: 600-3. 11. MOREY AF, McANINCH JW. When and how to use buccal mucosal grafts in adult bulbar urethroplasty. Urology 1996; 48: 194-8. 12. DUCKETT JW, COPLEN D, EWALT D, BASKIN LS. Buccal mucosal urethral replacement. J Urol 1995; 153: 1660-3. 13. ISELIN CE,WEBSTER GD. Dorsal onlay urethroplasty for urethral stricture repair. World J Urol 1998; 16: 181-5. 14. ROSEN MA, NASH PA, BRUCE JE, McANINCH JW. The accurial success rate of surgical treatment of urethral strictures. J Urol 1994; 151: 360A. Cap 16 - Estenose uretral.pm6 13/06/00, 13:1490
    • 91GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 17 Luiz Edison Slongo* José Maurício Frehse Ney deAlmeida Faria Neto Litogênese Introdução Os cálculos urinários afligem a humanidade desde a anti- guidade, sendo encontrados em múmias egípcias de 4.800 a.C. A prevalência da urolitíase é de 2% a 3%, e a possibilidade de um humano desenvolver a doença no decorrer de sua vida é de 1:8. O pico de incidência encontra-se entre 20 e 40 anos, e acomete mais o sexo masculino na proporção de 3:1. Até a década de 80 a urolitíase representava um grande problema de saúde devido à morbidade dos tratamentos utilizados. Com o refinamento da endourologia e o advento da litotripsia extra- corpórea houve expressiva diminuição desta morbidade. Todavia, este avanço possibilita o tratamento dos cálcu- los, mas não a sua profilaxia. É relatado um índice de recidiva de 10% em um ano, 35% em cinco anos e 50% em dez anos. Isto demonstra que o conhecimento da litogênese é tão impor- tante quanto o seu correto tratamento. Os mecanismos envol- vidos na formação da nefrolitíase são múltiplos, como vere- mos a seguir. Aspectos físico-químicos A urina é uma solução aberta, mista, saturada e em equi- líbrio de solubilidade. A litogênese resulta da alteração deste equilíbrio: Estados de saturação da urina (modificado de Robertson e Meyer) Urina subsaturada - Ausência de cristalização - Cristais dissolvidos Urina saturada - Cristalização - Crescimento e agregação - Nucleação heterogênea - Matriz - Atividade dos inibidores *Endereço para correspondência: Rua Portugal, 329 - Bairro São Francisco 80510-280 - Curitiba - PR Tel.: (0--41) 224-8823 E-mail: slongo-uro@mps.com.br Urina supersaturada - Nucleação - Ineficiência dos inibidores Cristalização - Ocorre quando os solutos da urina per- dem a capacidade de dissolução ao atingir o ponto de satura- ção. Os cristais passam a apresentar crescimento e agregação. Nucleação - A urina saturada ou supersaturada propicia a nucleação dos cristais sob duas formas. • Nucleação homogênea: quando os cristais formados ser- vem de nicho para outros cristais semelhantes. • Nucleação heterogênea: composta de outros compo- nentes da urina e diferentes cristais. Matriz - São nichos de proteínas e carboidratos que cor- respondem a cerca de 5% do peso do cálculo e cujo mecanis- mo físico-químico não está bem esclarecido. Inibidores da formação dos cálculos - São os elemen- tos responsáveis pela solubilidade da urina, impedindo a nucleação, crescimento ou agregação dos cristais. Ex.: citra- to, Mg, pirofosfato, glicosaminoglicanos, nefrocalcinas, pro- teínasTamm-Horsfall e outras glicoproteínas. pH urinário - A urina com pH abaixo de 5,5 induz a cristalização do ácido úrico e diminui a solubilidade da cisti- na. O pH alcalino favorece a precipitação dos cristais de fos- fato de cálcio e de fosfato-amoníaco-magnesiano. Fatores envolvidos na litogênese Epidemiológicos - São reconhecidamente importantes a herança familiar e as condições nutricional-dietéticas. Toda- via, atividade física, clima, raça e ocupação profissional têm sido referidos como fatores litogênicos. Estado de saturação e hiperexcreção - Envolvem ca- racterísticas urinárias tais como volume urinário, concentra- ção dos solutos e pH. Inibidores da cristalização - A redução destes inibido- res propicia a formação da urolitíase. Atualmente o inibidor considerado mais relevante do ponto de vista clínico é o citra- Cap 17- Litogênese.pm6 13/06/00, 13:1591
    • 92 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA to. Quando presente em quantidades adequadas, inibe a cris- talização mesmo em urina supersaturada. Matriz calculosa - As matrizes orgânicas promovem a formação de cálculos ao induzirem a agregação dos cristais (nucleação heterogênea). Infecção urinária -A colonização bacteriana favorece o aparecimento de núcleos orgânicos (células tubulares e cilin- dros leucocitários) e modifica a secreção dos elementos inibi- tórios pelo processo inflamatório. No entanto, o fenômeno mais relevante é a alteração do pH urinário pelas bactérias produto- ras de urease. Alterações anatômicas - São consideradas secundárias na litogênese, portanto um fator precipitante, não podendo ser dispensado o estudo dos fatores metabólicos. Influência da dieta na litíase Há muita controvérsia quanto ao papel da dieta na pato- gênese da litíase urinária. De acordo com a revisão de Stoller et al., uma apropriada manipulação dietética parece ser bené- fica na prevenção da urolitíase recorrente em um grupo sele- tivo de pacientes. Entretanto, uma avaliação aprimorada é ne- cessária para que a correção de um fator litogênico não en- tre em detrimento de outro. As recomendações gerais aos pacientes litiásicos são as seguintes: nRedução da ingesta protéica a l g/Kg/dia. nRedução da ingesta de sódio a 100 mEq/dia. nAumentar o volume urinário para além de 2 litros/dia. nAumentar a ingesta de citratos e magnésio, assim como diminuir o oxalato a 15 g/dia. nA redução da ingesta de cálcio parece ser benéfica so- mente para pacientes portadores de hipercalciúria ab- sortiva tipo II. Litíase úrica Corresponde a cerca de 5%-10% dos cálculos urinários e é encontrada com maior freqüência nos indivíduos do sexo masculino na quarta e quinta décadas da vida. O ácido úrico é pouco solúvel e corresponde ao principal produto do metabo- lismo das purinas. As fontes endógenas e exógenas (depen- dentes da dieta) das purinas são metabolizadas em xantina, que, por ação da enzima xantino-oxidase, são transformadas em ácido úrico. O homem é o único animal com problemas de metabolismo do ácido úrico por excretar dez vezes mais este ácido na urina que os outros mamíferos. Os uratos são 20 ve- zes mais solúveis do que o ácido úrico livre. No pH 5,5 obser- vamos apenas 50% do ácido úrico dissolvido, diminuindo ainda mais à medida que o pH decresce. A maioria dos indivíduos estão protegidos da nefrolitíase úrica por uma elevação fisio- lógica do pH urinário pós-prandial. Algumas entidades clínicas favorecem a formação de cál- culos de ácido úrico: • Acidificação urinária. • Hiperuricosúria (acima de 750 mg/dia). • Redução do volume urinário. Classificação da doença litiásica úrica Idiopática - O ácido úrico sérico e urinário encontram- se normais nestes pacientes, entretanto a urina apresenta-se persistentemente ácida, não havendo a alcalinização urinária protetora pós-prandial. Hiperuricemia - O limite superior da uricemia aceito é 7 mg/dl para o homem e 5,5 mg/dl para a mulher. Aproxima- damente 25% dos pacientes gotosos são litiásicos, e vice- versa. Neste grupo encontramos os pacientes portadores de doença mieloproliferativa, os submetidos a quimioterapia e os indivíduos com alta ingesta protéica. Associado à desidratação - São os indivíduos com trân- sito intestinal rápido (doenças inflamatórias intestinais e ileostomias) ou com atividade física extenuante. Estas situa- ções ocasionam a formação de urina concentrada e ácida. Hiperuricosúria sem hiperuricemia - Drogas como diuréticos tiazídicos e salicilatos podem ocasionar hiperuri- cosúria. INFLUÊNCIA DA DIETA NOS CÁLCULOS URINÁRIOS Figura 1 Cap 17- Litogênese.pm6 13/06/00, 13:1592
    • 93GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Tratamento clínico Hidratação - Ingerir 3 a 4 litros de líquidos ao dia visan- do obter um volume urinário de aproximadamente 2 litros/ dia. Restrição de sódio - Devido ao efeito calciúrico da natriurese, ao restringirmos o sódio evitamos a formação de cálculos mistos e aumentamos a solubilidade do ácido úrico na urina. Restrição dietética de purinas e proteínas - Está indi- cada principalmente nos indivíduos que possuem hábito de ingerir alimentos com alto teor protéico. Alopurinol- Indicado nos hiperuricêmicos ou com acen- tuada hiperuricosúria que não obtiveram resposta a dieta. Ini- be a enzima xantino-oxidase, e a dose varia entre 200 e 600 mg/dia. Alcalinização urinária - Objetiva aumentar a solubili- dade do ácido úrico. • Citrato de potássio - dose de 60 mEq em 3 ou 4 toma- das/dia após as refeições para diminuir a irritação gás- trica. • Bicarbonato de sódio - 5-20 g/dia. • Acetazolamida - inibidor da anidrase carbônica. Litíase de estruvita (infecção) Corresponde a 15%-20% dos cálculos urinários. Apesar de qualquer cálculo poder estar secundariamente infectado, o termo cálculo de infecção se refere aos cálculos compostos de fosfato-amoníaco-magnesiano (estruvita). Estes cristais podem estar combinados com o fosfato de cálcio (fosfato triplo). São mais freqüentemente encontrados nas mulhe- res e nos pacientes com bexiga neurogênica, cateteres e derivações urinárias. Os cálculos apresentam severa mor- bidade devido a sua manifestação clínica insidiosa, poden- do freqüentemente evoluir para pionefrose, sépsis urinária e perda da função renal. A supersaturação da urina com OH-, NH4 +, CO3 - e pH alcalino é necessária para ocorrer a cris- talização da estruvita. Essas condições físico-químicas es- pecíficas são ocasionadas somente pela colonização de bacté- rias produtoras da enzima urease. O gênero bacteriano que mais freqüentemente sintetiza urease é oProteus, além de algumas Klebsiella, Serratia, Pseu- domonas, Staphylococcus e Ureaplasma urealyticum. Neste grupo de nefrolitíase encontramos o cálculo cora- liforme, cujo tratamento ainda representa um desafio para o urologista devido a sua morbidade e falta de consenso quanto a melhor terapia. Tratamento clínico • Remoção total do cálculo e correção das anormalida- des anatômicas que possam estar associadas. • Erradicação e/ou supressão bacteriana a longo prazo. • Tratamento específico dos distúrbios metabólicos as- sociados. • Acidificação da urina com vitamina C em altas doses ou cloreto de amônio. • Ácido aceto-hidroxâmico (inibidor da urease) - 0,5 a 1 g/dia. Este produto é pouco utilizado na prática diária devido a seus indesejáveis efeitos colaterais . Litíase de cistina A cistinúria é uma doença rara, hereditária, autossômica recessiva. Caracteriza-se por um distúrbio do transporte dos aminoácidos dibásicos (cistina, ornitina, arginina e lisina) atra- vés da membrana epitelial do túbulo renal (hiperexcreção) e da mucosa intestinal (má absorção). Sua incidência na popu- lação geral é de 0,05%, correspondendo a 1%-2% dos cálcu- los urinários e atingindo igualmente os sexos.A sintomatologia geralmente inicia nas crianças ou em adultos jovens. Somente a forma homozigota de cistinúria excreta mais de 250 mg/dia, atingindo níveis de supersaturação, levando à litogênese. Os demais aminoácidos dibásicos envolvidos nesta patologia são altamente solúveis em meio aquoso, portanto não estão envol- vidos na nefrolitíase. O diagnóstico é feito pela dosagem qualitativa de cistina na urina, podendo ser complementado com o estudo do sedi- mento, do pH urinário e da dosagem quantitativa da cistinú- ria. A análise laboratorial do cálculo urinário é útil no diag- nóstico deste distúrbio metabólico. Observamos ainda uma associação entre cistinúria e hipercalciúria, hiperuricosúria e hipocitratúria. Os cálculos de cistina geralmente são múltiplos, arredon- dados, com radiotransparência variável e apresentam impor- tante resistência à fragmentação pela litotripsia extracorpórea. Tratamento clínico • Ingesta líquida entre 2.000-2.500 ml/dia para diminuir a saturação da cistina. • O principal precursor da cistina é a metionina, encontrada nos alimentos de origem animal, principalmente na carne, porém sua restrição dietética não surte resultados animadores. • Alcalinização com citrato de potássio na dose de 20- 60 mEq/dia divididos em três tomadas, monitorando-se o pH urinário entre 6,5 - 7. Outra opção terapêutica é o bicarbonato de sódio na dose de 5-20 g/dia. • Agentes que transformam a cistina em um complexo Cap 17- Litogênese.pm6 13/06/00, 13:1593
    • 94 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA solúvel atuando nas pontes dissulfídricas: D-penicilamina com dose variável conforme a cistinúria – cada 250 mg diminui a excreção de cistina em 100 mg/dia. O uso deste medicamento é limitado devido aos seus importantes efeitos colaterais. Al- famercaptopropionilglicina (Thiola® ) é a forma mais promis- sora na terapêutica da cistinúria. A dose varia entre 0,6-2 g/dia, em três tomadas longe das refeições. É uma droga potencialmente semelhante à D-penicilamina com meno- res efeitos colaterais. Outras medicações têm sido referidas no tratamento da cistinúria: glutamina, N-acetilcisteína e captopril. Litíase de oxalato de cálcio Corresponde a 80% dos cálculos urinários – puros ou em combinação com outros elementos. Acomete principalmente indivíduos do sexo masculino, brancos e sedentários. O pri- meiro episódio geralmente ocorre na terceira década da vida. A efetiva profilaxia pode diminuir a recidiva em até 90% dos casos. Os cálculos são geralmente associados a um baixo vo- lume urinário, e o distúrbio metabólico mais freqüentemente encontrado é a hipercalciúria. Hipercalciúria idiopática Ocorre em 2%-5% das pessoas normais e na metade dos formadores de cálculos de cálcio. Parece existir um compo- nente hereditário ainda não bem estabelecido. O ambiente e a dieta seriam fatores associados. Hipercalciúria reabsortiva (Hiperparatireoidismo) Resulta da excessiva reabsorção óssea de cálcio depen- dente do PTH e aumento da absorção intestinal de cálcio. É a causa mais freqüente de hipercalcemia e corresponde a 1% dos cálculos urinários. O diagnóstico pode ser difícil, requer a presença de hipercalcemia na ausência de outros distúrbios que alterem os níveis de cálcio. A dosagem de PTH está au- mentada em 90% dos casos. Também o AMP cíclico urinário encontra-se elevado, quando nas outras formas de hipercal- ciúria estaria diminuído. A única forma adequada de tratamento é a ablação cirúr- gica do adenoma ou a hiperplasia da paratireóide. Hipercalciúria renal É a perda renal de cálcio primária com conseqüente di- minuição da calcemia, estimulando a produção de PTH. Este hormônio ativa a vitamina D aumentando a absorção intesti- nal de cálcio. A causa da perda renal de cálcio ainda não está esclarecida, porém aventa-se a possibilidade de um defeito tubular, infecção renal ou ectasia tubular renal. Os diuréticos tiazídicos são o tratamento de escolha nes- ta situação, aumentando a reabsorção de cálcio no túbulo dis- tal. As drogas utilizadas são a hidroclorotiazida 100 mg/dia ou a clortalidona 50 mg/dia. A longo prazo o tratamento in- duz a hipocalemia e hipocitratúria. Hipercalciúria absortiva (Intestinal) É causa comum de cálculos urinários de cálcio desenca- deada por um defeito na absorção intestinal deste íon. Divide- se em três formas distintas: I - Hipercalciúria que não depende da dieta. II - Hipercalciúria que depende da quantidade de cálcio da dieta. III -Hipercalciúria induzida pela fosfatúria, que leva a hipofosfatemia e ativação da vitamina D. Além das medidas gerais, os tratamentos utilizados são os seguintes: n Tipo I - Fosfato de celulose sódico na dose de 2,5- 5 g junto às refeições ou farelo de arroz 5-15 mg/ dia.A dose deve ser ajustada para se obter uma con- centração de cálcio urinário inferior a 4 mg/kg de peso/dia. n Tipo II - Responde bem a dieta pobre em cálcio. Deve- se reduzir a oferta de cálcio a 400-500 mg/dia; toda- via, quando a restrição for muito intensa, leva a um aumento da absorção de oxalato. n Tipo III - Evitar os fatores que induzem a hiperfosfa- túria, como dieta com excesso de carboidratos. Os ortofosfatos podem ser utilizados em qualquer tipo de hipercalciúria absortiva, diminuindo a excreção de cálcio em 50% e aumentando a excreção dos inibidores, pirofosfatos e citratos. A dose recomendada é de l,5-2 g/dia. Hiperuricosúria como causa de litíase de oxalato de cálcio A hiperuricosúria promove a cristalização do oxalato de cálcio, facilitando a formação de um núcleo calculoso. É res- ponsável por 10%-24% dos cálculos de oxalato de cálcio. O tratamento é o mesmo adotado para a litíase úrica. Hiperoxalúria Quando primária, causa calculose precoce, com nefro- calcinose e insuficiência renal antes dos 30 anos. É uma doença rara, autossômica recessiva. O tratamento médico com pirido- xina e suplementação de fosfato e magnésio está indicado. A hiperoxalúria pode ser secundária ao trânsito intestinal rápido (doenças inflamatórias intestinais, desabsortivas e sín- drome do intestino curto). No intestino normal o oxalato é quelado pelo íon cálcio, formando oxalato de cálcio, insolú- vel e não-absorvido pelo intestino. Encontramos a excreção de oxalato aumentada em até 50% dos portadores de cálculo de cálcio. O tratamento é insa- tisfatório, porém ingesta aumentada de líquidos e dieta pobre Cap 17- Litogênese.pm6 13/06/00, 13:1594
    • 95GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA em oxalatos e gorduras podem ser recomendadas. É contra- indicada dieta pobre em cálcio pelo exposto anteriormente. São produtos ricos em oxalato: nozes, chá, chocolate, espina- fre, beterraba, batata e carnes vermelhas, entre outros. Hipocitratúria O citrato é um ácido tricarboxílico que participa do me- tabolismo energético nas mitocôndrias (ciclo de Krebs). É fil- trado pelo glomérulo e parcialmente reabsorvido no túbulo proximal (65%-95%).A excreção habitual do citrato é de 600 mg/dia, variando conforme a dieta e o sexo. Apesar de não haver consenso do limite inferior da citratúria normal, consi- deramos hipocitratúria os valores de citrato urinário abaixo de 220 mg/dia (Campbell’s Urology). A hipocitratúria é encon- trada em 15%-63% dos litiásicos, sendo em 90% das vezes associada a outros desvios metabólicos. Papel do citrato na litogênese • Inibe o crescimento dos cristais. • Impede o desenvolvimento e agregação dos cálculos de oxalato e fosfato de cálcio. • Forma um complexo com o cálcio, reduzindo a satura- ção e a nucleação espontânea deste íon. • Previne a cristalização do urato de sódio pela ação alcalinizante. Causas da hipocitratúria • Acidose tubular renal distal. . • Síndromes diarréicas crônicas. • Uso crônico de diuréticos tiazídicos. • Idiopática (dieta rica em carnes e sódio, excesso de exercícios físicos, infecção urinária ativa e má absor- ção intestinal do citrato). Tratamento da hipocitratúria Citrato de potássio na dose de 30-60 mEq/dia divididos em três tomadas. Pode ser necessária uma dose maior, porém não ultrapassando 120 mEq/dia. A medicação não deve ser utilizada na insuficiência renal crônica e na doença cloridro- péptica. Litíase de fosfato de cálcio Cinco tipos de fosfatos de cálcio são encontrados nos cálculos urinários, sendo os mais freqüentes a hidroxiapatita e carbonato apatita. Esses cristais são menos solúveis em urina alcalina e se cristalizam em pH acima de 6,6.A estrutura quí- mica da apatita apresenta cinco íons de cálcio para um de fosfato, de modo que a redução da concentração do cálcio urinário diminui a precipitação do fosfato. Esses cálculos respondem por 10% do total, entretanto freqüentemente o fosfato de cálcio encontra-se associado ao oxalato de cál- cio. É infreqüente a apresentação do cálculo na forma pura. São mais comuns nas mulheres e associados a defeito de acidificação tubular. Do ponto de vista radiológico os cálcu- los são bastante opacos e por vezes resistentes a litotripsia extracorpórea. Tratamento: acidificação urinária e diminuição da hiper- calciúria, conforme exposto anteriormente. Outros fatores envolvidos na litogênese Cálculos iatrogênicos São compostos primariamente de material estranho ao trato urinário, por exemplo, deposições calculosas sobre cate- teres renais, ureterais, uretrais, fios de sutura e outras próteses utilizadas no trato urinário. Hipertireoidismo A hipercalcemia decorrente do efeito dos hormônios tireoidianos sobre a reabsorção óssea está presente em 15%- 25% dos casos. Apesar de a hipercalciúria ser freqüente nes- tes pacientes, a nefrolitíase é rara, perfazendo 1% dos casos. Acromegalia É relatada elevada freqüência de nefrolitíase nos pacien- tes acromegálicos (10%) devido a hipercalciúria decorrente de hiperabsorção intestinal do cálcio. Sarcoidose Acarreta uma superprodução endógena de vitamina D determinando hipercalcemia e hipercalciúria com conseqüen- te litogênese. Imobilização prolongada A redução da ação da gravidade sobre o esqueleto por longo período de imobilização leva a perda óssea exagerada, propiciando um estado de hipercalciúria associada a hiperfos- fatúria, fatores reconhecidamente litogênicos. Intoxicação por vitaminaA A intoxicação crônica por vitamina A apresenta um efeito direto sobre a reabsorção óssea, levando a um estado de hipercalcemia e hipercalciúria e conseqüente litogênese. Intoxicação por vitamina D Esta situação está diretamente relacionada com maior absorção intestinal do cálcio e nefrolitíase. Cálculos de indinavir O tratamento da infecção por HIV (Aids) com sulfato de indinavir está associado a formação de cálculos urinários em Cap 17- Litogênese.pm6 13/06/00, 13:1595
    • 96 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA ALGORITMO NO DIAGNÓSTICO DA LITOGÊNESEFigura 2 4%-13% dos pacientes, mais freqüentemente quando a droga é usada por um período prolongado. Os cálculos podem ser radiotransparentes (indinavir puro) ou radiopacos (associados ao oxalato de cálcio). Protocolo de investigação da litogênese nUrina tipo I (pH urinário/provas de acidificação), uro- cultura. nUrina de 24 horas (duas ou três coletas) • Rotina: volume urinário, cálcio, ácido úrico, creati- nina e citrato. • Casos específicos: sódio, oxalato, magnésio, fósfo- ro,AMP cíclico. nSangue • Rotina: cálcio, ácido úrico, creatinina. • Casos específicos: fósforo, PTH. nDeterminação qualitativa de cistinúria. nProva da sobrecarga oral de cálcio aguda ou crônica. nRX simples acompanhado de ultra-som do aparelho uri- nário ou urografia excretora. nAnálise laboratorial do cálculo urinário. Bibliografia recomendada 1. MENON M, PARULKAR BG, DRACH GW. In:Walsh PC, RetikAB,Vaughan ED Jr.,WeinAJ. Campbell’s Urology. 7th ed., Philadelphia, 1998; 2661-733. 2. SCHOR N, HEILBERG IP. Calculose renal. São Paulo, 1995. 3. PARIVAR F, LOW RK, STOLLER ML. The influence of diet on urinary stone disease. J Urol 1996; 155: 432-40. 4. SEGURA JW, SPIRNAK JP, RESNICK MI, ARSDALEN KNV, GREGORY JG. In: Seidmon EJ, Hanno PM. Current urologic therapy. 3rd. ed., Philadelphia, 1994. 106-75. 5. SEGURA JW. Stone disease. Take home messages. A.U.A. News 1998; 3(3): 9,10. Adaptado de Clayman Cap 17- Litogênese.pm6 13/06/00, 13:1596
    • 97GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 18 Francisco J. B. Sampaio* Geraldo Di Biase Filho Litíase Renal *Endereço para correspondência: Caixa Postal 46503 20562-970 - Rio de Janeiro - RJ Tel.: (0--21) 587-6121 / 235-3715 Fax: (0--21) 587-6121 / 548-0636 E-mail: sampaio@uerj.br Introdução A litíase renal chega a afetar 5% da população dos países industrializados.Até há alguns anos, esses cálculos eram tra- tados com cirurgia aberta, determinando uma morbidade mui- tas vezes maior do que a da doença em si. O aparecimento de técnicas mais modernas de tratamento de cálculo fez com que a cirurgia aberta ficasse reservada para casos bastante complexos. Atualmente, a maior parte dos cálculos pode ser tratada de forma não-invasiva através de litotripsia extracorpórea por ondas de choque, dispensando a necessidade de anestesia. O aparecimento destas técnicas fez com que se estabele- cessem critérios de seleção para as diferentes formas de trata- mento da litíase. O tamanho do cálculo, sua composição e sua localização anatômica são de grande importância na seleção do tratamento ideal. Aspectos epidemiológicos A litíase urinária afeta a população numa proporção de três homens para cada mulher, principalmente na faixa entre 20 e 50 anos de idade. Os países industrializados e de clima tropical têm maior incidência de cálculo urinário quando com- parados aos países em desenvolvimento, fato decorrente das di- ferenças entre o tipo de alimentação e da perda hídrica pelo suor. Observa-se também que essa doença acomete mais os indivíduos que compõem as camadas mais altas da pirâmide social. A história familiar de litíase urinária aumenta em cerca de duas vezes a probabilidade de um indivíduo apresentar a doença. Mecanismo de formação dos cálculos urinários Cálculos de oxalato de cálcio É o tipo mais comum de cálculo renal, isolado ou asso- ciado a fosfato, correspondendo a mais de 65% de todos os cálculos renais. A causa mais comum de cálculos de oxalato de cálcio é a hipercalciúria idiopática (aumento dos níveis de cálcio urinário sem aumento do cálcio sérico). Os mecanis- mos envolvidos na hipercalciúria estão relacionados a um au- mento na absorção intestinal de cálcio (hipercalciúria absorti- va), perda renal de cálcio ou aumento da desmineralização óssea. Outras causas de hipercalciúria incluem: • hiperparatireoidismo primário, • doenças granulomatosas, • feocromocitoma, • uso de glicocorticóides, • hipertireoidismo, • hipocitratúria, • hiperuricosúria e • hiperoxalúria. Cálculos de estruvita Os cálculos compostos de estruvita (fosfato amônio- magnesiano) são relacionados à infecção urinária por germes produtores de urease, principalmenteProteus mirabilis e Kle- bsiella. Representam o tipo mais comum de cálculo coralifor- me. A presença de urease promove a hidrólise da uréia, que por sua vez produz uma base (amônia) que não é completa- mente neutralizada. Este fato provoca aumento do pH uriná- rio e deposição dos cristais de estruvita. Cálculos de ácido úrico A litíase de ácido úrico está relacionada a pH urinário baixo, pouca ingestão de líquidos e hiperuricemia, geralmen- te secundária a dieta rica em purinas ou a distúrbios metabóli- cos, como gota. Quando não estão associados a oxalato de cálcio, os cálculos de ácido úrico são radiotransparentes. Cálculos de cistina Ocorrem em pacientes com cistinúria, que é uma doença autossômica recessiva relacionada ao transporte intestinal e renal da cistina. Cálculos de sulfato de indinavir Desenvolvem-se durante o tratamento de pacientes por- tadores do vírus tipo I da imunodeficiência (HIV-1), em trata- mento com o inibidor da protease denominado sulfato de indinavir. A incidência de nefrolitíase e sintomas do trato uri- Cap 18- Litiase renal.pm6 13/06/00, 15:0897
    • 98 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA nário devido à formação de cristais de indinavir varia de 3% a 20% dos pacientes em tratamento. Quadro clínico A dor tipo cólica é o sintoma mais freqüente de litíase urinária e está diretamente associada à obstrução aguda do sistema coletor.Assim, pequenos cálculos localizados nos cá- lices geralmente não são causadores de um quadro agudo de dor lombar. Os cálculos localizados na pelve renal podem pro- duzir obstrução intermitente do sistema coletor e portanto são capazes de promover dor em cólica nos períodos em que de- terminam obstrução. Os cálculos coraliformes estão associa- dos a quadros oligossintomáticos, já que na maior parte das vezes não provocam obstrução do fluxo urinário. A presença de febre junto a um quadro de cólica renal alerta para a possibilidade de infecção urinária associada. Se houver obstrução do trato urinário concomitante ao quadro infeccioso, existe risco elevado de sepse urinária e a desobs- trução deve ser efetuada imediatamente. A forma mais eficiente de tratamento da cólica renal é o uso de antiinflamatórios não-esteróides, inibidores das pros- taglandinas. As prostaglandinas são as substâncias mais im- plicadas no mecanismo da dor, pois estimulam a contração da musculatura lisa do sistema coletor. A administração de anti- espasmódicos, apesar de freqüente, não promove melhora sig- nificativa do quadro clínico. A hiperidratação (oral ou veno- sa), na tentativa de aumentar o fluxo urinário e forçar a elimi- nação do cálculo deve ser evitada, já que está associada a uma maior distensão do sistema pielocalicinal, com conseqüente piora da dor. Exames complementares Exame de urina - Pode revelar hematúria microscópica e apontar sinais sugestivos de infecção urinária.Além disso, a identificação do tipo de cristal presente na urina é capaz de ajudar na identificação do tipo de cálculo existente.A ausên- cia de hematúria microscópica, cristalúria ou piúria não ex- clui o diagnóstico de litíase. Por outro lado, a presença de cristalúria no exame de urina não confirma o diagnóstico de litíase, constituindo apenas um fator de risco para o seu aparecimento.Tendo em vista a grande associação entre li- tíase e infecção urinária é recomendável a realização de uri- nocultura. Ultra-sonografia (USG) - É eficiente para a avaliação de litíase renal, sendo capaz de analisar a integridade do pa- rênquima renal e o grau de dilatação do sistema coletor. É capaz de detectar cálculos radiopacos e radiotransparentes, mas pode não identificar cálculos de pequenas dimensões. Radiografia simples de abdome - Quando associada à USG, pode diagnosticar a maior parte dos cálculos renais. Iso- ladamente, é capaz de diagnosticar cerca de 85% dos cálculos urinários, mas sua sensibilidade está diretamente relacionada à opacidade do cálculo ao raio X. No diagnóstico diferencial das concreções radiopacas localizadas na loja renal devemos incluir: litíase biliar, calcificações vasculares intra-renais, cal- cificações da articulação costocondral e calcificações pancreá- ticas. Urografia excretora (urografia venosa) - É o melhor método de avaliação do paciente com litíase renal e em nossa opinião deve ser solicitada sempre que se pretende instituir alguma forma de terapia.A urografia venosa permite avaliar a integridade do parênquima, a função renal – através da con- centração e velocidade de eliminação do meio de contraste –, a presença de obstrução ao fluxo de urina e a anatomia do sistema coletor do rim. Tomografia computadorizada (TC) -Tem sido cada vez mais usada, principalmente aTC “spiral”, em casos de cólica renal e é capaz de identificar quase todos os tipos de cálculos e de dilatação do ureter. Observação - Os cálculos de sulfato de indinavir são de difícil diagnóstico com quaisquer dos métodos de imagem descritos anteriormente, inclusive a TC. A ultra-sonografia é o método que melhor faz o diagnóstico de litíase por indinavir, principalmente pela presença de hidronefrose Métodos de tratamento da litíase renal Litotripsia extra-corpórea por ondas de choque (LEOC) A LEOC passou a ser utilizada no tratamento da litíase renal no início da década de 80 e é atualmente a forma mais comum de tratamento desta doença. O método baseia-se na emissão de ondas acústicas de maior amplitude e menor freqüência que as ondas ultra-sônicas. Por isso perdem pouca energia ao atravessar os tecidos. As ondas de choque caracterizam-se pela geração em curto espa- ço de tempo de um súbito gradiente de pressão em um peque- no espaço físico. Estas ondas são capazes de promover a frag- mentação de materiais que tenham densidade acústica dife- rente daquela em que a onda foi gerada. Quando a energia mecânica produzida pela onda acústica ultrapassa a força de coesão do cálculo, este é, então, fragmentado. Como é uma forma de tratamento não-invasiva e com baixo índice de complicação, a LEOC ganhou rápida aceita- ção no meio urológico. Praticamente todos os cálculos renais passaram a ser tratados por inúmeras sessões de LEOC, já que difundia-se a idéia de que o método era inócuo.Ao contrário, diversas complicações podem advir do uso indiscriminado da LEOC: hematúria macroscópica, hematoma renal, necrose tubular, hipertensão arterial, urosepse, obstrução ureteral e lesão renal caracterizada pelo aumento dos marcadores da fun- ção renal e pelos métodos de imagem. Além disso, diversas sessões de LEOC, muitas vezes com a colocação de cateteres ureterais mantidos por longo período, acabam apresentando maior morbidade para os pacientes que os métodos percutâ- neos de tratamento da litíase renal. Cap 18- Litiase renal.pm6 13/06/00, 15:0898
    • 99GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Entre as contra-indicações de LEOC podemos incluir: gra- videz, coagulopatia grave, hipertensão arterial não controlada e obstrução urinária distal ao cálculo. Pacientes que estejam usando medicação anticoagulante (como ácido acetilsalicíli- co) devem interromper o uso dessas drogas por um período de tempo apropriado antes da realização da LEOC. Infecção uri- nária não é contra-indicação absoluta de LEOC, entretanto o ideal é que se institua o tratamento apropriado antes do proce- dimento. Pacientes com sinais sistêmicos de infecção não de- vem realizar LEOC antes de serem estabilizados do ponto de vista clínico. Entre as contra-indicações relativas podemos citar: aneu- rismas de aorta abdominal, presença de marcapasso e obesi- dade. As complicações mais freqüentes da LEOC dizem res- peito a sangramento. A maior parte dos pacientes apresenta, após o procedimento, sangramento urinário que geralmente cessa espontaneamente e não requer nenhum tipo de interven- ção. Hematoma renal ou perinefrético ocorre mais raramente, geralmente em pacientes fazendo uso de anticoagulantes. Outra complicação freqüente é a obstrução ureteral por fragmentos de cálculos, chamada “steinstrasse”, expressão ale- mã que significa “rua de cálculos”. Sua ocorrência é mais fre- qüente em cálculos de maior volume. O cateterismo ureteral com cateteres tipo duplo-J é freqüentemente realizado com o objetivo de prevenir esta complicação. Entretanto, trabalhos recentes mostram que não existem vantagens em realizar ca- teterismo ureteral na maior parte dos cálculos de até 2 cm. Como veremos a seguir, os cálculos de até 2 cm são os que possuem melhor indicação para LEOC. Apesar de questionado, não há até o momento nenhum trabalho que mostre relação de causa e efeito entre LEOC e o aparecimento de hipertensão arterial. Nefrolitotripsia percutânea (NLPC) A NLPC foi introduzida no meio urológico como uma alternativa à cirurgia aberta no tratamento da litíase renal. Após o aparecimento da LEOC, a NLPC ficou reservada para o tratamento de casos mais complexos de litíase urinária, como cálculos coraliformes ou associados a lesões obstrutivas. A NLPC apresenta excelentes resultados no que se refere a tornar os pacientes livres de cálculo, mas tem a desvanta- gem de necessitar de internação hospitalar e anestesia. Além disso, como trata-se de procedimento invasivo, a NLPC apre- senta maior morbidade que a LEOC. A lesão vascular seguida de sangramento importante é a mais grave complicação da NLPC. Também podem ocorrer: pneumotórax, derrame pleural, lesão pulmonar, urosepse e dese- quilíbrio hidroeletrolítico secundário à absorção de líquidos. Ureterorrenoscopia A ureterorrenoscopia consiste na introdução no rim de um ureterorrenoscópio rígido ou flexível por via retrógrada através do óstio. Apesar de necessitar de internação e anestesia, a urete- rorrenoscopia é uma opção atraente no tratamento dos cálcu- los renais de pequeno volume que tenham mau prognóstico com LEOC, já que é bem menos invasiva que a NLPC. A complicação mais freqüente da ureterorrenoscopia é a perfuração do ureter, que na maioria das vezes requer apenas tratamento conservador. Pode ocorrer também lesão dos va- sos pélvicos. Cirurgia renal Já foi o único tratamento disponível de litíase renal. Com o aparecimentodastécnicasendourológicase,maisrecentemente, da LEOC, a cirurgia aberta ficou reservada para casos bastante complexos ou para pacientes com rins com perda de função se- cundária à doença calculosa, candidatos à nefrectomia. As indicações atuais de cirurgia aberta no tratamento da litíase urinária incluem: cálculos coraliformes de grandes di- mensões que não podem ser tratados de forma eficiente por NLPC, necessidade de nefrectomia parcial concomitante à retirada do cálculo e nefrectomia para rins sem função. As formas mais comuns de cirurgia são: • Pielolitotomia - Constitui-se na retirada do cálculo atra- vés de incisão feita na face posterior da pelve renal. Ficou praticamente abandonada após o aparecimento da LEOC e da NLPC. • Nefrolitotomia anatrófica - Realizada para o trata- mento de cálculos coraliformes não-passíveis de tra- tamento por NLPC. É realizada através de uma inci- são (nefrotomia) na borda lateral (convexa) do rim, geralmente precedida por clampeamento arterial e resfriamento do rim com gelo. Após a retirada dos cálculos e realização de hemostasia, promove-se a reperfusão do rim, fechamento do sistema coletor e da cápsula renal. Escolha do tratamento ideal A escolha do método de tratamento ideal para cada caso leva em conta aspectos relacionados ao cálculo e ao paciente. Assim, a idade, o tipo físico, o estado de saúde, o tipo de ativi- dade profissional e as preferências de cada paciente devem ser consideradas. Quanto ao cálculo, sua localização, tamanho, composi- ção e aspecto radiográfico são fatores que podem alterar de forma significativa os resultados de cada uma das técnicas empregadas. Cálculo calicinal Após a introdução da LEOC, a maior parte dos cálculos localizados nos cálices pôde ser tratada através desta técnica. Entretanto, alguns aspectos importantes devem ser levados em consideração ao indicar o tratamento. A maior parte dos cálculos calicinais é de pequeno tama- nho (menores que 4 mm) e não necessitam de nenhuma forma de tratamento, tendo em vista a grande probabilidade de se- rem eliminados espontaneamente se não houver obstrução ao fluxo urinário. Entretanto, um estudo sobre a história natural Cap 18- Litiase renal.pm6 13/06/00, 15:0899
    • 100 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA dos cálculos calicinais mostrou que 68% dos pacientes apre- sentaram sintomas de infecção urinária e 51% apresentaram dor em um período de cinco anos de acompanhamento. Os autores concluem que 80% dos pacientes com cálculos calici- nais irá necessitar de alguma forma de tratamento em cinco anos e que após este período de acompanhamento, a elimina- ção espontânea do cálculo é bastante improvável. Um fato relativamente comum é o paciente portador de pequenos cálculos calicinais não associados a infecção ou obs- trução urinária que queixa-se de dor lombar. Esses pacientes devem ser tratados conservadoramente, com acompanhamen- to periódico através de exames de urina e ultra-sonografia. Alguns centros de tratamento de litíase indicam LEOC do cál- culo (ou do grupamento calicinal no qual o cálculo está conti- do, quando este não é eficazmente localizado durante o pro- cedimento). Entretanto, é importante a noção de que o cál- culo calicinal geralmente não é o responsável pela dor e que esta pode não melhorar após a LEOC. Quando houver indicação de tratamento, a LEOC é o método de escolha para os cálculos calicinais de até 2 cm não localizados nos cálices inferiores (ver adiante). Cálculos maio- res que 2 cm apresentam resultados precários quando tratados com LEOC e constituem indicação de NLPC. Entretanto, cál- culos associados a divertículo calicinal ou estenose de infun- díbulo, ainda que menores que 2 cm, devem ser tratados por via percutânea, tendo em vista os maus resultados obtidos com LEOC e a possibilidade de resolução concomitante das duas patologias a um só tempo. senta índices mais baixos de pacientes livres de cálculo e maior índice de retratamento. Várias técnicas foram tentadas para melhorar a eliminação de fragmentos após a LEOC, entre elas a terapia de inversão (onde o paciente era colocado de cabeça para baixo após a LEOC), instilação de soro fisiológico no sistema coletor através de cateter ureteral tipo cobra ou por punção percutânea, e sessões de punho percussão sobre o rim submetido ao procedimento. Nenhuma destas técnicas teve uso clínico ou se mostrou eficaz na diminuição do número de pa- cientes com litíase residual.Apesar de freqüente, a colocação de cateteres ureterais tipo duplo-J não previne as complica- ções secundárias à LEOC e parece piorar os sintomas e difi- cultar a passagem dos fragmentos. Além do fator gravitacional, alguns aspectos anatômicos têm sido implicados na retenção de fragmentos de cálculo após a LEOC no pólo inferior. Nosso grupo foi o primeiro na lite- ratura internacional a correlacionar os achados anatômicos do pólo inferior com os resultados da LEOC.A presença de múl- tiplos cálices drenando o pólo inferior, um infundíbulo longo e estreito e um ângulo infundíbulo-pélvico (AIP) menor que 90º poderiam estar associados a uma tendência maior de re- tenção de fragmentos após a LEOC. Correlacionando os resultados da LEOC com o AIP em 74 pacientes, Sampaio et al. (1997) encontraram 74% dos pa- cientes com ângulo obtuso (maior que 90º) livres de cálculo. Cálculos do pólo inferior Os cálices do pólo inferior são o local mais freqüente de litíase renal. Cerca de 48% de todos os cálculos renais estão aí localizados. O tratamento dos cálculos localizados nos cáli- ces do pólo inferior do rim constituem uma área de grande controvérsia em urologia. Sabe-se que a LEOC quando apli- cada para tratamento de cálculos nessa região apresenta resul- tados bem inferiores àqueles de cálculos do pólo superior, ter- ço médio do rim e pelve renal, principalmente quando se leva em conta o tamanho do cálculo (tabela 1). Pela tabela 1 pode-se observar que o pólo inferior apre- Desenho esquemático de um molde do sistema coletor de um rim direito, mostrando um cálculo contido num cálice que forma com a pelve renal um ângulo maior que 90º (θ). Desenho esquemático de um molde do sistema coletor de um rim direito, mostrando um cálculo contido num cálice que forma com a pelve renal um ângulo menor que 90º (θ). Figura 1 Figura 2 PORCENTAGEM DE PACIENTES LIVRES DE CÁLCULO / PORCENTAGEM DE RETRATAMENTO PARA CÁLCULOS EM DIFERENTES LOCALIZAÇÕES DO SISTEMA COLETOR Tamanho Pelve Cálice Cálice Cálice do cálculo renal superior médio inferior ≤ 10 mm 90 / 3 77 / 30 80 / 4 80 / 1 11-20 mm 83 / 7 75 / 6 71 / 9 58 / 38 > 20 mm 81 / 14 67 / 27 50 / 50 32 / 22 Tabela 1 Cap 18- Litiase renal.pm6 13/06/00, 15:08100
