Malattievirali trasmesse non per via orofecale

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  • 1. Malattie virali trasmesse non per via oro-fecale
  • 2. Epatite HBV
    • VIRUS ALTAMENTE INFETTANTE!!!
    • Sono sufficienti poche quantità di liquidi biologici, contenenti elevate concentrazioni di virus.
    • Modalità di trasmissione: VIA PARENTERALE
    • Apparente
    • Inapparente
    •  
    • Sorgente di infezione sono i soggetti con infezione acuta in atto ed i portatori cronici del virus , che hanno alte concentrazioni di virus in sangue, saliva, bile colecistica, secreto naso-faringeo, latte materno, sperma, muco vaginale, sangue mestruale – le feci non sono infettanti data la presenza di un inibitore , la carbossi-peptidasi A .
  • 3. HBV- modalità di trasmissione
    • Via parenterale apparente
    • Inoculazione di sangue e/o derivati
    • Uso di aghi o siringhe contaminate
  • 4.
    • Via parenterale inapparente
    • Penetrazione attraverso lesioni difficilmente individuabili della cute e/o delle mucose:
    • * uso di spazzolini da denti, forbici, rasoi
    • *rappoti sessuali, contatto sessuale intimo
    • *via verticale- materno-fetale (perinatale)
    HBV- modalità di trasmissione
  • 5. Epatite B (HBV)
      • HBcAg: antigene core (all’interno del nucleo). S i trova solo negli epatociti e non nel siero
      • HBsAg: antigene di superficie (materiale antigenico di rivestimento). P resente transitoriamente nel sangue dell’80 % - 90 % delle persone infette
      • HBeAg: proteina indipendente circolante nel sangue necessaria per la replicazione del virus.
    • Ciascun antigene stimola la produzione di anticorpi specifici:
      • Anti-HBc IgM: presente durante la fase acuta di malattia
      • Anti-HBc IgG: indica la pregressa infezione
      • Anti-HBs: prodotto durante la convalescenza; solitamente indica guarigione e sviluppo dell’immunità.
      • Anti-Hbe: di solito significa riduzione dell’infezione ma può essere presente in caso di cronicizzazione da parte di un virus mutato (Hbe Ag minus)
      • HBV-DNA: se presente, virus attivo
  • 6. Epatite HCV
    •   Virus infettante
    • Riserva naturale: portatori cronici.
    • Il virus è stato dimostrato in: sangue, saliva, lacrime, liquido seminale, liquido ascitico, urine.
    •  
    • Fattori di rischio associati all’epatite C:
    • tossicodipendenza per via endovenosa con scambio di aghi contaminati;
    • trasfusioni di sangue o somministrazioni di emoderivati infetti;
    • contatti sessuali,
    • esposizione occupazionale,
    • trasmissione materno-fetale.
  • 7. HCV- modalità di trasmissione
    • Via parenterale apparente
    • Inoculazione di sangue e/o derivati
    • Uso di aghi o siringhe contaminate
  • 8.
    • Via parenterale inapparente
    • Penetrazione attraverso lesioni difficilmente individuabili della cute e/o delle mucose:
    • * uso di spazzolini da denti, forbici, rasoi
    • *rapporti sessuali, contatto sessuale intimo
    • *via verticale- materno-fetale (perinatale)
    HCV- modalità di trasmissione
  • 9. Diagnosi HCV
    • Determinazione di Anti-HCV 90 giorni dopo il primo riscrontro di aumento di transaminasi
    • Determinazione di HCV-RNA
  • 10. Andamento favorevole di una epatite acuta da HCV; ciò però avviene in una minoranza dei casi. HCV
  • 11. L’ HIV ( H uman I mmunodeficiency V irus) e’ l’agente etiologico responsabile della Sindrome da Immunodeficienza acquisita (AIDS), disordine dell’immunita’ cellulo-mediata. Appartiene alla famiglia dei Retrovirus,sottofamiglia Lentivirinae. Sono virus che possiedono come patrimonio genetico un filamento di RNA e un enzima particolare, detto trascrittasi inversa che permette la sintesi di DNA a partire dall’RNA virale . Sono noti 2 sierotipi : HIV-1 e HIV-2 HIV AIDS
  • 12.  
  • 13. HIV-1
  • 14. Gp 120 proteasi RNA P 24 P 17 Gp 41 Envelope
  • 15. HIV-1
  • 16.  
  • 17. Ciclo vitale di HIV1: 8-16 ore
  • 18. SVILUPPO INFEZIONE HIV
  • 19.
    • Gli anticorpi prodotti dall'organismo non riescono a eliminare il virus, che colpisce proprio le cellule incaricate della difesa immunitaria.
    • L'infezione non protegge contro le superinfezioni ulteriori, che aumentano la carica virale totale.
    • l'HIV esiste in almeno due ceppi, detti HIV-1 e HIV-2 : l'infezione da un ceppo non conferisce in alcun caso l'immunità contro l'infezione dall'altro.
    • L'esito positivo del test dell'AIDS significa che è stata rilevata la presenza nel sangue di anticorpi specifici contro il virus; se ci sono gli anticorpi, significa che c'è il virus. È ciò che si definisce sieropositività .
