Inflamación

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  • Tx= tratamiento; solido=lugares solidos:

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  • 1. DISERTANTES: •DAVID ANDREOSS TRUJILLO CALLE •MARIA CRISTINA ALMARAZ MONTOYA
  • 2. INFLAMACION •Es la reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a una agresión local. •La causa puede ser infecciones microbianas, agentes físicos o químicos y necrosis. •Existe la forma aguda y la crónica. •El resultado final es la reparación
  • 3. REACCIONES BASICAS DE LA INFLAMACIÓNLesión del tejido Reacción vascular-vasodilacion arteriolar Transtorno de permeabilidad vascular Reaccion leucocitaria Proliferacion de tejido conectivo-vascular: fibroblasto cicatrizacion
  • 4. CELULAS DE LA INFLAMACION Linfocitos polimorfonucleares neutrofilos.(1ªfoco inflamatorio) Eosinofilos basofilos-celulas cebadas. Monocitos Linfocito Mastocito Celula plasmatica Celula de langerhans
  • 5. ESCENARIO Y PROTAGONISMO DE LA INFLAMACION Mediadores químicos Activadores primario Histamina Serotonina Tetrapeptidos Oligopeptido Oxido nitrico Asociados Acetil B-glucosaminidasa Heparina quinasas secundarios Proteasas plasmáticas Factor activador de las plaquetas
  • 6. INFLAMACION AGUDA Comienza de manera brusca- <15 dias. En esta reacción intervienen factores vasculares y celulares Tétrada de Celso. Calor Rubor Tumor Dolor
  • 7. Inflamacion aguda 2 procesos Cambios de la permeabilidad vascular Emigración al foco
  • 8. PERMEABILIDAD VASCULAR Vaso contracción Vasodilatación Estasis y permeabilidad de barrera endoteliales EMIGRACION Adherencia y pavimentación Quimiotaxis y emigración fagositosis
  • 9. PROCESO DE INFLAMACIÓN
  • 10. TIPOS DE INFLAMACION AGUDA -INFLAMACION AGUDA SEROSA Caracteristica: exudado -concentracion de proteinas Se ubican: quemaduras inflamacion bacteriana-banales. Exudado-se reabsorve-organiza-formando un tejido cicatricial.
  • 11. INFLAMACION AGUDA FIBRINOSA Caracteristica: exudado- rico en proteinas plasmaticas. (fibrinogeno y fibrina)alteran la permeabilidad Se ubican: Fiebre reumatica-carditis Difteria-mucosas Padece: Disolucion enzimatica Reabsorcion por fagocitosis Forma. Tejido de granulacion y cicatricial
  • 12. Inflamacion aguda supurada Caracteristica: infeccion por bacterias. Tipos: Catarros purulento-sup.mucosas-ej. Sinusitis, bronquitis. Epiema-cavidades-ej. empiemas cardiacos y pleurales, mediastinitis aguda purulenta. Tx no eficaz. Flemón: mal delimitada Tej. Solido-ej.suelo de la boca, pared de la apendice. Absceso-destruccion de tejido donde se forma.-solido- ej.cerebro, higado, riñon. Úlcera: necrosis de órgano o conducto-ej.piel,mucosa bucal y otros.
  • 13. INFLAMACIONES AGUDAS SUPURADAS Catarro purulento: sinusitis Empiema: empiema pleural
  • 14. INFLAMACIONES AGUDAS SUPURADAS Flemón en la boca Absceso cerebral
  • 15. INFLAMACIONES AGUDAS SUPURADAS Ulcera gastrica Ulcera intestinal
  • 16. INFLAMACION AGUDA HEMORRAGICA Caracteristica: serosa, purulenta-hemorragico. hemorragia(ruptura de pared de vaso) Ubicación: piel,cavidades Agentes: carbunco, peste bubonica y otros. carbunco Infeccion por rickettsia
  • 17. INFLAMACION AGUDA PUTRIDA Caracteristica: bacterias de putrefaccion(clostridium) MAL OLOR =Putrefaccion de proteinas del exudado- acido sulfhidrico-transforma hemoglobina= sulfohemoglobina y verdoglobina Ubicación: cuerpo, especial en brazos y extremidades inferiores. Gangrena gaseosa
  • 18. INFLAMACION TEJIDOS AVASCULARES Inflamacion es de carácter vascular, Zonas avasculares como cornea, valvulas cardiacas, cartilago.-inflamacion de carácter especial. Inflamacion de la cornea endocarditis Inflamacion de cartilago
  • 19. FACTORES QUE MODIFICAN LA REACCION INFLAMATORIA AGENTE CAUSAL: Bacterias (neumococo,micobacterias tuberculosis) fisico-quimico RELACIONCON EL HUESPED: edad: niños-ancianos estado de nutrición: desnutridos. trastornos hematológicos: enfermedad en sangre.(leucemia) alteraciones en la inmunidad: alteracion de un complemento. enfermedades subyacente: diabetes mellitus. riesgo sanguíneo: ausencia de vasos.
  • 20. INFLAMACION CRONICA De duración prolongada (semanas o meses) Se observa simultáneamente: Inflamación Activa Destrucción Tisular Intentos de curación Puede evolucionar de una inflamación aguda pero frecuentemente es de comienzo insidioso. Se observa en: Infecciones persistentes (TBC, sífilis, hongos, parásitos) Exposición prolongada a sustancias inertes (neumoconiosis) Reacciones autoinmunitarias (AR. LES)
  • 21. TIPOS DE INFLAMACION CRÓNICA I.C. no proliferativa Infiltracion difusa-celulas mononucleads.ej hapatitis. PROLIFERATIVA proliferacion vascular y fibroblasto-fibroblasto. GRANULOMAS INFLAMATORIOS Estructuras redondeadas
  • 22. Características morfológicas de la inflamación crónica Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos y células plasmáticas), lo que refleja una reacción persistente a la lesión. Destrucción tisular inducida por la persistencia del agente agresor o por las células inflamatorias. Intentos de reparación por sustitución con tejido conjuntivo (angiogénesis y fibrosis)
  • 23. células de la I. Crónica Linfocitos: secretan linfocinas, activadores de monocitos y macrófagos. Los linfocitos son activados a su vez por monocinas, producidas por macrófagos activados. Células plasmáticas: Elaboran anticuerpos contra el antígeno o los componentes titulares alterados Eosinófilos: en infestaciones parasitarias proliferan, pueden fagocitar Célula cebada o mastocito: su presencia se debe a la persistencia de bacterias, mediadores o células necróticas
  • 24. Células de la inflamación crónica
  • 25. Características histológicas de la IC.
  • 26. Células de la inflamación crónica
  • 27. Inflamación Granulomatosa Es una variante de la inflamación crónica. El tipo predominante de célula es un macrófago activado de aspecto epitelioide. Ej. de inflamación crónica: · TBC, · sarcoidosis, · lepra, · sífilis, etc. Granuloma de cuerpo extraño. Granulomas inmunitarios: por partículas de microorganismos no digeribles (Ej. El bacilo de la TBC) y por la inmunidad mediada por células T frente al agente patógeno (los productos de los linfocitos T activados transforman a los macrófagos en células epitelioides y células gigantes
  • 28. Inflamación Granulomatosa
  • 29. Inflamación granulomatosa
  • 30. Inflamación granulomatosa
  • 31. Inflamación granulomatosa