    • 101GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA No grupo de pacientes com AIP agudo, apenas 23% dos pa- cientes estavam livres de cálculo após um seguimento médio de nove meses (figuras 1 e 2). Elbahnasy et al. (1998) avaliaram 21 pacientes com cál- culos de até 1,5 cm submetidos à LEOC considerando o com- primento, a largura do infundíbulo e oAIP, analisados através de urografia excretora. Os pacientes que se tornaram livres de cálculo tinham infundíbulos mais curtos (32 versus 38 mm), mais largos (8,0 versus 5,8 mm) eAIP maiores que os pacien- tes que permaneceram com fragmentos residuais (75º versus 51º). A presença de um AIP maior que 90º ou de um infundí- bulo curto e largo, independente do AIP, estava associada a bons resultados após a LEOC. Dos pacientes com AIP maior que 90º (12%), todos ficaram livres de cálculos. Quando os três fatores de risco estavam presentes (AIP menor que 90º, infundíbulo longo e estreito) apenas 17% dos pacientes fica- ram livres de cálculo. Assim, a análise da anatomia do pólo inferior é de fundamental importância na escolha do tratamento desse tipo de cálculo. A NLPC apresenta ótimos resultados no tratamento des- se tipo de litíase, já que não é dependente da anatomia renal (tabela 2). Mais recentemente, a ureterorenoscopia tem sido empregada para o tratamento da litíase do pólo inferior e vem apresentando bons resultados para cálculos de até 1,5 cm. Assim como para tratamento com a NLPC, a anatomia renal parece não interferir nos resultados obtidos com ureterorenos- copia. Em conseqüência, cálculos maiores que 2 cm no pólo inferior devem ser tratados primariamente por NLPC, já que os resultados com LEOC são ruins e estão associados a maio- res taxas de complicação e maior custo. Pacientes com cálcu- los menores que 2 cm e que possuam fatores desfavoráveis para a realização de LEOC (AIP menor que 90º, infundíbulo longo e estreito) têm grande possibilidade de permanecer com fragmentos residuais, mesmo quando submetidos a várias ses- sões de LEOC, devendo portanto submeter-se a outra forma de tratamento primário. A ureterorrenoscopia para cálculos de até 1,5 cm é uma forma eficaz de tratamento, já que apre- senta resultados semelhantes à NLPC com menor morbidade, sendo portanto um método atraente em pacientes com anato- mia renal desfavorável à LEOC (figura 3). A LEOC é o método de escolha para cálculos menores que 2 cm, localizados em unidades renais que apresentem ana- tomia favorável à eliminação dos fragmentos, conforme des- crito anteriormente. Cálculos de pelve renal Os cálculos de pelve renal de até 2 cm podem ser tra- tados de forma eficiente por LEOC.A presença de uma in- terface líquida na região da pelve renal faz com que a LEOC apresente excelentes resultados para o tratamento da litíase desta região. Cálculos maiores que 2 cm estão associados a grande incidência de fragmentos residuais, obstrução ureteral e necessidade de retratamento quando submetidos à LEOC. Nesta situação, a NLPC é o tratamento de escolha, atingin- do índices muito altos de pacientes que se livram de cálcu- lo. Figura 3. A) Radiografia de abdome de uma paciente mostrando cálculo de 2 cm (seta) na topografia do pólo inferior do rim esquerdo. B) Urografia venosa da mesma paciente mostrando o cálculo localizado no cálice inferior do rim esquerdo. Notar que o ângulo entre o longo eixo do ureter e o infundíbulo do cálice inferior é desfavorável à eliminação de fragmentos (menor que 90º). C) Imagem obtida por radioscopia no pós-operatório imediato de nefrolitotripsia percutânea do mesmo caso utilizada para o tratamento do cálculo. Observar que não restam fragmentos residuais. Figura 3Tabela 2 PORCENTAGEM DE PACIENTES LIVRES DE CÁLCULO APÓS LEOC E NLPC PARATRATAMENTO DE LITÍASE DO PÓLO INFERIOR DO RIM – ESTRATIFICADOS PELOTAMANHO DO CÁLCULO LEOC NLPC < 1 cm 1,1 a 1,9 cm > 2 cm < 1 cm 1,1 a 1,9 cm > 2 cm 66% 50% 25% 100% 66% 86% Cap 18- Litiase renal.pm6 13/06/00, 15:08101
    • 102 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Pacientes com litíase em pelve renal associada a dilata- ção acentuada do sistema coletor devem ser submetidos pri- mariamente a NLPC. A LEOC neste casos, além de apresen- tar resultados precários, pode transformar um cálculo único em diversos cálculos menores, localizados em diversos cáli- ces, problema que geralmente é de difícil solução. Cálculos coraliformes Cálculos coraliformes são definidos como aqueles que ocupam toda a pelve renal e pelo menos um infundíbulo de um cálice. Estão associados a infecção urinária crônica por germes produtores de urease, principalmente por Proteus e Klebsiella, e geralmente são compostos por estruvita (fosfato amônio-magnesiano). São geralmente oligossintomáticos e seu diagnóstico é realizado muitas vezes durante a investigação diagnóstica de uma dor lombar ou de uma infecção urinária de repetição. Como apresentam quadro clínico muito pobre, os cálculos co- raliformes foram tratados conservadoramente durante muito tempo. Posteriormente, verificou-se que a permanência de cálculos coraliformes não-tratados estava associada à perda progressiva da função renal.Assim, todos os pacientes porta- dores de cálculo coraliforme devem ser submetidos à retirada do cálculo, a menos que existam contra-indicações para a in- tervenção. O tratamento do cálculo coraliforme deve ter dois objeti- vos: preservar a função renal e deixar o paciente livre de cál- culos. A presença de fragmentos residuais após o tratamento deste tipo de cálculo está associada à perpetuação da infecção e, portanto, a novo crescimento do cálculo. A utilização da LEOC como monoterapia no tratamento de cálculos coraliformes de grande volume apresenta índices muito baixos de sucesso (pacientes “livres de cálculo”).Ape- nas 50% dos pacientes ficam livres de cálculo após a LEOC, valor que pode cair para 22% quando se consideram coralifor- mes de grande volume.A monoterapia com a LEOC apresen- ta elevado índice de complicações, com necessidade de pro- cedimentos auxiliares (nefrostomia percutânea e/ou cateteris- mo ureteral) além de alto custo e desconforto para o paciente, pela necessidade de número elevado de sessões para fragmen- tação completa do cálculo. Dessa forma, o tratamento de cálculos coraliformes por LEOC pode ser realizado para cálculos de, no máximo, 500 mm2 , o que corresponde a um cálculo de aproximadamente 2,5 cm de diâmetro. A NLPC é a opção mais atraente para o tratamento de cálculos coraliformes, e apresenta bons índices de pacientes livres de cálculo. A associação de NLPC seguida de LEOC em cálculos grandes torna possível a realização de um núme- ro menor de punções percutâneas e menos sessões de LEOC para obter-se a fragmentação completa do cálculo. Dessa for- ma, diminui-se o índice de complicações e aumenta-se o nú- mero de pacientes livres de cálculo. Uma segunda sessão de NLPC pode ser realizada caso restem fragmentos após a LEOC, tratamento que recebe o nome de terapia sanduíche.A utiliza- ção de terapia sanduíche minimiza a incidência de cálculo re- sidual e a necessidade de nefrostomia por tempo prolongado no pós-operatório. Um estudo prospectivo com 48 pacientes portadores de cálculos coraliformes de grande volume, com- parando monoterapia com LEOC e terapia combinada (NLPC seguida de LEOC de 48 a 72 horas após) mostrou índices de pacientes livres de cálculo de 22% e 74% res- pectivamente. Além disso, o índice de complicações, a ne- cessidade de procedimentos auxiliares e o tempo de trata- mento foram maiores para o grupo de pacientes submeti- dos somente à LEOC. Com o grande refinamento das técnicas endourológicas, a cirurgia aberta (nefrolitotomia anatrófica) ficou reservada para casos que necessitem de mais de três punções percutâ- neas para a realização da NLPC e/ou nos quais os fragmentos residuais não possam ser tratados por um número aceitável de sessões de LEOC. A cirurgia aberta apresenta índices de até 100% de pacientes livres de cálculo, mas sua elevada morbi- dade faz com que fique reservada para situações especiais (cál- culos gigantes, rim único, anomalias anatômicas importantes, etc.) (figura 4). Além disso, pacientes portadores de cálculos de estruvi- ta devem ser rigorosamente acompanhados após o tratamento, com realização de urinoculturas e radiografias simples de ab- dome para detecção de reinfecção e recidiva dos cálculos. Pro- filaxia antibiótica por tempo prolongado (seis meses a um ano) e a acidificação da urina devem fazer parte do tratamento a longo prazo dessa condição. Tratamento clínico da litíase urinária Nem todos os pacientes portadores de litíase urinária de- vem realizar alguma forma de investigação e tratamento adi- cional. O índice de recidiva de doença renal calculosa situa-se em torno de 50%. Na maioria dos casos, apenas medidas sim- ples como o aumento da ingesta hídrica e modificação dos Radiografia simples de abdome mostrando volumoso cálculo coraliforme de rim direito. A paciente foi submetida à nefrolitotomia anatrófica tendo em vista o grande número de punções necessárias para a realização de nefrolitotripsia percutânea. Figura 4 Cap 18- Litiase renal.pm6 13/06/00, 15:08102
    • 103GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA hábitos alimentares são necessárias. Entretanto, para pacien- tes com alto risco de recidiva (como crianças, homens entre 20 e 50 anos e história familiar importante de litíase) uma avaliação mais completa deve ser realizada. Avaliação metabólica Tem como objetivo verificar se existe algum distúrbio metabólico responsável pelo aparecimento da litíase. Deve in- cluir: • Exames de sangue - Hemograma completo, uréia, crea- tinina, dosagem de proteínas séricas, eletrólitos (sódio, potássio, cloro, bicarbonato, cálcio, magnésio e fósfo- ro), dosagem de paratormônio e vitamina D. • Urina - Elementos anormais, sedimentoscopia e uri- nocultura. • Urina de 24 horas - Volume, “clearance” de creatini- na, sódio e potássio urinários, dosagem de cálcio, mag- nésio, fosfato, oxalato, citrato e ácido úrico. • Análise mineralográfica do cálculo quando possí- vel. Tratamento Grande parte dos pacientes portadores de litíase pode ser tratada de forma conservadora. O simples aumento da ingesta hídrica pode diminuir em até 60% a taxa de formação de cál- culo. Todos os pacientes devem ser orientados a manter um débito urinário de, no mínimo, 2,5 a 3 litros por dia. Além disso, todas as drogas que podem levar à formação de cálculo devem ter seu uso interrompido. A seguir, serão discutidas as principais formas de trata- mento clínico dos principais tipos de cálculos urinários. Cálculos de oxalato de cálcio - A causa mais comum, como já foi visto, é a hipercalciúria idiopática, principalmen- te por aumento da absorção intestinal (hipercalciúria absorti- va).Além de dieta com baixo teor de cálcio e oxalato, o uso de diuréticos tiazídicos pode estar indicado. Pode-se acrescentar citrato de potássio em pacientes com hipocitratúria associada. Para pacientes com hipercalciúria reabsortiva (em conseqüên- cia de hiperparatireoidismo) a paratireoidectomia é o melhor tratamento. Cálculos de ácido úrico - Podem ser dissolvidos por tra- tamento clínico antes de se instituir terapia com LEOC ou ci- rurgia. O tratamento fundamenta-se em dois pontos princi- pais: alcalinizar a urina e diminuir a quantidade de ácido úrico na urina. A alcalinização eficaz pode ser conseguida com a administração de citrato de potássio ou bicarbonato de sódio, sempre associados ao aumento da ingesta hídrica. A redução da produção de ácido úrico pode ser feita por dieta pobre em purina (evitando-se peixes e crustáceos, carnes vermelhas e bebidas alcoólicas) ou através da administração de inibidores da xantina-oxidase (alopurinol). Cálculos de estruvita - Seu tratamento é direcionado para manutenção de uma urina estéril. Assim, cultura urinária de rotina, tratamento rápido e eficaz das infecções urinárias, aci- dificação da urina e profilaxia com antibióticos, quando indi- cada, fazem parte do tratamento clínico desta forma de litíase. Cálculos de sulfato de indinavir - precipitam em pH urinário fisiológico, aumentando sua solubilidade em mais de três mil vezes, com pH abaixo de 3,5. Entretanto, do ponto de vista clínico, é inviável alcançar este pH tão baixo. Cap 18- Litiase renal.pm6 13/06/00, 15:08103
    • 104 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Bibliografia recomendada 1. BALAJI KC, MENON M. Mechanism of stone formation. Urol Clin N Amer 1997; 24: 1-12. 2. COHEN TD, PREMINGER GM. Management of caliceal calculi. Urol Clin N Amer 1997; 24:81-96. 3. ELBAHNASY AM, SHALHAV AL, HOENIG DM, ELASHRY OM, SMITH DB, MCDOUGALL EM, CLAYMAN RV. Lower caliceal stone clearance after shock wave lithotripsy or ureteroscopy: the impact of lower pole radiographic anatomy. J Urol 1998; 159: 676-82. 4. LINGEMAN JE, WOODS J, TOTH PD, EVAN AP, MCATEER JA. The role of lithotripsy and it’s side effects. J Urol 1989; 141: 793-9. 5. MANNARINO IC, SAMPAIO FJB. Dietoterapia na litíase renal. In: Terapia nutricional. Augusto ALP, Alves DC, Mannarino IC, Gerude M (eds.). Atheneu. Rio de Janeiro, 1996; 21-6. 6. NETTO NR Jr., CLARO JFA, LEMOS GC, CORTADO PL. Renal calculi in lower pole calices: what is the best method of treatment? J Urol 1991, 146: 721-3. 7. SAMPAIO FJB. Spatial anatomy of the lower calices.Importance in extracorporeal shock wave lithotripsy. In: Renal anatomy applied to urology, endourology and interventional radiology. Sampaio FJB, Uflacker R (eds.). Thieme Publishers. New York, 1993; 16-22. 8. SAMPAIO FJB, ARAGÃO AHM. Limitations of extracorporeal shock wave lithotripsy for lower caliceal stones: anatomic insight. J Endourol 1994; 8: 241-7. 9. SAMPAIO FJB, ANNUNCIAÇÃO AL, SILVA, ECCG. Comparative follow-up of patients with acute and obtuse infundibulum-pelvic angle submitted to extracorporeal shock wave lithotripsy for lower caliceal stones: preliminary report and proposed study design. J Endourol 1997; 11: 157-61. 10. SAMPAIO FJB. Cálculo coraliforme. Urol Contemp 1998; 4: 125-7. 11. SEGURA JW. Staghorn calculi. Urol Clin N Amer 1997; 24: 71-80. 12. SCHWARTZ BF, SCHENKMAN N,ARMENAKAS NA, STOLLER ML. Imaging characteristics of indinavir calculi. J Urol 1999; 161: 1085-7. 13. STREEN SB, YOST A, DOLMOTCH B. Combination “sandwich therapy for extensive renal calculi in 100 consecutive patients: immediate, long-term and stratified results from a 10-year experience. J Urol 1997; 158: 342-4. 14. UFLACKER R. Percutaneous kidney procedures. In: Sampaio FJB, Uflacker R (eds), Renal anatomy applied to urology, endourology and interventional radiology. Thieme Medical Publishers, New York, 1993; 82-108. Cap 18- Litiase renal.pm6 13/06/00, 15:08104
    • 105GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 19 Gustavo Caserta Lemos Litíase Ureteral Endereço para correspondência: Rua Jayme deAlmeida Paiva, 81 05657-170 - São Paulo - SP Tel.: (0--11) 3044-5274 Telefax: (0--11) 820-1118 E-mail: gclemos@4web.com.br Quadro clínico A passagem do cálculo urinário pelo ureter, geralmente, causa obstrução, cólica renal e hematúria.A dor é muito forte, começa na região lombar, vem para o flanco, fossa ilíaca, viri- lha e testículo no homem ou grandes lábios na mulher. Quan- do o cálculo está no ureter médio, geralmente a dor é no flan- co e região abdominal lateral, quando já está no ureter terminal o paciente tem aumento da freqüência e urgência miccionais. A cólica renal é uma dor que não está relacionada à posição ou esforço físico, ao contrário das dores musculares e de compres- sãoradicular.Muitasvezesseconfundecomapendicite,salpingite, gastroenterite, colite e dores relacionadas à ovulação. O exame físico muitas vezes não tem nenhuma alteração a não ser a punho-percussão lombar dolorosa (sinal de Giordano positivo). O exame de urina mostra microematúria em aproxima- damente 85% dos pacientes com cólica renal. Leucocitúria ocorre nos casos em que há infecção associada. Diagnóstico por imagem O raio X simples de abdome geralmente é o primeiro exame pedido no atendimento de urgência, seguido pelo ultra-som (US).Atualmente a urografia excretora tem sido menos utilizada devido ao uso de contraste iodado e suas conseqüências. A tomografia computadorizada (CT) heli- coidal, sem contraste por via oral ou endovenosa, tem sido exame muito útil pela sua alta especificidade (97%) e sen- sibilidade (94%). Em algumas instituições o custo da CT espiral, sem contraste algum, se compara ao do US e raio X simples somados. Eliminação espontânea do cálculo ureteral Características anatômicas do ureter podem dificultar a livre passagem dos cálculos pelo ureter. O calibre ureteral é menor logo abaixo da junção ureteropiélica; no cruzamento dos vasos ilíacos; no cruzamento do ligamento redondo na mulher; canal deferente no homem e no ureter intramural (fi- gura 1). A passagem e/ou impactação dos cálculos ureterais po- dem levar à obstrução, dilatação e infecção. Ureterite, peri- ureterite e infecção causam edema que reduz o peristaltismo e a luz do ureter, dificultando a passagem dos cálculos. A eliminação espontânea dos cálculos ureterais pode ser estudada de acordo com a posição, dimensões ou tempo em que o cálculo permanece no mesmo local no ureter.As estatís- ticas variam muito, ficando difícil a uniformização dos dados. As chances de eliminação, independentemente da posi- ção, para cálculos menores que 4 mm é de 38% e para maiores que 6 mm é de 1,2%. Quando o diagnóstico é feito no terço inferior do ureter, a chance de eliminação é de 45%, ureter médio 22% e superior 12%. Sessenta e cinco por cento dos cálculos ureterais são eliminados espontaneamente em quatro Figura 1 Pontos em que o ureter é normal- mente mais estreito e onde há impactação mais freqüente dos cálculos.
    • 106 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA semanas após o início dos sintomas.As complicações aumen- tam de 7% para 20% quando os sintomas permanecem por mais de quatro semanas. Em outros estudos os números va- riam significantemente em relação aos cálculos menores que 5 mm do ureter inferior, que são eliminados em 75% dos ca- sos, e do ureter superior em 64%.A medida-limite para elimi- nação sem grandes problemas parece ser 7 mm. Tratamento Os cálculos urinários acometem de 2% a 3% da popula- ção.A média de hospitalização é de 1,42 por mil pessoas. Entre 10% e 30% dos pacientes com cólica renal necessitam inter- nação hospitalar. A retirada do cálculo é indicada quando há obstrução significativa, deterioração da função renal, pielo- nefrite refratária a tratamento ou dor incontrolável. Tratamento medicamentoso O controle da dor, em adultos, é através da aplicação de analgésicos por via endovenosa. O uso de medicamentos deve ser progressivo e ordenado, dependendo do alívio ou não da dor. O esquema que temos utilizado é o seguinte: 1- Brometo de N-butilescopolamina 10 mg (Buscopan®) + dipirona sódica 500 mg (a dipirona só pode ser re- petida de 6 em 6 horas). 2- Tenoxicam (Tilatil® ) 20 mg EV em 24 horas. Pode ser usado independentemente do brometo de N-butiles- copolamina com dipirona, pois os mecanismos de ação contra a dor são distintos. Deve-se estar atento para as contra-indicações, para que seja evitado em pacien- tes menores de 18 anos e em pacientes com função renal diminuída. 3- Diclofenaco sódico (Voltaren® ) 75 mg, por via intramus- cular profunda, na nádega. A dose máxima diária é de 150 mg e não deve ser usado via IM por mais de dois dias. Os efeitos colaterais com os quais se deve tomar cuidado são os relativos à função renal e à gastrite. 4- Meperidina (Dolantina® ), uma ampola diluída em 8 ml de água destilada, aplicada em doses de 2 ml, por via endovenosa, de 1 em 1 hora se for necessário. A ingestão forçada de líquidos parece não ajudar a elimi- nação, pois reduz o peristaltismo do ureter. A urina deve ser coada ou a micção deve ser em um vidro para verificar a saída do cálculo, que poderá ser analisado laboratorialmente. Tratamento cirúrgico No século dos cirurgiões, a cirurgia aberta foi o único tratamento intervencionista disponível para o cálculo ureteral. A ureterolitotomia é rápida, muito eficiente, de baixa morbi- dade, mas uma técnica muito invasiva para os padrões atuais. Alguns urologistas mais progressistas utilizavam a via endoscópica, retirando os cálculos com sondas extratoras con- troladas apenas por raio X. A história da ureteroscopia começou em 1929 comYoung e McKay, que descreveram a primeira visualização endoscó- pica do ureter por via transuretral de uma criança com válvula de uretra posterior. Em 1978 começou a revolução no trata- mento do cálculo ureteral com a descrição da primeira urete- roscopia. Havia sido dado o pontapé inicial para o desenvolvi- mento da ureterolitotripsia endoscópica. Houve um grande aprimoramento dos ureteroscópios, que se tornaram mais fi- nos e as imagens mais nítidas; paralelamente surgiram no- vos aparelhos de litotripsia, incluindo o ultra-som, eletro- hidráulico, laser e o balístico. O urologista, já habituado à cirurgia endoscópica, rapidamente desenvolveu a técnica da ureteroscopia, diminuindo a morbidade dos casos ini- ciais e chegando a resultados que variavam de 80% a 98% de sucesso, dependendo da localização do cálculo. É uma técnica elegante, bonita e eficiente, qualidades que por si só dificultam a sua substituição. No auge da ureteroscopia ocorreu a segunda revolução, em fevereiro de 1980. Chaussy introduziu a litotripsia extra- corpórea por ondas de choque (Leco) para o tratamento dos cálculos renais e ureterais. Inicialmente era complicado en- tender o que eram ondas acústicas não-harmônicas e não-li- neares, caracterizadas pela mudança extremamente rápida de amplitude com pico de alta pressão seguido por queda mais lenta, mas era claro para todos que elas funcionavam e os cál- culos fragmentavam-se. O aparecimento das máquinas de se- gunda geração foi outro avanço importante, pois permitiu a localização de cálculos em qualquer parte do trato urinário com mais facilidade e eficiência, tanto com raio X como com ultra-som, eliminando a imersão do paciente em água. Os pa- ESTUDO COMPARATIVO ENTRE OS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DE CÁLCULO URETERAL Método Sensibilidade Especificidade Valor preditivo + Valor preditivo – Rx simples 95% 65% 82% 88% US 93% 83% 93% 83% Rx + US 89% 100% 100% 81% Gorelik U, UlishY,Yagil Y. Urology 1996; 47(5): 637-42. Tabela 1
    • 107GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Figura 2 cientes, sabendo da baixa agressividade do novo método não- invasivo que dispensava anestesia, praticamente exigiam do urologista o acesso à “máquina”. Atualmente, nos cálculos ureterais com indicação de tra- tamento intervencionista, há três possibilidades: cirurgia aberta, ureteroscopia ou Leco. O urologista deve dominar todas as técnicas e indicar a melhor para o caso. Para o Dr. Joseph Se- gura, da Mayo Clinic, “o fundo do poço é o urologista subme- ter seus pacientes à Leco porque é a única coisa que ele sabe fazer”. A maior parte dos cálculos ureterais tem sido tratada pela Leco, chegando a 98% dos casos em alguns serviços. O modelo da máquina influi na indicação, pois as de segunda geração facilitam a localização e, na grande maioria das vezes, dispensam sedação, passagem de cateter e contraste EV. A grande vantagem da Leco é não usar anestesia e não instrumentar o trato urinário do paciente. A desvantagem é que o paciente sai do tratamento com o cálculo por eliminar em 100% das vezes, e aproximadamente em 20% sem fragmentá-lo .A partir do momento em que é necessário pas- sar cateter sob anestesia, a Leco perde suas vantagens e fica só com as desvantagens. Outro aspecto importante é o índice de retratamento da Leco, que é de 20% a 40% e tem 15% de procedimentos auxiliares.A ureteroscopia é altamente eficiente (98% de sucesso), mas necessita anestesia, é introduzido um instrumento na uretra e no ureter, há mais risco de infecção e, embora muito pequeno, de perfurações, estenoses etc.A inci- dência de complicações depende da experiência e do treina- mento do urologista, da técnica e dos instrumentos utilizados. Os ureteroscópios mais finos evitam a dilatação do meato, do ureter intra-mural e conseqüentemente, as complicações as- sociadas. Com os antigos ureteroscópios 11,5 F, o índice de complicações era de 25%. Utilizando os ureteroscópios semi- rígidos 7,2 F ou os flexíveis 7,1 F, praticamente todos os ureteres são acessíveis. Há casos de contra-indicação da Leco, como infecção urinária e a exclusão total do rim, pois pode haver urina infectada neste rim ou até mesmo pionefrose. Nestes casos, a Leco é desastrosa, podendo levar o paciente a choque sép- tico e óbito. Em relação a custos, nossa realidade é oposta à dos EUA, onde a Leco é 60% mais cara que a ureteroscopia. No Brasil ela é muito mais barata e tem sido fator importantíssimo na decisão de muitos pacientes. Na verdade, o investimento no litotritor extracorpóreo não está sendo levado em conside- ração no cálculo dos custos. As despesas com a ureterosco- pia vêm sendo diminuídas com o tratamento ambulatorial, com a não-utilização rotineira de duplo J com anestesia com sedação e até mesmo tópica. Se considerarmos os pacien- tes com cálculos maiores que 1 cm que necessitam de duas ou três sessões de Leco, de várias visitas ao consultório, de raio X ou ultra-som para controle de eliminação, de eventuais internações para tratamento de cólica e do afastamento de suas atividades, os custos da ureteroscopia, acabam sendo meno- res. O sucesso da ureteroscopia independe do tamanho do cál- culo. Cálculo do ureter superior A primeira opção no tratamento dos cálculos do terço superior do ureter é a Leco. Os aspectos que mais influenciam os resultados são a localização e as dimensões do cálculo. Com os litotritores de segunda geração, o índice de pacientes com cálculo no ureter superior que ficaram livres de pedra chega a 98%.A utilização de cateter ureteral não altera os resultados. Na falha desse método, nos casos de infecção resistente a tratamento com antibióticos e exclusão renal, podem ser indi- cados o método percutâneo, a ureteroscopia ou laparoscopia. Com a evolução dos ureteroscópios semi-rígidos e flexíveis, que estão cada vez mais finos, a ureteroscopia do ureter supe- rior se tornou mais fácil e o índice de sucesso maior, sendo a primeira opção nos casos de falha ou contra-indicação da Leco. A via percutânea é muito agressiva comparada à Leco e à ureteroscopia, mas é um bom método e muito eficiente quan- do se utiliza nefroscópio ou ureteroscópio flexíveis. Quando o cálculo é grande, impactado, a hidronefrose facilita a pun- ção renal e a descida do ureteroscópio pelo ureter. Nestes ca- sos, a retirada do cálculo pode ser com cesta de Dormia ou fragmentação com laser ou litotritor eletro-hidráulico, pois o ângulo entre o cálice de entrada no rim e o ureter é muito acentuado, não permitindo o uso de litotritores de haste rígida (figura 2). A - Cálculo no ureter superior à direita, com hidronefrose (como indicado no texto). B - Punção renal percutânea e nefroscópio flexível no ureter superior sobre o cálculo. A B
    • 108 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA TIPOS DE CESTAS OU SONDAS DE DORMIA Figura 3A cirurgia aberta deve ser reservada para os casos em que a Leco e a endoscopia falharam. Há ainda a possibilidade da ureterolitotomia laparoscópica nesses casos. Cálculo do ureter médio A primeira escolha para o tratamento do cálculo do ureter médio é a Leco. Os cálculos do ureter médio podem ser trata- dos in situ ou empurrados de volta para o rim (“push-back”) pela passagem de cateter e injeção de soro fisiológico sob pres- são. Se a máquina utilizada permitir a localização destes cál- culos, eles devem ser tratados in situ, evitando-se a passagem de cateter. Os resultados com “push-back” ouin situ são mui- to semelhantes. A ureteroscopia do ureter médio é mais difícil que a do ureter inferior porque, além das dificuldades de ultrapassar o meato e o ureter intramural, há o trajeto sinuoso. O ureter intramural está em sua posição mais posterior e quando cruza com os vasos ilíacos está na posição mais anterior. Os instru- mentos semi-rígidos introduzidos no ureter precisam retificar estas curvas para subirem e atingirem o ureter lombar. A in- trodução sobre o fio guia de trabalho auxilia muito, evitando perfurações e falsos trajetos. Cálculo do ureter inferior O tratamento dos cálculos do ureter inferior com Leco tem sucesso em aproximadamente 80% dos casos, enquanto a ureteroscopia atinge 98%. O tempo médio necessário para o paciente estar livre de cálculo é imediato na ureteroscopia e de quatro semanas na Leco. Os melhores resultados da Leco são nos cálculos menores que 5 mm.A Leco tem menor custo, é menos invasiva, não necessita anestesia, sendo a melhor op- ção nos cálculos menores que 5 mm, enquanto a ureterosco- pia o é para os maiores. Os tratamentos ambulatoriais sem anestesia são muito atrativos para os pacientes. Embora o ín- dice de sucesso da Leco para o cálculo do ureter distal chegue a 80%, a taxa de retratamento vai de 30% a 50%, e apenas a metade dos pacientes elimina completamente o cálculo em duas semanas. Os fragmentos de cálculo pós-Leco continuam um problema, podendo levar a obstrução, hidronefrose e sepse. As chances de os cálculos do ureter distal, menores que 6 mm, serem retirados pela manipulação com sonda de Dor- mia são muito boas. Este procedimento deve ser feito sob con- trole de fluoroscopia e visão direta do meato por via endoscó- pica (cistoscópio). A cesta deve ser passada no máximo de três a quatro vezes – número arbitrário que, porém, parece ser seguro para evitar trauma ao ureter. Minha preferência é por cestas de cinco fios, helicoidais, com ponta flexível que evita a perda do trajeto ureteral após a passagem da cesta pelo cál- culo (figura 3). Outra possibilidade de tratamento é a simples passagem de um cateter duplo J, mantido por 14 dias. Após a retirada, 80% dos cálculos são expelidos espontaneamente. Ainda não há consenso sobre o efeito das ondas de cho- que nos ovários. Existem estudos em ratos e um estudo em humanos demonstrando que não há efeitos das ondas de cho- que sobre as gônadas, mas são estudos experimentais ou com pequena casuística e, portanto, não-definitivos. Dentro do pos- sível é aconselhável que se evitem ondas de choque para tratar cálculos do ureter inferior de mulheres em idade reprodutiva. Rua de cálculos Também chamada de “steinstrasse”, é o acúmulo de frag- mentos de cálculos no ureter pós-Leco. Os pacientes podem ser assintomáticos ou se comportar como quaisquer outros com cálculo ureteral. O tratamento depende da situação clínica. Pacientes assintomáticos podem ser observados e mo- nitorados com raio X simples ou ultra-som. Se a obstrução for significante, com hidronefrose ou dor de difícil contro- le, o tratamento deve ser intervencionista. Quando não há infecção, a primeira opção é a reaplicação da Leco sobre a rua de cálculos, o que resolve a maioria dos casos.A passa- gem de cateter duplo J é difícil e geralmente provoca per- furação devido ao edema e à grande extensão da rua de cálculos no ureter. Nos casos em que a reaplicação da Leco não resolve ou quando há infecção associada, a ureteroscopia é uma ótima conduta. A introdução do ureteroscópio deve ser cuidadosa, pois não há espaço na luz do ureter. Muitas vezes o fluxo de líquido de irrigação ou a litotripsia intracorpórea deslocam os fragmentos para o ureter superior ou de volta para o rim. Os fragmentos podem ser retirados com cesta de Dormia sob vi- são direta, devendo-se evitar a passagem da cesta fora do campo de visão, uma vez que as perfurações são muito comuns. Quan- do nenhum outro método resolve a obstrução, a colocação de nefrostomia percutânea descomprime o ureter e os cálculos são eliminados em 70% das vezes. Cálculo ureteral na infância A Leco, com os novos litotritores, é eficiente em pacien- tes pediátricos e parece não causar seqüelas. Crianças até seis anos de idade fazem o tratamento sob anestesia; entre 6 e 14 anos fazem sob sedação, e acima dos 15 geralmente precisam apenas de diazepan 1 hora antes do O número de fios dispostos helicoidalmente é variável, podendo ter ou não a ponta flexível. Cesta com cinco fios Cesta com seis fios Cesta com três fios Ponta flexível
    • 109GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA procedimento.A técnica utilizada deve ser a introduzida pela Fundação Puigvert em 1987, a qual preconiza um grande nú- mero de ondas de choques com baixa potência. A energia to- tal utilizada por tratamento é a mesma, mas permite aplica- ções sem anestesia, e o uso de fluoroscopia deve ser o mínimo possível. Os pulmões devem ser protegidos com plástico de bolhas de ar (styrofoam) para evitar pneumonite pela onda de choque. A proteção das gônadas também deve ser feita, em- bora haja estudos demonstrando sua resistência às ondas. O índice de pacientes livres de cálculo varia de 64% a 91,1%, com 3,5% de retratamento e 3,5% de instrumentação pós-Leco.Alguns autores consideram fragmentos residuais não clinicamente significantes , o que explica variação tão ampla dos resultados. Os resultados e a aparência do cálculo ao raio X após o tratamento podem enganar, dando a impressão de que não se frag- mentou, mas, após duas semanas, essas pedras estão pulveriza- das e eliminadas.A passagem de fragmentos pelo ureter infantil é muito bem tolerada e raramente precisa de antiespasmódico. A ureteroscopia na infância é possível, e com os novos miniureteroscópios o procedimento se tornou mais fácil e menos traumático. Os resultados positivos variam de 80% a 97%, sendo melhores no ureter médio e inferior. Os cálculos impactados no ureter superior podem ser muito difíceis, e o cirurgião deve estar preparado para eventual cirurgia aberta ou via percutânea. A dilatação mecânica do meato e ureter intramural raramente é necessária, e o melhor método é a di- latação com balão.A incidência de refluxo vesicoureteral após dilatação é infreqüente e clinicamente insignificante. Cálculo ureteral na gravidez A incidência de cálculos sintomáticos em mulheres grá- vidas parece ser de 1:1500. A gravidez não predispõe à for- mação de cálculos, contudo, a dilatação do trato urinário su- perior causada pela compressão ureteral propicia a movimen- tação dos cálculos existentes no rim. O diagnóstico da urolitíase durante a gravidez é mais di- fícil, pois os sintomas se confundem com dores próprias da gravidez e nem sempre as cólicas são muito fortes. A ultra- sonografia é o primeiro exame a ser pedido. No caso de não se esclarecer, será necessário estudo radiológico. O maior risco de teratogenia e de aborto espontâneo por raio X está no pri- meiro trimestre, e a dose crítica é de 25 rad.A dose usada em um raio X simples de abdome é de 25 mrad, ou seja, 1% da dose crítica. Pode ser feita uma urografia com apenas duas exposições, a primeira com 30 segundos, e a segunda com 20 minutos após a injeção de contraste. Entre 65% e 85% dos cálculos ureterais nas grávidas se- rão eliminados espontaneamente apenas com analgesia, hi- dratação e controle da infecção, quando presente. Nos casos em que for necessário algum tratamento intervencionista, a passagem de cateter duplo J sem o uso de fluoroscopia é a primeira escolha. Os cateteres devem ser trocados a cada dois meses, devido ao risco de incrustação calculosa. A Leco está totalmente contra-indicada durante a gravi- dez. Nos casos em que não é possível a passagem do duplo J ou a paciente não suporta o cateter pela irritação vesical ou dor lombar pelo refluxo, pode-se optar por nefrostomia guia- da por ultra-som. É um método bastante agressivo e descon- fortável para a paciente. A ureteroscopia durante a gravidez é bastante segura e tem alto índice de sucesso. A remoção do cálculo com cesta de Dormia é o método preferido, mas se houver necessidade do uso de litotritores, pode-se usar o ultra-som, balístico e até mesmo o laser. O litotritor eletro-hidráulico deve ser evitado pelo maior risco de lesão ureteral. Em certos casos, a utilização do ureteroscópio flexível e de laser permite o tratamento com anes- tesia tópica, evitando a geral.A ureteroscopia para cálculos dis- tais, no final da gravidez, não é tão difícil como se pensava. Ureteroscopia flexível A ureteroscopia flexível foi um grande avanço para o diag- nóstico e tratamento de lesões ureterais, renais e cálculos. Os novos ureteroscópios flexíveis têm calibres muito pequenos, que permitem sua introdução no ureter como se fossem cate- teres. Os litotritores de “probes” flexíveis, como o eletro-hi- dráulico e o laser permitem a fragmentação dos cálculos. Os fragmentos são retirados com cestas de Dormia ou, quando muito pequenos, eliminados espontaneamente. Através de cistoscopia são passados dois fios guia no ureter; mantém-se um “de segurança” e sobre o outro (de tra- balho), é introduzido o ureteroscópio flexível.A passagem do fio guia é crucial para o sucesso da cirurgia. Deve ser feita com cuidado, sem forçar, para evitar falso trajeto, perfuração e caminho submucoso. O fio deve ser introduzido até a pelve e sua posição testada pela injeção de contraste no ureter. A introdução do ureteroscópio flexível, na maioria das vezes, é precedida pela dilatação do meato ureteral com balão dilatador. O balão é passado sobre o fio guia de trabalho atra- vés do cistoscópio, e sob visão direta é introduzido no meato. As marcas radiopacas do balão ajudam a monitorar sua locali- zação. O balão é inflado com solução de contraste diluída a 50% para permitir a monitoração fluoroscópica, que é muito importante, pois não pode haver pontos que não se dilatam.A passagem de um cateter duplo J, 48 a 72 horas antes, também dilata o meato e relaxa todo o ureter, permitindo a fácil pro- gressão do instrumento em toda sua extensão. A introdução do ureteroscópio sobre o fio guia de traba- lho é feita sob visão direta e sob controle de fluoroscopia para impedir que este se enrole na bexiga. Há dois aspectos impor- tantes que não devem ser negligenciados: um é o esvaziamen- to da bexiga após a cistoscopia, o que ajuda a evitar dobras do ureteroscópio; o outro é o fio guia de segurança, que permite a retirada de fragmentos e a reintrodução do ureteroscópio sem perder o trajeto. Quando o cálculo é visibilizado, o fio guia de trabalho é retirado e o “probe” do litotritor ou a sonda extratora é intro- duzida. Os canais de trabalho e de irrigação muitas vezes são os mesmos, e a entrada de líquido fica prejudicada quando se passam os instrumentos, sondas etc. A injeção mecânica de líquido de irrigação sob pressão ajuda e pode ser por seringa ou bomba. A ureteroscopia flexível demanda tempo, paciên- cia e muito cuidado com o aparelho, que é frágil e tem sua vida útil diminuída pelo mau uso.
    • 110 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Bibliografia recomendada 1. ALBALA DM. How to approach the problematic ureteral stone. Contemp Urol 1993; 5(1): 65-76. 2. ANDERSON KR, KEETCH DW, ALBALA DM, CHANDOKE PS, McCLENNAN BL, CLAYMAN RV. Optimal therapy for the distal ureter stone: extracorporeal shock wave lithotripsy versus ureteroscopy. J Urol 1994; 152: 62-5. 3. BIERKENS AF, HENDRIKX AJM, DE LA ROSETTE JJMCH, STULTIENS GNM, BERRLAGE HP, ARENDSAJ, DEBRUYNE FMJ. Treatment of mid and lower ureteric calculi: extracorporeal shock- wave lithotripsy vs laser ureteroscopy. A comparison of costs, morbidity and effectiveness. Br J Urol 1998; 81: 31-5. 4. CARRINGER M, SWARTZ R, JOHANSSON JE. Management of ureteric calculi during pregnancy by ureteroscopy and laser lithotripsy. Br J Urol 1996; 77(1): 17-20. 5. DEMIRKESEN O, TANSU N, YAYCIOGLU O, ONAL B, YALCIN V, SOLOK V. Extracorporeal shock wave lithotripsy in the pediatric population. J Endourol 1999; 13(3): 147-50. 6. HUBNER WA, IRBY P, STOLLER ML. Natural history and current concepts for the treatment of small ureteral calculi. Eur Urol 1993; 24(2): 172-6. 7. GORELIK U, ULISHY,YAGILY. The use of standard imaging techniques and their diagnostic value in the workup of renal colic in the setting of intractable flank pain. Urology 1996; 47(5): 637-42. 8. LEVENTHAL EK, ROSANSKITA, CRAINTW, DESHON GE Jr. Indwelling ureteral stents as definitive therapy for distal ureteral calculi. J Urol 1995; 153: 34-6. 9. McCULLOUGH DL, YEAMAN LD, BO WJ et al. Effects of the shock waves on the rat ovary. J Urol 1989; 141: 666. 10. MORSE RM, RESNICKMI. Ureteral calculi: natural history and treatment in era of advanced technology. J Urol 1991; 145: 263-5. 11. NETTO NR, CLARO JF, LEMOS GC. Treatment options for ureteral calculi: endourology or extracorporeal shock wave lithotripsy. J Urol 1991; 146: 5. 12. VIEWEG J,WEBER HM, MILLERK et al. Female fertility following extracorporeal shock wave lithotripsy of distal ureteral calculi. J Urol 1992; 148: 1007-10.