  • 20. Modalita’ di trasmissione via parenterale e/o parenterale inapparente
    • Trasfusione di sangue e/o somministrazione di emoderivati, scambio di siringhe o aghi contaminati
    • Rapporti sessuali
    • Trasmissione verticale (da madre infetta al prodotto del concepimento)
    • Il virus e’ stato isolato da una grande varieta’ di tessuti e liquidi biologici: sudore, urine, feci, latte, saliva, lacrime etc. i quali non rappresentano, in genere, pericolo di contagio in quanto la concentazione del virus libero in essi presente e’ estremamente bassa
  • 21. Diagnosi
    • Saggio immunoenzimatico o ELISA = ricerca di anticorpi diretti verso componenti antigeniche del virus codificate dal gene env (gp 120, gp 160, gp 41), gene pol (p64, p53), e dal gene gag (p55, p24)
    • Metodo standard di screening
    • Positivo a partire da 4 – 8 settimane dal contagio
    • Sensibilita’ 99.5%, specificita’ 95%
    • In caso di falsa positivita’ per reazioni crociate viene richiesto saggio di conferma mediante Wester blot (WB)
  • 22. Quando praticare il test?
    • 6 mesi dopo il dubbio del probabile contagio per anti HIV-test (ELISA)
    • Se positivo praticare test di conferma mediante Wester blot (WB)
    • Per conoscere l’entità della carica virale praticare HIV-RNA (positivo già dopo il periodo finestra)
  • 23. Periodo finestra…….
    • Periodo che intercorre tra la scomparsa del virus dal plasma (20 giorni dopo il contagio) e la ricomparsa nel plasma che avviene generalmente dopo 2 mesi con la formazione progressiva di anticorpi anti HIV; per cui la positività del test (ELISA) è negativa fino a 6 mesi.
  • 24.  
  • 25.  
  • 26.  
  • 27.  
  • 28. Mononucleosi infettiva da Epstein-Barr Virus
  • 29. EPIDEMIOLOGIA
    • Ubiquitaria
    • Interessa più spesso i giovani tra i 15 e i 25 anni
    • In America ed in alcuni Paesi Europei il 90% degli adulti > 30 anni ha anticorpi IgG verso EBV
    • Dopo la guarigione il virus viene eliminato in grandi quantità con la saliva per oltre 1 anno. Astenersi dalle donazioni di sangue per almeno 6 mesi dall’inizio dei sintomi
  • 30. PATOGENESI
    • Trasmissione aerea
    • Colonizzazione e replica nei linfociti B del tessuto linfoide orofaringeo
    • Distribuzione attraverso il SRE
  • 31. SINTOMATOLOGIA
    • Incubazione: 30-60gg x gli adulti, 10-15gg x i bambini
    • Esordio brusco
    • Febbre elevata
    • Cefalea
    • Faringotonsillite nel 70-80%
    • Petecchie al punto di giunzione tra palato duro e molle
    • Tumefazione linfoghiandolare (linfonodi laterocervicali anteriori e posteriori o linfadenite sistemica)
  • 32. DIAGNOSI
    • CLINICA
    • ESAMI EMATOLOGICI
    • Leucocitosi linfomonocitica
    • Aumento transaminasi ( di solito non oltre 100-200 mu/ml)
    • SIEROLOGIA
    • Anticorpi eterofili IgM: emolisine verso gli eritrociti di bue e agglutinine verso gli eritrociti di montone
    • Anticorpi contro l’antigene capsidico (EB-VCA)
    • Anticorpi contro l’antigene precoce (EA)
    • Anticorpi contro l’antigene nucleare (EBNA)
  • 33. INFEZIONI DA CITOMEGALOVIRUS (CMV)
  • 34. Epidemiologia
    • Il CMV ha una distribuzione ubiquitaria.
    • Il virus non viene facilmente trasmesso attraverso contatti causali, ma richiede esposizioni intime ripetute e prolungate .
    • Negli adolescenti e nei giovani si verifica frequentemente per via sessuale .
    • Trasfusioni di sangue o di emoderivati , contenenti leucociti, e i trapianti d’organo possono trasmettere il virus.
  • 35. Malattie da CMV
    • Infezione acquisita
    • Infezione congenita e connatale
    Primaria Secondaria (riattivazione infezione latente)
  • 36. DIAGNOSI
    • Isolamento colturale del virus da diversi campioni biologici
    • Indagini sierologiche :
    • ELISA : determinazione anticorpi specifici anti-CMV
    • Nell’infezione acuta utile la determinazione degli anticorpi specifici anti-CMV di classe IgM.
    • Viremia (CMV-DNA): infezione acuta
  • 37. Malattia erpetica Herpes simplex (HSV)
  • 38. Eziologia
    • Infezione
    • 2 tipi di virus HSV I e HSV II
    • Famiglia Herpesviridae
    • Virione : 150-200 nm, DNA doppia elica
    • 50% del genoma omologo
    Primaria Ricorrente Reinfezione
  • 39. Caratteristica degli Herpes virus…….
    • L’infezione non e’ sempre seguita dalla replicazione virale.
    • Il genoma virale viene mantenuto nella cellula (neurone) in forma episomale ( latenza )
    • L’attivazione del genoma conduce alla replicazione virale ( riattivazione ) che porta, in alcuni casi, alla comparsa di lesioni erpetiche.
  • 40. Epidemiologia e patogenesi (1)
    • Infezione primaria HSV I
    • Contratta nell’infanzia
    • 40-90% adulti posseggono ab specifici
    • Trasmissione: contatto diretto o saliva
    • Pentrazione : cute e/o mucose
    • Incubazione : 2-12 giorni
    • Manifestazioni cliniche :
    • Nei bambini : asintomatica o lesioni cavo orale
    • (gengivostomatite e/o faringite)
    • Nell’adulto : cute, lesioni oculari, SNC
  • 41. Epidemiologia e patogenesi (2)
    • Infezione primaria da HSV II
    • Piu’ frequente nella donna
    • 10-60% degli adulti posseggono ab specifici
    • Trasmissione: contatto sessuale
    • infezione durante il parto
    • Pentrazione : cute e/o mucose
    • Incubazione : 2-12 giorni
    • Manifestazioni cliniche : lesioni genitali o cutanee nella parte inferiore del corpo
    • Eliminazione del virus per 3 settimane