    • 111GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 20 Aloysio Floriano deToledo Eurico Jacques Dornelles Neto Litíase Vesical e Uretral Litíase vesical No século passado, a incidência de litíase vesical na po- pulação pediátrica era muito elevada, pois era resultante da deficiente oferta nutricional da época. Com o grande desen- volvimento tecnológico ocorrido neste século, houve, por sua vez, aumento da oferta nutricional, resultando no quase desa- parecimento, na atualidade, da litíase vesical de causa alimen- tar em países desenvolvidos. Contudo, ela ainda permanece muito elevada em alguns países em desenvolvimento, nos quais o poder aquisitivo da população e, por conseqüência, o regi- me alimentar, é deficiente. Portanto, a litíase vesical pode ser endêmica, decorrente de deficiência alimentar; ou secundária a algum fator de estase urinária vesical. A litíase vesical endêmica costuma ocorrer nos meninos de países do norte da África, leste europeu e Ásia (principal- menteTailândia e Indonésia). Esses meninos, geralmente me- nores de dez anos, formam cálculos vesicais em conseqüência de sua deficiente dieta nutricional. A baixa ingesta de leite materno e a suplementação precoce com arroz, acarreta uma dieta pobre em proteínas e minerais, provocando o aumento da excreção urinária de oxalato, cálcio, ácido úrico e amônia e a redução da excreção de fosfato. Outros fatores, como a maior ingesta de vegetais ricos em oxalato, clima quente e baixa in- gesta de líquidos, também contribuem para a formação de cál- culos vesicais nessas regiões. A litíase vesical que ocorre nos países desenvolvidos, en- tretanto, não tem nenhum fator alimentar relacionado a sua etiologia. Pode ser classificada em primária, geralmente rela- cionada à estase urinária vesical ou à presença de corpo estra- nho na bexiga (fios); e secundária, conseqüente à migração de um cálculo do trato urinário superior. A população acometida por essa patologia é a de homens, em geral com mais de 50 anos, com algum fator obstrutivo infravesical. Portanto, é de fundamental importância, quando identificamos a presença de cálculo na bexiga, o estudo do trato urinário inferior, para que possamos descartar estenose de uretra, hiperplasia benigna da próstata, divertículo vesical e bexiga neurogênica, condições que podem ocasionar litíase vesical. Os cálculos primários de bexiga são constituídos por áci- do úrico em aproximadamente 50% dos casos, e a metade res- tante são cálculos de estruvita. Portanto, a presença de um cálculo de oxalato de cálcio ou cistina na bexiga sugere que o cálculo tenha migrado do trato urinário superior. Geralmente os pacientes com litíase vesical apresentam- se com um único cálculo na bexiga. No entanto, na presença de divertículo de bexiga, podem apresentar-se com múltiplos cálculos facetados. Quanto à clínica, os pacientes podem apresentar apenas sintomas de obstrução infravesical em decorrência de alguma patologia associada (estenose de uretra, hiperplasia benigna prostática) e o diagnóstico de litíase vesical pode ser feito de forma incidental. Normalmente, entretanto, os pacientes apre- sentam também sintomas provocados pela própria litíase, tais como hematúria terminal dolorosa e intermitente; dor supra- púbica, que piora com o movimento; dor na ponta do pênis, escroto e períneo; interrupção do jato urinário e dor severa ao final da micção – quando o cálculo impacta no colo vesical –, que é aliviada quando o paciente se deita. Associado à história clínica, algum exame subsidiário deve ser realizado para que possamos identificar a presença de litíase na bexiga. Eventualmente, apenas um raio X sim- ples de abdome é suficiente para a confirmação diagnóstica, mas, em algumas situações, quando o cálculo é radiotranspa- rente ou uma estrutura óssea se sobrepõe a ele, se faz necessá- rio utilizar outros métodos diagnósticos. Na fase cistográfica da urografia excretora, por exemplo, podemos identificar o cálculo como um defeito de enchimento do contraste. Outro exame de imagem que é muito útil na identificação de cálcu- los radiotransparentes é a ultra-sonografia. Se há necessida- de, no entanto, do emprego de um método diagnóstico mais acurado deve-se realizar uma cistoscopia para identificação do cálculo, seu aspecto, localização e dimensão. Quanto ao tratamento, é de fundamental importância eli- minar fatores que causem estase urinária vesical e assim evi- tar a formação de novos cálculos. Quanto ao manejo dos cál- culos, algum tratamento clínico pode ser tentado. Se o cálculo for de estruvita, a irrigação vesical com renacidina pode ter Endereço para correspondência: Rua Ramiro Barcelos, 910 - conj. 1.002 90035-001 - Porto Alegre-RS Tel.: (0--51) 311-7975 Fax: (0--51) 311-4902
    • 112 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA algum efeito na dissolução do mesmo. Se o cálculo, por sua vez, for de ácido úrico, deve-se promover a alcalinização da urina para sua conseqüente dissolução. Geralmente, entretanto, a litíase vesical é manejada atra- vés de litotripsia extracorpórea, procedimentos endoscópicos ou cirurgia aberta. Quando o cálculo é menor que 6 cm e não há nenhuma patologia infravesical associada, a litotripsia está indicada, pois é um procedimento pouco invasivo e com ra- zoáveis índices de sucesso. Quando há patologia infravesical associada, corrigível cirurgicamente ou cálculos grandes e múltiplos, deve-se optar pelo manejo endoscópico da litíase e da patologia associada. Se eventualmente não for possível a fragmentação e retirada do cálculo de forma endoscópica, a cirurgia aberta, através de uma abordagem suprapúbica, é a indicada. Litíase uretral A litíase uretral é uma patologia rara, correspondendo a menos de 1% dos pacientes com litíase do trato urinário. Normalmente, é ocasionada, nos homens, pela impactação de um cálculo que migrou da bexiga. Contudo, os cálculos primários de uretra, que ocorrem no segmento proximal a uma estenose de uretra ou dentro de um divertículo, tam- bém são relatados. Os pacientes manifestam-se com um parada súbita da micção, incapacidade de esvaziar a bexiga e dor irradiada para a ponta do pênis. É notado também que a dor varia conforme o local de impactação. O cálculo localizado na uretra poste- rior manifesta-se geralmente com dor irradiada para o períneo e reto, enquanto o cálculo de uretra anterior provoca dor pe- niana. Por sua vez, os cálculos presentes dentro de divertícu- los de uretra podem não produzir sintomas miccionais obstru- tivos. Manifestam-se, portanto, com infecções urinárias de re- petição, corrimento uretral e abaulamento sacular ao nível da face ventral do pênis. O tratamento depende do tamanho e da localização do cálculo. Os cálculos pequenos, em uretra anterior, podem ser manejados com a instilação uretral de xilocaína geléia para facilitar a eliminação espontânea. Eventualmente, em cálcu- los distais e de pequenas dimensões, consegue-se a extração através do seu ordenhamento. Podemos também utilizar o re- curso da litotripsia extracorpórea para sua fragmentação. Em algumas situações, quando há estenose de uretra distal ao cál- culo, é fundamental realizar-se uretrotomia interna para pos- terior retirada do cálculo por via endoscópica. Contudo, quan- do o cálculo está impactadohá muito tempo, principalmente aqueles localizados na uretra posterior, se faz necessária uma abordagem perineal para realizar-se uretrotomia ex- terna. Naqueles pacientes com cálculo em divertículo de uretra, o tratamento que se impõe é a diverticulectomia com retirada do cálculo. As mulheres, por apresentarem uma uretra de pequeno comprimento, raramente são acometidas por litíase uretral.A única situação que propicia a formação de cálculos na uretra feminina é a presença de divertículo uretral. Costuma manifestar-se através de infecções urinárias de repetição, dispareunia e corrimento uretral. Ao exame gine- cológico, podemos evidenciar abaulamento ao nível da ure- tra, sendo possível palpar o cálculo. O tratamento é cirúrgico com diverticulectomia e retira- da do cálculo. Bibliografia recomendada 1. DOUENIAS R, RICH M, BALLANI G et al. Predisposing factors in bladder calculi: review of 100 cases. Urology 1991; 37:240-3. 2. EL-SHERIF AC, EL-HAFI R. Proposed new method for non-operative treatment of urethral stones. J Urol 1991; 146;1546-7. 3. JENKINS AD. In: GILLENWATER JY, GRAYHACK JT, HOWARDS SS, DUCKETT JW.Adult and Pedia- tric Urology 2nd ed, St. Louis, 1991, 403-43. 4. MENONM, PARULKARBG, DRACH W. In:WALSH PC, RETIKAB, VAUGHANED,WEIN AJ. Campell’s Urology. 7th ed, Philadelphia, 1997. 2661-733. 5. SHARIFI AR: Presentation and management of urethral calculi. Br J Urol 1991; 68:271-2. 6. VAN REEN R. Idiopathic urinary bladder stone disease. Fogarty International Center Proceedings, no 37, 1977.
    • 113GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 21 RuiYamasaki Infecções Urinárias Inespecíficas Endereço para correspondência: Rua Duque de Caxias, 1.197 14010-020 - Ribeirão Preto - SP Tel.: (0--16) 635-9198 - Telefax: (0--16) 635-8407 E-mail: ryama@ keynet.com.br Introdução As infecções do trato urinário (ITU) constituem entidade clínica multifatorial da mais alta incidência na população e estão entre as infecções mais freqüentemente encontradas na prática médica. As infecções inespecíficas do trato genituri- nário são causadas principalmente por bactérias aeróbias Gram-negativas (por exemplo: Escherichia coli, Proteus mi- rabilis, Klebsiella sp, Enterobacter sp, Pseudomonas aerugi- nosa, Serratia sp, Morganella morganii, Providencia stuartii e outras), cocos Gram-positivos (por exemplo: Staphylococci, Streptococci grupos D e B, e outros) em menor extensão, por bactérias anaeróbias (por exemplo: Bacteroides fragilis, Peptostreptococci e outras) e por microrganismos que re- querem técnicas especiais para serem identificados (por exemplo: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis e outros). Conceito Conceitua-se infecção do trato urinário (ITU) quando ocorre colonização por agentes infecciosos, com invasão teci- dual, em qualquer parte do trato urinário. Definições Infecções urinárias complicadas Quando a infecção urinária ocorre em trato urinário anor- mal. Esta anormalidade pode ser anatômica, funcional ou metabólica e não apenas predispõe esta área a infecções mas pode alterar seu curso, tornando mais difícil a sua cura. Geral- mente o agente infeccioso é bem mais resistente, levando mais facilmente a recidivas e/ou a recorrências. O perigo adicional de sepse está sempre presente, e a morbidade e mortalidade é maior sobretudo nos pacientes idosos ou hospitalizados. Infecções urinárias não-complicadas Caracterizam-se por não detectar alterações anatômicas ou doenças associadas, sistêmicasou não, que favoreçam ou potencializem a colonização ou a invasão infecciosa teci- dual. A ITU não-complicada é uma doença autolimitante, não ocorrendo implicações clínicas de maior gravidade como formações de abscessos ou mesmo invasão do parên- quima renal. Epidemiologia As ITUs ocorrem em todas faixas etárias em ambos os sexos. Mais freqüentes nas mulheres, pois sabemos que 10% a 20% delas apresentarão uma infecção em algum período de suas vidas.A prevalência de bacteriúria assintomática em mu- lheres grávidas varia de 2% a 7%, pois sabe-se que a gravidez modifica as manifestações e as seqüelas das infecções tanto no trato urinário superior como no inferior. Consideradas as principais causas de hospitalização e morbidade em crianças, as ITUs também são as responsáveis por uma quantidade sig- nificativa de estados febris não-explicados, em crianças abai- xo dos três anos de idade. Estudos retrospectivos estimaram que 0,3% a 1,2% dos bebês desenvolverão ITU sintomática durante o primeiro ano de vida. Relações entre determinadas enfermidades que poderão surgir durante a vida, como diabe- te, neuropatias, neoplasias, hipertrofias prostáticas e outras, certamente deverão ser encaradas como fatores pré-disponentes às ITUs. É importante levarmos em consideração que as ITUs não são fatos isolados e sim expressões de situações mais comple- xas que poderão desenvolver diversos tipos de evoluções. As bactérias são as principais responsáveis pelas ITUs, embora fungos, leveduras e vírus também possam produzi- las. A ITU é caracterizada por uma colonização de agentes infecciosos, com invasão tissular de qualquer estrutura do tra- to urinário. Etiologia Conforme referimos anteriormente, desde que o princi- pal agente etiológico da ITU seja bacteriano, devemos carac- terizar o número de bactérias por ml de urina para que o diag- nóstico seja mais preciso. Partindo do princípio de que urina é estéril, não devemos encontrar bactérias durante a sua coleta,
    • 114 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA porém a chance de contaminação no procedimento da coleta é significante.Assim, para diferenciar uma infecção verdadeira de uma contaminação, devemos considerar bacteriúria signi- ficante quando houver 100.000 bactérias ou mais por ml de urina coletada em condições de assepsia. Este conceito de bacteriúria é ainda aceito pela maioria dos autores, porém tem sido objeto de reavaliação. Estudos recentes têm sugerido que, especificamente para infecções urinárias relacionadas a Es- cherichia coli e Staphylococcus saprophyticus, 100 colônias por ml de urina já seria indicativo de processo infeccioso em mulheres sintomáticas. Para homens com processo sintomáti- co, este número deveria ser pelo menos 1.000 colônias por ml, enquanto com o paciente com cateter urinário deve se aceitar 100 colônias por ml como indicador de infecção urinária. Na vigência de outras bactérias ou germes, sugere-se manter o critério de 100.000 colônias por ml ou mais. Em termos gerais, a freqüência de germes observados na ITU é universal e a predominância da Escherichia coli varia de 85% a 90%, porém é sempre útil lembrar as outras possibilidades etiológicas tais como vírus (adenovírus, varicela, herpes simples e zóster etc.), fungos (Candida albicans), dentre outros. As infecções adquiridas em hospitais freqüentemente envolvem os patógenos mais resistentes (por exemplo: Pseu- domonas aeruginosa, Serratia marcescens) e requerem para terapêutica agentes antimicrobianos parenterais. Devemos ressaltar as bactérias produtoras da enzima urea- se, sendo a espécie Proteus mirabilis a mais relacionada aos cálculos de estruvita, também denominados cálculos corali- formes. Outras bactérias produtoras de urease são: • Haemophilus influenzae, • Staphylococcus aureus, • Klebsiella pneumoniae, • Serratia sp, • Pseudomonas aeruginosa, • Staphylococcus epidermidis. Bacteriúria assintomática corresponde ao achado de um grande número de bactérias na urina (igual ou superior a 100.000 colônias por ml em duas amostras de jato médio), na ausência de piúria e sintomas clínicos. É comum em crianças do sexo feminino e ocorre em 1% a 7% das mulheres adultas. Fisiopatologia Podemos dividir didaticamente em quatro as principais vias de entrada da infecção urinária: • infecção ascendente; • hematogênica; • linfática; • extensão direta de outros órgãos. n Via ascendente É a mais freqüente e importante via de infecção, sen- do necessários vários fatores fundamentais para que ocorra a infecção vesical: colonização periuretral do patógeno proveniente da flora intestinal devido a fa- tores mecânicos, defecação, sudorese, higiene pesso- al etc.A colonização do vestíbulo vaginal e da uretra distal dependerá da competição com a flora local e do pH vaginal, que é muito influenciado pelo nível de estrogênios principalmente na ITU/cistite recorrente em mulheres menopausadas. O nível de IgA local, bem como a existência de fatores de aderência bacte- riana como fímbrias, adesinas e hemolisinas, partici- pa dos mecanismos iniciais deste processo infeccio- so. A uretra curta feminina é, sem dúvida, um dos fato- res permissivos deste mecanismo. No homem, a ure- tra relativamente mais longa traria maior dificuldade a um refluxo uretrovesical, constituindo assim uma barreira para a infecção vesical. Vários estudos nos últimos anos confirmam que o intercurso sexual cons- titui um dos fatores mais importantes da ITU em mu- lheres. Para que a cistite se estabeleça, os fatores naturais de proteção (tais como a urina como um inibidor natural pela elevada hipertonicidade, pelo pH baixo e pre- sença de ácidos orgânicos; a presença de proteína de Tamm-Horsfall; o muco vesical; a secreção lo- cal de IgA e IgG; o fator hidroidráulico dinâmico da bexiga, entre outros) deverão ser ultrapassados. Para que este processo patológico se complete, deve- mos lembrar das características intrínsecas das bacté- rias. Neste sentido são vários os estudos relacionados à resistência bacteriana, principalmente em relação a Escherichia coli (fatores de aderência das bactérias ao urotélio, polissacarídeos K na cápsula, sorotipos específicos O:K:H da E. coli etc.). n Via hematogênica Não é comum e ocorre especialmente em situações específicas nas quais existem alterações da resistên- cia do paciente, doenças sistêmicas infecciosas ou em situações em que ocorrem alterações anatômicas ou funcionais nos rins (que são de caráter obstrutivo, in- tra e extra-renal) favorecendo a permanência da bac- téria. n Via linfática A ITU pelos canais linfáticos provavelmente ocorre, porém é rara. Permanece especulativa, não sendo possível carac- terizá-la de forma definitiva. Existem condições em que poderia ocorrer por via ascendente, da bexiga para os rins, por meio de capilares linfáticos periu- reterais. n Extensão direta por outros órgãos
    • 115GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Abscessos intraperitoneais, especialmente os associ- ados às doenças inflamatórias intestinais, doença in- flamatória pélvica em mulheres, abscessos paravesi- cais e fístulas do trato geniturinário (especialmente as fístulas vesicovaginais e vesicointestinais) podem proporcionar infecção do trato urinário por extensão direta destes órgãos. Classificação De acordo com a sua localização anatômica, podemos considerar em ITU baixa: a cistite, uretrite, epididimite, or- quite e prostatite (aguda e crônica), e ITU alta: corresponde às infecções que acometem os rins (pielonefrites). A classificação da ITU em baixa e/ou alta em assintomá- tica ou sintomática, complicada ou não-complicada e esporá- dica ou recorrente é de fundamental importância, já que a etio- logia, a escolha dos antibióticos a serem utilizados e o tempo de tratamento poderão variar consideravelmente. Com freqüência as ITUs se apresentam como infecções recorrentes que, apesar de mais comuns nas infecções com- plicadas, podem também ocorrer nas não-complicadas. Os episódios de recorrência podem se apresentar como recidi- va quando são ocasionados pela mesma cepa bacteriana. Na literatura atual ainda não temos um consenso sobre a definição de ITU recorrente, porém consideramos episódica quando se tem um número inferior a dois episódios em seis meses ou três episódios em um ano. É importante ressaltar que esta classificação não inclui infecções crônicas das vias urinárias. Diagnóstico clínico Pacientes com ITU podem ser assintomáticos, mas ge- ralmente se apresentam com sintomas relacionados ao local e à gravidade da infecção. Sintomas que se correlacionam com a cistite são: disúria, polaciúria, urgência miccional, estrangúria e dor suprapúbi- ca; em geral não apresentam febre. Em alguns casos a hema- túria pode estar presente, especialmente quando a infecção é causada pelo Staphylococcus saprophyticus. Esses sintomas são dificilmente diferenciados daqueles que ocorrem na ure- trite, com exceção da hematúria, a menos que o paciente apre- sente corrimento uretral. Em crianças os sintomas de ITU são escassos, podendo ser a febre o único sinal apresentado. A pielonefrite aguda apresenta como sintoma: febre, calafrios, dor lombar ou no flanco e sintomas gerais como mal-estar, anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, mialgia e cefaléia. Estima-se que até 30% dos pacientes podem evo- luir com sinais de sepse. O diagnóstico diferencial deve ser feito com litíase renal, colecistite, apendicite e pneumonia de base. A prostatite aguda caracteriza-se por sintomas similares aos da cistite, porém o toque retal evidencia uma próstata do- lorosa e podendo estar aumentada de tamanho. Diagnóstico laboratorial A constatação de bacteriúria significativa é fundamental para o diagnóstico e o método de escolha é a urocultura quan- titativa. A amostra da urina pode ser obtida de três maneiras: jato urinário espontâneo, cateterização uretral ou através da punção aspirativa suprapúbica. A amostra obtida pelo jato espontâneo deve ser realizada após limpeza da genitá- lia e em mulheres e crianças apenas o jato médio deve ser considerado, uma vez que o jato inicial se encontra conta- minado por bactérias da mucosa vaginal ou prepucial. No homem adulto o jato inicial pode ser levado em considera- ção, pois pode refletir a presença de bactérias na uretra. Na suspeita de prostatite, a amostra deve ser coletada após mas- sagem prostática. Embora a coleta da urina através da cateterização uretral possa induzir bacteriúria, sabe-se que há redução dos riscos de contaminação da amostra a ser analisada. Com a amostra obtida pela punção suprapúbica elimina- se a possibilidade de contaminação, sendo este método utili- zado particularmente em crianças e em indivíduos incapazes de urinar voluntariamente, com riscos mínimos de complica- ção. Em pacientes com infecção causadas por Gram-negati- vos (com exceção da Pseudomonas) a bacteriúria pode ser de- monstrada pelo teste do nitrito. O nitrito é formado pela meta- bolização bacteriana do nitrato, que em condições normais não é encontrado na urina. O teste do nitrito positivo é alta- mente específico, porém sabe-se que sua sensibilidade é bai- xa, uma vez que requer que a multiplicação bacteriana ocorra no interior da bexiga. Lembramos que Gram-positivos e Pseu- domonas não produzem nitritos. Não há exame laboratorial específico para diferenciação entre cistite e pielonefrite. Os pacientes com pielonefrite po- dem apresentar elevação dos leucócitos, hemossedimentação e proteína C reativa. Um achado característico da pielonefrite aguda é a osmolaridade baixa, uma vez que o rim tem sua capacidade de concentrar a urina reduzida. As bactérias causadoras de pielonefrite podem formar imunocomplexos que podem ser detectados por técnicas de imunofluorescência indireta. Dentro das possibilidades, sempre fomos favoráveis à realização rotineira de urocultura, antibiograma e conta- gem de colônias em todas ITUs, antes de iniciarmos a tera- pêutica. Diagnóstico por imagem A avaliação radiológica raramente é indicada na fase agu- da da ITU. Exceções a essa regra ocorrem na suspeita de pro- cessos obstrutivos ureterais em pacientes com sinais de pielo- nefrite ou cistite recorrente, quando a análise radiológica é útil na identificação de anomalias anatômicas congênitas e/ou refluxo ureteral. Essas avaliações podem ser feitas através da ultra-sonografia, urografia excretora, uretrocistografia mic- cional, tomografia computadorizada e até, se necessário, a ressonância magnética.
    • 116 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Principais causas de ITU A seguir, apresentaremos de maneira esquemática, de acordo com sua localização, as principais causas das ITUs encontradas na rotina diária: n Principais causas de disúria e polaciúria • Cistite aguda • Síndrome uretral • Cistite da lua-de-mel • Pielonefrite aguda (com ou sem cistite) • Irritantes uretrais • Vulvovaginites (com ou sem uretrites) n Infecções inespecíficas do rim • Pielonefrite aguda • Pielonefrite crônica • Pielonefrite xantogranulomatosa • Nefrite intersticial e necrose papilar • Abscesso renal intra-renal - Abscesso cortical renal (carbúnculo renal) - Abscesso corticomedular renal • Abscesso perinefrético n Infecções inespecíficas da bexiga • Cistite aguda • Síndrome uretral aguda na mulher • Cistite crônica n Infecções inespecíficas da próstata • Prostatite bacteriana aguda • Abscesso prostático • Prostatite bacteriana crônica • Prostatite não-bacteriana • Prostatite granulomatosa não-específica • “Prostatodinia” n Infecções inespecíficas das vesículas seminais n Infecções inespecíficas da uretra masculina n Infecções inespecíficas do epidídimo • Epididimite aguda • Epididimite crônica n Infecções inespecíficas do testículo e escroto • Orquite aguda Tratamento Após avaliação dos pacientes com ITU, é fundamental determinar quais pertencem à infecção complicada (necessi- tando na maioria das vezes de hospitalização) e não-compli- cada (podem ser tratados ambulatorialmente). A terapia antibiótica visa à resolução da bacteriúria, com conseqüente alívio sintomático, sendo que muitas vezes reali- zada empiricamente. Isto porque os pacientes com cistite são muito sintomáticos e não toleram o tempo suficiente até a chegada dos resultados de exames. Nos casos de pielonefrite, o tratamento deve ser iniciado precocemente na tentativa de se evitar que ocorram danos renais e também visando reduzir a possibilidade de uma evolução para sepse. Utilizam-se antibióticos que sejam capazes de resolver a bacteriúria, erradicando as bactérias existentes na urina. Por- tanto, é necessário que os antibióticos escolhidos sejam ex- cretados pela via renal, alcançando concentrações parenquimatosa e urinária adequadas. O conhecimento dos padrões de resistência aos antibióti- cos é de suma importância, principalmente quando se vão utilizá-los empiricamente. Durante a gravidez, recomenda-se dar preferência aos betalactâmicos (amoxicilina ou cefalexina), utilizando-os por cinco a sete dias devido à sua eficácia antibacteriana, que nas ITUs é menor. Resumo de recomendações n A classificação ITU alta ou ITU baixa, assintomática ou sintomática, complicada ou não-complicada, es- porádica ou recorrente, é de fundamental importân- cia, já que a etiologia, a escolha dos antibióticos a serem utilizados e o tempo de tratamento poderão variar consideravelmente. n Bacteriúria é considerada significante quando encon- tramos na urina um número suficiente de bactérias que sugerem infecção ativa e não apenas contamina- ção. n Utilizam-se antibióticos que sejam capazes de resol- ver a bacteriúria, erradicando as bactérias existentes na urina. Portanto, é necessário que os antibióticos escolhidos sejam excretados pela via renal, alcançan- do concentrações parenquimatosas e urinárias adequa- das.
    • 117GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Diagrama de orientação n Anamnese n Exame físico n Classificação: Ä ITU alta ....................... ITU baixa Ä Complicada .................Não-complicada Ä Sintomática .................Assintomática Ä Esporádica...................Recorrente n Exames complementares: v Urina (rotina) v Urocultura, antibiograma, contagem de colônias • Hemograma • Hemossedimentação • Proteína C reativa • Uréia • Creatinina • Diagnóstico por imagem n Terapêutica: v Medicamentosa (antibiótico) • Cirúrgica Legenda: v em todas as situações • em situações especiais Bibliografia recomendada 1. BACHELLER CD et al. Urinary tract infections. Medical Clinics of North America. 1997; 8: 719-30. 2. BONE RC. Gram-negative sepsis.A dilemma of modern medicine. Clin Microbiol Rev 1993; 6: 57. 3. DONOVAN MP, CARSON CC. Urinary tract infection. In: Resnick ML, Older RA. Diagnosis of geniturinary disease. 2nd ed, New York, 1997; 257-83. 4. GOLDSTEIN EJC. Prevention of bacterial resistance in urinary tract infections. Eur Urol 1991; 19: 28- 32. 5. HAMPSON SJ, NOBLE JG, RICKARDS, MILROY EJG. Does residual urine predispose to urinary tract infection? Br J Urol 1992; 70: 506-8. 6. SHORTILIFFE LMD. Urinary tract infections in infants and children. In: Walsh PC et al. 6th ed. Campbell’s Urology. Saunder 1992; 1669-86.
    • 119GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 22 Irineu Rubinstein Infecção Urinária de Repetição na Mulher Endereço para correspondência: Hospital Universitário Pedro Ernesto - FCM-UERJ Disciplina de Urologia Av. 28 de Setembro, 77 - 5o andar - Vila Isabel 20551-031 - Rio de Janeiro - RJ Tel.: (0--21) 587-6223 E-mail: rubinst@ibm.net Introdução A infecção do trato urinário (ITU) pode ser considerada a segunda infecção mais comum, levando-se em conta o esta- do gripal como a mais freqüente. Nos Estados Unidos, são computadas cerca de sete milhões de consultas/ano para as infecções urinárias não-complicadas, representando um custo extremamente elevado. Embora a maioria dessas infecções apresentem-se confinadas à bexiga, permanecendo autolimi- tadas com tratamento adequado, o urologista muitas vezes é solicitado a tratar infecções urinárias de caráter recorrente.As manifestações clínicas das infecções recorrentes compreen- dem um amplo espectro e devem ser diagnosticadas e tratadas da melhor forma possível. A patogênese e as formas de tratamento da ITU têm sido estudadas extensivamente nas últimas duas décadas. Disto re- sultaram maneiras mais simplificadas de terapêutica da ITU. Tratamentos de curta duração com antibióticos selecionados têm provado a eficácia desta forma de terapia.Também deve- mos levar em conta que a qualidade dos antimicrobianos de- senvolvidos contra bactérias e fungos melhorou de maneira marcante nos últimos 20 anos, possibilitando, assim, melho- res índices de cura e menor morbidade. Fatores de risco Nas mulheres, os períodos de maior risco para ITU são a infância e a menopausa. Durante a infância, 6% a 8% têm ITU a cada ano. Cerca de 20% das mulheres apresentam um episó- dio de ITU pelo menos uma vez na vida. Aproximadamente 20% das mulheres têm infecções recorrentes em função de fatores anatômicos e imunológicos locais; porém, entre 3,6% e 4,2% terão um quadro de pielonefrite aguda e, destes, me- nos de 1% evoluirá para pielonefrite crônica. A incidência de ITU aumenta com a idade, mas existem outros fatores de risco consideráveis: anomalias congênitas, processos urinários obstrutivos,cateterismo vesical,instrumen- tação urológica,diabete, pacientes imunodeprimidos,ativida- de sexual e gravidez. Nos casos de ITU não-complicada, os estudos mais re- centes sugerem que os tratamentos de curta duração têm efi- cácia comprovada, além de diminuir a morbidade e os custos. Embora muitos progressos já se tenham realizado, as pesqui- sas evoluem no sentido de buscar uma terapêutica mais efeti- va das ITU e, principalmente, os mecanismos moleculares que atuam entre as células do hospedeiro e as bactérias, responsá- veis pela aderência bacteriana e invasão tecidual. As investi- gações estão sendo feitas no sentido de melhorar nossos co- nhecimentos em relação a patogênese, tratamento e preven- ção da infecção do trato urinário. Síndrome uretral Por vários anos, o critério de cultura de urina quantitativa com mais de 100 mil colônias por ml vinha sendo utilizado para o diagnóstico de infecção do trato urinário. Com os estudos de Stamm et al. foi provado que em mulheres com ITU não-com- plicada o critério de 100 mil colônias por ml de urina tinha alta especificidade diagnóstica, porém baixa sensibilidade. Cerca de um terço das mulheres com sintomas de cisti- te aguda têm entre 100 e 10 mil colônias por ml de E. coli, Staphylococcus saprophyticusou outros patógenos na cultura colhida do jato médio. Estas mulheres têm sido classificadas com o que chamamos síndrome uretral aguda.Assim, o crité- rio clássico de 100 mil colônias deve ser reexaminado para que não deixemos de diagnosticar muitos casos com conta- gens bacterianas mais baixas. As pacientes com disúria agu- da, polaciúria, urgência e piúria, culturas com contagens entre 100 e 10 mil UFC/ml de um patógeno, fornecem a melhor combinação de sensibilidade e especificidade para o diagnós- tico de infecção do trato urinário. Entretanto, a detecção de somente 100 UFC/ml de urina pode ser muito difícil com qualquer técnica microbiológica. Por este motivo, Stamm sugeriu como medida prática a utilização da contagem mí- nima de 1.000 UFC/ml, limite que daria uma segurança maior em relação ao tratamento. Bacteriúria assintomática É de ocorrência freqüente em mulheres idosas e em geral poderá deixar de ser tratada nos casos em que não ocorra com-
    • 120 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA prometimento patológico do aparelho urinário. A exceção a esta conduta acontece nas pacientes diabéticas e grávidas, que deverão sempre ser tratadas. Entre as gestantes, a bacteriúria assintomática constitui um fator de risco, pois há maior possibilidade de desenvolverem pie- lonefrite no terceiro trimestre da gravidez. Por isso, é importante a recomendação de tratamento nas mulheres grávidas. Infecção urinária não-complicada A infecção urinária não-complicada do trato inferior (cis- tite, primeiro episódio ou episódios ocasionais) é bastante co- mum entre mulheres sexualmente ativas. Estima-se que entre 10% e 20% das mulheres adultas sofrerão invasão bacteriana do seu trato urinário em alguma época da vida. O quadro clínico é bastante característico, predominan- do os sintomas miccionais: polaciúria, disúria, urgência, dor hipogástrica, estrangúria e muitas vezes hematúria final. Como tratamento geral recomenda-se ingestão abundan- te de líquidos para aumentar a diurese e diluir a população bacteriana; micções completas e repetidas para promover o esvaziamento vesical e recomendação de higiene perineal apu- rada.A utilização de antiespasmódicos e analgésicos ajudam a aliviar os sintomas desconfortantes. Podem-se também em- pregar analgésicos de vias urinárias e substâncias inibidoras da prostaglandina. Em relação à terapêutica medicamentosa devemos admi- nistrar agentes antimicrobianos com a finalidade de erradicar as bactérias invasoras do trato urinário. Antes de se iniciar o tratamento com uma droga antimicrobiana, podemos indicar a colheita de urina para cultura e contagem de colônias. Po- dem-se utilizar os seguintes fármacos: associação sulfameto- xazol + trimetoprim, quinolonas, nitrofurantoína, amoxicilina e cefalosporina. O tratamento convencional da cistite sempre foi propos- to com duração de sete dias. Com a finalidade de minimizar os efeitos colaterais (“rash” cutâneo, náuseas, vômitos, diar- réia, vaginite) observados quando se utiliza um plano de trata- mento prolongado, tem sido proposta uma terapia de curta duração. As quinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina, lome- floxacina, ofloxacina), a amoxicilina, associação sulfameto- xazol + trimetoprima, quando utilizadas por três dias apresen- tam índices de cura bastante elevados, em cerca de 80% a 90% dos casos. Com o advento das quinolonas fluoradas, ultimamente vem sendo utilizada uma terapia de dose única para o tratamento da ITU não-complicada, com excelentes resultados. Uma pequena quantidade de antimicrobiano pode afetar o processo infeccioso, pois dificulta a formação de fímbrias, e mesmo quando estas se formam são aberrantes quanto a morfologia e função, impedindo desta maneira a aderência bacteriana à célula do hospedeiro. Uma ação sinérgica de anticorpos e uma pequena quantidade de anti- microbiano explicam a esterilização da urina após a administra- ção. Este fato constitui a base do tratamento da ITU não-compli- cada com dose única de um antimicrobiano. Os seguintes requisitos são necessários para a utilização de uma terapia com dose única (tabela 1): • O agente antimicrobiano deve ser efetivo contra a maio- ria dos patógenos causadores de infecção urinária; deve apresentar uma concentração urinária adequada após sua administração e manter uma concentração urinária ativa no mínimo por 24 a 48 horas. • A infecção deve estar limitada à urina ou apresentar somente um comprometimento superficial da mucosa (habitualmente infecções não-complicadas do trato uri- nário inferior). Quando a infecção compromete o pa- rênquima renal (pielonefrite), a terapia com antibióti- cos deve ser mais agressiva e prolongada. • A infecção urinária deve ser do tipo não-complica- da, isto é, sem alterações anatômicas e funcionais do aparelho urinário, deve apresentar ausência de cor- pos estranhos (cálculo, cateter) e ausência de altera- ções das defesas orgânicas. As vantagens do tratamento da ITU não-complicada com dose única são enumeradas a seguir: • eficácia comprovada em vários ensaios clínicos; • comodidade e certeza da tomada da dose adequada do antibiótico (adesão da paciente ao tratamento); • menor incidência de efeitos colaterais; • custos reduzidos; • menor alteração da flora vaginal e intestinal. Havendo falha na resolução da bacteriúria em dois ou três dias, sugere-se uma invasão tecidual mais profunda, o que vai exigir um tratamento mais intenso e prolongado, ou a ne- cessidade de uma investigação urológica mais completa e ade- quada (por imagem e/ou endoscopia). As seguintes drogas antimicrobianas preenchem estes requisitos quando utilizadas em dose única: as quinolonas fluo- radas (pefloxacina, lomefloxacina, ofloxacina), fosfomicina trometamol, amoxicilina (3 g) (tabelas 2 e 3). Infecção urinária recorrente A reinfecção é caracterizada por uma cultura positiva após o tratamento e é devida a um germe diferente daquele presen- te no episódio inicial da infecção, detectado após a segunda semana do término do tratamento. TRATAMENTO DA ITU EM DOSE ÚNICA - INDICAÇÕES • ITU não-complicada • Alguns antibióticos • Mulheres com menos de 60 anos • Não-diabéticas • Não-grávidas • Sem infecção recente • Sem insuficiência renal Tabela 1
    • 121GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA COMPARAÇÃO DA DURAÇÃO DOTRATAMENTO Tabela 4 TRATAMENTO EM DOSE ÚNICA CONTRA-INDICAÇÕES Tabela 3AGENTES IDEAIS PARA ITU NÃO-COMPLICADA Tabela 2 Estima-se que 80% das mulheres com infecção urinária tratada venham a apresentar recorrência. As pacientes com cistite recorrente costumam apresentar dois ou mais episódios de infecção por ano. Entre os episódios de infecção, o apare- lho urinário é estéril. Já foi largamente demonstrado que entre as mulheres sujeitas a cistite de repetição havia uma maior capacidade de aderência da E. coli às células do epitélio do vestíbulo vagi- nal. Uma inadequada resposta imunológica local também cons- titui um fator importante responsável pela maior aderência bacteriana ao epitélio vaginal. Sob o ponto de vista clínico, instalado um novo episódio de cistite o agente causal pode ser identificado pelos métodos laboratoriais habituais e tratado convenientemente (tratamen- to em três dias ou dose única). Ocorrendo a cura clínica e laboratorial, e desde que os episódios de reinfecção sejam muito freqüentes, pode-se ado- tar uma das seguintes estratégias de tratamento: • quimioprofilaxia prolongada de baixa dosagem; • quimioprofilaxia pós-coito; • autotratamento. Quimioprofilaxia prolongada de baixa dosagem ou tratamento supressivo A droga ideal para este tipo de terapia deve ser efetiva contra os patógenos habituais da infecção urinária, ser excre- tada pela urina em alta concentração e em forma ativa, apre- sentar poucos efeitos colaterais, não induzir a resistência bacte- riana e ser pouco onerosa. O esquema mais empregado e bem-sucedido neste tipo de terapia utiliza a nitrofurantoína (100 mg) ou a associação sulfametoxazol + trimetoprima administradas à noite pelo tem- po mínimo de 90 dias. Estes dois agentes antimicrobianos são particularmente desejáveis para uma terapia prolongada, pois apresentam resultados bastante satisfatórios (redução signifi- cativa do número de reinfecções por ano), têm boa difusão no fluido vaginal, dificultando assim a colonização de entero- bacteriáceas, e não modificam a flora vaginal normal. Quimioprofilaxia pós-coito O ato sexual é um importante fator na instalação da cisti- te recorrente, pois impele as bactérias colonizadas no intróito vaginal para dentro da bexiga. Também foi demonstrado que a abstinência sexual, sem qualquer tratamento adicional, pre- veniu novos episódios de infecção urinária, apesar de estas mulheres continuarem apresentando uma persistente coloni- zação de enterobacteriáceas no intróito vaginal. Nas mulheres que apresentam episódios de infecção uriná- ria relacionados com o ato sexual, pode-se instituir uma terapia profilática que consiste na recomendação de realizar um esvazia- mento completo da bexiga logo após o coito, e na ingestão de um comprimido da associação sulfametoxazol + trimetoprima ou nitrofurantoína (100 mg).A quimioprofilaxia pós-coito é um es- quema terapêutico simples, econômico e eficiente. Automedicação ou autotratamento Outro esquema terapêutico que pode ser utilizado é a chamada automedicação.As mulheres que têm infecções uri- nárias não-complicadas e possuem, por conseguinte, trato uri- nário anatomicamente normal podem se automedicar a cada episódio de cistite. As medicações mais empregadas são as quinolonas e os derivados sulfa-trimetoprima em tratamentos de curta duração. • Atividade contra a maioria dos patógenos • Pequeno potencial para resistência • Tolerância e aceitabilidade • Excelentes níveis urinários • Remoção da flora periuretral • Efetiva eliminação da aderência bacteriana • Pequena ação da flora bacteriana • Não causar colonização fúngica perineal • Períodos prolongados entre recorrências • Homens • Crianças • Grávidas • Idosos • Duração dos sintomas > 4 dias Duração do tratamento (dias) 1 3 7 Eficácia Quinolonas ªªª ªªªª ªªªª Sulfa-trimetoprima ªªª ªªªª ªªªª Betalactâmicos ªª ªª ªªª Efeito sobre a flora vaginal ª ªªª ªªªª Efeitos colaterais ª ª ªªª Custo ª ªª ªªªª ª mínimo ªªmoderado ªªª aumentado ªªªªmáximo
    • 122 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA CAUSAS DE PERSISTÊNCIA BACTERIANA NA MULHER Tabela 5 INFECÇÃO URINÁRIA NA GRAVIDEZ Tabela 6 Infecção urinária persistente É caracterizada pela ocorrência de infecções subseqüen- tes causadas pelo mesmo tipo de germe. Entre os episódios de infecção, o sistema urinário não se apresenta estéril. Habitual- mente, trata-se de uma infecção urinária complicada, instala- da em um aparelho urinário que apresenta alterações anatômi- cas e/ou funcionais e presença de corpos estranhos (cálculo, cateter). Para que se possa debelar esse tipo de infecção é ne- cessária uma investigação urológica bem detalhada e o trata- mento adequado da patologia urológica associada (tabela 5). Infecção urinária na gravidez A incidência de bacteriúria assintomática nas mulheres grávidas varia de 1,5% a 15%. Cerca de 30% das pacientes grávidas infectadas apresentam sintomas e 25% das grávidas com urina estéril também apresentarão sintomas. Se estas pa- cientes não forem tratadas, cerca de 20% a 40% desenvolve- rão pielonefrite. O tratamento da bacteriúria assintomática na gravidez baixa a incidência de pielonefrite para aproximada- mente 3%. A pielonefrite está associada com prematuridade, aborto, hipertensão e infecção urinária pós-gravidez. Em vir- tude desses dados, é importante que as mulheres grávidas se- jam monitoradas com estudo ultra-sonográfico do aparelho urinário e com culturas de urina quantitativas. As cefalosporinas, amoxicilina e nitrofurantoína são subs- tâncias que demonstraram efetividade, segurança e boa tole- rabilidade durante a gravidez. Os derivados de sulfas, tetraci- clinas e aminoglicosídeos devem ser evitados durante a gravi- dez. A utilização de quinolonas durante a gravidez ainda é discutível (tabela 6). Infecção urinária na terceira idade As mulheres idosas são particularmente suscetíveis a in- fecções urinárias recorrentes. Pelo menos 20% das mulheres • Litíase de infecção • Duplicação ureteral com obstrução unipolar • Rim atrófico infectado • Divertículo uretral • Pólipo urotelial • Glândulas parauretrais infectadas • Coto ureteral infectado • Anomalia uracal (cisto) • Cisto renal comunicante infectado • Fístula vesicovaginal, vesicoentérica ou outra fístula para bexiga • Necrose papilar • Rim esponja medular • Fazer rastreamento de bacteriúria • Cultura de urina na primeira visita pré-natal • Risco aumentado de pielonefrite • Risco de prematuridade fetal • Feto com peso baixo • Tratar com cefalosporinas ou amoxicilina • Tratamento com quinolonas ainda é discutível acima de 65 anos têm bacteriúria assintomática. Muitos casos de infecção urinária nessas pacientes podem ser considerados complicados e por isto devem ser manuseados de maneira di- ferente das infecções não-complicadas de pacientes jovens. Várias alterações decorrentes da idade podem contribuir para as potenciais complicações derivadas da infecção urinária: • nas mulheres idosas, os problemas decorrentes dos pro- lapsos genitais; • diminuição dos estrogênios circulantes (hipoestroge- nismo pós-menopáusico); • pacientes que tiveram acidente vascular cerebral po- dem ter instabilidade vesical; • pacientes acamadas ou com uso de cateter vesical por longo prazo podem ter hipotonia vesical e infecção uri- nária crônica; • pacientes com Doença de Alzheimer apresentam difi- culdade de controle urinário e fecal associados com a deterioração da função neurológica; • pacientes diabéticas têm uma incidência maior de ITU e podem desenvolver bexiga neurogênica. A Escherichia coli é a responsável pela maioria das in- fecções não-complicadas em todas as idades. No entanto, este quadro se modifica nas pacientes idosas com infecção com- plicada. Em relação a estas, a E. coli ocorre em menos da metade dos casos. Outros patógenos vistos em ITU em pa- cientes com mais de 65 anos incluemProteus mirabilis, Pseu- domonas, Klebsiella, Citrobacter, Enterobacter e Serratia. Entre os germes Gram-positivos predominam os Enterococos e Staphylococcus aureus. O Staphylococcus saprophyticus, co- mum nas pacientes jovens, raramente infecta mulheres idosas, possivelmente devido à diminuição do estrogênio e conseqüente mudança na flora vaginal. Tratamento das ITU complicadas O manuseio das ITU complicadas difere daquele feito nas infecções não-complicadas. Enquanto nas infecções não-com- plicadas podemos até não lançar mão da cultura de urina, nas
    • 123GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA infecções complicadas este exame será obrigatório se a idade e o quadro clínico da paciente assim exigirem. Os regimes terapêuti- cos em dose única ou em três dias não devem ser utilizados nesta forma de infecção devido ao grande número de falhas. A utilização de uma quinolona do tipo ciprofloxacina ou ofloxacina é eficaz devido a sua baixa resistência (< 5%). Os tratamentos devem durar entre sete e dez dias. Para as infecções mais sérias, geralmente recomenda-se a terapia parenteral e posteriormente o seguimento é feito com medicação oral.Atualmente, alguns autores recomendam tra- tamento com quinolonas orais para as mesmas indicações da terapêutica parenteral.As vantagens desse esquema terapêuti- co incluem bons índices de cura e custo apropriado. Deve-se ter em conta que as pacientes idosas com infecções complica- das requerem doses ajustadas de antibióticos em função da deterioração de sua função renal. Outra consideração a ser feita é a possibilidade de interação de drogas. Anticonvulsivantes, antiácidos, bloqueadores de H2, teofilina e anticoagulantes, todos comumente usados em idosos, podem interferir na ab- sorção dos antibióticos. A infecção recorrente é um problema particular nas pa- cientes idosas, com incidência de 10% a 15% nas mulheres com idade acima de 60 anos. A presença de estrogênio esti- mula o crescimento dos lactobacilos, fazendo baixar o pH vaginal e auxiliando a inibir o desenvolvimento dos uropató- genos. Com a menopausa ocorrem mudanças na flora vaginal e os lactobacilos são substituídos por outros microrganismos, particularmente E. coli. Esta modificação da flora vaginal aumenta a suscetibilidade às infecções urinárias recorrentes. As mulheres na fase de menopausa têm mais probabilidade de colonizar o intróito vaginal com enterobacteriáceas devido ao pH elevado do fluido vaginal. Assim, a administração de es- trogênio (sob a forma de creme vaginal) deve ser rotineira no tratamento da ITU neste grupo de mulheres. O trabalho de Raz e Stamm estudando 93 mulheres pós- menopáusicas e com história de ITU recorrente prova uma vez mais que o uso local de estrogênio e o retorno do epitélio vaginal às condições pré-menopáusicas levam à diminuição dos episódios de ITU. Estes autores sugerem que a melhoria das condições locais da mucosa vaginal foi a responsável pela melhor resposta nas mulheres que fizeram uso do estrogênio local. Também é proposto que um regime profilático com es- trogênio local pode ser uma alternativa ao tratamento antibió- tico profilático a longo prazo nas mulheres idosas. As infecções urinárias recorrentes são extremamente co- muns e em relação a elas devem ser considerados os proble- mas relacionados tanto aos fatores bacterianos quanto aos fa- tores do próprio hospedeiro. Estas infecções ocorrem mais co- mumente em mulheres que têm maior propensão à coloniza- ção bacteriana das áreas periuretral e vaginal. Os estudos mais recentes sugerem que os tratamentos de curta duração nos casos de ITU não-complicada têm eficácia comprovada, além de diminuir a morbidade e os custos do tratamento. Atualmente, com a utilização das modernas fitas reagentes e com os tratamentos de curta duração, consegue-se aumentar a adesão e a tolerância da paciente ao tratamento, sem com isto diminuir a eficácia do mesmo. Embora muitos progressos já se tenham realizado, as pes- quisas evoluem no sentido de buscar uma terapêutica mais efetiva das ITU e, principalmente, os mecanismos molecula- res que atuam entre as células do hospedeiro e as bactérias, responsáveis pela aderência bacteriana e invasão tecidual.As investigações estão sendo realizadas no sentido de melhorar nossos conhecimentos em relação à patogênese, tratamento e, principalmente, na prevenção da infecção do trato urinário. No futuro poderemos utilizar formas inteiramente distintas de tratamento, incluindo a possibilidade de utilizar vacinas para bloquear os locais dos receptores bacterianos e assim diminuir a colonização bacteriana. Outra possibilidade interessante será a alteração dos mecanismos de defesa do próprio hospedeiro. Bibliografia recomendada 1. KUNIN CM. Urinary tract infection: new information concerning pathogenesis and management. J Urol 1982; 123: 1233. 2. RUBINSTEIN I. Como diagnosticar e tratar infecção urinária. Rev Bras Med 1995; 52: 151. 3. STAMM WE et al. Urinary tract infections: from pathogenesis to treatment. J Infect Dis 1989; 159: 400-6. 4. STAMM WE. Controversies in single dose therapy of acute uncomplicated urinary tract infections in women. Infection 1992; 20(Suppl.4): 272-5. 5. LERNER SA. Optimal duration of treatment of urinary tract infections. Eur Urol 1987; 13 (Suppl. 1): 26. 6. LENZ LL. Infecção urinária. São Paulo, Fundo Editorial BYK, 1994. 7. PALMA PCR. Tratamento de curta duração da infecção do trato urinário não-complicada. J Bras Urol 1991; 17: 13. 8. FAIR WR, CRANE DB, PETERSON LJ, DAHMER C, TAGNE B, AMOS W. Three-day treatment of urinary tract infections. J Urol 1980; 123: 717. 9. NICOLLE EL. Urinary tract infections in the elderly. Current Opinion 1995; 5: 45-7. 10. PFAU A, SACKS T, ENGELSTEIN D. Recurrent urinary tract infections in premenopausal women: prophylaxis based on an understanding of the pathogenesis. J Urol 1983; 129: 1153. 11. RAZ S, STAMM WE.A controlled trial of intravaginal estriol in postmenopausal women with recurrent urinary tract infections. N Engl J Med 1993; 329: 753-9. 12. UEHLING DT, HOPKINS WJ, BALISH E et al. Vaginal mucosal immunization for recurrent urinary tract infection: phase II clinical trial. J Urol 1997; 157: 2049.
    • 125GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 23 RenatoTambara Filho Tuberculose Urogenital Introdução A tuberculose é considerada atualmente um problema de saúde pública no mundo, principalmente nas regiões pouco desenvolvidas, onde existem condições sócio-eco- nômicas desfavoráveis. Sua prevalência vem aumentando nos últimos anos, principalmente devido à proliferação da AIDS, e a Organização Mundial da Saúde estima que ocor- ram cerca de 8 milhões de casos novos e 3 milhões de óbi- tos por ano em todo o mundo. A tuberculose urogenital quase sempre é conseqüência da disseminação hematogênica da tuberculose pulmonar, cons- tituindo até 40% das formas extrapulmonares. O período de latência entre a infecção pulmonar e o aparecimento dos sin- tomas urinários pode variar de 5 a 20 anos, razão pela qual o grupo etário mais atingido pela tuberculose urogenital é o adul- to jovem. Com pico de incidência entre os 20 e 50 anos e atin- gindo mais homens que mulheres, compreende-se a grave re- percussão social da doença, por comprometer indivíduos em plena atividade laborativa. Causas A tuberculose humana é causada peloMycobacterium tu- berculosis, denominado Bacilo de Koch (B.K.), em alusão a Robert Koch, que identificou esse agente etiológico em 1882. Trata-se de um bastonete estritamente aeróbio, que possui um elevado conteúdo lipídico conferindo-lhe a característica de ser álcool-acidorresistente. Outras micobactérias, como M. bovis, M. avi, M. microzi e M. marinum são destituídas de importância em patologia humana. A transmissão se faz de pessoas contaminadas para ou- tras, através de gotículas contendo bacilos, eliminadas pela fala, tosse e espirro, as quais permanecem em suspensão no ar. Quando inaladas, tais gotículas chegam aos bronquíolos e alvéolos, onde inicia-se o processo de multiplicação bacteria- na seguida de intensa reação inflamatória, observando-se ati- va mobilização de células de defesa com a participação de macrófagos e linfócitos T. A resposta tecidual que limita este processo é a formação do granuloma; porém, podem subsistir bacilos na forma la- tente em macrófagos não-lesados, que alcançam a via linfo- hematogênica e acometem outros órgãos, inclusive os rins. Fisiopatologia Os bacilos que alcançaram os rins pela via hematogênica instalam-se inicialmente de forma bilateral no córtex renal e as lesões primárias ocorrem nos glomérulos. Mesmo com o desenvolvimento de granulomas na região cortical, esta fase precoce da doença mostra-se clinicamente silenciosa e tende a evoluir para a cicatrização. Ao penetrar na medular, os bacilos passam a se multipli- car e expandir devido ao fluxo sangüíneo lento e à diminuição dos mecanismos de defesa desta camada, verificando-se a cro- nificação e a evolução do processo em apenas um rim. Perma- nece desconhecida a razão pela qual o desenvolvimento da tuberculose renal ocorre em apenas um lado, tendo em vista o comprometimento bilateral inicial. No interstício medular, os granulomas progridem e se ul- ceram, com a sua área central apresentando necrose caseosa. Em seguida, esses granulomas se coalescem direcionando-se para as papilas e ulceram-se em contato com os cálices, propi- ciando a primeira lesão radiologicamente visível. A partir desta fase, em que o processo tuberculoso abre-se para o sistema pielocalicial, a bacilúria persistente desencadeia novas disseminações, através da pelve renal, para outros cálices. Os episódios sucessivos de necrose, caseificação e fibrose ocasionam calcificações, distorções pielocaliciais e atrofia do parênquima, chegando-se nos casos mais graves à completa destruição renal. Por via canalicular os bacilos chegam ao ureter, onde ocor- re a mesma reação inflamatória, com formação de granulo- mas seguidos de ulceração e necrose caseosa que evoluem para a fibrose cicatricial.As áreas de fibrose correspondem às es- tenoses, verificadas mais freqüentemente no terço inferior do ureter, mas que podem comprometer o terço superior ou mais raramente sua porção média. Pelo fluxo de urina os bacilos instalam-se na bexiga, ini- ciando-se as lesões granulomatosas próximas ao meato urete- ral, observando-se a presença de edema, hiperemia e peque- nas úlceras. Nesta fase, torna-se possível o diagnóstico de cis- Endereço para correspondência: Rua Carneiro Lobo, 123 - ap. 31 80240-240 - Curitiba-PR Telefax: (0--41) 343-3393
    • 126 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA tite tuberculosa através da biópsia endoscópica. Gradativamen- te toda a bexiga é tomada pelas lesões ulcerativas e necróticas, que conduzem à retração cicatricial e à redução progressiva da capacidade vesical às vezes tão intensa que tal capacidade limita-se a 20 ou 30 ml. As reações inflamatórias também al- teram a junção ureterovesical e o refluxo pode, por via ascen- dente, levar ao comprometimento renal do outro lado. A próstata envolve-se pela tuberculose por via canalicu- lar ou por via hematogênica e os granulomas inflamatórios encaminham-se para a abscedação ou para a fibrose com a formação de nódulos. Da próstata os bacilos seguem para as vesículas seminais reproduzindo novos granulomas e para o canal deferente que se torna espessado e ocupado por nó- dulos. O epidídimo é atingido por extensão retrógrada, aumen- tando de volume e evoluindo cronicamente com o desenvolvi- mento de nódulos, mormente na cauda, podendo eclodir em abscesso e fístula escrotal. No sexo feminino pode ocorrer salpingite, com obstru- ção da trompa de Falópio acompanhada pelo envolvimento do útero e dos ovários. Quadro clínico Manifestações sistêmicas A sintomatologia sistêmica, composta por febre, ano- rexia, perda de peso e sudorese noturna é infreqüente e de pequena intensidade, devido ao prolongado período de in- cubação. Manifestações renais Dor lombar e em flanco, acessos febris e calafrios tradu- zem a tuberculose renal, podendo ocorrer obstrução ureteral pela passagem de coágulos sangüíneos ou fragmentos de teci- dos necróticos fazendo com que a dor assuma o caráter de cólica. A hematúria total silenciosa pode significar a fase inicial da doença e deve ser exaustivamente investigada. A hipertensão arterial ocorre em menos de 5% dos casos e é relacionada à perda de função renal. Manifestações vesicais Os sintomas vesicais são os mais freqüentes, mais exu- berantes e mais importantes denunciadores da tuberculose uri- nária. A polaciúria é persistente e progressiva à medida que a bexiga se contrai, acompanhando-se de dor suprapúbica, piú- ria e hematúria. Muitas vezes interpretada como infecção uri- nária inespecífica, podendo até mesmo com ela coexistir, a polaciúria não responde aos antimicrobianos comuns, fato que gera suspeita da presença da tuberculose. Manifestações genitais As manifestações prostáticas são constituídas por di- minuição do volume seminal, hemospermia e ejaculação dolorosa. No epidídimo encontram-se nódulos endurecidos na ca- beça ou na cauda, que podem abscedar e fistulizar. A fístula escrotal é muito sugestiva de epididimite tuberculosa. Nas mulheres as manifestações variam desde dor pélvi- ca, corrimento vaginal, dispareunia e massa abdominal até a esterilidade. Diagnóstico A suspeita clínica da doença toma por base a presença das manifestações renais, vesicais e genitais. No entanto deve- se ressaltar que pelo seu caráter insidioso e multiforme, a tu- berculose urogenital pode simular várias condições patoló- gicas urológicas, tornando difícil o seu diagnóstico em fase precoce. Por esta razão, os pacientes que apresentam alte- rações clínicas do trato urinário para as quais não se en- contre uma explicação satisfatória devem ser exaustivamen- te investigados. O diagnóstico de certeza da tuberculose é obtido de duas maneiras: pela identificação do bacilo na urina ou se- creções e pelas alterações histopatológicas típicas de gra- nuloma tuberculoso em material obtido através de biópsia ou peça cirúrgica. Exames laboratoriais • Urina I - Redução do pH urinário, proteinúria variá- vel, hematúria e piúria estéril. • Bacterioscopia do sedimento urinário pelo método de coloração de Ziehl-Neelsen - É conveniente o re- colhimento de três amostras de jato médio da primeira urina da manhã por três dias consecutivos e, se possí- vel, até seis amostras em seis dias consecutivos. Existe o risco de contaminação do material por micobactérias saprófitas, como o M. smegmatis, M. xenopi e outras. • Cultura em meio de Lowenstein-Jensen - Com índi- ce de positividade entre 80 e 90%, é considerado o pro- cedimento fundamental para o diagnóstico, muito mais sensível que a microscopia direta, sendo completado pelo antibiograma. • Exame anatomopatológico - Algumas vezes o diag- nóstico da tuberculose é feito pelas alterações histopa- tológicas de material proveniente de biópsia endoscó- pica ou peça cirúrgica. Outros métodos diagnósticos Outrora mais valorizados, a inoculação em cobaia e as provas cutâneas de sensibilidade à tuberculina atualmente são exames pouco utilizados por dificuldades de acessibilidade e de interpretação. • Avaliação radiológica - Permite delimitar o compro- metimento do trato urinário e o controle evolutivo da doença durante e após o tratamento.
    • 127GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA • RX de tórax - Em 25% dos casos, confirma a existên- cia de foco primário pulmonar ou ainda a presença de lesões em atividade. • RX simples de abdome - Pode revelar alterações da silhueta renal, lesões ósseas, presença de calcificações renais e eventual associação com litíase. • Urografia excretora - A despeito das novas técnicas de imagem, este exame continua sendo fundamental na avaliação e evolução da tuberculose, mostrando as seguintes alterações: • Renais - Erosões mínimas papilocaliciais, em fase precoce e assintomática. Em escala crescente, en- contram-se dilatação calicial, de grupos caliciais ou de todo o sistema pielocalicial, amputações ca- liciais, cavidades únicas ou múltiplas, graves de- formações e retrações do parênquima com calcifi- cações, retardo de excreção e exclusão funcional radiológica. • Ureterais - Áreas de estenose, principalmente no terço inferior e retificação. • Vesicais - Bexiga contraída, de paredes irregulares. • Pielografia - Tanto a pielografia ascendente como a translombar atualmente são pouco empregadas. • Uretrocistografia- Bexiga contraída e quando presente refluxo vesicoureteral. • Ultra-som - Auxilia no controle evolutivo das dilata- ções pielocaliciais, cavitações e comprometimento do parênquima. • Tomografia computadorizada - Fornece melhor exa- tidão na localização e extensão das lesões renais, pro- cessos fibróticos e cicatriciais. • Cistoscopia - Sob anestesia, fornece visão direta das diversas fases da cistite tuberculosa com possibilidade de biópsia. Tratamento O tratamento clínico em dosagens e tempo adequados propicia a cura em quase todos os casos, sendo de fundamen- tal importância a compreensão e colaboração do paciente. Atualmente, o tempo de duração do esquema tríplice varia de seis a nove meses, podendo prolongar-se para um ano ou mais, dependendo da evolução. As características das principais drogas utilizadas são as seguintes: nRifampicina (RMP) - Bactericida, atua eliminando bacilos persistentes e de multiplicação lenta, intra e extracelularmente nos focos caseosos. • Dose: 10 mg/kg até o máximo de 600 mg/dia. • Efeitos colaterais: urticária, hepatite medicamentosa, dispepsia, anemia hemolítica e púrpura. nPirazinamida (PZA) - Bactericida, atua intracelular- mente em bacilos fagocitados por macrófagos, de mul- tiplicação intermediária. • Dose: 15 a 30 mg/kg até 2.000 mg/dia. • Apresenta hepatotoxicidade dose-dependente e os se- guintes efeitos colaterais: prurido, eritema, artralgia e síndrome dispéptica. nIsoniazida (INH) - Bactericida, atua intra e extracelu- larmente em bacilos de multiplicação rápida. • Dose: 5 mg/kg até 400 mg/dia, devendo ser suple- mentada com piridoxina, 60 mg/dia. • Efeitos colaterais: polineuropatia periférica, síndro- me dispéptica e hepatite medicamentosa. nEstreptomicina (SM) - Bactericida, atua extracelular- mente, sendo disponível somente para administração intramuscular. • Dose: 15 mg/kg até 1.000 mg/dia. • Efeitos colaterais: nefro e ototoxicidade. • Etambutol (EMB) - Bacteriostático, atua intra e ex- tracelularmente. • Dose: 15 a 25 mg/kg até 1.200 mg/dia. • Efeitos colaterais: neurite retrobulbar com diminui- ção da acuidade visual. Esquemas terapêuticos Esquema de 9 meses: • primeiros 3 meses: INH 400 mg/dia + RMP 600 mg/dia + PZA 2.000 mg/dia, seguidos por • 6 meses restantes: INH 400 mg/dia + RMP 600 mg/dia. Esquema de 12 meses: • primeiros 2 meses: INH 400 mg/dia + RMP 600 mg/dia + PZA 2.000 mg/dia, seguidos por • próximos 4 meses: INH 400 mg/dia + RMP 600 mg/dia, seguidos por • 6 meses restantes: INH 400 mg/dia. Outras drogas e outros esquemas são empregados com menor freqüência em casos especiais de resistência. A resposta ao tratamento é avaliada pela remissão dos sintomas e pelas culturas de urina, repetidas mensalmente até sua negativação.
    • 128 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Tratamento cirúrgico O tratamento cirúrgico da tuberculose urogenital é enfo- cado sob duas perspectivas: as intervenções extirpativas, que englobam a nefrectomia total ou parcial e a epididimectomia, e as intervenções reconstrutivas, representadas pelas plastias ureterais e as ampliações vesicais, com utilização de segmen- tos intestinais isolados. Deve-se ressaltar que as derivações urinárias atualmente são pouco empregadas, sendo reserva- das para casos especiais. Recomenda-se pelo menos um mês e se possível três me- ses de esquema tríplice antes de se realizarem as intervenções cirúrgicas, com a finalidade de se evitarem disseminações hema- togênicas. • Nefrectomia - Reservada para os casos de lesões ex- tensas e avançadas, com sintomatologia dolorosa ou hi- pertensão arterial, sua indicação em rim excluso assin- tomático, após o esquema tríplice e com justificativa preventiva, é controvertida. • Nefrectomia parcial- Pouco usada, tem indicações res- tritas para lesões localizadas, sem resposta ao tratamento clínico. • Reimplantes e plastias ureterais - Nos casos de este- nose ureteral pode-se optar por técnicas de reimplante com ou sem interposição de alças intestinais. Procedi- mentos endoscópicos para dilatação ureteral mostram resultados temporários. • Ampliações vesicais - Indicadas nas bexigas contraí- das, com aplicação de segmentos intestinais isolados e destubulizados, são operações que melhoram substan- cialmente o desconforto vesical e a qualidade de vida dos pacientes. • Epididimectomia e orquiectomia - Devem ser rea- lizadas nos casos de espessamentos dolorosos crô- nicos e nos abscessos caseosos que evoluem para a fistulação. Conclusões A tuberculose vem aumentando no mundo inteiro devido à deficiência imunológica proporcionada pela proliferação da AIDS. Da mesma forma, a sua localização urogenital também torna-se mais freqüente e a atenção médica, especialmente do urologista, deve estar voltada para o diagnóstico precoce e a pronta instituição do tratamento. Quanto antes inicia-se o esquema tríplice, maior a chan- ce de cura ou, pelo menos, de menores seqüelas. Esta é a me- lhor maneira de se evitarem as complicações renais graves, que podem levar à insuficiência renal crônica e à necessidade de tratamento dialítico, lembrando que para o paciente com tuberculose as possibilidades de transplante são limitadas. Seguem-se esquemas de orientação diagnóstica e de orien- tação terapêutica: Bibliografia recomendada 1. BARROS M, JACOBINO M.Tuberculose genitourinária em pacientes autopsiados num hospital geral. J Br Urol 1982; 8: 22-6. 2. ELLNER JJ. Tuberculosis in the time of AIDS: the facts and the message. Chest 1989; 1051-2. 3. GANDOLPHO L, SCHOR N. In: Schor N, Srougi M. Nefrologia urologia clínica. São Paulo, 1998, 160-6. 4. LATTIMER JK, WECHSLER M. In: Devine CJ, Stecker J. Urology in practice. Boston, 1978, 493-501. 5. NESRALLAH LJ. In: Schor N, Srougi M. Nefrologia urologia clínica. São Paulo, 1998, 167-70. 6. VAN SCOY RE, WILKOWSKE CJ. Antituberculous agents. Mayo Clin Proc 1987; 62: 1129-36. Nefrectomia? Epididimectomia? Ampliação vesical? Avaliação radiológica Ultra-som TAC TB UROGENITAL Esquema tríplice CURA pH ácido + Hematúria + Piúria e urocultura negativa Pesquisa de B.K. na urina TB UROGENITAL = + Polaciúria persistente + Urocultura negativa Epididimite crônica + Fístula escrotal Dor lombar e em flanco + Febre e calafrios + Urocultura negativa
    • 129GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 24 MarcusVinícius Sadi Abscesso Perinefrético Endereço para correspondência: Rua Honduras, 1.108 01428-001 - São Paulo - SP Tel.: (0--11) 5051-1741 / 5051-6699 Introdução O abscesso perinefrético é definido como uma coleção purulenta localizada entre a cápsula renal e a fáscia de Gerota. Quando a coleção purulenta está localizada dentro do parên- quima renal é denominada abscesso cortical; por outro lado, se a coleção perirrenal romper a fáscia de Gerota, há forma- ção de um abscesso pararrenal. É uma patologia de baixa inci- dência na população, pois representa menos de 1% das admis- sões hospitalares de pacientes urológicos. Abscessos perinefréticos são usualmente originados por infecções ascendentes do trato urinário, a partir de processsos obstrutivos e pielonefrites; ou progressão por contigüidade de abscessos corticais renais; ou por via hematogênica, secundá- ria a infecções da pele e trato respiratório superior (tabela 1). No passado, as infecções por germes Gram-positivos predo- minavam; porém, com o advento de antibióticos modernos, a grande maioria dos casos atuais são causados por enterobac- térias Gram-negativas. Em 85% dos casos, Escherichia coli e Proteus sp são os germes urinários predominantes, enquanto o Staphylococcus aureus é o principal responsável pelas in- fecções por via hematogênica. Os pacientes portadores de abscessos perinefréticos po- dem ter alta mortalidade, com variações entre 23% a 56% dos casos. Isto ocorre, em geral, devido ao atraso no seu diagnós- tico correto, pois quando não tratados em tempo e de maneira adequada, esses abscessos podem progredir e invadir os pul- mões, predispondo a empiemas; romper a fáscia de Gerota anterior e produzir peritonite ou perfuração colônica; levar à formação de abscessos subfrênicos ou coleções pélvicas jun- to ao psoas; ou produzir destruição do tecido muscular e sub- cutâneo da região lombar (figura 1). Diagnóstico Classicamente, os pacientes têm febre persistente e ante- cedentes de infecção do trato urinário ou de pele cerca de 15 dias antes do início da investigação do quadro.A maioria des- ses pacientes apresenta febre alta por mais de cinco dias (mé- dia entre 7 e 14 dias), apesar do uso correto de antibióticos, ao contrário dos pacientes que só apresentam pielonefrite aguda, em que há desaparecimento da febre quatro a cinco dias após o uso de antimicrobianos. São queixas comuns dores abdomi- nais ou na região lombar, mal estar e queda do estado geral, tremores e disúria. Massas lombares podem ser palpáveis. Diabete e calculose urinária pregressa associadas são achados freqüentes. Entretanto, deve-se lembrar que até um terço dos pacientes podem ser pouco sintomáticos ou não apresentar nenhuma das características clínicas habituais. Tabela 1 PRINCIPAIS FATORES RELACIONADOS AO HOSPEDEIRO QUE PREDISPÕEM À FORMAÇÃO DE ABSCESSOS RETROPERITONEAIS Sistêmicos Urinários Intervenções Outros Imunodepressão Pielonefrite Cateterismo Doenças gastrintestinais Diabete Obstrução urinária Biópsia renal Osteomielite vertebral Alcoolismo Doença policística Uso de corticóides Cálculo coraliforme Distúrbios neurológicos Refluxo Carcinomas Nefropatia crônica Vias de disseminação dos abscessos corticais renais e perinefréticos. Figura 1
    • 130 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA O diagnóstico laboratorial é falho e não deve ser consi- derado fundamental para a caracterização do quadro e intro- dução do tratamento. Leucocitose é um achado freqüente, mas 25% dos pacientes têm exame de urina simples normal. Uro- cultura é positiva em 80% dos casos, mas pode ser negativa, especialmente nas infecções por via hematogência, pelo fato de os abscessos não estarem necessariamente em contato com a via excretora. A hemocultura só costuma ser positiva em 40% dos casos; porém, nesta situação, o crescimento de múl- tiplos organismos é fortemente sugestivo da presença de abs- cessos. O raio X simples de abdome é normal em metade dos pacientes, porém pode demonstrar apagamento da imagem do músculo psoas, ausência de contorno renal, calculose e ar no retroperitônio. Urografia excretora e raio X de tórax também podem ser utilizados; porém, os exames com melhor acurácia para o diagnóstico dos abscessos perinefréticos são a ultra- sonografia e a tomografia computadorizada do abdome. No diagnóstico de coleções renais e perirrenais, a tomografia é o exame com melhor sensibilidade, mas ambos os métodos podem ser utilizados para aspiração e exame cito-bacterio- lógico da coleção purulenta e seguimento dos pacientes (ta- bela 2). Tratamento O tratamento primário dos abscessos perinefréticos é rea- lizado com a drenagem da coleção purulenta. Embora o uso de antimicrobianos seja importante para prevenir e controlar a disseminação da infecção, seu uso isolado em geral não pro- move a resolução do problema e pode aumentar a mortalida- de, não sendo portanto recomendado. Drenagem percutânea desses abscessos tem sido feita com sucesso há vários anos, com resultados adequados obtidos em 50% a 92% dos casos, e com um tempo de internação que varia de 5 a 20 dias. Esse método de tratamento apresenta al- gumas vantagens, pois: • é um procedimento simples em mãos experientes e pode ser realizado com anestesia local, o que é especialmen- te útil em pacientes graves e sépticos; • em caso de rins funcionantes, pode evitar a realização de uma nefrectomia desnecessária durante uma drena- gem cirúrgica complicada; • facilita um posterior tratamento cirúrgico, se neces- sário, melhorando as condições locais e gerais do paciente; • o resultado é facilmente monitorizado com tomografia e/ou ultra-sonografia retroperitoneal. Por outro lado, a drenagem cirúrgica clássica está melhor indicada nos pacientes com abscessos contendo múltiplas ca- vidades – porque a drenagem percutânea é menos eficiente nestas condições –, naqueles de localização anterior – pelo risco de acidentes de punção nos órgãos intraperitoneais –, e em casos de rins não-funcionantes, quando se requer também uma nefrectomia, já que nesta situação a drenagem percutâ- nea somente aumenta os custos e o tempo de internação hos- pitalar. Falha terapêutica de drenagem percutânea, presença de fístulas (entéricas, urinárias, pancreáticas ou pleurais) e osteomielite da coluna também são indicações para drena- gem cirúrgica aberta. Nesses casos, o procedimento deve ser feito por via extraperitoneal e múltiplos drenos de Pen- rose utilizados. Os estudos comparativos de morbidade e mortalidade entre a drenagem percutânea e a cirúrgica clássica são inade- quados devido às diferentes características dos pacientes tra- tados. Portanto, o tratamento cirúrgico ideal nesses casos re- quer experiência e necessita ser individualizado para cada pa- ciente. Conclusões O abscesso perinefrético é uma patologia rara, mas po- tencialmente fatal se não for tratada adequadamente.A alta morbidade e mortalidade dessa patologia advém do atraso no seu diagnóstico correto, muitas vezes devido à PRINCIPAIS ACHADOS RADIOLÓGICOS ENCONTRADOS NOS ABSCESSOS PERINEFRÉTICOS Tabela 2 Rx tórax cúpula diafragmática elevada e fixa derrame pleural atelectasia da base Urografia excretora obliteração da gordura perirrenal e apagamento do psoas cicatrizes pielonefríticas rim excluso imobilidade renal deslocamento renal Ultra-som massa hipodensa e heterogênea com ecos cápsula espessada múltiplos septos Tomografia detalhes do abscesso perirrenal e relação com órgãos adjacentes cápsula espessada gás perirrenal
    • 131GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Bibliografia recomendada 1. EDELSTEIN H, MCCABE RE. Perinephric abscess. Medicine 1988; 67:118-27. 2. HODDICK W, JEFFREY RB, GOLDBERG HI. CT and sonography of severe renal and perirenal infec- tions. Am J Roentgenol 1983; 140: 517-23. 3. MOLWIN R. Perinephric abscess. In: Bahanson R. Management of urologic disorders. London: Wolfe, chapter 19, 1994. 4. RIVES RK, HARTY JI, AMIN M. Renal abscess: emerging concepts of diagnosis and treatment. J Urol 1980; 12: 446-50. 5. SADI MV, NARDOZZA A, GIANOTTI I. Percutaneous drainage of retroperitoneal abscesses. J Endourol 1988; 2: 293-8. 6. SCHAEFFER AJ. Infection of the urinary tract. In: Campbell’s urology, 7th ed. WB Saunders 1998; 1(15): 574-9. 7. SCHIENFIELD J, ERTURKE, SPARARO RF, COCKETT ATK. Perinephric abscess: current concepts. J Urol 1987; 137: 191-4. 8. THORLEY JD, JONES SR, SANFORD JP. Perinephric abscess. Medicine 1974; 53: 441-9. disparidade entre o quadro clínico e os exames laboratori- ais. Exames de imagem do retroperitônio devem ser sem- pre realizados nos pacientes com quadros de pielonefrites ou infecções de pele que não evoluem clinicamente bem e afebril, depois de poucos dias do uso adequado de antimi- crobianos. A tomografia computadorizada do abdome é o melhor exame para determinar a localização do abscesso e sua relação com as estruturas adjacentes, mas o ultra-som também pode ser utilizado nessas circunstâncias. O trata- mento inclui o uso precoce de antimicrobianos e drenagem do abscesso. Não existe um protocolo universal a ser se- guido com relação ao tratamento cirúrgico.A decisão quanto ao tipo de procedimento cirúrgico a ser utilizado deve levar em consideração o estado clínico do paciente, a precisão diagnóstica, a extensão do processo infeccioso, a presença ou não de rim funcionante e a experiência do cirurgião. Reavaliações clínicas e por imagem freqüentes e reintervenções precoces, quando necessárias, permitem con- duzir estes casos com segurança e minimizar suas potenci- ais complicações.
    • 133GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 25 Antonio Carlos Pereira Martins* Haylton Jorge Suaid Adauto José Cologna Prostatites Introdução Prostatite é o diagnóstico dado a uma vasta população masculina com queixas variadas em relação ao trato urinário inferior e períneo. Estima-se que 50% dos homens adultos apre- sentam esses sintomas em algum momento da vida.Apesar da expressão implicar inflamação da próstata, tal fato nem sem- pre pode ser demonstrado. A incidência de prostatite ou processo inflamatório prostático em homens adultos, baseada em dados de histo- logia de próstatas removidas cirurgicamente ou em necróp- sia, varia na literatura de 35% a 98%. A variação corre por conta de diferenças de amostragem e de interpretação his- tológica. É crítica a distinção entre pacientes com queixas do trato urinário baixo associadas a bacteriúria (cerca de 10% dos ca- sos) daqueles que não apresentam bacteriúria (90% restan- tes). A maioria dos pacientes pode ser enquadrada numa das categorias seguintes: • prostatite bacteriana aguda, • prostatite bacteriana crônica, • prostatite abacteriana e • prostatodinia. Causas Prostatites bacterianas Acredita-se que a maioria das infecções são causadas por bactérias que atingem a próstata por via ascendente através da uretra a despeito da existência de vários mecanismos de defe- sa, tais como a ejaculação, a micção, o comprimento uretral e o ângulo de implantação uretral dos ductos acinares e ejacula- dores, que pode ser reto ou agudo (oblíquo); o ângulo reto facilitaria o refluxo de urina para a luz dos ductos. A secreção prostática contém diversas substâncias com atividade antimicrobiana.As mais importantes parecem ser os polipeptídeos que contêm zinco, conhecidas como fator pros- tático antibacteriano.A atividade bactericida da secreção pros- tática contra Gram-negativos e Gram-positivos é diretamente proporcional à concentração de zinco. Pacientes com prosta- tite bacteriana possuem níveis mais baixos de zinco na secre- ção prostática do que em controles normais, muito embora os níveis séricos sejam normais. Não se sabe se essa redução é a causa da prostatite ou uma disfunção provocada por essa. A administração oral de zinco não é capaz de elevar os níveis deste íon no fluido seminal. Outro mecanismo de defesa é o específico, representado pelo arco eferente da resposta imunitária humoral ou celular. Estudos recentes mostraram também elevação de mediadores da resposta imune em portadores de prostatite.A interleucina 6 (IL-6) se eleva dez vezes em relação aos controles normais. A prostatite bacteriana é complicação relativamente freqüen- te em portadores de imunodeficiência adquirida. Soro de portadores de prostatite bacteriana contém anti- corpos específicos contra a bactéria responsável pela infec- ção, sendo que o título diminui diante de uma resposta tera- pêutica favorável. Homens sadios possuem títulos baixos de anticorpos aglutinantes para bactérias da flora intestinal. A produção de imunoglobulinas pela próstata pode ser um me- canismo importante de defesa, pois o fluido seminal contém títulos elevados desses anticorpos, especialmente de IgA. A resposta local de anticorpo antígeno-específico é maior que a sorológica e persiste por mais tempo. Por outro lado, homens com prostatite abacteriana apresentam elevação modesta de imunoglobulinas não-específicas na secreção prostática, mas em homens sadios esses níveis são ainda mais baixos. Ho- mens com bacteriúria por E. coli e com cultura negativa da secreção prostática, em testes de localização, exibem títulos aumentados de anticorpos específicos no fluido seminal. Esse fato sugere colonização subclínica da próstata. Homens com próstatas aparentemente infectadas por S. epidermidis e ou- tros organismos Gram-positivos não desenvolvem elevação comparável do nível de imunoglobulinas locais. Isso sugere que as bactérias Gram-positivas que parecem colonizar a prós- tata na verdade são contaminantes uretrais. A elevação do número de leucócitos caracteriza diversas alterações do trato urinário, tais como cistite, uretrite ou pros- tatite. Nos casos de prostatites, o número de leucócitos na se- creção prostática considerado anormal por campo microscó- *Endereço para correspondência: Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto USP - Departamento de Cirurgia Av. Bandeirantes, 3.900 - Campus 14049-900 - Ribeirão Preto, SP Telefax: (0--16) 633-0836 E-mail: acpmarti@fmrp.usp.br Cap 25- Prostatites.pm6 13/06/00, 15:09133
    • 134 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA pico de 400X varia na literatura, podendo ser acima de 5, 10 ou 20. Na prostatite aguda há predominância de células mo- nonucleares enquanto na crônica existem poucas células da linhagem monócito-macrófago. Estudos longitudinais mostram que nas prostatites agudas o número de leucócitos da secreção prostática volta ao normal depois de algum tempo. Já nas pros- tatites crônicas, bacterianas ou não, o estudo do fluido semi- nal revela inflamações episódicas. Na maioria dos pacientes com prostatites bacterianas com- provadas, os agentes envolvidos são aqueles que habitualmente infectam o trato urinário inferior.A E. coli responde por cerca de 80% dos casos. Outros organismos identificados com fre- qüência são outros bastonetes Gram-negativos e enterococos. O papel dos estafilococos e estreptococos na gênese da pros- tatite é controvertido.A maioria dos autores admite que esses organismos seriam causas não-usuais de infecção prostática. A N. gonorrhoeae era causa freqüente de prostatite no passa- do, mas com o advento dos antibióticos a infecção prostática por esse agente passou a ser rara. O seguimento a longo prazo de pacientes aparentemente sadios e curados de prostatite bacteriana crônica indica que reinfecções prostáticas por diferentes tipos de bactérias não são incomuns e que aproximadamente 10% dos homens com prostatite bacteriana crônica estão infectados por mais de um organismo. Prostatite não-bacteriana As causas da prostatite não-bacteriana são controverti- das ou desconhecidas. As causas infecciosas foram as mais exaustivamente investigadas. Muitos autores consideram pouco consistente a possibi- lidade de a prostatite crônica ser provocada por agentes infec- ciosos, tais como bactérias Gram-negativas ou enterococos, pois, além de não serem detectados clinicamente, a resposta terapêutica aos antimicrobianos não é satisfatória. Não obs- tante, outros consideram que a inflamação prostática é conse- qüência de um surto infeccioso inicial, ou então de surtos de infecção subclínica, pois os níveis de anticorpos contra bacté- rias são discretamente maiores nos portadores de prostatite crônica não-bacteriana que em controles normais. A infecção prostática por microrganismos de identifica- ção difícil pelas culturas rotineiras, tais como anaeróbios, fun- gos, tricomonas e vírus, também foi descartada como causa comum da doença. Não se pode descartar, porém, que esses agentes, assim como o S. saprophyticus, possam ocasional- mente provocar a prostatite. A C. trachomatis também tem sido investigada como agente causal. Embora essa bactéria seja causa comum de ure- trite, ainda não há técnicas quantitativas disponíveis que pos- sibilitem a comprovação do comprometimento prostático; os estudos existentes que procuram demonstrar esse comprome- timento são controversos. Os micoplasmas também têm sido investigados. Sabe-se que o U. urealyticum pode causar uretrite, mas também pode ser encontrado na uretra de homens sadios. Os estudos ofere- cem resultados controvertidos. As dificuldades em se diferenciar uretrite e prostatite po- dem responder pelas incertezas relativas ao papel da clamídia e dos micoplasmas na gênese da prostatite não-bacteriana, es- pecialmente nos pacientes com corrimento uretral, sintomas na ejaculação e dores perineais vagas. Mas é aconselhável dis- tinguir esses casos dos demais em que não há uretrite ou cor- rimento uretral. Processos não-infecciosos, tais como inflamação media- da por prostaglandinas, auto-imunidade e fenômenos alérgi- cos, também já foram investigados e não parecem estar impli- cados na etiologia da prostatite não-bacteriana. Por outro lado, estudos cristalográficos de cálculos prostáticos indicam que alguns possuem substâncias encontradas na urina e não na se- creção prostática, uma demonstração de que a urina pode re- fluir para os ductos prostáticos. Esse refluxo foi demonstrado também em homens com prostatite abacteriana através da ino- culação vesical de partículas de carbono, encontradas três dias após fagocitadas por macrófagos da secreção prostática. O refluxo para os ductos prostáticos poderia facilitar a infecção se a urina for infectada ou ocasionar uma prostatite “química” em caso de ausência de bactérias. Prostatodinia A incapacidade de se demonstrar objetivamente a infla- mação prostática (contagem anormal de leucócitos na secre- ção prostática) não significa necessariamente ausência de in- flamação.Apesar disso, as investigações sobre a etiologia es- tão voltadas principalmente para causas extraprostáticas. A mialgia da musculatura do assoalho pélvico resultante de contrações habituais ou espasmos é uma das possíveis cau- sas. Disfunção neuromuscular do colo vesical e do esfíncter uretral externo também. Estudos de portadores de prostatodi- nia mostram que cerca de 60% apresentam sintomas miccio- nais obstrutivos e 96% possuem fluxo urinário diminuído.To- davia, os pacientes não apresentam volumes anormais de uri- na residual ou evidências de doenças neurológicas. A urodi- nâmica revela elevação da pressão de fechamento do colo ve- sical, do esfíncter uretral ou ambos.A abertura incompleta do colo vesical pode ser demonstrada por cineuretrocistografia, assim como o estreitamento da uretra prostática ao nível do esfíncter externo, embora não se comprove contração do es- fíncter por eletromiografia. As causas das anormalidades esfincterianas ou dos espas- mos da musculatura do assoalho pélvico não estão claras. En- tretanto, sugere-se que essas alterações podem provocar refluxo de urina para os ductos acinares prostáticos e que os espasmos seriam perpetuados pela inflamação prostática dele decorrente. Instabilidade emocional e estresse são freqüentes em pa- cientes com prostatodinia.A avaliação psicológica revela que esses pacientes podem apresentar depressão, paranóia, distúr- bios psicossexuais ou ansiedade.A resposta ao tratamento pa- rece ser inversamente proporcional à intensidade dos sinto- mas psicológicos. Prostatites granulomatosas Caracterizam-se pela formação de granulomas. Podem ser provocadas por agentes específicos, tais comoM. tubercu- losis, fungos (blastomicose, histoplasmose, coccidioidomico- Cap 25- Prostatites.pm6 13/06/00, 15:09134
    • 135GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA se, criptococose, paracoccidioidomicose e candidíase) e para- sitas (S. haematobium). Mas há prostatites granulomatosas não- específicas: variedades eosinofílica e não-eosinofílica. A va- riedade eosinofílica ocorre em portadores de asma ou alergia e apresenta resposta clínica boa ao uso de corticóides. Já a variedade não-eosinofílica possivelmente é causada pelo ex- travasamento da secreção dos ácinos prostáticos para o inters- tício glandular. Quadro clínico e diagnóstico Prostatite bacteriana aguda Geralmente é grave, manifestando-se como uma infec- ção sistêmica. Causa calafrios, febre, mialgia, dores intensas no abdome inferior e períneo, além de sintomas urinários irri- tativos e obstrutivos.A libido está diminuída ou abolida nesta fase de modo que nem sempre há queixa na ejaculação. Mas, quando praticada, a atividade sexual é descrita como descon- fortável, com ardência ou dor durante ou após a ejaculação, diminuição do volume ejaculado e hemospermia. O toque re- tal revela uma próstata de volume aumentado por edema, com áreas de endurecimento e de amolecimento, extremamente sensível.A massagem prostática não é recomendada devido à dor intensa e ao risco de provocar bacteriemia. Geralmente a urocultura é positiva e o hemograma revela leucocitose. Os níveis de PSA (antígeno prostático específi- co) geralmente estão elevados, sendo que com a instituição da terapêutica, após período adequado de tratamento, tende a normalizar-se.A avaliação ultra-sonográfica é restrita, podendo também provocar dor intensa e levar a uma bacteriemia. Quan- do realizada tal avaliação, os achados de imagem são os de uma próstata aumentada, arredondada, globalmente hipoeco- gênica, e, em casos mais graves, observa-se distensão da bexi- ga devido à obstrução urinária aguda. Caso realizado, o doppler colorido revela um aumento do fluxo sangüíneo. A tomogra- fia computadorizada e a ressonância nuclear magnética não estão indicadas, tanto pelo custo quanto por acrescentarem pouco ao visualizado pelo ultra-som. A uretrocistografia, a cistoscopia e a biópsia prostática também não estão indicadas por causa do risco de bacteriemia. O abscesso prostático é incomum. Pode ser uma compli- cação da prostatite aguda ou ocorrer independentemente. Os fatores predisponentes são a instrumentação uretral, o diabete melito e estados de imunossupressão. O quadro clínico se con- funde com o da prostatite aguda. O toque retal revela próstata dolorosa com ou sem área de flutuação.A urocultura é positi- va. A ultra-sonografia transretal revela uma ou mais áreas hi- poecogênicas ou anecóicas, de paredes espessas e irregulares, com ou sem septação. A tomografia computadorizada mostra área de baixa atenuação, simples ou multilobulada. Prostatite bacteriana crônica Os sintomas são variáveis de uma pessoa para outra, e mesmo numa mesma pessoa em períodos diferentes. Pode haver desconforto ou dor – na região perineal, testículos, virilhas –, que freqüentemente se irradia para a região lom- bar ou para o lado interno das coxas. Pode ocorrer polaciú- ria, disúria e sensação de esvaziamento incompleto da be- xiga. A ejaculação pode ser dolorosa ou não. A hemosper- mia também pode ser um sintoma associado. O toque retal pode revelar uma próstata aumentada, endurecida ou nor- mal, geralmente não-dolorosa. Outras vezes palpa-se vesí- cula seminal endurecida (a normal não é palpável), o que sugere a prostatovesiculite. Alguns pacientes com prostatite bacteriana crônica são assintomáticos e poderão ter o diagnóstico firmado através de exames laboratoriais durante a investigação de outras condi- ções, como câncer ou infertilidade, por exemplo. A principal pista para o diagnóstico da prostatite bacte- riana crônica é o antecedente de prostatite aguda, de infecção urinária ou a urocultura positiva na vigência do quadro atual. O estudo de localização, proposto por Stamey-Meares, também é útil. Neste, faz-se cultura de amostras fracionadas de urina: • VB1: primeiros 10 ml do jato de urina. Uma cultura positiva indica uretrite e/ou prostatite. • VB2: corresponde ao jato médio e sua positividade indica cistite. • VB3: primeiros 10 ml de urina após massagem pros- tática; a cultura positiva indica infecção da glân- dula. A contagem de bactérias patogênicas na amostra de uri- na após massagem prostática (VB3) deve ser dez ou mais ve- zes superior do que nas amostras uretral (VB1) e vesical (VB2). A ultra-sonografia transretal é realizada em pacientes com prostatite bacteriana crônica, sendo o achado inespecífico. Po- dem ser detectadas áreas hipo e/ou hiperecogênicas, focais ou difusas, calcificações, cistos prostáticos, dilatação de vesícu- la seminal e vesiculite. A biópsia prostática não é indicada para o diagnóstico. Mas, como a prostatite crônica pode ele- var o PSA, a biópsia realizada por suspeita de adenocarcino- ma prostático pode mostrar infiltração de leucócitos e macró- fagos, o que sugere prostatite. A espermocultura não é um bom exame porque o sêmen contém líquidos de glândulas acessórias e se contamina por bactérias uretrais na ejaculação. O líquido prostático do paciente com prostatite bacteria- na crônica revela um pH aumentado, elevação da isoenzima 5 do LDH e da imunoglobulina, elevação do número de leucó- citos (> 5 ou 10 por campo de grande aumento), redução dos níveis de ácido cítrico, fosfatase ácida e zinco. A uretrocistoscopia, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética normalmente não são solicitadas. Prostatite crônica não-bacteriana A prostatite crônica não-bacteriana é a mais comum de todas, correspondendo aproximadamente a 90% dos casos. O quadro clínico é semelhante ao da prostatite crônica bacteria- na. Não há antecedente de infecção urinária, a urocultura atual Cap 25- Prostatites.pm6 13/06/00, 15:09135
    • 136 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA é negativa e no estudo de localização as culturas fracionadas também são estéreis. A microscopia da secreção prostática, colhida por massagem após lavagem da uretra por micção pré- via, pode revelar leucócitos em concentração anormal (>10 por campo de grande aumento). Mas essa concentração de leucócitos pode acontecer em homens normais e é afetada pelo tempo de abstinência sexual. A indicação de biópsia prostática é controvertida, porém, quando realizada por causa de elevação do PSA, ou por op- ção, pode oferecer informações que beneficiam o diagnósti- co, tanto pela análise citológica, como pela histológica. Mas não distingue a prostatite bacteriana da não-bacteriana.Toda- via, o método permite o diagnóstico diferencial de outras pros- tatites: gonocócica, tuberculosa, parasitária, micótica e gra- nulomatosa. Prostatodinia Os pacientes com prostatodinia têm sintomas da prosta- tite crônica, mas o toque da próstata é normal, a secreção re- vela menos de 10 leucócitos por campo de grande aumento e as culturas de urina fracionada ou da secreção prostática são negativas. Os sintomas provavelmente resultam da falta de re- laxamento do esfíncter urinário interno e da musculatura es- triada do assoalho pélvico, que aumenta a pressão da uretra prostática e acarreta refluxo urinário para a próstata. O estudo urodinâmico não é indicado regularmente nes- tes casos, mas quando realizado pode mostrar obstrução fun- cional do colo vesical ou do esfíncter interno. A capacidade vesical está freqüentemente aumentada. O perfil pressórico uretral revela aumento da pressão máxima de fechamento. A fluxometria mostra uma diminuição do pico máximo de fluxo bem como do fluxo miccional médio. Tratamento Prostatite bacteriana aguda O tratamento baseia-se na avaliação clínica inicial e pode exigir internação em casos de bacteriemia (ou septicemia) ou com retenção urinária. Compreende medidas específicas e tam- bém inespecíficas. O tratamento específico consiste na administração de antibióticos de amplo espectro, por via parenteral, logo após a colheita de amostras de sangue e urina para cultura. Como esquema inicial pode-se optar pela associação de um ami- noglicosídeo com uma ampicilina.Aquele visa à cobertura para as Enterobactérias, e esta, para os Enterococcus, que são os agentes etiológicos mais comuns nas prostatites agu- das. Esses antibióticos não são lipossolúveis e teoricamen- te não se difundem no tecido prostático, mas a experiência clínica comprova a eficiência deles na erradicação das bac- térias prostáticas. O mais provável é que o processo infla- matório rompe as barreiras fisiológicas, facilitando a difu- são desses agentes. Em pacientes que não necessitam de internação, o uso de fluoroquinolonas por via oral é a opção mais racional, tanto pelo espectro desses agentes quanto pelo fato de permearem a barreira hematoprostática. Dentre as várias possibilidades, destacam-se a pefloxacina, 400 mg de 12/12 horas, a ciproflo- xacina, 500 mg a cada 12 horas ou a ofloxacina 200 mg, tam- bém a cada 12 horas.A duração do tratamento deve ser de 4 a 12 semanas.Apesar da terapia, esses pacientes podem desen- volver prostatite crônica. As medidas gerais incluem analgesia, hidratação e os la- xantes para reduzir a consistência das fezes e tornar a evacua- ção menos dolorosa. Nesta categoria, são incluídas também as cirurgias complementares, tais como a cistostomia e a dre- nagem de abscesso prostático. A cistostomia suprapúbica, por punção, é feita nos casos de retenção urinária aguda, pois a sondagem transuretral cau- sa desconforto e dor, além de oferecer risco de septicemia. O abscesso prostático deve ser suspeitado quando persis- tir o quadro febril e a toxemia. Quando presente, requer a dre- nagem por via transuretral ou transperineal. De 4 a 12 semanas após a terapia, é importante o contro- le bacteriológico laboratorial feito através da cultura quantita- tiva do jato médio da urina. Prostatite bacteriana crônica Ao contrário da permeabilidade observada na prostatite aguda a quase todos os antibióticos, na prostatite bacteriana crônica apenas alguns atingem níveis bactericidas no interior da glândula. O antibiótico para o tratamento da prostatite crô- nica deve ser lipossolúvel, ter pH básico e apresentar coefi- ciente de dissociação adequado. Dentre os antimicrobianos com essas propriedades destacam-se a trimetoprima, as tetra- ciclinas e as fluoroquinolonas. Em nosso país a trimetoprima só existe associada à sulfa- metoxazol (SMX-TMP). A associação SMX-TMP (800 mg/ 160 mg), via oral de 12/12 horas, resulta em sucesso em 15% dos casos quando o tratamento é feito por duas semanas, e em 40% quando feito por 12 semanas. As quinolonas parecem oferecer resultados um pouco superiores, sendo de 64% para a norfloxacina quando usada na dose de 400 mg de 12/12 ho- ras, por quatro semanas, e de 71% para a ciprofloxacina na dose de 500 mg de 12/12 horas, também por quatro semanas. As tetraciclinas mais usadas são a doxiciclina, 100 mg via oral de 12/12 horas, e a minociclina também na dose de 100 mg de 12/12 horas; o tempo de terapia deve ser de 4 a 12 semanas. Outros antimicrobianos também podem ser usados desde que com base em resultados de testes de sensibilidade detectados em culturas. Nos pacientes com recorrência, pode-se usar o tratamen- to supressivo, de longo prazo, com doses baixas de antimicro- bianos à noite. Para isso pode-se usar a SMX-TMP (400 mg/ 80 mg), a norfloxacina (400 mg) e mesmo a nitrofurantoína (100 mg). Como medida geral, recomenda-se ao paciente o esvazi- amento periódico da secreção prostática e de vesículas semi- nais, através da ejaculação, a cada 3 a 5 dias. Massagens pros- táticas praticamente não são mais usadas atualmente. A prostatectomia radical para tratamento da prostatite crônica é controvertida. Estaria reservada para casos extre- mamente graves, com cálculos prostáticos infectados ou Cap 25- Prostatites.pm6 13/06/00, 15:09136
    • 137GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA não, nos quais a antibioticoterapia tenha falhado e os sinto- mas sejam incapacitantes. Já se estudou também o empre- go da ressecção transuretral da próstata em pacientes desse tipo. A técnica pressupõe a tentativa de remoção de todo o tecido prostático (zona periférica) com a manutenção ape- nas das fibras capsulares. Embora a cura tenha sido relata- da em mais de 80% dos casos, o método é considerado con- trovertido. Prostatite crônica não-bacteriana Pela dificuldade do diagnóstico diferencial e devido a al- gumas teorias que procuram implicar agentes infecciosos na gênese desta prostatite, de maneira empírica pode-se empre- gar a doxiciclina, 100 mg, 12/12 horas, por quatro semanas, ou mesmo uma fluoroquinolona, por duas semanas. Todavia, os resultados em geral não são bons, e o alívio sintomático que poderia resultar de um efeito placebo, quando ocorre, cos- tuma ser transitório. Banhos de assento, ejaculações freqüentes, antiinflama- tórios, anticolinérgicos ou alfabloqueadores podem eventual- mente ser benéficos, embora o uso seja empírico e não haja dados conclusivos.A termoterapia prostática também pode ser uma das últimas alternativas, mas a indicação também é con- trovertida. Prostatodinia O tratamento de escolha são os alfabloqueadores: terazo- sina (1 a 10 mg/dia), alfusozina (5 mg 12/12h), doxazosina (2 a 4 mg/dia) ou tamsulosina (0,4 mg/dia). Estudos prospecti- vos mostraram melhora entre 70% a 80% dos casos. Nos ca- sos com confirmação urodinâmica de obstrução infravesical, em que os alfabloqueadores tenham falhado, a prostatotomia pode ser indicada. Quando se suspeitar de que a causa seja a mialgia do as- soalho pélvico, deve-se usar o diazepam na dose de 2 a 5 mg de 8/8 horas. A finasterida e a termoterapia prostática são métodos de indicação controvertida. É importante salientar que o apoio emocional e a atenção médica podem ser muito úteis nestes casos. Mas os pacientes com sintomas psicológicos importantes podem se beneficiar do tratamento psicológico especializado. Resumo e conclusões As prostatites são síndromes freqüentes, de morbidade considerável para os homens.Terapias específicas levam à cura ou melhora daqueles com prostatite de causa infecciosa. Nos demais, o tratamento é freqüentemente empírico e insatisfató- rio em decorrência do conhecimento limitado sobre as causas e fisiopatologia dessas síndromes. As prostatites agudas são causadas por bactérias que afe- tam concomitantemente o trato urinário. O quadro clínico pode se confundir com o de cistite aguda, mas pode contar também com sintomas miccionais obstrutivos ou retenção urinária. Fe- bre alta, dores perineais e próstata dolorosa ao toque são su- gestivas. Havendo nódulo prostático flutuante suspeita-se de abscesso. O quadro pode ser grave, com septicemia, que exi- ge internação e tratamento hospitalar com antibióticos de lar- go espectro, que nestes casos deve ser iniciado de imediato, Figura 1 DIAGRAMA COM RECOMENDAÇÕES PARA MANEJO DAS PROSTATITES AGUDAS OU CRÔNICAS PROSTATITE AGUDA Antibióticos por via oral Leve/ Moderada Antibióticos por via parenteral Grave Toque Ultra-som Ambulatório Internação Toque Ultra-som Biópsia? Urocultura Teste de localização ProstatodiniaNão-bacterianaBacteriana Alfabloqueador Miorrelaxante Antibióticos Antiinflamatórios Antibióticos 4/12 semanas PROSTATITE CRÔNICA Urocultura Urodinâmica Citologia Cap 25- Prostatites.pm6 13/06/00, 15:09137
    • 138 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA logo após a colheita de amostras de sangue e urina para cultu- ra. Havendo retenção urinária, a drenagem deve ser feita por cistostomia e não por sondagem uretral. Os casos com absces- so podem necessitar de drenagem deste por via uretral ou trans- perineal. Os casos mais leves são tratados no ambulatório pre- ferencialmente com uma quinolona por um período de dois a quatro semanas (figura 1). As prostatites crônicas podem ser bacterianas ou não. O quadro clínico de ambas é semelhante e consiste de queixas irritativas miccionais, dor ou desconforto perineal e à ejacula- ção, hemospermia, de intensidade variável no tempo. Nas bac- terianas, o antecedente para infecção urinária é positivo ou a urocultura atual é positiva, enquanto nas não-bacterianas isso não ocorre. Em ambas há células inflamatórias na secreção prostática e no tecido prostático em casos de biópsia. O estu- do de localização, que consiste na colheita de amostras fraci- onadas de urina, antes e após massagem prostática, também pode ser de utilidade.A prostatite crônica bacteriana é tratada com antimicrobianos que penetram a barreira hemato-prostá- tica, tais como a trimetoprima, as tetraciclinas ou fluoroqui- nolonas, por 4 a 12 semanas. Como o diagnóstico diferencial pode ser difícil, e as causas são controvertidas, as prostatites crônicas não-bacterianas também podem ser manejadas ini- cialmente da mesma forma; não havendo melhora, empregar então outras medidas empíricas, como banhos de assento, apoio emocional, antiinflamatórios. Na prostatodinia não são encontradas células inflamató- rias em quantidade anormal na secreção prostática, e a urodi- nâmica desses casos mostra com freqüência elevada sinais de obstrução ou de disfunção esfincteriana.A urocultura é nega- tiva, assim como os antecedentes pessoais. A recomendação para esses casos é o emprego de alfabloqueadores e de mior- relaxantes. Pacientes com alterações psicológicas devem re- ceber tratamento especializado. Bibliografia recomendada 1. ANDERSON RU, WELLER C. Prostatic secretion leukocyte studies in non-bacterial prostatitis (prostatosis). J Urol 1979; 121: 292. 2. COLLEN M, MARDH PA. Effect of metacycline treatment on nonacute prostatitis. Scand J Urol Nephrol 1975; 9: 198. 3. FOWLER JE Jr, MARIANO M. Longitudinal studies of prostatic fluid immunoglobulin in men with bacterial prostatitis. J Urol 1984; 37: 363. 4. KIRBY RS, LOWE D, BULTITUDE MI, SHUTTLEWORTH KED. Intra-prostatic urinary reflux: An aetiological factor in abacterial prostatitis. Br J Urol 1982; 54: 729. 5. KOHNEM PB, DRACH GW. Patterns of inflammation in prostatic hyperplasia: A histologic and bacteriologic study. J Urol 1979; 121: 175. 6. MEARES EM Jr. Prostatitis and related disorders. In Walsh PC, Retik AB, Stamey TA, Vaughan ED Jr: Campbell’s Urology, 6th Ed., Philadelphia, WB Saunders Co., 1992, 807. 7. ORTEGA AM, CUNHA BA. The perplexing nature of prostatitis. Contemporary Urology 1997; 9: 73. 8. SEGURA JW, OPITZ JL, GREENE LF. Prostatosis, prostitis or pelvic floor tension myalgia? J Urol 1979; 122: 168. 9. VALERI FV, VALERI V, YAMASAKI R, ONUKI AS, GOUVEIA PM, MARTINS ACP, CICONELLI AJ. Punção biópsia aspirativa transretal no diagnóstico da patologia prostática. Rev Ass Med Brasil 1978; 9: 308. Cap 25- Prostatites.pm6 13/06/00, 15:09138
    • 139GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 26 Marcelo Martins Costa Orquiepididimites Introdução O processo infeccioso raramente está restrito ao testí- culo ou epidídimo.Ambos, usualmente, estão afetados (or- quiepididimite), embora clinicamente um possa estar mais comprometido que o outro; quando é o caso, a condição constitui-se em orquite (tuberculose e caxumba) ou epidi- dimite. A prevalência das orquiepididimites diminuiu nas últi- mas décadas em virtude dos esquemas profiláticos com qui- mioterápicos eficazes, de tecnologia mais moderna, com ins- trumental urológico mais adequado, e de programas de vaci- nação abrangentes. As orquiepididimites sabidamente podem ocorrer em to- das as idades, desde o recém-nascido até a idade adulta. As orquiepididimites agudas têm sido uma grande causa de absenteísmo entre os militares, freqüente motivo de admis- são nos serviços urológicos. Não menos importante tem sido a ocorrência de orquie- pididimites traumáticas por esforços, que interessam sobre- maneira à medicina do trabalho, bem como as orquiepididi- mites secundárias à infecção urinária baixa em instrumenta- ção urológica. Até 1985, aproximadamente 125 casos de orquiepididi- mites agudas foram publicados em cinco grandes séries. Doolittle et al. referem que a incidência pode ser maior que em estudos anteriores, e que casos de meninos com orquiepi- didimites ocorriam em 7,6% a 33% dos pacientes com escro- to agudo, o que se reveste de grande importância no diagnós- tico diferencial. Diagnósticos incorretos podem acarretar gran- de prejuízo à função testicular. Outros autores têm objetivamente estabelecido um risco aumentado de infecção urinária em crianças não-circuncisadas e naquelas portadoras de outras alterações anatomomorfoló- gicas. Causas Mais freqüentes Recém-nascidos (RN) - Embora não ocorra com enor- me freqüência, de vem em quando nos deparamos com esta patologia: RN com poucos dias de vida, com aumento de vo- lume da bolsa testicular, unilateral, com sinais inflamatórios, que pode ser causado por trauma durante o parto, infecção ou torção do cordão espermático (mais freqüente na forma extra- vaginal), ou por tumor testicular embrionário.As hidroceles e hérnias devem ser afastadas no diagnóstico diferencial. Crianças - Os processos inflamatórios orquiepididimá- rios mais freqüentes são os viróticos (caxumba), os vasculares (torção de cordão intravaginal e apêndices), os bacterianos (mais comuns em crianças portadoras de maior pressão vesico- uretral) decorrentes de alterações anatômicas, como esteno- ses de meato, estreitamento de uretra, válvula de uretra poste- rior, bexiga neurogênica, refluxo vesicoureteral, meningomie- locele etc. Adultos - Em adultos jovens com menos de 35 anos de idade, as causas mais freqüentes de orquiepididimites são: • bacterianas (Escherichia coli, Neisseria gonorrhoeae, Staphylococcus), • Chlamydia trachomatis, • Trichomonas vaginalis etc. Em adultos com mais de 35 anos de idade, bactérias pio- gênicas, instrumentações urológicas, moléstias sexualmente transmissíveis por coliformes (homossexuais), específicas, auto-imunes, traumáticas e idiopáticas (muito freqüentes, apro- ximadamente de 40% a 50%) são prevalentes. As bacteriemias e sépsis têm sido responsáveis por or- quiepididimites (complicações de moléstias sistêmicas). Menos freqüentes As orquiepididimites têm sido descritas na literatura oca- sionadas por vários patógenos, em várias patologias e situa- ções como: • Microbactéria tuberculosa, • Trichomonas vaginalis, Endereço para correspondência: Rua Timbiras, 3.642 - conj. 605/606 30140-062 - Belo Horizonte - MG Tel.: (0--31) 295-2918 - Fax: (0--31) 295-3397 Cap 26- Orquiepididimites.pm6 13/06/00, 15:11139
    • 140 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA • Microbactéria leprae, • Schistosoma haematobium, • Schistosoma mansoni, • Haemophilus influenzae (sépsis), • Citomegalovírus, • Neisseria meningitidis, • Paracoccidioides brasiliensis, • Treponema pallidum, • Plasmodium vivax, • Brucellaspecies, • Enterobius vermicularis, • Filariose, • Nocardia asteroides, • Sarcoidose, • Granulomatosa (idiopática), • Traumática, • Uso de amildarona, • Idiopáticas (50%), • Crianças com malformações anorretais, • Instilações de BCG intravesical para tumor de bexiga. Fisiopatologia O acesso do agente etiológico (patógeno) ao epidídimo e testículo pode se dar por via canalicular. O patógeno existente na uretra prostática ganha acesso ao epidídimo e testículo via canal ejaculador. Acredita-se, hoje, que a urina contaminada refluiria pelos ductos prostáticos e ejaculador comprometen- do a próstata (prostatite), vesícula seminal (vesiculite), o tes- tículo e epidídimo (orquiepididimites), sendo esta a etiopato- gênese mais aceita e freqüente (figura 1). Os cateterismos uretrais e outras formas de instrumenta- ções da uretra propiciam ao patógeno o acesso ao testículo e epidídimo de bactérias aí existentes em situações anormais como a Escherichia coli, Staphylococcus, Pseudomonas, fun- gos etc, ocasionando as orquiepididimites. As doenças sexualmente transmissíveis seriam a fonte prin- cipal de patógenos nos processos infecciosos orquiepididimários, nos pacientes nestas circunstâncias, embora tenham sido descri- tos também em crianças. Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealiticum eTrichomonas vaginalis têm sido isoladas. As doenças sistêmicas (bacteriemias, viremias etc.), não devidamente tratadas, podem ser causa desta afecção por dis- seminação hematogênica, ocasionando, além de quadros gra- ves de orquiepididimites, abscesso testicular. Os espaços teciduais que envolvem a musculatura do deferente talvez sejam uma via de transmissão do patógeno. A via linfática tem também sido responsabilizada pelo comprometimento inflamatório de algumas orquiepididimites, embora saibamos que os linfáticos do canal deferente termi- nam em fundo cego ao nível do epidídimo. Algumas formas de orquiepididimites aguardam expli- cação etiopatogênica convincente, dentre elas se encontram as inflamações traumáticas e auto-imunes, freqüentes após es- forços de trabalho, bem como após traumas cirúrgicos, vasec- tomia, cavalgadas, motociclismo, ciclismo e outros. Forma aguda Há uma inflamação importante no epidídimo, com me- nos de seis semanas, com aumento considerável e progressivo de seu volume, com ou sem pequena hidrocele reacional, tor- nando a região extremamente sensível e dolorosa ao exame físico, acompanhadoounãodefebre,dependendodoagenteetio- lógico. Na orquiepididimite da caxumba há um grande edema, mais às custas da inflamação testicular; grande aumento em seu volume e hipertermia acompanham quadro clínico quase sem- pre com intensa dor localizada (figura 2). Várias citocinas inflamatórias têm sido detectadas no san- gue, liquor e urina de pacientes com orquiepididimites, além do espessamento inflamatório localizado, em certos casos a única alteração encontrada, em outros há febre alta e forma- ção de abscesso local, tornando o quadro clínico mais grave e exigindo internação do paciente para o melhor controle do quadro inicial, com medicação antibiótica e anti-inflamatória por via parenteral. As crescentes e rápidas correntes migratórias do homem, Figura 2Figura 1 Cap 26- Orquiepididimites.pm6 13/06/00, 15:11140
    • 141GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA dos países em desenvolvimento para os mais desenvolvidos, a liberação sexual e aAIDS (Síndrome de deficiência imunoló- gica adquirida) têm, lamentavelmente, elevado a incidência da tuberculose, mormente em nosso meio, tornando mais fre- qüente a orquiepididimite específica, com grande prejuízo da função testicular. As orquiepididimites da caxumba, apesar dos esquemas de vacinação, não são pouco freqüentes, principalmente em jovens com menos de 15 anos, contribuindo sobremaneira para estas inflamações. Forma crônica O testículo e o epidídimo, inicialmente aumentados de volume, dão lugar a um processo inflamatório cicatricial, que ao nível do epidídimo o leva à obstrução por fibrose, podendo acarretar esterilidade quando há comprometimento bilateral. Na orquite pós-caxumba, causa ainda freqüente em ado- lescentes e após a puberdade, o testículo torna-se muito au- mentado de volume e tem a consistência aumentada, seguin- do-se um processo de atrofia progressiva, com sério prejuízo de sua função quando a inflamação é bilateral. À microscopia evidencia-se nítida reação inflamatória intersticial e edema, há rutura dos túbulos seminíferos, com infiltrado linfoplas- mocitário com macrófagos abundantes dispersos. No proces- so cicatricial evidencia-se atrofia testicular que, além de acar- retar sérios prejuízos funcionais, leva o jovem a uma síndro- me de perda, com sérias conseqüências psicossociais. As cé- lulas de Leydig são habitualmente preservadas em sua apa- rência, e o epidídimo sujeita-se a processo inflamatório seme- lhante, deixando como conseqüência, na maioria das vezes, obstrução e fibrose local. O processo inflamatório quase sempre compromete ini- cialmente mais a cauda do epidídimo, podendo, mais rara- mente, afetar a cabeça e rete testes ao nível do hilo, afetando ou não o testículo, dependendo do fator causal.Algumas ade- rências podem ocorrer entre o testículo e seu envoltório, pro- piciando o aparecimento de microabscessos, granulomas de esperma e/ou fístulas, principalmente nas inflamações prolon- gadas e recorrentes, levando eventualmente a alterações me- taplásicas locais. À microscopia, em certos casos de orquiepididimites mais graves, a aparência histológica pode se assemelhar à das or- quites granulomatosas, embora as características de padrão folicular e de células gigantes sejam diferentes (figuras 3 e 4). Quadro clínico Aguda Habitualmente o quadro clínico é de dor, geralmente uni- lateral, raramente bilateral, de início insinuoso e gradativo e com mais de dois dias de duração, em geral sem precedente similar. A localização da dor é geralmente escrotal, podendo se irradiar para a região inguinal e flanco em alguns casos, po- dendo vir precedida de trauma, sintomas miccionais e de náu- seas e/ou vômitos. Febre e aumento de volume da bolsa escrotal acompa- nham a dor, com edema e eritema local. Ao exame físico, o escroto evidencia-se com as característi- cas supracitadas e o testículo comprometido situa-se mais baixo. Crianças - Em crianças de menos de cinco anos e re- cém-natos os sintomas iniciais podem ser somente anorexia, irritabilidade nervosa ou indisposição; alterações anatômicas de trato urinário podem ocorrer, com freqüentes infecções bacterianas recorrentes. Adolescentes-As infecções viróticas podem ocorrer, em que pesem os esquemas de vacinação eficientes, e a caxumba com orquiepididimite (orquite) torna-se prevalente, com qua- dro clínico de febre, dor, aumento de volume e consistência testicular aumentada. A vasta maioria (85%) é vista em pacientes abaixo dos 15 anos de idade. Durante a última década houve uma altera- ção na idade dos pacientes infectados, de 4 a 9 anos na era pré-vacinação, para 10 a 14 anos na era pós-vacinação. Cerca de 30% a 40% dos pacientes com caxumba não têm parotidi- te. Complicações como meningoencefalites, pancreatites, oo- forites ou orquites, têm sido observadas em mais de 42% dos pacientes com caxumba. Quando neste grupo etário afastamos a orquiepididimite por caxumba, por infecções urinárias, por patógenos piogêni- cos ou procedente de contatos sexuais e o quadro clínico é Figura 4Figura 3 Cap 26- Orquiepididimites.pm6 13/06/00, 15:11141
    • 142 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA atípico, devemos pensar na possibilidade de torção de cordão espermático (em menores de cinco anos: extravaginal; em ga- rotos maiores: intravaginal). Torna-se fundamental o diagnóstico. Se este não estiver definido, devemos lançar mão de propedêutica por imagem ou do estudo do fluxo arterial em nível do cordão espermáti- co. Em crianças menores a eficácia é pequena, e os falsos flu- xos são freqüentes em virtude dos pequenos calibres dos va- sos – nestes casos a medicina nuclear torna-se imperativa com o estudo da cintilografia com radiofármaco (tecnécio). O “sinal de Prehn” (alivia a dor quando se eleva o testí- culo comprometido) é mais comum nas orquiepididimites, ao contrário da torção de cordão, manobra que aumenta a dor. Este sinal não tem sido valorizado no exame físico em virtude de achados contraditórios, como também a temperatura cor- poral e o leucograma. Urinálise anormal foi encontrada em 61% dos pacientes com orquiepididimite, mas também foi encontrada em 10% dos pacientes com torção de cordão. Adultos - Além das possibilidades já discutidas, podem ocorrer orquiepididimites agudas pós-contatos sexuais suspei- tos – que podem vir precedidos ou acompanhados de disúria e secreção uretral –, pós-instrumentação uretral ou ressecções transuretrais (hoje menos freqüentes), e também em lesões trau- máticas após esforços, que ocorrem comumente em medicina do trabalho. O achado de diplococos Gram-negativos no “swab” ure- tral correlaciona-se com presença de Neisseria gonorrhoeae. A presença de piócitos no esfregaço uretral indica a ocorrên- cia de uretrite não-gonocócica. A Chlamydia trachomatis será isolada aproximadamente em dois terços dos pacientes (Berger et al, 1979). Pacientes adultos ou crianças que se encontram em pro- grama de cateterismo intermitente por bexiga neurogênica têm risco maior de orquiepididimite. Crianças com fimose ou exuberância de prepúcio são, comprovadamente por trabalhos científicos consistentes e re- centes, mais predispostas a orquiepididimites. Crônica Uma pequena porcentagem dos pacientes, após 30 dias da fase aguda tratada, pode apresentar recorrências do pro- cesso inflamatório orquiepididimário e desenvolver uma in- duração crônica escrotal e dor, especialmente se houver infec- ção prostática associada ou nas vesículas seminais. Embora, alguns pacientes respondam à terapia prolongada com sulfametoxasol-trimetropim ou fluoroquinolonas, a maioria responde melhor ao tratamento cirúrgico – epididimectomia. Ao desconforto escrotal mais comum pode associar-se a dor inguinal e nos flancos, principalmente aos esforços. Des- conforto pélvico e irritabilidade vesical ocorrem com certa freqüência, em torno de 25% dos casos, segundo alguns tra- balhos. Ao exame físico, nódulo/espessamento no epidídimo mais na cauda, podendo comprometer toda a extensão do epidídi- mo, com aumento de seu volume e de sua sensibilidade. Hidrocele pode acompanhar o processo inflamatório, e o cordão espermático aumentado de volume é ocorrência não incomum, bem como aumento de consistência do testículo e diminuição de seu volume progressivamente. Nos casos de orquiepididimites crônicas, de causa tuber- culosa, ocorre comprometimento bilateral, alternante, afebril, com nódulos epididimário e no canal deferente muito caracte- rísticos, embora pouco freqüentes. Achados de fístulas ou cicatrizes das mesmas ao nível da bolsa escrotal, uni ou bilateralmente, com secreção purulenta, ocorrem em casos mais graves e resistentes à terapêutica es- pecífica, exigindo não raramente procedimento cirúrgico de epididimectomia para exérese dos abscessos (granulomas). Diagnóstico História clínica Dor, febre e aumento de volume da bolsa testicular, uni ou bilateral; disúria pode acompanhar o quadro clínico. Exame físico Bolsa testicular aumentada de volume do lado afetado, hiperemia local, meato uretral com secreção (pode ocorrer nos casos pós-doenças sexualmente transmissíveis). Toque retal: próstata congesta e mais sensível ao exame (também nos ca- sos pós-DST).Testículo e epidídimo com volume aumentado e muito sensíveis (na fase aguda) e mais endurecidos (na fase crônica). (Srougi, 1995) Fonte: RANSLER WC III, TERRY AD. Torsion of the spermatic cord: the Urologic Clinic of North America Urologic Emergencies. v. 9, n. 2, jun. 1982. Guest editor Paul P. Peters WB Saunders Company. Torção de Torção de cordão Epididimites apêndice (50) (13) testicular (12) Episódios prévios 22% 7,6% 25% Duração da dor (horas) <12 38 23 42 12-24 18 31 8 >24 44 46 50 Localização da dor Escrotal 64 92 67 Abdominal 8 - 8 Flanco 18 8 25 Início Agudo 70 31 83 Gradativo 30 69 16 Dormindo 30 8 16 Trauma 10 31 17 Sintomas miccionais 8 15 - Náusea/vômitos 18 15 - HISTÓRIA CLÍNICA DE 75 PACIENTES COM ESCROTO AGUDO NA EMERGÊNCIA Tabela 1 Cap 26- Orquiepididimites.pm6 13/06/00, 15:11142
    • 143GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Torção de Epididimites Torção de cordão (50) (13) apêndice (12) Lado Esquerdo 58 46 50 Direito 42 54 50 Massa 48 54 25 Nódulo 28 8 58 Eritema escrotal 34 77 33 Edema escrotal 52 85 50 Testículo elevado 36 - - Leucograma <10.000 58 38 67 >10.000 34 54 33 Urinálise Normal (mais de 5 piócitos/c - 0 bactéria) 86 46 92 Anormal 10 61 8 Febre > 99,5 F 96 38 58 < 99,5 F 16 38 17 Fonte: RANSLER WC III, TERRY AD. Torsion of the spermatic cord: the Urologic Clinic of North America Urologic Emergencies. v. 9, n. 2, jun. 1982. Guest editor Paul P. Peters WB Saunders Company. ACHADOS DE EXAME FÍSICO E LABORATORIAL Tabela 3 Exames complementares Laboratoriais • “Swab” uretral - Gram, pesquisa de Chlamydia, cul- tura, antibiograma, pesquisa de Trichomonas, fungos (Candida) etc. • Urinálise - Citobacterioscopia ao Gram (Neisseria, co- cos Gram-negativos e positivos), pesquisa deChlamydia (PCR, reação da cadeia da polimerase, cultura etc.), pesquisa de Trichomonas, Ziehl (b.a.a.r.), PCR (para tuberculose e Chlamydia). • Urocultura -Antibiograma. • Sangue - Hemograma + hemocultura, D. proteína C- reativa (aumenta significativamente na caxumba), D. amilaseα (se eleva na fase aguda da caxumba), D. IgM e IgG (elevados na caxumba), marcadores tumorais: βHCG (βgonadotrofinas) e αFP (αfetoproteínas) no diagnóstico diferencial com tumores de testículo. • Imunofluorescência para Chlamydia. • Espermograma + espermocultura. Imagem • Ultra-som pélvico - Bolsa testicular, próstata, vesícu- la seminal. • Ultra-som abdominal - Rins, ureteres, bexiga. • Ultra-som doppler colorido - Estudo do fluxo san- güíneo no cordão espermático. • Cintilografia com radiofármaco - Estudo da perfu- são do testículo. • Tomografia computadorizada e ressonância magné- tica por imagem - Ambas pouco utilizadas. Tratamento Com o diagnóstico etiológico já firmado, baseado em uma história clínica, exame físico e exames complementares, não se torna difícil planejar nossa estratégia terapêutica. Eviden- temente, encontraremos alguns grupos de pacientes nos quais a fisiopatologia não se encontra ainda bem estabelecida (das patologias idiopáticas que constituem quase 50% das orquie- pididimites), o que nos levará a propostas terapêuticas de or- dem geral, objetivando poupar prejuízos maiores à função or- quiepididimária e preservando enfim danos ao potencial de fertilidade e resguardando a função sexual e psicossocial do paciente. Para fins práticos, classificamos as orquiepididimites em quatro grandes grupos, adaptando à nossa realidade o que fez Berger em 1983. 1.Orquiepididimites secundárias à bacteriúria; 2.Orquiepididimites secundárias a patógenos de transmis- são sexual; 3.Orquiepididimites secundárias às doenças sistêmicas; 4.Orquiepididimites idiopáticas (trauma, auto-imunes, esforços, vasectomia). PACIENTES CONSECUTIVOS COM INFLAMAÇÃO DE BOLSATESTICULAR 1987 - 1992 Tabela 2 Fonte: J Urol, nov. 1998; 160: 1842-4. Diagnóstico No de pacientes % Torção testicular intra-uterina 5 4 Torção de cordão espermático 45 35 Torção de apêndice testicular 27 21 Epididimite aguda 36 28 Dor escrotal não-aguda 15 12 Total 128 100 Cap 26- Orquiepididimites.pm6 13/06/00, 15:11143
    • 144 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Tratamento clínico Orquiepididimites secundárias à bacteriúria 1. Urocultura e antibiograma 2. Pronta administração de antibióticos de largo espec- tro, tais como aminoglicosídeo ou cefalosporina 3. Repouso no leito e suspensório escrotal 4. Antibiótico definitivo após resultado da urocultura e antibiograma 5. Bloqueio anestésico do cordão espermático em ca- sos especiais 6. Considerar a possibilidade de hospitalização 7. Apoio psicológico 8. Antiinflamatório não-esteróide - 100 mg, 2 vezes/ dia, durante 4 dias 9. Interferon α2 em casos de orquiepididimites bilate- rais da caxumba deve ser considerado 10. Afastar, em garotos mais novos e adultos mais ve- lhos, a possibilidade de alterações estruturais de tra- to urinário nas bacteriemias recorrentes. Orquiepididimites secundárias a patógenos de transmissão sexual 1. “Swab” uretral-citobacterioscopia ao Gram 2. Administração de: Doxiciclina - 100 mg, 2 vezes ao dia, durante 10 dias, por via oral ou Amoxicilina - 500 mg, 4 vezes ao dia, durante 10 dias, por via oral ou Eritromicina - 500 mg, 4 vezes ao dia, durante 10 dias, por via oral ou Fluoroquinolona - 400 mg, 2 vezes ao dia, durante 10 dias, por via oral 3. Repouso no leito e suspensório escrotal 4. Antiinflamatório não-esteróide - 100 mg, 2 vezes ao dia, durante 4 dias 5. Apoio psicológico 6. Exame e tratamento da parceira Orquiepididimites secundárias às doenças sistêmicas Tratamento da doença sistêmica primária (tuberculose, caxumba etc.). Orquiepididimites idiopáticas Tratamento cirúrgico Em casos de dúvida diagnóstica, com torção de cordão espermático, devemos proceder à exploração cirúrgica da bolsa testicular, sendo fundamental administrarmos oxigênio puro (100%) sob alta pressão, usando-se como via de acesso a escrototomia, em casos suspeitos de orquiepididimites, e a in- guinotomia, quando não se puder afastar totalmente a possi- bilidade de neoplasia maligna. A fixação do testículo rema- nescente deve ser imediata, principalmente quando não há sus- peita de infecção, e o implante de prótese testicular deve ser considerado sempre que o paciente e/ou seu responsável este- jam de acordo. Em casos de orquiepididimites específicas (tuberculose), que não estão respondendo bem ao tratamento tríplice com tuberculostáticos, eventualmente pode haver necessidade de epididimectomia ou mesmo da orquiectomia, como nos abs- cessos recorrentes. Resumo Ao nos depararmos com pacientes com queixas de escroto agudo, devemos sempre ter em mente uma atitude de proteção ao paciente, pois muitas vezes trata-se de um garoto em idade pré- puberal ou mesmo adolescente, inseguro, ansioso, com receio da perda do testículo ou de sua “masculinidade” ou potência sexual. Grande cuidado devemos ter ao tratar este paciente. É de fundamental importância avisarmos os pais ou res- ponsáveis e dividirmos as responsabilidades. A história clínica detalhada e um exame físico cuidado- so, nem sempre contribuitório, são prioritários, uma vez que transmitem confiança ao paciente, sobretudo aos mais jovens, pelos motivos expostos. Fonte: Adaptado de RANSLER WC III, TERRY AD. Torsion of the spermatic cord: the Urologic Clinic of North America Urologic Emergencies. v. 9, n. 2, jun. 1982. Guest editor Paul P. Peters WB Saunders Company. DISTRIBUIÇÃO POR FAIXA ETÁRIA DE 75 PACIENTES OPERADOS DE EMERGÊNCIA DE ESCROTO AGUDO Figura 5 Cap 26- Orquiepididimites.pm6 13/06/00, 15:11144
    • 145GUIAPRÁTICODEUROLOGIA Acompanhamento da infecção causal e função testicular Diagnóstico Orquiepididimites agudas Dúvida < 12 horas Tardia Sem infecção Com infecção 12 horas < 12 horas Orquiepididimites Infecção TU Orquiepididimites DST Orquiepididimites D. Sistêmica ou idiopática Acompanhamento Urinálise “Swab” Cintilografia Observação/cirurgia programada Orquiectomia Detorção viável Prótese testicular Orquiofixação contralateral Prótese + fixação ulterior Acompanhamento Cordão espermático Apêndices Exploração cirúrgica emergente Cirurgia Cirurgia Observação Dúvida Certeza Torção US Dopller Cirurgia emergente ALGORITMO Tratamento clínico Acompanhamento Cap26-Orquiepididimites.pm613/06/00,15:11145
    • 146 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Bibliografia recomendada 1. BADENOCH AW. Manual of urology. 2a ed. London, 1974. 2. ROLNICK HC. Infection along the sheath of the vas deferens. J Urol, (1925a) 14: 371-83. 3. ROLNICK HC. The mechanism of epididymitis surgery, gynecology and obstetrics with International Abstracts of Surgery, (1925b) 41: 15-20. 4. KASUSHIT, MASATO F, SOI CA. SADA O. Local expression of cytocine messenger RNA in rat model of Escherichia Coli epididymitis. J Urol, 1995; 154, 2179-84. 5. MUMPS – United States, 1985-1988. Morbid Mortal Weekly Rep 1998; 38: 101. 6. PHILLIPS CF. Mumps. In: Nelson’s Text Book Pediatrics. Vaughin VC, 2160. 7. SMITH D. General Urology. 7th ed., 1992; 71-4. 8. SASPARICH et al. 1985. 9. KOGAN SS, LUTZKER LG, PEREZ LA et al. The value of the negative radionuclide scrotal scan in the management of acutely inflamed scrotum in children. S Urol 1979; 122: 223-5. 10. MISHKIN FS. Differential diagnostic features of the radionuclide scrotal image. AJR 1977; 128: 127-9. 11. BERGER RE. Semin Urol 1983; 1:143. 12. MORGAN AD. Pathology of the testis. Lippincott, Philadelphia. 1976, 79-126. 13. BENNETT RT, GILL BHA, KOGAN SJ. The factor circumcision? Orquioepididymitis in child. J Urol 1998; 160: 1842-4. 14. RANSLER WC III, TERRY AD. Torsion of the spermatic cord: the Urologic Clinic of North America Urologic Emergencies. Jun 1982; 9:(2). 15. A retrospective survey of complications of MUMPS J. Roy Coll Gen. Pract. 1974; 24:552. 16. SAWYER EK, ANDERSON JR. Acute epididymitis: a work related injury? J. Nati – Med Assoc, 1996; 88(6): 385-7. 17. BARTAK, V. Sperm orquite. J Reprod Fertil, 1973; 32: 491. 18. KOLSKI MJ, MAZONLEWSKI JP, STEPHENSON LL,TEXTER J, ZAMBONI AW. Effect of hyperbaric oxygen therapy on testicular ischemia reperfusion injury. J Urol, 1998; 160: 601-4. 19. RUTHER U, STILZ S, ROHL E, NUNNENSICK C, DORR V, JIPP P. Eur Urol 1995; 27(2): 174-6. 20. SADEK I, BIRON P, KUS T. Amildarona induced epididymitis. Report of a case and literature review of 12 cases. Can J Cardiol, 1993; 9(9): 833-6. A hipótese de torção de cordão espermático deve estar sempre presente diante do quadro de “escroto agudo”, como também a possibilidade de tumor testicular e orquiepididimi- te.A rapidez do diagnóstico e a emergente conduta terapêuti- ca são decisivas na condução da estratégia terapêutica. Para se evitar exploração cirúrgica desnecessária, a utilização adequada do US Doppler e da medicina nuclear é decisiva nos casos dúbios. Não podemos nos furtar à responsabilidade desta ati- tude decisiva quanto à exploração diagnóstica em casos duvi- dosos, pois sabemos que o sofrimento tecidual do testículo por mais de quatro horas é fatal para a função testicular, pois recentes trabalhos científicos consistentes em ratos compro- vam tal fato. Entretanto, “follow-up” destes pacientes mos- tram que 67% sofrem atrofia testicular e subseqüente subfer- tilidade quando a exploração cirúrgica é postergada em casos de torção de cordão espermático com mais de quatro horas de sofrimento vascular. Para tratarmos corretamente e conseguirmos bons resul- tados imediatos e a longo prazo, impõe-se diagnosticar as or- quiepididimopatias com presteza e sem perda de tempo. O objetivo deste trabalho é buscar esclarecer, de maneira prática, sem nenhuma pretensão maior, aspectos do diagnós- tico e da conduta terapêutica em problemas tão importantes para o paciente uropata. Cap 26- Orquiepididimites.pm6 13/06/00, 15:11146
    • 147GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 27 Antonio Marmo Lucon* SamiArap Tumores das Supra-renais *Endereço para correspondência: Rua Engenheiro Sá Rocha, 597 05454-020 - São Paulo-SP Tel.: (0--11) 3021-0833 As glândulas supra-renais estão situadas no retroperitô- nio anexas às porções superiores e mediais dos pólos renais. Seu parênquima funcionante compreende 90% de tecido cor- tical e 10% de tecido medular, que tem origem embriológica, histologia, fisiologia e, como conseqüência, patologias dife- rentes. O córtex diferencia-se em três zonas: glomerulosa, fasciculada e reticulada.A zona glomerulosa produz aldoste- rona, que é um mineralocorticóide sob influência do sistema renina-angiotensina.As zonas fasciculada e reticulada produ- zem os glicocorticóides e andrógenos regulados pelo ACTH hipofisário.A medula tem origem no neuroectoderma e sinte- tiza as catecolaminas. Estas são liberadas através de estímulos nos nervos simpáticos pré-ganglionares por fatores como es- tresse, dor, frio, calor, hipoxia, hipotensão, hipoglicemia, de- pleção de sódio e outros. O córtex e a medula são sustentados por estroma, vasos e nervos. Como foi dito, o córtex e a me- dula são tecidos de grande atividade endócrina produtores de hormônios, peptídeos e neurotransmissores.As doenças mais freqüentes que acometem a glândula supra-renal incluem os tumores corticais e medulares. Menos freqüentes são as hi- perplasias macro e micronodulares, os tumores do estroma, dos vasos e dos nervos. Raros são os cistos e as infecções que englobam abscessos e granulomatoses. Estas entidades têm como característica a alteração morfológica da supra-renal, genericamente chamadas de processos expansivos ou massas, descobertos na investigação clínica de sintomas e sinais pecu- liares a cada tipo de doença básica ou incidentalmente a partir de exames de imagem feitos com outros objetivos. Neste ce- nário devem igualmente ser consideradas as metástases de tu- mores de origem diversa que aparecem como massas em sua topografia (tabela 1). Tumores do parênquima cortical Os tumores corticais são classificados como funcionan- tes e não-funcionantes. Os não-funcionantes manifestam-se pela presença física do processo expansivo, sendo diagnosti- cados como massas palpáveis no abdome, quando causam dor, em achados cirúrgicos ocasionais ou em exames subsidiários feitos com outras indicações. Os tumores funcionantes mani- festam-se pelo quadro clínico decorrente da secreção de hor- mônios da camada cortical. Estes múltiplos hormônios são sintetizados a partir do colesterol e podem ser reunidos em três grupos: mineralocorticóides (aldosterona), corticosterói- des e andrógenos (figura 1). Os sintomas e sinais decorrem do tipo de secreção de hormônios, os quais estão relacionados com a camada histológica que deu origem à neoplasia. Os te- cidos tumorais elaboram os mesmos hormônios que os teci- dos normais.A diferença é que enquanto os tecidos hígidos os produzem em quantidades adequadas ao metabolismo e ho- mostase normais, os tumores o fazem em quantidades exage- radas e fora do controle sistêmico. • Tumores de tecido Tumor produtor de aldosterona cortical Tumor de córtex de supra-renal • Tumores de tecido Feocromocitoma medular Neuroblastoma Ganglioneuroma Ganglioneuroblastoma • Tumores do estroma, Angiomiolipoma vasos e nervos Fibroma Hamartoma Hemangioma Lipoma Mielolipoma Mioma Neurofibroma • Hiperplasia cortical Macronodulares Micronodulares Nódulos pigmentados • Cistos e pseudocistos • Infecções Abscessos Granulomas • Tumores metastáticos e suas formas sarcomatosas } Tabela 1 DOENÇAS BENIGNAS E MALIGNAS DAS SUPRA-RENAIS
    • 148 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Figura 2 BIOSSÍNTESE DAS CATECOLAMINAS Figura 1 BIOSSÍNTESE DOS HORMÔNIOS ESTERÓIDES Tumor produtor de aldosterona - Tumor cortical que provém da camada mais externa do córtex, a zona glomerulo- sa, que é a principal responsável pela síntese de mineralocorti- cóides. Embora seja também uma neoplasia cortical, tem carac- terísticas biológicas peculiares e diferentes dos outros tumores do parênquima cortical e por isso deve ser estudado à parte. A aldosterona age nos túbulos distais dos néfrons facilitando a ab- sorção de sódio e a excreção de potássio. A absorção de sódio acompanha-se da de água, resultando em hipervolemia e hiper- tensão arterial. Esta hipertensão atua no sistema renina-angioten- sina normal e inibe a produção de renina. Hipertensão arterial com potássio baixo, renina baixa e aldosterona alta no soro cons- titui o quadro clínico clássico do hiperaldosteronismo primá- rio causado por tumor produtor de aldosterona. Tumores do córtex da supra-renal - Neste grupo in- cluem-se os tumores produtores de corticosteróides, que se manifestam através da síndrome de Cushing, os produtores de andrógenos, que causam virilização, e os mistos, em que se encontram os dois ou mais tipos de hormônios e respectivos quadros clínicos. Na síndrome de Cushing há obesidade cen- trípeta (troncos e face), face em lua cheia, giba, estrias violá- ceas, acne, atrofia muscular, irregularidade menstrual, impo- tência sexual, hipertensão arterial, diabete melito e outras al- terações decorrentes do catabolismo protéico. A virilização no sexo feminino caracteriza-se em graus diversos por aumento da massa muscular, aparecimento de pêlos com distribuição masculina, aumento do clitóris, amenorréia e engrossamento da voz. No menino pré-púbere ocasiona puberdade precoce com aumento de massa muscular, aparecimento de pêlos pu- bianos, aumento do pênis, libido, ereção e mudança do timbre da voz. No homem pós-púbere, que já é virilizado, estas alte- rações não se expressam.A avaliação hormonal deve ser feita com dosagem sérica de cortisol, 11-deoxicortisol, testostero- na, androstenediona, deidroepiandrosterona, sulfato de dei- droepiandrosterona e aldosterona. Um ou mais hormônios podem estar alterados. Não existe padrão de alterações por- que estas dependem da maquinaria enzimática que está modi- ficada de maneira diversa e particular em cada tumor. Os pa- cientes portadores de tumores clinicamente não-funcionantes devem ser submetidos a avaliação endócrina, porque eles po- dem ser laboratorialmente funcionantes. A análise dos exa- mes permite o conhecimento mais preciso da biologia dessas neoplasias e tem importância no prognóstico. Os hormônios podem se comportar como verdadeiros marcadores tumorais, com sua normalização indicando controle da moléstia e sua persistência ou recorrência sugerindo atividade. Aspecto importante na compreensão das neoplasias do pa- rênquima cortical refere-se ao fato de que, ao examinar um frag- mento do tumor, o patologista não encontra elementos fidedig- nos que permitam diagnosticar como adenoma, e, por isso, de comportamento benigno, de crescimento apenas local, ou como carcinoma, e, portanto, de comportamento maligno com poten- cial invasão regional e metástases. Se for identificada invasão capsular, de vasos sangüíneos, de linfonodos ou metástases, o comportamento maligno é caracterizado, e o diagnóstico de car- cinoma fica definido. Caso contrário, a análise do tumor não per- mite estabelecer ou precisar este tipo de comportamento, e nestas situações os termos adenoma e carcinoma são impróprios e mal empregados. O diagnóstico correto feito por patologistas experi- entes é de neoplasia do córtex da supra-renal. Este fato tem im- portância na estratégia terapêutica, como veremos adiante. Tumores do parênquima medular O parênquima medular da supra-renal é parte do sistema nervoso periférico simpático com origem na crista neural.As neoplasias que aí têm origem podem igualmente ser encontra- das em qualquer parte do corpo onde haja gânglios simpáticos e particularmente onde haja maior quantidade destes gânglios, como na cadeia paraaórtica. O comportamento desses tumores, independentemente do local de origem, é bastante semelhante. Feocromocitoma- Resultam dos feocromócitos, que são as células predominantes da medula da supra-renal e também encontradas nos paragânglios do sistema nervoso simpático. Em conjunto, os feocromócitos constituem o sistema croma- fim, cuja atividade metabólica mais importante é a produção de catecolaminas.A biossíntese das catecolaminas é feita com Tirosina ↓↓↓↓↓ tirosina hidroxilase Dopa ↓↓↓↓↓ dopa descarboxilase Dopamina ↓↓↓↓↓ dopaminaβ-hidroxilase Noradrenalina ↓↓↓↓↓ feniletanolamina-N-metiltransferase Adrenalina Colesterol ↓↓↓↓↓ Pregnenolona →→→→→ 17-OH Pregnolona →→→→→ Deidroepiandrosterona →→→→→ Androestenediol ↓↓↓↓↓ Progesterona →→→→→ 17-OH Progesterona →→→→→ Androstenediona →→→→→ Testosterona ↓↓↓↓↓ Desoxicorticosterona →→→→→ 11-Desoxicortisol ↓↓↓↓↓ Corticosterona →→→→→ Cortisol ↓↓↓↓↓ 18-OH Corticosterona
    • 149GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Tabela 3 MÉTODOS DE INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL DOS FEOCROMOCITOMAS Tabela 2 SINTOMAS E SINAIS ENCONTRADOS EM PACIENTES COM FEOCROMOCITOMA a tirosina ingerida ou sintetizada no fígado a partir da fenila- lanina.As etapas são a transformação em diidroxifenilalanina (DOPA), dopamina, noradrenalina e adrenalina (figura 2). As enzimas específicas envolvidas em cada reação são: fenilalanina hidroxilase, tirosina hidroxilase, L-aminoácido descarboxilase, dopamina β-hidroxilase e feniletanolamina-N-metiltransferase respectivamente. Esta última, que transforma a noradrenalina em adrenalina, existe somente na medula da supra-renal e em poucas áreas do sistema nervoso central. Esta é a razão pela qual a gran- de maioria dos feocromocitomas extra-adrenais produzem so- mente noradrenalina. A produção aumentada e desordenada de catecolaminas é responsável pelo quadro clínico característico de hipertensão arterial e outras manifestações adrenérgicas (ta- bela 2). Embora não de maneira absoluta, os sintomas usualmen- te aparecem em crises – quando quantidades excessivas de ca- tecolaminas são lançadas na circulação –, ocorrendo esponta- neamente ou sendo desencadeados por mudança de posição, aumento na pressão abdominal, trauma, parto, anestesia, ope- rações ou ingestão de certos alimentos ou drogas. O feocro- mocitoma coexiste com outros tumores, caracterizando a sín- drome de von Hippel-Lindau (feocromocitoma, hemangioblas- toma de cerebelo, cistos pancreáticos e renais), síndrome de en- docrinopatias múltiplas tipo II A (feocromocitoma, carcinoma medular de tireóide e hiperparatireoidismo), do tipo II B (feocro- mocitoma, neuromas de mucosa e carcinoma medular de tireói- de) e a síndrome de Cushing, quando produzem corticotropina. Durante a gravidez pode ser confundido com eclâmpsia. O diagnóstico laboratorial do feocromocitoma é feito com dosagem sérica e urinária das catecolaminas e/ou seus meta- bólitos (tabela 3).As metanefrinas em urina de 24 horas estão aumentadas em 97% dos casos de feocromocitoma e consti- tuem o teste mais sensível e portanto o primeiro que deve ser feito. A noradrenalina sérica, com sensibilidade de 93%, o ácido vanilmandélico em urina de 24 horas com sensibilidade de 90% devem ser feitos naqueles poucos casos de suspeita clínica em que as metanefrinas urinárias são normais. Os 2% de feocromocitomas não-funcionantes, clínica e laboratorial- mente, têm seu diagnóstico confirmado somente pelo exame histológico da peça cirúrgica. Feocromocitoma não-tratado leva a morte por acidente vascular cerebral, parada cardíaca por infarto do miocárdio, arritmia ou choque, desencadeados pelos fatores já mencio- nados de liberação maciça de catecolaminas.As mesmas con- siderações feitas para os tumores do córtex da supra-renal re- ferentes ao exame anatomopatológico são válidas para os feo- cromocitomas, ou seja: examinando um fragmento do tumor não há possibilidade de diagnosticar com segurança se se tra- ta de neoplasia benigna ou maligna. Neuroblastomas - São tumores derivados dos neuroblas- tos originados da crista neural e encontrados na medula da supra-renal e nos gânglios simpáticos. Raro em adultos, é o tumor abdominal mais freqüente em crianças, com metade da incidência em pacientes com menos de dois anos e 90% com menos de oito anos. Dos tumores sólidos, apenas os tumores cerebrais são mais freqüentes que os neuroblastomas na in- fância. São encontrados nas supra-renais em 37% dos casos, em outros locais do abdome em 18%, no pescoço em 5%, na pélvis em 4%, em outros locais em 9% e sem origem determina- da em 12%. A evolução tende a ser silenciosa, com metástases em 70% dos casos por ocasião do diagnóstico. As metástases comprometem mais o fígado em crianças menores, os ossos nas maiores e são menos freqüentes quando o tumor primário situa- se nas supra-renais. Invasão de medula óssea está presente em 50% dos casos, mesmo que não haja comprometimento ósseo. Nódulos subcutâneos são achados freqüentes. Coração, siste- ma nervoso central e pelve são locais raros. Os pulmões são acometidos quando há grande disseminação pelos linfáticos ou por extensão direta transdiafragmática. Sintomas gerais de febre, apatia, perda de peso, anorexia e palidez são comuns nas doenças disseminadas. Quadros neurológicos compressi- vos diversos são conseqüentes a tumores paravertebrais. Neuroblastomas, como o feocromocitoma, sintetizam quantidades excessivas de catecolaminas. Contrariamente ao que é habitual com os feocromocitomas, apenas 5% dos casos de neuroblastomas têm hipertensão. Não há explicação defi- Hipertensão arterial ....................... 98% Sudorese........................................ 75% Palpitação ...................................... 70% Cefaléia .......................................... 68% Tontura ........................................... 23% Vômitos .......................................... 23% Palidez ........................................... 20% Dor abdominal................................ 20% Dispnéia ......................................... 18% Angina ............................................ 18% Náusea ........................................... 15% Tremores ........................................ 10% Distúrbios visuais ............................. 8% Convulsões ...................................... 5% Rubor ............................................... 3% Prurido ............................................. 3% • Catecolaminas (noradrenalina e adrenalina) • Metanefrinas (normetanefrinas e metanefrinas) • Ácido vanilmandélico (VAM) Determinação Plasmática Determinação em Urina de 24 horas • Catecolaminas (noradrenalina e adrenalina)
    • 150 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA nitiva para o fato, embora haja evidências de que a norepine- frina seja catabolizada pelo próprio tumor. Quando há hiper- tensão ela tende a ser paroxística com taquicardia, palpita- ções, sudorese e cefaléia, como nos feocromocitomas. Ges- tantes de fetos com neuroblastoma podem apresentar estes sin- tomas, os quais desaparecem com o parto. Nos neuroblastomas, a metabolização das catecolaminas dá-se com grande produção de ácido homovanílico e ácido vanilmandélico de tal sorte que 95% dos pacientes têm um ou os dois elementos elevados em urina de 24 horas. Biópsia as- pirativa de medula óssea mostra pseudo-rosetas patognomô- nicas em 70% dos casos. Dosagem de ácido homovanílico e ácido vanilmandélico em urina de 24 horas e biópsia aspirati- va de medula óssea constituem os métodos mais eficazes no diagnóstico clínico de neuroblastoma. Ganglioneuroma - É a forma benigna de neuroblasto- ma. Não metastatizam. Após ressecção cirúrgica pode haver recorrência local com grande morbidade se houver invasão dos forames intervertebrais e de outras estruturas vizinhas. Ganglioneuroblastoma - É uma forma intermediária de neuroblastoma e ganglioneuroma. Tumores do estroma, vasos e nervos São os fibromas, lipomas, miomas, mielolipomas, neu- rofibromas, neurinomas, angiomiolipomas, hemangiomas, hamartomas e suas correspondentes formas sarcomatosas. São raros, constituindo, no conjunto, cerca de 1% das neoplasias das supra-renais. Não produzem hormônios e por isso não têm quadro clínico característico. Quando se manifestam, o fazem em conseqüência do tamanho físico, que comprime estruturas vizinhas, ou tornam-se palpáveis. Neste aspecto, comportam- se como os tumores do parênquima cortical ou do parênqui- ma medular não-funcionantes. Tumores metastáticos As supra-renais albergam metástases de neoplasias com freqüência sobrepujada apenas pelo fígado e pulmões. Pro- porcionalmente ao peso, ocupam o primeiro lugar na sede de metástases.As lesões são bilaterais em 50% dos casos. Os tu- mores primários que mais fornecem as metástases para as glân- dulas supra-renais são os melanomas, os dos pulmões e os da mama. Em porcentagem menor vêm os de útero, bexiga, prós- tata, cólon, estômago, esôfago, fígado e vias biliares. Raros ou ausentes são os de língua, boca, faringe, laringe, reto e ovário. Conhecido o tumor primário, o tratamento fica esta- belecido de acordo com a característica particular de cada um. O tratamento cirúrgico fica reservado aos casos em que a metástase é única e existe indicação de remoção cirúrgica do tumor primário ou nos casos em que não se conhece o primá- rio e há necessidade de diagnóstico anatomopatológico para prognóstico e terapêutica. Diagnóstico laboratorial dos tumores da glândula supra-renal Todos os pacientes com tumores adrenais, especialmente aqueles que não apresentam síndrome de hipersecreção endó- crina aparente, devem ser avaliados laboratorialmente para exclusão definitiva de hipercortisolismo, hiperaldosteronismo, hiperandrogenismo e hipersecreção de catecolaminas.A tabe- la 4 apresenta de forma sumária os exames hormonais no diag- nóstico de massas adrenais. Tumores corticais - Nos pacientes com manifestações clínicas de Síndrome de Cushing, a medida da excreção de 24 horas do cortisol urinário livre é recomendada como exame inicial na suspeita de hipercortisolismo. Aproximadamente 90% dos pacientes com síndrome de Cushing apresentam va- lores de cortisol urinário livre superiores a 200 µg/24 horas, enquanto 97% dos indivíduos normais apresentam valores in- feriores a 100 µg/24 horas. Níveis plasmáticos baixos do hormônio adrenocortico- trófico (ACTH< 5 pg/ml) associados a concentrações plasmáti- cas elevadas de cortisol indicam atividade adrenal autônoma, isto é, independente do controle do eixo hipotálamo-hipofisário.Tes- tes dinâmicos endócrinos podem contribuir para o diagnóstico diferencial da síndrome de Cushing causada por neoplasias fun- cionantes adrenocorticais das formas de síndrome Cushing ACTH-dependente. Estes incluem o clássico teste de supressão com doses elevadas de dexametasona (8 mg), e os testes de estí- mulo com o hormônio corticotrófico ovino (CRH) e a deamino- D-arginina vasopressina (DDAVP). Desta forma, pacientes com síndrome de Cushing que apresentam cortisol plasmático eleva- do e que após receberem 8 mg de dexametasona à meia-noite mantenham níveis elevados (não-suprimidos) na manhã seguin- te, têm o diagnóstico de síndrome de Cushing não-dependente deACTH. Os testes de estímulo com hormônio corticotrófico bovino e deamino-D-arginina vasopressina são feitos pela manhã. Após a colheita de ACTH e cortisol basais, adminis- tra-se uma ou outra das substâncias. Meia hora após, colhem- se novamente amostras para dosagem deACTH e cortisol sé- ricos. Se houver aumento destes hormônios é provável que haja síndrome de Cushing dependente deACTH e portanto de origem extra-adrenal. Se não houver aumento destes hormô- nios após o estímulo, conclui-se que a produção de corticoste- róides é autônoma pela supra-renal e portanto independente do ACTH hipofisário ou de tumor produtor de ACTH ectópico. Esteróides plasmáticos e urinários estão elevados em pa- cientes com síndrome de cushing, síndromes de virilização ou mistas causadas por tumores corticais funcionantes. Estes in- cluem: dosagens séricas de androstenediona, deidroepiandros- terona, deidroepiandrosterona sulfato, testosterona, 11-deo- xicortisol, cortisol e aldosterona e dosagens urinárias de 17- hidroxiesteroidase, 17-cetoesteróides. A supressão da atividade plasmática de renina associada a níveis plasmáticos elevados de aldosterona estabelece o diagnós- tico laboratorial de tumores adrenocorticais secretores de aldos- terona em pacientes com hipertensão arterial e hipocalemia.
    • 151GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Tabela 4 AVALIAÇÃO HORMONAL DOS PACIENTESCOM TUMORES ADRENAIS Tumores medulares - O objetivo da avaliação laborato- rial em pacientes com suspeita de feocromocitomas é demons- trar a produção excessiva de catecolaminas, principalmente noradrenalina e adrenalina. Realizamos a dosagem de cateco- laminas totais ou fracionadas em norepinefrina, epinefrina e dopamina, além dos seus metabólitos (ácido vanilmandélico e metanefrinas) em amostras urinárias e plasmáticas (tabela 3). A dosagem de metanefrinas em urina de 24 horas é capaz de identificar aproximadamente 97% dos pacientes com feocro- mocitomas. Se houver forte suspeita clínica de feocromocito- ma e as metanefrinas urinárias forem normais, a dosagem de ácido vanilmandélico em urina de 24 horas e as dosagens de catecolaminas plasmáticas são os exames mais indicados para o diagnóstico hormonal de feocromocitoma. Raramente estão indicados os testes dinâmicos, provocativos (tiramina, hista- mina, glucagon e metoclopramida) ou supressores (teste da fentolamina) da liberação de catecolaminas para o diagnósti- co dos feocromocitomas. Diagnóstico de localização dos tumores por imagem Neste aspecto, há duas situações a serem consideradas.A primeira refere-se àquela em que já foi estabelecido diagnós- tico clínico e laboratorial de tumor produtor da aldosterona, de tumor funcionante do córtex da supra-renal, de feocromo- citoma ou de neuroblastoma, e os exames de imagem são fei- tos para localização dos mesmos.A segunda é aquela em que as massas ou tumores são não-funcionantes, muitas vezes des- cobertas pelos próprios exames de imagem feitos com objeti- vos diversos. Ultra-sonografia com sensibilidade de 90% é útil como exame inicial pela disponibilidade, baixo custo, não- invasividade, ausência de radiação ionizante e de contrastes. Deve ser sempre complementada com tomografia com sensi- bilidade de 100% para localização de tumores supra-renais e de 94% quando se incluem feocromocitomas extra-adrenais, ou ressonância nuclear magnética que tem 100% de sensibili- dade para os tumores supra-renais e também para os feocro- mocitomas extra-adrenais.A tomografia fornece imagens mais nítidas que a ressonância, é mais disponível, usa radiações e contraste iodado. A ressonância magnética não usa radiações nem contrastes iodados e permite diagnóstico de lesões vas- culares que podem não ser vistas na tomografia convencional. É também o exame de escolha para mulheres grávidas. A to- mografia computadorizada helicoidal mostra as lesões intra- vasculares tão bem quanto a ressonância magnética. Especifi- camente para os feocromocitomas e neuroblastomas há um exame, que é a cintilografia com I 131-metaiodobenzilguani- dina. Com sensibilidade de 88%, portanto menor que a da to- mografia ou ressonância, tem especificidade de 100% para feocromocitomas e neuroblastomas, contra 70% para a tomo- grafia e 67% para a ressonância. Tratamento A maneira mais adequada e efetiva de tratamento dos tu- mores das supra-renais é sua remoção cirúrgica. Radioterapia e imunoterapia não têm efeito sobre estes tumores. Associações de quimioterápicos são usadas em trabalhos experimentais com poucos e efêmeros resultados. Como já foi dito, a partir de dados clínicos, laboratoriais ou de imagem não se pode prever um comportamento benigno ou maligno para estas neoplasias. Deste modo, todos devem ser vistos como potencialmente malignos e tratados como tal. Existe consenso de que tumores corticais ou medulares fun- cionantes devem ser removidos para que haja desaparecimento dos sintomas e sinais usualmente exuberantes e graves.A biópsia de massas não-funcionantes não traz os benefícios esperados porque os fragmentos obtidos podem provir de áreas não-repre- sentativas da maior gravidade e mais uma vez pelo fato de não haver critérios confiáveis para que o patologista possa quantifi- car o potencial de malignidade. Seguimento clínico de massas pequenas e não-funcionantes é desaconselhado. Para que se ofe- reça um pouco de segurança há necessidade de exames semes- trais ou anuais pela vida toda, o que torna a aderência destes pa- cientes muito pequena. Extirpar um tumor grande é procedimen- to cirúrgico maior do que se o tumor for pequeno. Não há por que esperar que um tumor cresça para ser operado, e a convivência expectante com uma lesão que pode ser ou tornar-se maligna é inaceitável.A única contra-indicação para o tratamento cirúrgico é a falta de condições clínicas do doente. Esta filosofia vale também para lesões com característi- cas de benignidade, como cistos e granulomas nos quais o diagnóstico de certeza não possa ser feito, e por isso a possi- bilidade de doença maligna sempre existe.A remoção cirúrgi- ca da lesão por si só pode ser o tratamento curativo. Se não for, o exame histológico fornece o diagnóstico correto e per- mite que o tratamento complementar seja instituído com con- seqüente cura da maioria dos casos. Os pacientes portadores de tumor produtor de aldostero- na, de tumor produtor de cortisol e de feocromocitoma devem ser preparados para que as operações possam ser feitas em • ACTH • Cortisol após dexametasona • Andrógenos (testosterona, androstenediona, DHEA, DHEAS) • Estradiol • Atividade de renina • Aldosterona • Cortisol • Ácido vanilmandélico (VMA) • Metanefrinas Determinação Urinária em 24 horas Determinação Plasmática
    • 152 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA 1. KLOOS RT, GROSS MT, FRANCIS IR, KOROBKIN M, SHAPIRO B. Incidentally discovered adrenal masses. End Rew 1995; 16: 460-3. 2. LUCONAM, SABBAGA E, GLINA E, BORRELLI M, GOES GM. Hiperaldosteronismo primário; tratamento cirúrgico. J Bras Urol 1985; 10: 13-5. 3. LUCONAM,WROCLAWSKI ER, GLINA S, MITREAI, BORRELLI M, MAKSOUD JE,ARAP S. Carcinoma da córtex adrenal. Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo 1986; 41: 1-5. 4. MENDONÇA BB, LUCON AM, MENEZES CAV et al. Clinical, hormonal and pathological findings in a comparate study of adrenocortical neoplasms in childhood and adulthood. J Urol 1995; 154: 2004-9. 5. LATRONICOAC, CHROUSOS GP.Adrenocortical tumors. J Clin Endoc Metabol 1997; 82: 1317-24. 6. VAN SLOOTEN, SCHABERGA, SMEENK D, MOOLENAARAJ. Morphologic characteristics of benign and malignant adrenocortical tumors. Cancer 1985; 55: 766-9. 7. WEISS LM. Comparative histologic study of 43 metastasizing and nonmetastasizing adrenocortical tumors. Am J Surg Path 1984: 8: 163-70. 8. LUCON AM, PEREIRA MAA, MENDONÇA BB, HALPERN A, WAYCHENBERG BL, ARAP S. Pheochromocytoma: study of 50 cases. J Urol 1997; 158: 1208-12. 9. COPLEN DE, EVANSAE. Neuroblastoma update.AUA Update Series 1993, Lesson 35, volume XII. 10. FREGONESI A, LIMA ML, LUCON AM, ALTERMANI AM, MORAES AAG, D’ANCONA CAL. Tumor da supra bilateral. J Bras Urol 1993; 19: 175-7. 11. OSELLA G, TERZULO M, BORRETTA G, MAGRO G, ALI A, PIOVESAN A, PACCOTTI P, ANGEL I. Endocrine evaluation of incidentally discovered adrenal masses. J Clin Endoc Metabol 1994; 79: 1532-9. melhores condições e com menor número de complicações pós-operatórias. A administração de aldactone nos pacientes com hiperaldosteronismo primário controla a hipertensão e reduz os níveis de hipopotassemia. Nos pacientes com tumor produtor de cortisol, a hiper- cortisolemia inibe a produção de corticotropina (ACTH) pela hipófise com conseqüente atrofia da supra-renal normal con- tralateral. Quando o tumor é removido, as necessidades de cor- ticosteróides não são supridas pela glândula remanescente que está desativada, instalando-se um hipocortisonismo ou Sín- drome de Addison. Para que isto não aconteça é necessária a administração de corticosteróides, por exemplo, succinato de hidrocortisona 100 mg intramuscular antes da operação, que deve ser mantido na dose de 100 mg a cada oito horas nas primeiras 24 horas. Após, haverá redução da dose na base de 50% por dia até que a supra-renal remanescente volte a ser estimulada e produza os corticosteróides em quantidades ne- cessárias. Para os feocromocitomas o efeito do preparo pré- operatório é ainda mais dramático. Antes de 1950, a mortali- dade operatória era de 20% a 25% para casos com diagnóstico e de 50% para casos sem diagnóstico.As mortes ocorriam por falta de controle das crises hipertensivas que aconteciam na in- dução anestésica e na manipulação do tumor ou pela hipotensão arterial abrupta conseqüente à retirada do feocromocitoma, e portanto de todo o estoque de catecolaminas.As arritmias cardí- acas causadas pelas catecolaminas e potencializadas pelos anes- tésicos agravaram todos estes eventos. Mudanças radicais foram notadas com a introdução do preparo pré-operatório. O uso de dibenzilina ou de prazosin por uma ou duas semanas que antece- dem o ato operatório é aconselhado. Estes alfabloqueadores di- minuem a vasoconstrição periférica, melhoram a hipertensão arterial, a fadiga e a sudorese ao mesmo tempo que restauram a volemia eventualmente diminuída pela vasoconstrição. Be- tabloqueadores podem ser necessários para tratar arritmias car- díacas. Com o paciente preparado, as crises hipertensivas ocor- rem, mas são controladas com fentolamina ou nitroprussiato de sódio. A hipotensão arterial após a remoção do tumor, re- sultado da queda abrupta das catecolaminas circulantes, é de menor importância e mais fácil controle. A supra-renalectomia é feita através de lombotomia com ressecção da 11a costela se as massas forem menores que 5 cm. Para as massas maiores que 5 cm recomenda-se toracofrenolapa- rotomia. Os tumores devem ser extirpados com o mínimo de manipulação possível para evitar rotura dos mesmos e possível implante local de células tumorais.Ainda com intuito de prevenir recidivas locais, deve ser retirado todo tecido adiposo que envol- ve a neoplasia acompanhado do folheto de peritônio parietal pos- terior, que situa-se na face anterior da glândula. Num campo ci- rúrgico pós-retirada do tumor adequado deve-se ver a face ven- tral do diafragma acima, a musculatura paravertebral atrás, o pólo superior do rim e o hilo renal abaixo, a parede da veia cava infe- rior na face medial para os tumores do lado direito e a parede da aorta para os tumores do lado esquerdo e o hemicólon correspon- dente na frente.Todas estas estruturas devem estar livres da gor- dura que as separa das supra-renais.Todas as estruturas vizinhas que estiverem invadidas devem ser extirpadas em bloco com a neoplasia. Estas incluem: rim, cólon, diafragma, cauda do pân- creas, baço e até o lobo hepático homolateral se o outro estiver íntegro. Tromboses tumorais na veia cava inferior são também removidas com procedimentos cirúrgicos pertinentes. Laparoscopia pode ser utilizada com sucesso para exére- se de massas pequenas. Esta técnica nos parece segura para massas sabidamente sem malignidade e portanto sem possibi- lidade de recidiva local como tumor produtor de aldosterona e hiperplasias nodulares. Para massas com potencial de malig- nidade preferimos que estes procedimentos sejam feitos em protocolos de pesquisa e com consentimento do paciente até que seguimentos longos possam comprovar suas vantagens. Bibliografia recomendada
    • 153GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 28 Ronaldo Damião* Fabrício Borges Carrerette Tumores Renais Introdução Os tumores renais podem ser classificados em primários ou secundários (metastáticos), em benignos ou malignos. Os tumores renais secundários não são raros, porém eles fazem parte de um quadro mais abrangente em que a abordagem prin- cipal está voltada para o tumor primário, ficando o trato uri- nário em um plano secundário. Dentre estes tumores, os que mais freqüentemente acometem os rins são os linfomas e as metástases dos seguintes órgãos: pulmão, pele (melanoma), mama, estômago, cólon e pâncreas. Os tumores benignos fre- qüentemente são muito pequenos e não se manifestam clini- camente. Geralmente são diagnosticados incidentalmente em peças cirúrgicas de nefrectomia realizadas por outros motivos ou em autópsias. Dentre os tumores renais benignos, os mais importantes são os adenomas renais, os oncocitomas e os an- giomiolipomas. O tumor renal maligno representa cerca de 3% de todos os cânceres dos seres humanos, e sua maior im- portância reside na possibilidade de cura quando diagnostica- do em fases precoces. Tumores renais benignos Adenoma renal - É um tumor originário do túbulo con- tornado proximal muito semelhante ao adenocarcinoma e se caracteriza pela ausência de metástases e pelo tamanho, ge- ralmente menor que 3 cm. Este tumor é mais freqüente- mente detectado em peças de cirurgia ou de necropsia, com uma incidência que varia entre 7% e 23% das autópsias em adultos. Não há critérios histológicos, histoquímicos ou de microscopia eletrônica que diferenciem, com segurança, o ade- noma do adenocarcinoma. Peterson sugere que os adenomas renais encontrados em peças de nefrectomia sejam classifica- dos como carcinomas de células renais de baixo potencial para metástases. Na prática não há como diferenciar o tumor be- nigno do maligno e a conduta é tratar qualquer massa renal sólida como adenocarcinoma. *Endereço para correspondência: Rua Voluntários da Pátria, 445 - sala 1.411 22270-000 - Rio de Janeiro - RJ Tel.: (0--21) 539-0072 Oncocitoma - É um tumor benigno variante do adeno- ma, composto de células chamadas de oncócitos e que pode se originar em outros órgãos como a tireóide, a paratireóide e a adrenal. O oncocitoma é radiologicamente parecido com o adenocarcinoma renal: possui uma cápsula bem definida, não apresenta hemorragia e tem coloração marrom, diferencian- do-se do adenocarcinoma, que tem cor amarelada. No corte histológico ele se apresenta como um tumor mais organizado e com características benignas, como citoplasma granular e eosinófilo, núcleo pequeno sem proeminência do nucléolo e ausência de mitoses. Alguns autores acreditam que o oncocitoma seja a ver- são benigna do carcinoma renal. Este tumor, apesar de ser con- siderado benigno, dependendo do seu tamanho pode causar infiltração da Gerota e até mesmo metástases a distância. Como já foi comentado anteriormente neste capítulo, o diagnóstico diferencial entre tumor benigno e adenocarcinoma é muito difícil de ser comprovado clinicamente; desta forma, esses tu- mores geralmente são tratados como malignos e o diagnóstico é realizado com o exame histopatológico. Angiomiolipoma- É um tumor benigno encontrado com freqüência nos pacientes portadores de esclerose tuberosa. Esse tumor também pode ser encontrado em indivíduos não-porta- dores desta síndrome. Estes tumores são geralmente múlti- plos e bilaterais, seu tamanho varia, podendo ultrapassar os 20 cm de diâmetro. O diagnóstico pode ser realizado através dos exames complementares; como o tumor é formado por vasos, músculo e gordura, seu aspecto é característico ao ultra- som, no qual aparece como massa hiperecogênica. Na tomografia computadorizada podemos medir a den- sidade do tumor que se apresenta negativa, pois o angiomioli- poma tem o tecido gorduroso como um dos seus principais componentes.A abordagem recomendada é o acompanhamen- to com monitorização por exames complementares quando os tumores forem pequenos (menores que 3 cm) e não causarem dor ou obstrução do sistema coletor renal. Nos casos de tumo- res grandes ou que provoquem as alterações descritas, o trata- mento pode ser a enucleação ou a nefrectomia parcial. Nefroma cístico multilocular - Caracteriza-se por uma massa renal formada por múltiplos cistos não-comunicantes. Geralmente são maiores que 10 cm e podem acometer crian- ças e adultos, predominando, neste último caso, no sexo femi- nino.
    • 154 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Neoplasia justaglomerular - É um tumor que produz renina, sendo uma das raras causas de hipertensão arterial cu- rável por cirurgia. Fibromas - São tumores benignos da medula renal. Tumores renais malignos Os tumores renais primários malignos estão divididos da seguinte forma: 86% carcinoma de células renais, 12% tumor de Wilms e 2% sarcomas. Como o tumor deWilms predomina nas crianças, merecendo um capítulo à parte, e os sarcomas são muito raros, abordaremos neste artigo unicamente o car- cinoma de células renais. Carcinoma de células renais (CCR) - também chama- do de adenocarcinoma renal, hipernefroma, carcinoma de cé- lulas claras ou tumor de Grawitz, é o tumor renal maligno mais freqüente. Este tumor ocorre com mais freqüência em certas áreas, como na Escandinávia e mais raramente no Ja- pão. O Brasil e os Estados Unidos são países com incidência mediana do CCR. A faixa etária de maior incidência é entre a quinta e a sétima década de vida. Os homens são mais acome- tidos, numa proporção de 2:10. É usualmente um tumor unila- teral, sem predileção por um determinado lado ou local dos rins. Etiologia A etiologia do carcinoma de células renais é desconheci- da, havendo várias hipóteses não-comprovadas, como o taba- gismo, a obesidade, os hormônios e certos produtos químicos como o cádmio e as nitrosaminas. Alguns autores aventam a possibilidade de etiologia viral. Este tumor origina-se nas cé- lulas do tubo contornado proximal do rim e pode se apresen- tar histologicamente como carcinoma de células claras, tumor de células granulosas, mistos ou sarcomatosos. Estes últimos são considerados os de pior prognóstico por serem menos di- ferenciados. Macroscopicamente, o CCR tem o aspecto de uma massa esférica, esbranquiçada e envolta por uma pseudocáp- sula formada pela condensação de tecidos vizinhos. Como esse tumor não é capsulado, a fáscia de Gerota é a única estrutura que representa uma barreira natural à disseminação extra-re- nal. Manifestações clínicas O sintoma mais comum é a hematúria micro ou macros- cópica que ocorre em 60% dos pacientes.A tríade clássica de hematúria, dor abdominal ou no flanco e massa palpável está presente em menos de 10% dos pacientes, sendo mais fre- qüente nos casos de doença avançada. A dor óssea pode estar presente nos casos de metástases para o esqueleto e a dispnéia e a tosse nos casos de acometimento pulmonar. A varicocele aguda pode ser um sinal de tumor renal avançado; nesses ca- sos suspeitamos de envolvimento da veia renal ou cava. As síndromes paraneoplásicas podem estar presentes em um terço dos pacientes e se manifestam como eritrocitose, hipercalcemia, hipertensão arterial, febre, anemia e alteração da função hepática. Estas alterações são reversíveis com a re- tirada do tumor. No entanto, se as manifestações da síndrome paraneoplásica permanecerem no pós-operatório ou aparece- rem tardiamente, devemos suspeitar de doença metastática. Atualmente, com o desenvolvimento dos métodos de imagem, uma grande parte dos tumores renais (cerca de 30%) são acha- dos incidentalmente, através de exames ultra-sonográficos ou de tomografias computadorizadas realizadas para diagnosti- car outras doenças. Os tumores incidentais têm alterado a abor- dagem terapêutica e o prognóstico do CCR.Visto que a maio- ria dos incidentalomas são menores do que 5 cm, eles podem ser tratados por cirurgias mais conservadoras com preserva- ção renal. O diagnóstico precoce do CCR tem melhorado muito o prognóstico destes pacientes. Diagnóstico Devido à grande variedade dos sintomas, a inespecifici- dade dos exames laboratoriais e as características bem defini- das dos tumores renais evidenciadas pelos métodos de ima- gem, o diagnóstico desta doença é principalmente radiológi- co.A ultra-sonografia é o principal exame na investigação de massas renais, pois o seu baixo custo, sua simplicidade na rea- lização e o seu alto grau de sensibilidade e especificidade na diferenciação entre cisto renal e massa sólida fizeram do ultra- som o exame de escolha para avaliação inicial destes pacien- tes.A urografia excretora permite visualizar a deformação da arquitetura renal causada pelas massas, bem como a presença de calcificações sobre a imagem renal. A tomografia computadorizada (CT) é o exame mais sen- sível e específico para avaliar massas renais e deve ser reali- zada para estadiar massas sólidas ou nos casos em que o ultra- som não foi capaz de diferenciar entre tumor benigno ou ma- ligno.A medida da densidade pela CT pode ajudar a identifi- car conteúdo líquido ou sólido do tumor e a presença de gor- dura nos casos de angiomiolipoma. A CT também ajuda no estudo do tamanho, localização e envolvimento de órgãos vi- zinhos.Através deste exame podemos suspeitar de trombo tu- moral na veia renal ou cava, presença de linfonodos acometi- dos e envolvimento de estruturas vizinhas como a supra-renal e o retroperitôneo. Quando há suspeita de envolvimento da veia renal ou da veia cava, a ultra-sonografia, a ressonância nuclear magnética (RNM) ou até mesmo a cavografia podem ser realizadas para melhor estadiamento e planejamento da cirurgia. A arteriografia renal é importante nos casos em que se planeja a realização de nefrectomias parciais ou emboliza- ção tumoral. A CT helicoidal e o ultra-som com Doppler colorido po- dem ser uma importante evolução na avaliação dos tumores renais. Estadiamento O CCR pode se disseminar por via hematogênica, linfáti- ca ou por invasão direta dos tecidos vizinhos, acarretando me- tástases loco-regionais ou a distância. Os sítios mais comuns das metástases são o pulmonar (40% a 60%), os linfonodos regionais periaórticos (20% a 35%), o fígado (30%) e os os-
    • 155GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA sos (20% a 30%). O envolvimento de grandes vasos também é muito freqüente neste tipo de tumor, o comprometimento da veia renal ocorre com uma freqüência de 10% a 30%, e da veia cava, em 5% a 10%. O tamanho do tumor e sua localiza- ção, mesorrenal e lado direito, são fatores que aumentam a probabilidade de envolvimento dos grandes vasos. Cerca de 30% dos pacientes costumam se apresentar com metástases a distância já na primeira avaliação. O tamanho do tumor pri- mário é o principal fator preditivo da existência de metásta- ses, enquanto apenas 8% dos tumores menores que 5 cm apre- sentam-se com metástases. Esse número aumenta para 80% nos casos de tumores acima de 10 cm. O estadiamento do CCR baseia-se na extensão do tumor dentro e fora do rim. O sistema mais utilizado é oTNM, pro- posto pela “International Union Committee of Cancer (UICC)” e pelo “American Joint Committee of Cancer (AJCC)”. Outro sistema de estadiamento utilizado é o de Robson, que classifi- ca os tumores em estágios que vão do I ao IV (quadros 1 e 2). O estadiamento do CCR é importante no auxílio do planeja- mento terapêutico, no seguimento clínico e na avaliação do prognóstico. Tratamento O tratamento de eleição para o tumor renal maligno é a extirpação cirúrgica; a terapia não-cirúrgica tem apresen- tado eficácia limitada e se restringe a tratamento paliativo. O CCR tem alto índice de cura quando diagnosticado e tra- tado precocemente. A probabilidade de cura está inversa- mente relacionada com o estágio e o grau de disseminação do tumor: quanto menor o tumor, maior a possibilidade de cura. A técnica cirúrgica de eleição para tumor renal unilateral maior que 4 cm é a nefrectomia radical. Este conceito ficou estabelecido e aceito universalmente a partir de 1963 com as publicações de Robson e colaboradores que comprovaram uma maior taxa de sobrevida nos pacientes submetidos à cirurgia radical quando comparados com os submetidos à nefrectomia simples. Esta técnica é realizada por uma via de acesso ampla como a toracofrenolaparotomia ou a lombolaparotomia trans- versa, incisão de Chevron (figura 1a). Os princípios mais im- portantes da cirurgia radical são o controle precoce do pedí- culo renal e a dissecção em bloco com o rim da cápsula de Gerota, da gordura perirrenal, da supra-renal, dos gânglios T =Tumor primário N = Nodos linfáticos M = Metástases Tx Tumor primário, não pode ser avaliado NX Nodos não podem ser avaliados MX Metástase não pode ser avaliada T0 Nenhuma evidência de tumor primário N0 Nodos negativos M0 Ausência de metástases T1 Tumor de até 2,5 cm N1 Nodo único de até 2 cm M1 Metástases a distância T2 Tumor maior que 2,5 cm N2 Nodo > 2 cm < 5 cm T3 Tumor invade grandes veias, glândula N3 Nodo maior que 5 cm adrenal sem ultrapassar a fáscia de Gerota. T4 Tumor ultrapassa a fáscia de Gerota SISTEMATNM PARA ESTADIAMENTO DOSTUMORES RENAIS Quadro 1 Quadro 2 Estágio I T1 , N0 , M0 Estágio I Doença localizada Estágio II T2 , N0 , M0 Estágio II Confinado à Gerota Estágio III T3 , N0 , M0 / T1 , N1 , M0 / T2 , N1 , M0 / T3 , N1 , M0 / Estágio III Invasão de grandes veias ou T3 , N0 , M0 / T3 , N1 , M0 / T3 , N0 , M0 / T3 , N1 , M0 nodos linfáticos regionais Estágio IV T4 , todos os N, M0 / Todos osT, N2 , M0 .Todos os Estágio IV Atinge órgãos adjacentes à Gerota ou metástases T, N3 , M0 / Todos os T, todos os N, M1 AGRUPAMENTO DE ESTÁGIOS AJCC ESTADIAMENTO DE ROBSON
    • 156 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA regionais e da metade superior do ureter (figura 1b). A linfa- denectomia mais estendida é defendida por alguns autores que acreditam na melhora do prognóstico com a retirada dos gânglios. De qualquer forma, é importante realizar uma linfa- denectomia loco-regional para fins de estadiamento cirúrgico e avaliação do prognóstico. A cirurgia conservadora do rim é realizada para preserva- ção da maior quantidade possível de parênquima renal funcio- nante, podendo ser realizada basicamente com três técnicas: nefrectomia parcial in situ, enucleação simples e nefrectomia parcial extracorpórea (cirurgia de banco). A nefrectomia par- cial in situ está indicada nos casos de tumores menores que 4 cm, periféricos ou exofíticos, nos tumores bilaterais e em pa- cientes em que a preservação de alguma função renal é impor- tante, como em rim único ou na presença de insuficiência re- nal. Os casos selecionados para nefrectomia parcial exigem um estudo pré-operatório mais detalhado para um planejamento mais adequado da cirurgia. Nesses casos, a arteriografia renal é um exame que deve fazer parte desta avaliação.Atualmente a angiorressonância (exame menos invasivo) pode substituir a arteriografia sem prejuízo da avaliação. Mesmo com estes so- fisticados exames complementares, o conhecimento da anato- mia vascular renal é de fundamental importância para a reali- zação da cirurgia conservadora renal. Os tumores menores que 3 cm têm poucas lesões satélites, e estas, quando estão presen- tes, se localizam a cerca de 10 mm da lesão principal. Como na nefrectomia parcial, procuramos deixar uma margem cirúrgi- ca de 20 mm; a maioria dos tumores satélites são retirados em conjunto com o tumor principal.A utilização da ultra-sonografia intraoperatória é uma técnica moderna que tem aumentado a precisão da cirurgia conservadora. A taxa de recidiva após a nefrectomia parcial gira em torno de 2%. O aparecimento de pseudotumores renais após a nefrectomia parcial está relacionado à utilização de esponjas hemostáticas no leito cirúrgico. O diagnóstico é feito pela to- mografia, que mostra uma massa bem definida localizada no local da cirurgia, e que desaparece, em média, 13 meses de- pois, deixando apenas uma cicatriz cortical. A enucleação simples está indicada nos tumores periféri- cos e pequenos quando a pseudocápsula estiver bem identifi- cada ou em tumores múltiplos em rim solitário.A técnica ci- rúrgica é simples e consiste na incisão circunferencial do pa- rênquima renal em torno do tumor, delimitando o plano cirúr- gico entre o tecido renal e a pseudocápsula com posterior dis- secção romba do tumor.A biópsia e a hemostasia rigorosa do leito da ressecção são os cuidados principais que devem ser observados nesta técnica. A nefrectomia parcial extracorpórea é uma cirurgia com- plexa, com grande potencial de morbidade e que está indicada em um pequeno número de pacientes, como nos casos de gran- des tumores centrais que não sejam acessíveis às técnicas de preservação renal descritas anteriormente. Enquanto na maioria dos casos com metástases a distân- cia o tempo de sobrevida livre de doença é muito curto, em uma pequena parcela dos pacientes, com doença localmente avançada ou metastática, o curso do CCR pode ser lento com duração de vários anos. A embolização tumoral, a radioterapia externa e a ne- frectomia higiênica são tratamentos paliativos que podem aju- dar a aliviar alguns dos sintomas, como, por exemplo, a he- matúria persistente. A resposta parcial ao tratamento hormonal é pobre (2% a 6%) e a quimioterapia citotóxica não ultrapassa a cifra dos 10%. O tratamento com interferon alfa e linfócitos ativados tem res- posta um pouco melhor, principalmente nos casos de metásta- ses pulmonares e mediastinais, alcançando períodos de remis- são que variam de 1 a 12 meses em cerca de 15% dos pacien- tes. Figura 1 A - Posição do paciente para nefrectomia radical e os dois tipos de incisão: toracofrenolaparotomia (linha tracejada) e lombolaparotomia transversa. B -Abordagem inicial do pedículo (seta) e margem da ressecção na nefrotomia radical (linha tracejada).
    • 157GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Bibliografia recomendada 1. BOSNIAK MA. Observation of small incidentally detected renal masses. Sem Urol Oncol 1995; 13: 267. 2. CARRERETTE FB, FONSECA LL. Tumores renais, apresentação de vinte e dois casos tratados por laparotomia transversa. XXIII Congresso Brasileiro de Urologia, 1991. 3. DAMIÃO R. Nefrectomia parcial em tumor de rim. JBU 1990; 16: 193. 4. DAMIÃO R. Cirurgia conservadora do rim: nefrectomia parcial - técnica cirúrgica. JBU 1995; 21: suplemento especial; 1-10. 5. DE KERNION JB, BELLGRUN A. Renal tumors. In: Walsh PC, Retik AB, Stamey, Vaughan JR.(eds) Campbell’s Urology. 6th edition. WB Saunders Company. Philadelphia 1992; 1053-93. 6. GOLIMBU M, YOSHI P, SPERBER A et al. Renal cell carcinoma: Survival and prognostic factors. Urology 1986; 27: 291. 7. GOHJI K, HARA I, GOTOH A et al. Multifocal renal cell carcinoma in japanese patients with tumors with maximal diameters of 55 mm or less. J Urol 1998; 159: 1144. 8. JANETSCHEK G, DAFFNER P, PESCHEL R, BARTSCH G. Laparoscopic nephron sparing surgery for small renal cell carcinoma. J Urol 1998; 159: 1152. 9. KIER R, TAYLOR KJ, FEYOCK AL, RAMOS IM. Renal masses: characterization with doppler US. Radiology 1990; 176: 703. 10. KSHIRSAGARAV, CHOYKE PL, LINEHANWM,WALTHER MM. Pseudotumor after renal parenchymal sparing surgery. J Urol 1998; 159: 1148. 11. LICHT MR. Renal adenoma and oncocytoma. Sem Urol Oncol 1995; 13: 262. 12. MAURO MA et al. Renal cell carcinoma: angiography in the ct era. Am J Radiol 1982; 139; 1135. 13. NOVICK AC. Partial nephrectomy for renal cell carcinoma. Urol Clin NorthAm 1987; 14: 419. 14. PORENA M, VEPASIANI G, ROSI P et al. Incidentally detected renal cell carcinoma: role of ultrasonography. J Clin Ultrasound 1992; 20: 395-400. 15. SAMPAIO FJB, ARAGÃO HM. Anatomical relationship between the intrarenal arteries and the Kidney Colleting System. J Urol 1990; 143: 679. 16. SMITH SJ, BOSNIAK MA, MEGIBOW AJ et al. Renal cell carcinoma: earlier discovery and increased detection. Radiology 1989; 170: 699. 17. SROUGI M, SIMON SD. Câncer urológico. Platina, São Paulo, 1990. 460 p. 18. SKINNER DG, LIESKOVSKY G. Diagnosis and management of genitourinary cancer. WB Saunders Company, Philadelphia, 1988. 19. WOLF JS Jr. Evaluation and management of solid and cystic renal masses. J Urol 1998; 159: 1120-33. 20. LEVINE E. In: Pollack HM (ed). Clinical urography. WB Saunders Company, Philadelphia 1990; 2: 1216-91.
    • 159GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 29 DonardAugusto Bendhack* Marcelo L. Bendhack Câncer da Pélvis Renal e do Ureter *Endereço para correspondência: Rua Mauá, 1.081 80030-200 - Curitiba - PR Tel.: (0--41) 252-5540 - Fax: (0--41) 253-3121 Introdução O câncer do urotélio envolvendo vias excretoras superio- res é uma entidade bastante infreqüente, representando me- nos de 1% dos tumores malignos do aparelho urogenital. A idade média dos pacientes é de 60 anos. Predominam no sexo masculino, na proporção de 3:1 em relação ao feminino. Quan- do localizados no ureter, em 60% dos casos situam-se no ter- ço inferior. Deve sempre ser lembrada a possível característi- ca multifocal desses tumores, o que torna necessária a exclu- são de outros tumores em outras áreas do urotélio (bexiga ou trato superior contralateral). A causa dos carcinomas do trato superior não é conheci- da. Os mesmos fatores envolvidos na origem do câncer da bexiga estariam presentes. A passagem mais rápida da urina pela pélvis e ureter explicaria a menor incidência desses tu- mores em relação aos da bexiga, assim como a distribuição percentual no urotélio (a maior parte se encontra na bexiga). Anatomia patológica Cerca de 95% dos tumores do sistema coletor urinário são carcinomas uroteliais. Carcinomas de células epidermói- des e adenocarcinomas são extremamente raros. No momento do diagnóstico, 25% a 45% dos pacientes apresentam tumores multifocais. A freqüência está correla- cionada ao grau de diferenciação celular: tumores papilares altamente diferenciados demonstram mais freqüentemente um crescimento multifocal e formas anaplásicas crescem sobre- tudo solitariamente. Em 30% a 50% dos casos é encontrado simultaneamente ou algum tempo depois um tumor em nível de ureter ou bexiga. Em termos de distribuição topográfica em relação ao ureter, o terço distal é mais freqüentemente aco- metido: 15% do terço proximal, 22% medial e 63% do terço inferior ou distal. Metástases linfáticas w Dos tumores da pélvis renal: • metástases para os linfonodos da cadeia paraaortal / paracaval. w Dos tumores de ureter: • no terço lombar para os grupos de linfonodos para- aortal e paracaval; • no terço iliacal para os linfonodos ilíacos; • no terço distal para os linfonodos paravesicais e ob- turadores. As metástases hematogênicas se fazem em ordem decres- cente: ossos, fígado, crânio, mediastino e pulmão. Estadiamento tumoral (TNM) Ta = Carcinoma papilar sem crescimento infiltrativo. T1 = Infiltração tumoral na lâmina própria. T2 = Infiltração tumoral na camada muscular. T3 = Infiltração tumoral no parênquima renal, gordura perirrenal ou periureteral. T4 = Crescimento tumoral externamente ao rim ou ure- ter com infiltração de órgãos vizinhos. Diferenciação tumoral G1 = Carcinoma urotelial bem diferenciado. G2 = Carcinoma medianamente diferenciado. G3 = Carcinoma pouco diferenciado. Diagnóstico Quadro clínico A macroematúria está presente em 60% dos casos como sintoma inicial. Outros sintomas importantes incluem dor lom- bar (25% a 30%) e disúria (20%). O exame clínico demonstra em cerca de 10% dos pacien- tes um tumor palpável em nível de flanco ou na região dos
    • 160 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA rins, que é causado pelo próprio tumor ou é conseqüência de uma hidronefrose devida à obstrução do fluxo urinário. Sintomas sistêmicos tais como perda de peso, perda do apetite e diminuição da capacidade produtiva são encontrados em menos de 10% dos casos. Métodos de diagnóstico O diagnóstico é realizado por métodos de imagem, en- doscopia e estudo citológico da urina. A urografia excretora demonstra em 50% a 70% dos casos uma falha de enchimento com contornos irregulares em relação ao sistema coletor da pélvis ou ureter (12% a 15%) ou uma diminuição de função renal devida à obstrução causada pelo tumor. Em 10% dos casos, o rim se apresenta sem função à urografia excretora (significando um processo avançado). A ureteropielografia retrógrada permite uma chance de diagnóstico de cerca de 75%. Simultaneamente pode ser feita a coleta da urina nativa ou então fluido de lavagem em nível do trato urinário alto para o exame citológico. Excepcio- nalmente se realiza a citologia de escovação por ocasião deste exame. A ureterorrenoscopia é, para o diagnóstico de tumores do trato urinário alto, um dos métodos mais efetivos. Por oca- sião desse exame pode-se colher simultaneamente urina nati- va ou então fluido de lavagem para o exame citológico, o que em cerca de 65% dos casos pode permitir a identificação vi- sual de células tumorais, principalmente nos tumores mal di- ferenciados.Através da ureterorrenoscopia é possível realizar biópsias dirigidas. O desenvolvimento dos instrumentos en- doscópicos flexíveis também permite que medidas diagnósti- cas e terapêuticas possam ser realizadas com elementos de trabalho apropriados. O exame ultra-sonográfico de um sistema coletor sus- peito para a presença de tumor permite a exclusão de doenças importantes, no sentido de diagnóstico diferencial, tais como cálculos urinários, sobretudo em casos de cálculos radiotrans- parentes.A diferenciação entre processos tumorais e falhas de enchimento com aparência de tecido mole à urografia excre- tora (matriz de cálculos, coágulos) nem sempre é possível com o uso da ultra-sonografia. Possíveis achados da tomografia computadorizada (TAC) são falhas de enchimento de contraste, uma captação de contraste mínima e diferente captação de contraste em ní- vel do parênquima renal. Linfonodos hilares aumentados, in- filtração vascular e trombos, assim como metástases à distân- cia em outros órgãos abdominais podem ser bem visualizados ou identificados pelaTAC e pela ultra-sonografia (certamente com diferentes possibilidades de acerto). Na comparação entre TAC e ressonância nuclear magné- tica (RNM), a RNM apresenta uma taxa preditiva positiva mais alta e também uma sensibilidade maior. Metástases no fígado, corpos vertebrais e vasos sangüíneos podem ser melhor vi- sualizados através da RNM. A cistoscopia(com eventual biópsia randomizada da be- xiga) é imperativa, pois entre 30% e 60% dos casos apresen- tam neoplasia vesical concomitante. Tratamento Devido ao fato de serem radiorresistentes e por apre- sentarem respostas muito precárias aos esquemas de qui- mioterapia, o tratamento desses tumores é basicamente ci- rúrgico. Câncer da pélvis renal Nefrouretectomia É a forma ideal de tratar estes casos, desde que nos está- dios Ta -T3 , com remoção do rim em bloco com a gordura pe- rirrenal, fáscia de Gerota e todo o ureter (com retirada do ure- ter intramural e “botão” vesical). Em casos selecionados (tumor de baixo grau e estádio) e levando-se em consideração a possibilidade de tumor contra- lateral, o que ocorre em 8% dos casos, é admissível o trata- mento conservador, com as seguintes alternativas: CÂNCER DA PÉLVIS RENAL ALGORITMO DETRATAMENTO Ta - T1 T2 -T3 Nefroureterectomia Ressecção do coto ureteral Linfadenectomia Nefroureterectomia Ressecção do coto ureteral Linfadenectomia Casos especiais Nefrectomia parcial Ressecção parcial da pélvis, ou excisão endoscópica Cirurgia? T3 irressecáveis T4 QT QT Sem respostaBoa resposta RxTCirurgia
    • 161GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA • ressecção parcial da pélvis renal; • nefrectomia parcial; • cirurgia percutânea; • ureteropieloscopia e retirada endoscópica. Essas formas de tratamento devem ser levadas em consi- deração principalmente em casos de rim único, insuficiência renal ou idade avançada do paciente, sendo a recidiva local da ordem de 6%-10%. A linfadenectomia retroperitoneal em combinação com a nefroureterectomia é recomendada por alguns autores. Na realidade, parece ter mais importância no sentido de estabele- cer o prognóstico do que a terapêutica. Em caso de positivida- de, a sobrevida é muito curta. Câncer do ureter A indicação clássica é a nefroureterectomia. Em casos de câncer de ureter inferior (60% dos casos) e com baixo grau e estádio, pode-se considerar uma intervenção conservadora, com ressecção do segmento distal do ureter e reconstituição do trato com reimplante do ureter, bexiga psóica, técnica de Boari, interposição de alça ileal ou autotransplante renal. Nos tumores do terço médio e superior, em casos seleci- onados pode-se realizar ureterectomia segmentar com anasto- mose término-terminal. O inconveniente seria a possibilidade de recorrência do tumor em outro ponto do ureter (30%-50%). Tratamento endoscópico só é admitido nos tumores de muito baixo grau e estádio inicial (Ta -G1 ). Quimioterapia Em se tratando de tumores uroteliais metastáticos, têm-se utilizado em relação à quimioterapia conceitos diferentes so- bretudo daqueles estabelecidos para o tratamento do câncer de bexiga.Até o presente não se dispõe de um relato com número suficiente de casos que possa ter comprovado a eficiência de tal tratamento mesmo que indutivo, adjuvante ou neoadjuvante. Em casos raros admite-se a possibilidade de uma terapia tópica (por exemplo, Mitomicina C ou BCG) após uma opera- ção conservadora ou na qual se preserva o rim, com remoção de um tumor superficial do trato urinário alto. Também nesta situação não existem relatos estatisticamente relevantes. Radioterapia Com relação à radioterapia adjuvante de tumores urote- liais com alto grau de malignidade ou invasivos pode ser veri- ficada uma taxa diminuída de recidivas locais (11% contra 46% para operações sem radioterapia adjuvante).A taxa de sobrevi- da pode ser melhorada apenas discretamente (17% contra 27%). Prognóstico O prognóstico é menos dependente do método de trata- mento empregado do que do estádio e do grau de diferencia- ção celular. As operações conservadoras podem ser considera- das em casos de tumores superficiais de baixo grau e quando se tratar de rim único, insuficiência renal ou idade avançada. A taxa de sobrevida em cinco anos corresponde a cerca de 40% a 65%. Não existem diferenças entre tumores de pél- vis e tumores ureterais no mesmo estádio.Adenocarcinomas e carcinomas de células epiteliais apresentam pior prognóstico. CÂNCER DO URETER ALGORITMO DETRATAMENTO T3 -T4 G3 Nefroureterectomia Terço superior e médio RxT adjuvante (?) QT (?) Cirurgia conservadora Casos especiais Ta -T1 G1 -G2 Lesões residuais Cirurgia conservadora em casos especiais RxT QT T4 T2 -T3 Nefroureterectomia Cirurgia Terço inferior Bibliografia recomendada 1. MESSING EM, CATALONA W. In: Walsh PC, Retik AB, Vaughan ED Jr., Wein AJ. Campbell’s Urology. 7th ed., Philadelphia, 1998; 2327-91. 2. SROUGI M. In: Srougi M, Simon SD. Câncer urológico. 2a ed., São Paulo, 1996; 143-71.
    • 163GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Capítulo 30 Antonio Carlos Lima Pompeo Câncer da Próstata Endereço para correspondência: Rua Iguatemi, 192 - 3o andar 01451-010 - São Paulo - SP Telefax: (0--11) 866-4111 Tratamento do carcinoma localizado da próstata (T1 /T2 ouA/B) O adenocarcinoma da próstata (CaP) transformou-se, nos últimos anos, em tema dos mais importantes e controversos da Urologia contemporânea. As campanhas de detecção pre- coce e divulgação de conhecimentos inovadores aumentaram o interesse sobre essa neoplasia visceral, reconhecida como a mais freqüente entre os homens com mais de 50 anos. O diag- nóstico em estádios iniciais tem sido estabelecido em incidên- cia crescente, fase em que as oportunidades de cura, ou pelo menos de controle, são muito maiores. Embora o CaP tenha em geral evolução lenta, sua histó- ria natural pode ser muito variável, apresentando, por vezes, aparecimento precoce de metástases, etapa em que a cura tor- na-se excepcional. Deduz-se, portanto, que o tratamento deve ser instituído de maneira rápida.Alguns fatores prognósticos permitem antever o comportamento biológico mais agressivo desses tumores, destacando-se: • histologia desfavorável (grau de Gleason 7 a 10); • alterações da ploidia; • PSA elevado; • extensão local (estádio). Esse comportamento variável possibilita a orientação de condutas totalmente opostas em neoplasias localizadas. Na atualidade admitem-se duas modalidades terapêuticas com potencial de cura para tais tumores: • prostatectomia radical, • radioterapia. O regime de “observação”, ou seja, sem tratamento, tam- bém é aceito em casos selecionados. Não existe, até o momento, consenso na literatura sobre a melhor alternativa terapêutica a ser empregada em todos os casos. Revisão realizada pelaAssociaçãoAmericana de Uro- logia, em 1995, após análise de 12.501 artigos sobre o tema, considerou aceitáveis apenas 165 (1,3%), o que mostra a falta de uniformidade dos dados divulgados. Segundo essa revisão, são aceitas as opções referidas, uma vez identificadas as van- tagens e desvantagens de cada método proposto, destacando que os pacientes devem ter conhecimento e participação nas decisões terapêuticas. Até os anos 80, a prostatectomia radical (PR) era empre- gada em poucos serviços urológicos, devido às altas taxas de complicações, como as seguintes: • incontinência urinária; • disfunção erétil; • estenoses de anastomoses; • excessiva perda sangüínea intra-operatória. A notável contribuição de Walsh para a anatomia ci- rúrgica dessa intervenção reduziu a incidência dessas com- plicações para índices aceitáveis, e a PR passou a ser em- pregada como opção terapêutica em praticamente todos os centros urológicos. O procedimento tem como vantagem erradicar de maneira imediata populações de células tumo- rais, inclusive as radiorresistentes. Mais recentemente, em pacientes com dosagens de PSA < 10 ng/mL, tornou-se possível demonstrar que são mínimas as possibilidades de doença metastática linfonodal, aumentando o interesse pela abordagem perineal. Estatísticas recentes mostram que cerca de 80% dos pa- cientes com estádioT1-2 Nx Mo (A-B) tratados pela PR não apre- sentam evidência de progressão da doença após cinco anos (tabela 1) e 55% a 70% após dez anos (pelas dosagens de PSA) (tabela 2). Os aspectos técnicos da prostatectomia radical; são exaus- tivamente discutidos na literatura. Alguns detalhes e contro- vérsias devem, no entanto, ser ressaltados. A maioria dos autores admite, por exemplo, que em pa- cientes com níveis de PSA < 10 ng/mL e grau de Gleason < 7, a indicação sistemática da linfadenectomia é desnecessária. Tecnicamente, o controle do sangramento é feito por meio da ligadura do plexo venoso dorsal imediatamente distal ao ápex prostático. Existe controvérsia quanto à preservação do liga-
    • 164 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Tabela 1 PR - AUSÊNCIA DE PROGRESSÃO (AP) APÓS CINCO ANOS Tabela 2 PR - AUSÊNCIA DE PROGRESSÃO (AP) APÓS DEZ ANOS mento pubiprostático (DeKernion) visando manter a estática uretral e contribuir para melhorar a continência urinária. É tecnicamente factível, mas em determinadas ocasiões sua in- tegridade pode dificultar a ligadura distal do plexo. Trata-se de tema a ser melhor definido. Outro aspecto polêmico é a preservação das fibras circu- lares do colo vesical, também visando maior continência. A opinião da maioria dos autores é que tal procedimento tem importância apenas relativa, pois pode contribuir para o com- prometimento das margens cirúrgicas. Entre as controvérsias técnicas, a mais polêmica talvez seja a da preservação dos feixes vasculonervosos situados póstero-lateralmente à glândula prostática, objetivando a ma- nutenção da potência.A contra-argumentação lógica é a reali- zação de operações oncológicas pouco eficientes, com risco de margens comprometidas, e, portanto, não atingindo o ob- jetivo maior que é a retirada completa do tumor. Em algumas circunstâncias, a preservação de termina- ções nervosas pode ser realizada sem comprometimento do resultado cirúrgico. Existem, no entanto, condições em que tal intento deve ser evitado, como é o caso dos tumores de grande volume, com histologia desfavorável, em pacientes idosos com ereções limítrofes e, segundo alguns autores, ní- veis de PSA > 15 ng/mL. A constatação do envolvimento neoplásico macroscópico de linfonodos regionais durante o ato operatório é outro dile- ma a ser destacado. Existe uma tendência nos casos de envol- vimento macroscópico significativo de interromper-se a ope- ração e a instalação de medidas antiandrogênicas. Quando o envolvimento é microscópico, admite-se a continuidade do pro- cedimento principalmente nos casos de tumores bem diferen- ciados (Gleason 2 a 6). Nestes casos a hormonioterapia adju- vante, segundo alguns trabalhos, melhora a perspectiva de vida. A conduta nos casos de margens cirúrgicas comprometi- das cuja incidência é expressiva (20% a 30%), é também obje- to de discussão. A avaliação anatomopatológica meticulosa deve informar se a neoplasia é órgão-confinada (sem exten- são extracapsular) ou espécime-confinada, ou seja, com ex- tensão extracapsular e margens cirúrgicas não-comprometi- das.Além da técnica cirúrgica empregada, a ocorrência desse evento está associada a algumas características dos tumores. É mais freqüente naqueles localizados no ápice prostático, com grande volume, PSA > 20 ng/mL e escore de Gleason≥ 7. Os locais de comprometimento mais freqüentes são, pela ordem: ápice, região posterior e base da próstata. A conduta a ser tomada no comprometimento das mar- gens deverá ser definida em função da análise de determina- dos fatores: extensão da invasão, comprometimento de vesí- culas seminais e do PSA detectável no pós-operatório. Orientações n comprometimento mínimo e PSA indetectável após 1 mês pós-operatório ⇒ seguimento clínico e PSA trimestral; n comprometimento extenso mesmo com PSA indetectável (alto risco de progressão) ⇒ radioterapia; n comprometimento mínimo e PSA detectável ⇒ radioterapia; n invasão de vesículas seminais, histologia desfavorável, PSA detectável ⇒ radioterapia ou, preferencialmente, hormonioterapia. Instituição Ano EstádioT1-2 Nx Nº AP % John Hopkins 1982-91 N + 7,4% 894 83% Baylor College 1983-95 N + 6,1% 712 79% Washington University 1982-93 N + 2,4% 925 78% Mayo Clinic 1966-91 N + 10,5% 3.170 77% UCLA 1987-92 N0 425 80% Adaptada de Scardino Instituição Ano EstádioT1-2 Nx Nº AP % Baylor College 1983-95 N + 6,1% 712 73% John Hopkins 1982-91 N + 7,4% 894 70% Mayo Clinic 1966-91 N + 10,5% 3.170 54% UCLA 1987-92 N0 601 47% Adaptada de Scardino Ainda dentro dos fatores contraditórios da PR, merece atenção a hormonioterapia neo-adjuvante (pré-cirúrgica) por períodos variáveis (“downstaging”). É inequívoco que esse procedimento pode facilitar as condições cirúrgicas (diminui- ção do volume tumoral), porém seu valor em termos de au- mento do intervalo livre de doença e sobrevida ainda não foi bem esclarecido. Em resumo, constituem fatores determinantes do suces- so terapêutico pela PR: n ausência de margens comprometidas; n ausência de infiltração de vesículas seminais; n níveis séricos de PSA < 0,4 ng/mL três meses após a cirurgia.
    • 165GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA A radioterapia, utilizada como método terapêutico pre- ferencial durante décadas, tinha como argumentos favoráveis índices de complicações muito menos expressivos que as ope- rações do passado. Além disso, os resultados de cura a longo prazo, segundo autores como Bagshaw et al., seriam seme- lhantes aos da cirurgia. Atualmente, embora muito empregada, apresenta índi- ces de falha em 30% a 40% dos casos que normalmente têm clones celulares radiorresistentes. Esses pacientes evoluem com biópsias positivas para neoplasia em um ano ou mais após a radioterapia, o que significa mau prognóstico terapêutico. Relatos de Catalona et al. mostram índices globais de eleva- ção do PSA pós-radioterapia em 35% a 75% dos casos em cinco anos e em 80% após dez anos, valores estes superiores aos da prostatectomia radical (5% a 40%), excetuando-se aqui os doentes com infiltração local extracapsular e/ou vesículas seminais comprometidas. No seguimento dos pacientes pós-radioterapia, os níveis de PSA séricos podem fornecer dados prognósticos importantes quando, após quatro meses, não caem para níveis abaixo de 4 ng/mL, o que aumenta significativamente a possibilidade de recorrência. Os níveis de PSA que demonstram estar o paciente livre da doença continuam a suscitar controvérsias e ainda não foram totalmente definidos, variando de 0,5 a 4 ng/mL. Quando o PSA é usado como índice de recorrência, alguns investigadores relatammelhoresresultadosdaprostatectomiaalongoprazoquan- do comparados aos da radioterapia (tabelas 3 e 4). SegundoScardino,resultados globais mostramque22%dos pacientestratadoscirurgicamenteprogridememcincoanos,com- parados aos 39% da radioterapia. Embora a histologia desfavorá- vel defina um potencial maior de agressividade biológica destes tumores, esse fato isolado não contra-indica tratamento cirúrgi- co. Por outro lado, não existe consenso sobre que limite dos ní- veis séricos do PSA contra-indicaria a cirurgia. A seleção de pacientes interfere expressivamente nos re- sultados obtidos pelos diversos métodos terapêuticos.Assim, em se tratando da radioterapia, melhores resultados são obti- dos quando nessa seleção se incluem o estádio T1 -T2 a, PSA < 15 ng/mL e histologia favorável. Destaque-se também que equipamentos modernos de ra- dioterapia conformacional ou multiplanar possibilitam visão tridimensional computadorizada da próstata, limitando os cam- pos de irradiação e diminuindo o comprometimento de ór- gãos adjacentes. A radioterapia intersticial tem a vantagem de apresentar baixos índices de complicações, porém ainda é pouco empre- gada devido aos expressivos índices de falha decorrentes, pro- vavelmente, da dificuldade técnica na distribuição homogê- nea das irradiações. Técnicas mais recentes de braquiterapia com colocação percutânea de sementes radioativas (iodo, irídio) associadas ou não à radioterapia externa, parecem ofe- recer vantagens terapêuticas sobre as anteriores, porém, re- sultados a longo prazo estão por ser melhor definidos. A crioterapia, utilizada no passado, foi reativada em alguns serviços,visandoaotratamentodoCalocalizado.Oprocedimento é pouco invasivo, sendo a hipotermia, determinada por nitrogê- nio líquido, conduzida por “probes” colocados por via percutâ- nea, com prévio aquecimento uretral da área correspondente ao colo vesical e esfíncter externo. Os resultados terapêuticos, os custos operacionais e as complicações descritas (fístulas, impo- tência, estenoses) limitam, por enquanto, seu emprego. O regime de observação, ou seja, o seguimento clínico laboratorial do paciente portador de Ca localizado tem adep- tos que defendem a teoria de que o benefício do tratamento cirúrgico ou radioterápico pouco acrescentaria em termos de sobrevida. Dados publicados por alguns autores, entre eles Johanson et al., dão suporte a essa teoria.A maior crí- tica que sofrem tais estudos é a inclusão de elevado percen- tual de pacientes idosos, com histologia favorável, baixo estádio, grupo esse bem conhecido como de baixo risco de progressão. Essa conduta, embora possa ser recomendada para doentes com as citadas características, não deve ser indicada nos pacientes mais jovens, com histologia e esta- diamento menos favoráveis, tendo-se em vista que, nessas condições, os índices de progressão são muito altos, con- forme mostram os estudos da história natural desses tumo- res. Segundo Catalona et al. os índices de progressão em cinco e dez anos são, respectivamente, 5% e 10% -A1 (T1 a); 35% e 80% - A2 (T1 b); 35% e 55% - B1 (T2 a); 77% e 90% - B2 (T2 b) e, praticamente, 100% - C (T3 c). Tabela 4 PROGRESSÃO LIVRE DE DOENÇA (PLD) APÓS RADIOTERAPIA. RESULTADOS COM PERÍODOS > 10 ANOS Autor Estádio Nº % PLD Schellhammer, 1994 T1b -T2 , Nx 181 20-35% Rosenzweig, 1995 T1-2 , Nx N0 165 33% Adaptada deScardino Tabela 3 PROGRESSÃO LIVRE DE DOENÇA (PLD) APÓS RADIOTERAPIA. RESULTADOS COM PERÍODOS< 5 ANOS Autor Estádio Nº % PLD Seguimento (anos) Kaplan, 1933 T2 Nx 68 60% 4 Zietman, 1994 T1-2 Nx 85 41% 4 Zagars, 1994 T1-2 Nx 269 64% 5 Rosenzweig, 1995 T1-2 Nx N0 165 63% 5 Lee, 1995 T1 Nx 157 62% 5 T2 Nx 233 53% 5 Adaptada de Scardino
    • 166 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Recomendações para tratamento do Ca localizado (T1 -T2 ouA/B) Consideram-se como opções à prostatectomia radical a radioterapia e a “observação”, tendo-se em vista que os dados da literatura não esclarecem, de maneira definitiva, os limites da superioridade de uma conduta sobre as outras quando o tema é abordado para todos os casos.A seleção dos pacientes é fator determinante para o sucesso terapêutico. Entre as vantagens da radioterapia incluem-se o poten- cial de cura, a boa tolerabilidade na maioria dos casos, quan- do são usadas técnicas modernas, ausência de riscos operató- rios, além de não afastar o paciente de suas atividades profis- sionais por longos períodos. Como desvantagens destacam-se as cistites e proctites actínicas, assim como a disfunção erétil, comumente de início tardio (30% a 50% em cinco anos). Observa-se ainda que, como a próstata permanece, a natural radiorresistência de clones de células tumorais favorece a progressão neoplásica a longo pra- zo. A grande vantagem da PR, além do potencial de remo- ver completamente o câncer e, portanto, de obter cura em pacientes selecionados, é permitir o estadiamento patoló- gico da moléstia.A definição de cura é a ausência de recor- rência pelo resto da vida. Entre as desvantagens, inclui-se o fato de ser um tratamento invasivo, requerer hospitaliza- ção (média de cinco dias), anestesia, transfusão sangüínea em 10% a 30%, além dos elevados custos e longo período de afastamento do trabalho. Merece destaque o potencial de complicações: · impotência ......... 10% a 90%; · incontinência ......4% a 6%; · óbitos .................1%. O alto grau de indiferenciação celular (grau de Gleason 7 a 10) não é fator limitante para a operação. Indicações terapêuticas n Prostatectomia radical · expectativa de vida superior a dez anos; · ausência de contra-indicações clínicas para a cirurgia; · participação do paciente na decisão terapêutica. Constituem vantagens da conduta expectante a ausência de tratamentos e seus eventuais efeitos secundários, o baixo custo, com desvantagem marginal em termos de sobrevida de cinco a dez anos, quando comparados aos outros métodos. Obviamente, como a próstata não é removida ou irradiada, a probabilidade de progressão é inegavelmente superior.A pos- sibilidade de seu crescimento local poderá comprometer a qualidade de vida do paciente. Conclui-se que o sucesso terapêutico das opções citadas depende muito da seleção criteriosa dos pacientes que devem ter participação na escolha do método de tratamento. O segui- mento ambulatorial periódico é fundamental, visando moni- torizar a evolução e instituir terapêutica alternativa em caso de progressão da moléstia. Tratamento dos tumores localmente avançados (T3 /T4 Nx M0 ou C) O tratamento dos tumores que ultrapassam os limites da cápsula prostática, infiltrando as vesículas seminais, o colo vesical ou as estruturas vizinhas, constitui tema con- troverso. A história natural (sem tratamento) dessas neo- plasias, nessas condições, é caracterizada pelo desenvolvi- mento de doença metastática a distância em 50% a 70% dos casos em cinco anos. A prostatectomia radical (PR), nestes casos, não tem os mesmos benefícios terapêuticos daqueles com tumores confinados à próstata; os índices de insucesso são muito altos, assim como a morbidade pós-operatória (incontinên- cia urinária e disfunção erétil). Destaque-se ainda que quan- n Radioterapia · pacientes com risco para o tratamento cirúrgico; · expectativa de sobrevida suficientemente longa para que o tratamento se justifique; · ausência de patologia colo-retal que contra-indique a irradiação; · participação do paciente na decisão terapêutica. n Conduta expectante · expectativa de vida inferior a dez anos; · histologia favorável (bem diferenciados ou moderadamente diferenciados, Gleason 2 a 6; · participação do paciente na decisão.
    • 167GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA do se estabelece o diagnóstico clínico de doenças localmente infiltrativas é expressivo o percentual de linfonodos pélvicos comprometidos (± 50%), o que muda o estadiamento. A hormonioterapia, ou seja, o bloqueio da síntese da testoste- rona ou da sua ação periférica no tecido prostático, pode retardar a progressão destes tumores (20% a 50% para tu- mores metastáticos). Incluem-se dentro dessa modalidade de tratamento a orquiectomia, os estrógenos, os agonistas LH-RH e os antiandrogênios. Estes podem ser empregados isoladamente ou em combinações (bloqueio total), objeti- vando também a inibição dos androgênios de origem adre- nal. O tratamento hormonal acarreta efeitos colaterais impor- tantes, que, embora variáveis, devem ser sempre considerados – disfunção sexual, queda de pêlos, osteoporose, fraqueza muscular etc. Em algumas circunstâncias, a hormonioterapia constitui a opção preferencial, como é o exemplo das infiltrações lo- cais muito significativas (comprometimento do colo vesical, obstruções uretrais e tumores de grande volume). Radioterapia externa tem a preferência de um número expressivo de autores, que relatam índices de sobrevida maio- res que os da prostatectomia radical (40% a 50% em dez anos) sem os efeitos sistêmicos da hormonioterapia. Efeitos colate- rais da radioterapia externa são, no entanto, importantes e in- cluem cistites, retites actínicas e disfunção sexual (± 50%) de desenvolvimento tardio. O diagnóstico de infiltração tumoral periprostática nem sempre é estabelecido previamente ao tratamento do Ca da próstata (tendência a subestadiamento), salvo os tumores de grande volume. Quando o diagnóstico é definido no pós-ope- ratório da prostatectomia radical (exame histopatológico do tumor), tratamento complementar (adjuvante), via de regra com radioterapia ou hormônios, deve ser instituído. Em resumo, os tumores localmente avançados da prós- tata têm comportamento biológico não-uniforme e neces- sitam de terapia mais abrangente que aqueles confinados à glândula.A decisão terapêu- tica deverá ser tomada em função do grau de infiltração local, da histologia tumoral, da terapêutica anterior, das condições clínicas e da par- ticipação do paciente. O se- guimento clínico e laborato- rial com dosagem dos mar- cadores séricos – PSA, fos- fatases ácida e alcalina, as- sim como exames por ima- gem (US ou CT e cintilogra- fia óssea) são indispensáveis no tratamento dos doentes. Justifica-se essa conduta pelo comportamento agressi- vo dessa neoplasia e a even- tual necessidade de altera- ções terapêuticas. Tratamento do carcinoma metastático da próstata Embora os novos métodos de diagnóstico e as campa- nhas de exames preventivos tenham aumentado a detecção de câncer (Ca) de próstata em fases iniciais, ainda é muito signi- ficativo (> 30%) o percentual de pacientes com tumores dis- seminados. Nessa fase, a terapêutica deverá ter amplitude sis- têmica e os objetivos não devem se voltar apenas para a cura, o que é raro, mas também à paliação dos sintomas e ao con- trole parcial da moléstia. O tecido glandular prostático é dependente dos hormô- nios androgênicos para efetuar o processo metabólico celular normal. No homem adulto, aproximadamente 95% dos an- drógenos circulantes (testosterona) são produzidos nos testí- culos e as adrenais elaboram os restantes 5%. Por ação da en- zima 5 alfa-redutase, cerca de 5% a 7% da testosterona é trans- formada, no citoplasma das células prostáticas, em deidrotes- tosterona (DHT), a qual se liga a receptores e este complexo se incorpora ao DNA nuclear iniciando uma seqüência de re- ações bioquímicas necessárias à função e proliferação celular. Ao contrário, níveis baixos de DHT diminuem seu metabolis- mo e a taxa de multiplicação. O tecido neoplásico prostático mostra uma dependência androgênica em graus muito variá- veis, encontrando-se inclusive contingente de células andrógeno-independentes. O objetivo da terapia hormonal é a supressão da estimu- lação androgênica, cujo resultado está relacionado ao contin- gente de células andrógeno-dependentes.A produção dos an- drógenos pelos testículos e adrenais é normalmente regulada por dois “feedbacks” distintos (figura 1). A secreção de tes- tosterona pelas gônadas é estimulada pelo hormônio luteini- zante (LH) liberado pela hipófise por indução pulsátil dos fa- tores de liberação hipotalâmicos (GnRH). Os estrógenos e tam- bém os progestágenos podem inibir esse processo de estimulação. Figura 1 PRÓSTATA: INTER-RELAÇÕES HORMONAIS
    • 168 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Os efeitos benéficos da terapêutica hormonal pela de- pressão androgênica no carcinoma da próstata foram estabe- lecidos nos anos 40 por Huggins, Stevens e Hodges. Essa te- rapêutica constitui, até os dias atuais, a principal medida nos tumores disseminados.Aproximadamente 70% a 80% dos pa- cientes respondem favoravelmente à hormonioterapia, porém, meses após, normalmente ocorrem recidivas que, acredita-se, sejam decorrentes do contingente de células andrógeno-inde- pendentes. Numa fase inicial, julgando que essas eram causa- das pela secreção androgênica adrenal, foram realizadas adre- nalectomias e hipofisectomias com respostas clínicas modes- tas e altos índices de morbidade e mortalidade. Na atualidade, a atividade androgênica pode ser suprimi- da por diferentes maneiras: • orquiectomia; • estrógenos; • drogas que bloqueiam a ação periférica da testosterona; • supressão da liberação hipofisária de LH e FSH; • drogas que bloqueiam a síntese da testosterona. A orquiectomia bilateral reduz a testosterona circulante a níveis abaixo de 70 ng/100 ml. A idéia de que a orquiecto- mia subcapsular era insuficiente pela possibilidade da remo- ção incompleta das células de Leydig não é válida, pois a ex- periência mostra que os níveis aqui atingidos são semelhantes aos da anorquia. A grande vantagem desse procedimento é a garantia terapêutica, não necessitando medicação exógena. O procedimento é um ato cirúrgico de pequena monta realizado com anestesia local, em regime ambulatorial e requerendo mínimas condições clínicas do paciente. O efeito estético da ausência dos testículos é minimizado pela operação subcapsular, cujos tecidos remanescentes suge- rem uma gônada.A colocação de próteses testiculares em ca- sos selecionados restabelece perfeitamente o aspecto anatô- mico externo do escroto.Apesar desses conceitos, a orquiec- tomia não é aceita por um número significativo de doentes, em vista dos efeitos psicológicos da castração e da disfunção sexual decorrente do hipoandrogenismo. Os estrógenos, como já citado, reduzem os níveis andro- gênicos por inibição dos estímulos hipotálamo-hipofisários. Em altas doses, parecem exercer ainda efeito citotóxico direto sobre as células prostáticas. Os efeitos terapêuticos da estro- genoterapia, quando bem regulada, são semelhantes aos da orquiectomia, porém sua ação colateral é fator limitante e deve ser sempre considerada, uma vez que predispõe a complica- ções cardiocirculatórias (tromboses, embolias, infarto do mio- cárdio) e origina impotência sexual e ginecomastia na maioria dos pacientes. A terapia hormonal no Ca avançado da próstata não deve ser considerada como curativa; os benefícios sintomáticos são incontestáveis, porém o aumento de sobrevida não foi formal- mente demonstrado quando comparado com aqueles que não receberam terapia. Pesquisas de receptores androgênicos não mostraram utilidade em predizer resposta clínica. Estudos prospectivos realizados pelo “VeteransAdmi- nistration Cooperative Urological Research Group (VACURG)”, nos anos 60, mostraram que a orquiectomia era tão efetiva quanto a estrogenoterapia e que o tratamen- to inicial com placebo e ulteriormente com estrógenos não piorava o prognóstico. Mostraram também que a toxicida- de é exacerbada com doses de 5 mg/dia de dietilestilbestrol (DES), sendo que 1 mg/dia não atinge níveis de castração, que são alcançados com doses a partir de 3 mg/dia. Doses maiores que 3 mg/dia acompanham-se de aumento da taxa de efeitos colaterais, sem evidência de benefício terapêuti- co. Todos os pacientes em estrogenoterapia apresentam ginecomastia ou “algia” mamária, que podem ser preveni- das com radiação profilática nessas regiões. Baseadas nos resultados dos estudos VACURG, são fei- tas as seguintes recomendações terapêuticas: 1. todos os pacientes D2 sintomáticos devem ser trata- dos para alívio dos sintomas e possivelmente prolon- gar a sobrevida; 2. todos os pacientes jovens com tumores de alto grau de indiferenciação celular devem ser considerados para tratamento inicial visando aumento da sobrevida; 3. pacientes idosos, assintomáticos, podem ser observa- dos até que se tornem sintomáticos. A limitação prática dessa última recomendação está no fato de que a maioria dos pacientes não recebe bem a idéia de não ser tratada inicialmente e de acompanhar a evolução lenta do aumento do PSA sérico. Fatores de liberação das gonadotrofinas (GnRH) Nos anos 70, foram identificados e sintetizados os ago- nistas dos GnRH. Nesses compostos foram feitas substitui- ções de aminoácidos na fórmula original dos decapeptídeos tornando-os 10 a 20 vezes mais potentes, mais resistentes à degradação e com maior afinidade pelos receptores hipofisá- rios. Quando administrados continuamente, produzem, na pri- meira semana, aumento de secreção de LH, testosterona e DHT, fato este seguido de inibição dos receptores da hipófise e sig- nificativa diminuição do LH, originando níveis séricos de tes- tosterona semelhantes aos de indivíduos castrados entre a se- gunda e terceira semanas após o início da terapia. Não existe evidência de “escapes” da inibição induzida por análogos de GnRH no seguimento de alguns anos. A ele- vação inicial da testosterona poderá causar “estímulo” tumo- ral seguido de exacerbação dos sintomas e mesmo compres- são medular quando as metástases se localizarem na coluna vertebral. Por essas razões, os análogos de GnRH não devem ser administrados nessa fase sem o emprego simultâneo de drogas que originam bloqueio androgênico e diminuem aque- las complicações. Outros efeitos colaterais comuns à terapia incluem ginecomastia, elevação dos níveis de prolactina, on- das de calor e diminuição da libido e da potência sexual.
    • 169GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Os análogos são administrados por injeções ou por insti- lação nasal. Entre os compostos mais empregados estão a goserrelina, leuprolite, busserelina e nafarelina.Todos têm ati- vidade comparável, porém o aerosol nasal tem absorção me- nor e variável, sendo, por essas razões, menos utilizado. Os preparados injetáveis podem ser administrados na forma de liberação lenta (depósito) em aplicações subcutâneas men- sais. Estudos prospectivos recentes mostram que o uso dos análogos do GnRH em Ca metastático da próstata tem efei- to semelhante a 3 mg/dia de DES (dietilestilbestrol), com menores índices de complicações cardiocirculatórias. Outros mostram, ainda, que a goserrelina é tão efetiva quanto a or- quiectomia em termos de sobrevida. Embora constituam drogas de grande potencial terapêu- tico, têm como principal fator limitante o custo (250 a 400 dólares/mês). Antiandrogênios não-esteróides (flutamida, nilutamida e bicalutamida) Flutamida é um antiandrogênio sem ação hormonal dire- ta. Atua inibindo a união dos andrógenos aos respectivos re- ceptores celulares. Os níveis de testosterona e DHT permane- cem elevados e por esta razão muitos pacientes permanecem potentes durante o tratamento. Como monoterapia a longo prazo é menos efetiva que DES, com índices médios de res- posta de um ano.Tem indicação principalmente em pacientes que desejam manter função sexual; o “escape” terapêutico nessas condições, em geral, responde a bloqueio hormonal mais completo.A flutamida não apresenta complicações cardiovas- culares, porém, são comuns fenômenos de hepatotoxicidade (30%) e distúrbios gastrintestinais (diarréia) que podem obri- gar a interrupção do tratamento. Ginecomastia é observada em 85% dos casos e pode ser evitada pela radioterapia profilática. Devido a sua rápida meia- vida, deve ser administrada (250 mg VO) a cada 8 horas, o que cria um problema para pacientes pouco motivados ou sem disciplina para a correta ingestão medicamentosa. A nilutamida (RU 23908) tem ação semelhante à da flu- tamida, exceto por sua meia-vida mais longa (dois dias). En- tre os efeitos colaterais incluem-se dificuldade de adaptação visual (claro e escuro) e pneumonite intersticial. A bicalutamida (ICI 176.336) apresenta também meia- vida mais longa que a flutamida (administração VO 50 mg/ dia). Tem ação antiandrogênica mais efetiva e os níveis séri- cos de testosterona permanecem elevados, o que mantém a libido e a potência preservadas na maioria dos pacientes. Como as outras drogas similares, apresenta como efeitos colaterais ginecomastia, ondas de calor e sintomas gastrintestinais. Antiandrogênios esteróides Acetato de ciproterona é um agente progestacional que atua primariamente na inibição da liberação do LH hipofisá- rio.Atua ainda diminuindo a síntese da testosterona e bloque- ando os receptores androgênicos. Embora sua ação na fase ini- cial do tratamento tenha eficiência semelhante à dos estróge- nos, com o passar do tempo, como ocorre com todos os pro- gestágenos, existe diminuição da ação supressiva sobre o LH, sendo necessárias pequenas doses de estrógenos para manu- tenção dos baixos níveis de testosterona. Essa droga induz gi- necomastia, impotência sexual e efeitos cardiocirculatórios em alguns pacientes, porém em menor grau que os estrógenos. Bloqueio androgênico completo (BAC) O conceito da supressão dos andrógenos de origem testi- cular e adrenal no Ca de próstata foi retomado no final dos anos 70 com a comprovação de que os andrógenos adrenais eram responsáveis por cerca de 15% do DHT presente na prós- tata, o que poderia estimular crescimento tumoral. Como conseqüência, alguns autores passaram a preconi- zar o BAC, julgando que os “escapes” do tratamento antian- drogênico clássico (orquiectomia ou estrogenoterapia) não ocorreriam devido à presença de células andrógeno-indepen- dentes, mas sim pelo aumento da sensibilidade das células neoplásicas remanescentes à testosterona e DHT. Os resulta- dos de inúmeros trabalhos apresentam muita controvérsia. Alguns autores, como os do grupo canadense, demonstraram que a associação de orquiectomia ou de análogos do GnRH com flutamida era acompanhada de índices de sobrevida de dois anos em cerca de 90% dos pacientes com Ca metastático, porcentual superior aos de doentes tratados isoladamente com estrógenos ou orquiectomia. Observaram ainda respostas ob- jetivas em 34% dos doentes que tiveram “escape” do trata- mento convencional. Estes resultados promissores foram con- testados por outros autores, que criticaram os índices alcança- dos, alegando metodologia incorreta, dados imprecisos de análise estatística e avaliação prematura dos resultados. Estudo prospectivo randomizado (“NIH Intergroup Trial”), com 617 pacientes em estádio D2, comparou o uso de leuprolite + flutamida ao uso de leuprolite + placebo. Os re- sultados mostraram modesta vantagem no tempo de progres- são da doença (três meses) e de sobrevida (seis meses) a favor da terapia combinada. Melhores resultados foram observados em doença metastática mínima, visto que a sobrevida média foi de 61 meses vs. 40 meses na monoterapia. Esses dados demonstram que talvez em estádio D1 ou C exista boa pers- pectiva para o uso do tratamento combinado. O bloqueio androgênico total é opção válida para pacien- tes com Ca metastático da próstata, porém, informações mais precisas são necessárias antes de defini-lo como tratamento de escolha para todos os pacientes. Por enquanto, pacientes e urologistas devem tomar decisões individuais, levando em consideração os riscos, benefícios e custos do tratamento. Constituem fatos aceitos que o tratamento combinado (anti- androgênicos) deve ser feito nas fases iniciais da terapia com GnRH e também na fase de “escape” do tratamento hormo- nal, embora nesta, os resultados em geral sejam transitórios e de pequena intensidade. Inibidores da síntese androgênica: cetoconazol,aminoglutetimida O cetoconazol é um agente antifúngico que inibe o siste- ma enzimático P450, diminuindo dessa forma a síntese da tes- tosterona, que atinge níveis séricos semelhantes aos da castra- ção nas primeiras 24 horas, diferindo neste aspecto dos estró-
    • 170 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA genos, progestágenos e dos análogos do GnRH, que levam de uma a duas semanas para atingir aqueles níveis. Sua indica- ção maior é feita nos casos de compressão medular por metás- tases, em que os resultados imediatos podem ser surpreenden- tes. As doses indicadas são de 400 mg a cada 8 horas, o que freqüentemente causa vômitos, náuseas e anorexia, que obri- gam a utilização de corticóides e interrupção da terapêutica. Após quatro a oito semanas de utilização, ocorre, na maioria dos casos, “escape” dos níveis séricos da testosterona, o que limita muito seu emprego por longo tempo. Apesar da curta duração do tratamento e dos efeitos co- laterais, o cetoconazol constitui alternativa a ser tentada em pacientes que apresentam “escape” às opções terapêuticas hormonais. A aminoglutetimida é também um inibidor enzimático que altera a síntese da aldosterona, cortisol e andrógenos adre- nais.A hiperestimulação secundária doACTH (hormônio adre- nocorticotrófico), que pode diminuir seu efeito, deve ser ini- bida com cortisona. Os resultados obtidos são pouco signifi- cativos (15% a 20%) e os efeitos colaterais consideráveis (hi- potensão, náusea, vômitos, depressões). Destaque-se que a su- pressão dos andrógenos adrenais pode ser obtida com hidrocortisona e com menos efeitos colaterais.Tem pouca in- dicação na prática. A finasterida, um inibidor da 5 alfa-redutase, tem sido testada no tratamento do Ca avançado da próstata, mas os re- sultados iniciais não mostraram efetividade. Análogos sintéticos da somatostatina inibem a secre- ção do hormônio do crescimento e da prolactina, que po- dem favorecer a utilização androgênica pelas células tumo- rais prostáticas. Experiências iniciais em casos de “esca- pe” terapêutico com BAC mostraram respostas objetivas temporárias. Momento do tratamento hormonal O momento do início da terapêutica hormonal é contro- verso, tendo-se em vista que pacientes com doença metastáti- ca podem permanecer sem tratamento e assintomáticos por longos períodos, além de que os efeitos colaterais da hormo- nioterapia, em pacientes sem sintomas e sexualmente ativos, devem também ser considerados. Ainda existem dúvidas so- bre as vantagens do início precoce da hormonioterapia com base em relatos de experiências com animais e nas observa- ções doVACURG. Esse estudo sugere que o tratamento tardio pode ser preferido para pacientes mais idosos com histologia tumoral favorável, enquanto o início precoce pode aumentar a sobrevida de pacientes menos idosos com tumores de histolo- gia desfavorável (alto grau). Tratamento hormonal intermitente Esta modalidade de tratamento, visando à recuperação intermitente da função sexual e os efeitos anabólicos dos an- drogênicos, tem sido relatada por alguns autores. Os resultados reportados são conflitantes. Em alguns pa- cientes submetidos à estrogenoterapia por longo tempo, os ní- veis de testosterona não se mostraram elevados após a sus- pensão da mesma, provavelmente por lesões permanentes nas células testiculares decorrentes do tratamento. A experiência relatada é pequena e estudos mais criteriosos são necessários para que se aplique esta metodologia ao Ca da próstata. Orientação para a terapia hormonal Nossa recomendação terapêutica em casos de câncer metastático da próstata tem sido, primariamente, a orquiecto- mia bilateral subcapsular. É um procedimento simples, reali- zado com anestesia local, ambulatorialmente, com pouco ris- co, com garantia terapêutica e de baixo custo quando compa- rado a outras opções. Para doentes que não aceitam orquiectomia a escolha re- cai, inicialmente, sobre os análogos de GnRH. A associação destes com antiandrogênios (flutamida, ciproterona, nilutamida e bicalutamida) é recomendável, principalmente em doentes com doença mínima e bom estado geral. Uma alternativa para esse esquema (menor custo) é a associação de baixas doses de antiandrogênios e estrógenos, porém deve-se levar em consi- deração os riscos cardiocirculatórios, que são minimizados com o uso profilático diário de antiadesivos plaquetários (AAS in- fantil/dia). Em pacientes cuja função sexual é muito valoriza- da, recomenda-se terapia com antiandrogênios não-esteróides, porém com controle rigoroso, tendo-se em vista a possibilida- de precoce de “escapes”. A associação de antiandrogênios e inibidores de 5 alfa-redutase tem sido relatada com resultados promissores a longo prazo. Entretanto esses resultados estão por ser melhor estabelecidos. Temos preferência por iniciar precocemente a terapia hormonal em pacientes jovens, mesmo assintomáticos. Pacien- tes idosos, assintomáticos, com tumores de histologia favorá- vel, podem ser considerados para regime de observação com seguimento periódico (exame físico, PSA - antígeno específi- co para a próstata, cintilografia etc.). Havendo indícios de evo- lução, a terapêutica hormonal é prontamente iniciada. Conduta nos tumores resistentes à terapia hormonal Como já discutido, significativo contingente de pacien- tes “escapa” ao controle hormonal após variável período de seguimento, admitindo-se que isto ocorra devido à multipli- cação de células andrógeno-independentes (resistentes). Con- tudo, existem células tumorais nesse universo que continuam a responder à estimulação hormonal e, portanto, a terapia hor- monal não deve ser interrompida. Nessas condições, as opções terapêuticas recaem so- bre hormonioterapia secundária (distinta da utilizada, qui- mioterapia, radioterapia paliativa, controle da dor, cuida- dos com as intercorrências – compressão medular, obstru- ção urinária etc.). A hormonioterapia secundária em geral não apresenta resultados muito alentadores, presumivelmente porque as cé- lulas andrógeno-dependentes já estão suprimidas pelo trata- mento inicial. Nessa condição, se o paciente não está sob blo- queio total, o mesmo deve ser instituído pelas razões já apon- tadas. Fato a ser destacado é a melhora clínica (±20%) que acompanha a retirada do antiandrogênio em casos de “esca- pe”, quando o paciente está sob bloqueio total. Justifica-se
    • 171GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA esta ocorrência por alterações dos receptores hormonais que passariam a codificar como estimulantes ao invés de inibir a ação antiandrogênica. Curiosamente, em alguns casos se observa “melhora” quando se muda o antiandrogênio então utilizado, mesmo em situação de BAC. Respostas favoráveis são observadas em aproximadamente 15% a 20% dos casos, porém, em geral, são respostas temporárias (média de seis meses). Os agentes empregados nestas condições incluem altas doses de estrogê- nios (pelo seu efeito citotóxico, antiandrogênios, cetoconazol e aminoglutetemida + hidrocortisona). Respostas à quimioterapia sistêmica, abordada em outro capítulo, são incomuns e constituem motivo de intensa inves- tigação nos principais centros oncológicos. Respostas mais significativas são observadas em tumo- res que apresentam histologia de carcinoma de células peque- nas, mais sensíveis a este tratamento que o adenocarcinoma. A imunoterapia, nos poucos trabalhos publicados, não mostra eficácia que estimule o seu emprego no momento. A paliação dos sintomas é o objetivo mais importante nos casos de tumores refratários à hormonioterapia. O trata- mento inclui administração de analgésicos, antiinflamatórios, antidepressivos tricíclicos, antieméticos, glicocorticóides e narcóticos. O uso da irradiação localizada e, eventualmente, de operações ortopédicas, pode ser necessário, inclusive para prevenir seqüelas neurológicas. Procedimentos urológicos são realizados, eventualmente, para desobstrução urinária. Apoio psicológico é muito importante nessa fase. Fatores prognósticos O prognóstico dos pacientes com doença metastática sob terapia hormonal pode ser previsto com alguma confiabilida- de, com base em parâmetros clínicos, laboratoriais e histoló- gicos. A evolução relaciona-se com o estado geral do paciente no início da terapêutica. Aproximadamente 50% dos pacien- tes assintomáticos têm sobrevida de três anos, o semelhante ocorre em apenas 10% dos doentes com dificuldade à deam- bulação devido às metástases e naqueles doentes que se tor- nam oligossintomáticos e têm melhora do estado geral logo após o início do tratamento. A queda dos níveis séricos dos marcadores (PSA-fosfa- tase ácida) indica resposta terapêutica e melhor prognóstico. Aproximadamente 10% dos pacientes atingem níveis indetec- táveis do PSA, que em geral se prolongam por meses (± seis meses) e o prognóstico somente poderá ser caracterizado após a estabilização destes níveis. Observa-se em geral correlação entre os valores atingidos do PSA e perspectivas terapêuticas. Valores iniciais muito elevados do PSA encontram-se nos ca- sos em que a doença está em estudo avançado e, conseqüente- mente, tem pior prognóstico. Com relação à fosfatase alcalina, observa-se que valo- res iniciais elevados correlacionam-se com metástases ós- seas, ou seja, doença avançada. Por outro lado, a manuten- ção desses valores após o início da terapia pode não ter significado clínico e ser conseqüência do processo de re- generação óssea. Níveis elevados de testosterona previamente ao início da hormonioterapia comumente se associam a melhores índices de resposta do que quando estes se encontram abaixo dos va- lores da normalidade. A histologia do tumor, na constituição cromossômica e o volume do mesmo têm significativo valor prognóstico. Quan- to maior, mais indiferenciado e maior tendência à aneuploidia, menores as chances de resposta. É importante destacar neste item que as perspectivas do tratamento não devem basear-se em fatores isolados mas sim no conjunto dos valores estudados. Função sexual após hormonioterapia Como o princípio básico da terapia é a supressão da tes- tosterona ou da inibição de seus efeitos, constitui a regra que na vigência do tratamento os pacientes apresentem impotên- cia sexual. A presença dos andrógenos tem importância na esfera sexual por interferir nos mecanismos da libido e ainda por modular as transmissões sinápticas incluindo a síntese, o au- mento, a captação e a liberação dos neurotransmissores, as- sim como a sensibilidade aos receptores. A preservação da potência pode ocorrer em circunstân- cias nas quais os níveis de testosterona mantenham-se dentro dos valores da normalidade, como ocorre na terapia com flu- tamida. Sabe-se, no entanto, que os índices de “escape” após um ano do início da terapia com essa droga são altos quando usada de forma isolada, o que limita sua indicação de forma generalizada, necessitando de acompanhamento rigoroso da evolução para a introdução de esquemas mais efetivos nesta eventualidade. Como já mencionado, em alguns casos, após longos perí- odos de hormonioterapia, a sua interrupção não interfere com a evolução natural da doença, de tal forma que alguns preconi- zam essa medida visando ao restabelecimento da função se- xual. Para a grande maioria dos pacientes sob tratamento hor- monal com desejo de restabelecer a função sexual, esta pode ser obtida com a colocação de próteses penianas, injeção in- tracavernosa ou aparelhos a vácuo. Destes, as próteses são as que apresentam melhores resultados e são as mais utilizadas na prática. O advento do sildenafil via oral, segundo alguns autores, pode resgatar a função erétil em alguns pacientes, porém estudos aprofundados devem ser realizados visando resultados definitivos. As injeções intracavernosas necessitam habilidade pes- soal e integridade vascular peniana dos pacientes, o que é di- fícil na faixa etária em que comumente se encontram os doen- tes. Os aparelhos a vácuo igualmente necessitam habilidade para o seu manuseio e as ereções geralmente são de má quali- dade, o que diminui muito sua indicação.
    • 172 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA Bibliografia recomendada TRATAMENTO DO CARCINOMA LOCALIZADO DA PRÓSTATA (T1 /T2 OUA/B) 1. POMPEOACL, DAMIÃO R,AGUINAGA SA et al.Tumores Prostáticos - I Consenso Brasileiro: Câncer de Próstata. São Paulo, 1998. 2. SCARDINO P. Treatment option for localized prostate cancer. In: Prostate cancer treatment: stage by stage. Postgraduate Course 9750, AUA, 1997. 3. CATALONA WJ, SMITH DS, RATLIFFTL, BASLER JW. Detection of organ-confined prostate cancer is increased through prostate-specific antigen-based screening. JAMA 1993; 270: 9948-54. 4. MIDDLENTON RG, THOMPSON IM, AUSTENFEEDL MS et al. Prostate cancer clinical guidelines panel summary report on the management of clinically localized prostate cancer. J Urol 1995; 145:2144-8. 5. CHODAK GW, THISTED RA, GERBER GS et al. Results of conservative management of clinically localized prostate cancer. N Engl J Med 1994; 330: 242-8. 6. PAULSON DF. Randomized series of tratment with surgery versus radiation for prostate adenocarcino- ma. In: Wittes RE (ed). Consensus Development Conference on the Management of Clinically Localized Prostate Cancer. NCI monographs. Nº 7.Washington D.C., 1988; 127-31. 7. WALSH PC, PARTINAW, EPSTEIN Jr. Cancer control and quality of life following anatomical radical retropubic prostatectomy: results at 10 years. J Urol 1994; 152: 1831-6. 8. DeKERNION JB, NAITOH J. Radical prostatectomy for localized prostatic cancer: indication, techniques and results. In: Prostate cancer treatment: stage by stage. Postgraduate Course 9750, AUA, 1997. 9. ZINCKE H, OESTERLING JE, BLUTE ML, BERGSTRATH EJ, MYERS RP, BARRETT DM. Long-term results after radical prostatectomy for clinically localized (stage T2c or lower) prostate cancer. J Urol 1994; 152: 1850. 10. POUND CR, PARTIN AW, EPSTEIN JI, WALSH PC. Prostatectomy specific antigen after anatomic radical retropubic prostatectomy. Pattern of recurrence and cancer control.The Urologic Clinics of NorthAmerica, May 1997; 395-406. 11. BAGSHAW MA, COX GR. Status of radiation treatment of prostate cancer at Stanford University. In: Wittes RE (ed). Consensus Development Conference and management of Clinically Localized Prostate Cancer. NCI monographs. No 7. Washington D.C.; 1988: 47-60. 12. OSTERLING JE,ANDREWS PE, SUMANVJ, ZINCKE H, MYERSRP. Preoperative androgen deprivation therapy: artificial lowering of serum prostate specific antigen without downstaging the tumor. J Urol 1993; 149: 779-92. 13. SOLOWAY MS et al. Randomized prospective study-radical prostatectomy alone versus radical prostatectomy preceded by androgen blockade inT 2b prostate cancer. J. Urol 1996; 155: 976A. 14. EPSTEIN BE, HANKS GE. Prostate cancer: evaluation and radiotherapeutic management. CA Cancer J Clin 1992; 42: 223-40. 15. KOPROWSKI CD, BERKENSTOCK KG, BOROFSKIAM, ZIEGLER JC, LIGHTFOOT DA, BRADY LW. External beam irradiation versus 125 iodine implant in the definitive treatment of prostate carcino- ma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1991; 21: 955-60. 16. CONNOLLY JA, SHINOHARA K, CARROLL PR. Criotherapy for prostate cancer. Urology Int 1996; 3: 12-3. 17. WHITMORE WF Jr, WARNER JA, THOMPSON IM Jr. Expectant management of localized prostatic cancer. Cancer 1991; 67: 1091-6. 18. JOHANSON JE,ADAMI HO,ANDERSON SO, BERGSTRÖM R, HOLMBERG L, KRUSEMO UB. High 10-year survival rate in patients with early, untreated prostatic cancer. JAMA 1992; 267: 2191-6. TRATAMENTO DOS TUMORES LOCALMENTEAVANÇADOS (T3 /T4 Nx Mo OU C) 1. POMPEOACL, DAMIÃO R,AGUINAGA SA et al.Tumores Prostáticos - I Consenso Brasileiro: Câncer de Próstata, São Paulo, 1998. 2. SCHROEDER FH, BELT E. Carcinoma of the prostate: a study of 213 patients with stage C tumors treated by total perineal prostatectomy. J Urol 1975; 114: 257. 3. ZINCKE H, UTZ DC, BENSON RC Jr, PATTERSON DE. Bilateral pelvic lymphadenectomy and radi- cal retropubic prostatectomy for stage C adenocarcinoma of prostate. Urology 1984; 24: 532. 4. MIDDLETON RG, SMITH A Jr, MELZER RB, HAMILTON PE. Patient survival and local recurrence rate following radical prostatectomy for prostatic carcinoma. J Urol 1986; 136: 422. 5. FLOCKS RH, O’DONOGHUE EPN, MILLEMAN LA, CULP DA. Management of stage C prostatic carcinoma. Urol Clin North Am 1975; 2(1): 163. 6. DeKERNION JB, MUKAMEL E. The management of stage C prostate cancer. Prog Clin Biol Res 1987; 243B: 403.
    • 173GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA 7. PAULSON DF, HODGE GB Jr, HINSHAW W.The Uro-Oncology Research Group. Radiation therapy versus delayed androgen deprivation for stage C carcinoma of the prostate. J Urol 1984; 131: 901. 8. McCULLOUGH DL, LEADBETTERWF. Radical pelvic surgery for locally extensive carcinoma of the prostate. J Urol 1972; 108: 939. 9. SAGERMAN RH, CHUN HC, KING GA, CHUNG CT, DALAL PS. External beam radiotherapy for carcinoma of the prostate. Cancer 1989; 63: 2468. 10. ZAGARS GK, JOHNSON DE, VON ESCHAMBACH AC, HUSSEY DH. Adjuvant estrogen following radiation therapy for stage C adenocarcinoma of the prostate: long-term results of a prospective randomized study. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1988; 14: 1085. 11. SCHELHAMMER PF, EL-MAHDI AM, KUBAN DA. Local failure and related complication after definitive treatment of clinical stage C carcinoma of the prostate by irradiation or surgery. Semin Urol 1980; 8: 232. 12. SARKIS A, ARAP S. Estratégias terapêuticas para o câncer de próstata localmente avançado - estádio C. Rev Bras Med 1994; 51: 44-7. TRATAMENTO DO CARCINOMA METASTÁTICO DA PRÓSTATA 1. POMPEO ACL, DAMIÃO R, AGUINAGA SA et al. Tumores Prostáticos - I Consenso Brasieliro: Câncer de Próstata. São Paulo, 1998. 2. CATALONA WJ, SCOTT WW. Carcinoma of the prostate. A review. J Urol 1978; 119: 1-4. 3. GRAYHACK JT, KEELER TC et al. Carcinoma of the prostate. Hormonal therapy. Cancer 1987; 60: 589-92. 4. SANTEN RJ. Endocrine treatment of prostate cancer. Clinical Review 37 - J Clin Endocrin Metab 1992; 75: 685-9. 5. WHITMORE WF Jr. Hormone therapy in prostatic cancer. Am J Med 1965; 21: 697-9. 6. HUGGINS CB, STEVENS RB, HODGES CV. The effects of castration on advanced carcinoma of the prostate gland. Arch Surg 1941; 43: 209-12. 7. GELLED J. Review of assessment of total androgen blockade as treatment of metastatic prostate cancer. J Endocrinol Invest 1991; 14: 881-91. 8. FERRO MA. Use of intravenous stilbestrol diphosphate in patients with prostatic refractory to conventional hormonal manipulation. Urol Clin N Amer 1991; 18: 139-43. 9. MURPHY GP. Treatment of newly diagnosed metastatic prostate cancer patients with chemotherapy agents in combination with hormones versus hormones alone. Cancer 1983; 51: 1264-8. 10. MAATMAN TJ, MONTIE JE. Effectiveness of castration versus intravenous estrogen therapy in producing rapid endocrine control of metastatic cancer of prostate. J Urol 1985; 133: 620-4. 11. KUHN JM, BILLWBAUD T, NAVRATIL H et al. Prevention of the transient adverse effects of a gonadotrophin releasing-hormone analogue (buserelin) in metastatic prostate carcinoma by admnistration of an anti-androgen (nilutamide). N Engl J Med 1989; 321: 413-8. 12. FALKSON CI, FALKSON G, FALKSON HC. Long-term follow-up of patients with advanced prostatic cancer treated with nasal buserelin. Annal Oncol 1991; 21: 303-4. 13. TORTI FM et al.Tamoxifen in advanced prostatic carcinoma. Cancer 1984; 54: 739-41. 14. KENNEALEY GT, FURR BJA. Use of the nonsteroidal anti-androgen casodex in advanced prostatic carcinoma. Urol Clin N Amer 1991; 18: 99-110. 15. SOGANI PC,VAGAIWALA MR,WHITMORE WF Jr. Experience with flutamide in patients with advanced prostatic cancer without prior endocrine therapy. J Urol 1979; 122: 640-4. 16. SMITH JA Jr. New methods of endocrine management of prostatic cancer. J Urol 1987;172: 1-40. 17. HARPER ME, PIKE A, PEELING WB et al. Steroids of adrenal origin metabolized by human prostate tissue both in vivo and in vitro. J Endocrinol 1984; 60: 117-20. 18. CRAWFORD ED, EISENBERGER M, McLEOD DG, BLUMENSTEINB.Treatment of newly diagnosed stage D2 prostate cancer with leuprolide and flutamide or leuprolide alone, phase III. Prognostic significance of minimal disease (Abstract). J Urol (April supplement) 1992; 147: 417A. 19. CRAWFORD ED, EISENBERGER MA, McLEOD DG et al. A controlled trial of leuprolide with and without flutamide in prostatic carcinoma. N Engl J Med 1989; 321: 419-24. 20. ISAACS JT. The timing of androgen ablation therapy and/or chemotherapy in the treatment of prostatic cancer. Prostate 1984; 5: 1-4. 21. BYAR DP, CORLE D. Hormone therapy for prostate cancer: results of the Veterans Administration Cooperative Urological Research Group studies. In: Consensus development conference in the ma- nagement of clinically localized prostate cancer. NCI Monographs. Bethesda, 1988; 7: 165-72. 22. VORGUL TJ et al. Clinical and biochemical effect of aminoglutethimide in the treatment of advanced prostatic carcinoma. J Urol 1983; 129: 51-3. 23. LABRIE F, DUPONT A, BELANGER A. New approach in the treatment of prostatic cancer: complete instead of partial withdrawal of androgens. Prostate 1983; 4: 579-3.
    • 174 GUIA PRÁTICO DE UROLOGIA 24. SONINE N. The use of ketoconazole as an inhibiton of steroid production. New Engl J Med 1987; 317: 812-4. 25. WORGUL TJ et al. Clinical and biochemical effect of aminoglutethimide in the treatment of advanced prostatic carcinoma. J Urol 1983; 129: 51-3. 26. MANNI A. Somatostatin and growth hormone regulation in cancer. Biotherapy 1992; 4: 31-6. 27. SCHALLY AV, REDDING TW. Somatostatin analogs as adjuncts to agonists of luteinizing hormone- releasing hormone in the treatment of experimental prostate cancer. Proc Natl Acad Sci 1987; 84: 7275-9. 28. DUPONT A, BOUCHER H, CUSAN L, LACOURCIERE Y, EMOND J, LABRIE F. Octreotide and bromocriptine in patients with stage D2 prostate cancer who relapsed during treatment with flutamide and castration. Eur J Cancer 1990; 26: 770-1. 29. TOMIC R, BERGMAN B. Hormonal effects of cessation of estrogen for prostatic carcinoma. J Urol 1987; 138: 801-3. 30. KLOTZ LH et al. Intermitent endocrine therapy for advanced prostate cancer. Cancer 1986; 58: 2546-9. 31. CITRIN DL.A phase II study of high dose estrogens (diethylstilbestrol diphosphate) in prostate cancer. Cancer 1985; 56: 457-9. 32. JOHNSONDE et al. Ketoconazole therapy for hormonally refractive metastatic prostate cancer. Urology 1988; 31: 132-4. 33. FOSSA SD, DEARNALEY DP, LAW M, GAD J, NEWLING DW, TVETER K. Prognostic factors in hor- mone-resistant progressing cancer of the prostate. Ann Oncol 1992; 3: 361-6. 34. SEIDMAN AD, SCHER HI, PETRYLAK D, DERSHAW D, CURLEY T. Estramustine and vinblastine: use of prostate specific antigen as a clinical trial endpoint in hormone-refractory prostatic cancer. J Urol 1992; 147: 931-4. 35. HUDES GR, GREENBERG R, KRIGEL RL, FOX S, SCHER R, LITWIN S, WATTS P, SPEICHER L, TEW K, COMIS R. Phase II study of estramustine and vinblastine, two microtubule inhibitors, in hormone-refractory prostate cancer. J Clin Oncol 1992; 10: 1754-61. 36. SAXMAN S, ANSARI R, DRASGA R, MILLER M, WHEELER B, McCLEAN J, EINHORN L. Phase III trial of cyclophosphamide versus cyclophosphamide, doxorubicin, and methotrexate in hormone- refractory prostatic cancer. Cancer 1992; 70: 2488-92. 37. ANDERSON L et al. Estramustine versus conventional estrogenic hormones in the initial treatment of highly or moderately differentiated prostatic carcinoma: a randomized study. Scand J Urol Nephrol 1980; 55: 143-6. 38. MOORE SR, REINBERG Y, ZHANG G. Small cell carcinoma of prostate: effectiveness of hormonal versus chemotherapy. Urology 1992; 39: 411-6. 39. FLYNN DF, SHIPLEY WU. Management of spinal cord compression secondary to metastatic prostatic carcinoma. Urol Clin N Amer 1991; 18: 145-52. 40. BYRNE TN. Spinal cord compression from epidural metastases. N Engl J Med 1992; 327: 614-9. 41. MATZKIN H, EBER P,TODD B,VAN DER ZWAAG R, SOLOWAY MS. Prognostic significance of changes in prostate-specific markers after endocrine treatment of stage D2 prostatic cancer. Cancer 1992; 70: 2302-9. 42. LA ROCCA RV, COOPER MR, UHRICH M, DANESI R, WALTHER MM, LINEHAMWM, MYERS CE. Use of suramin in treatment of prostatic carcinoma refractory to conventional hormonal