indoor pollution

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  • E’ QUI PRESENTATO IL TRATTAMENTO COSIDDETTO BREVE O MINIMO. QUESTO INTERVENTO DEVE ESSERE FORNITO A TUTTI I FUMATORI DA PARTE DI TUTTI GLI OPERATORI SANITARI
  • Aside from acute effects, carbon monoxide likely has chronic effects on the development of coronary artery disease. The most informative studies in this area come from long-term mortality studies of NYC bridge and tunnel officers who had long-term daily CO exposure at work.  
  • Standardized mortality ratios from CAD show an increase in cardiovascular mortality in tunnel officers (worksite less well ventilated than the bridges) with ten years or more service. Other studies indicate that this elevated risk declined after cessation of exposure, with much of the risk dissipating within five years. The findings suggest that environmental carbon monoxide exposure plays a role in the pathophysiology of cardiovascular mortality similar to that associated with cigarette smoking.  
  • indoor pollution

    1. 1. Perchè la qualità dell’aria domestica è importante? 70 - 90% del tempo è trascorso in luoghi chiusi, specie in casa. Molte fonti significative di inquinamento domestico (es. Cucine a gas, vernici e colle). Particolarmente importante per gruppi a rischio – es. ammalati, vecchi e bambini.
    2. 2. Sick Building Un edificio è considerato “sick”(ammalato) quando almeno il 20% dei suoioccupanti soffre di sintomi persistenti chespariscono all’aperto. Circa il 17% dei 4 millioni di edificicommerciali negli U.S.A. sono considerati“sick”.
    3. 3. I quattro più pericolosi Aero-polluttanti Indoor3. Fumo di sigaretta4. Formaldeide5. Asbesto6. radon-222
    4. 4. Cause di morteMorti anno negli USA riconducibili a particolari comportamenti
    5. 5. Costituenti del fumo di tabacco Carcinogeni  Tossine  Tar  CO  Nitrosamine  Formaldeide  Benzopirene  NO  Stimolanti SNC  Nicotina
    6. 6. Pack Year è l’unità di misuradell’esposizione al fumo di sigaretta Pack Year = pacchetti/die x anno es. 1 pacchetto al dì x 30 anni = 30 pack years 2 pacchetti al dì x 15 anni = 30 pack years
    7. 7.  Il 50% di tutti I fumatori muoiono di malattie correlate al fumo  Enfisema  Bronchite  Cancro del polmone  Cardiopatie Anche il fumo passivo è dannoso
    8. 8. Fumo passivo 3,000 morti per Ca polmonare/anno (rischio 1.5 x)  30,000- 60,000 morti cardiache/anno  Bambini  incidenza per asma & malattie respiratorie
    9. 9. Effetti dell’esposizione contemporanea a differenti agenti tossici Additivo: l’effetto della combinazione è pari alla somma degli effetti individuali Moltiplicativo sinergico: maggiore della somma Antagonistico: un fattore riduce l’effetto dell’altro.
    10. 10.  Molti casi di patologia polmonare occupazionale sono stati in passato attribuiti al solo fumo. L’associazione rischio occupazionale e fumo resta frequente; entrambi costituiscono un rischio per I lavoratori. L’interazione può avere effetti additivi o, più spesso, moltiplicativi. La maggior parte dei fumatori non sviluppa significative malattie polmonari, ma l’interazione con l’esposizione professionale aumenta il rischio.
    11. 11. Valutazioni dell’interazione Incidenza di malattia Gravità della malattia -- Sintomi -- Funzione polmonare (FEV1,DLCO) -- modificazioni RX• Mortalità prematura
    12. 12. Malattie respiratorie correlate al fumo Causate dal fumo: 1. Bronchite cronica 2. COPD (Enfisema) 3. Bronchiolite 4. Cancro del polmone Aggravate dal fumo: – Asma – Fibrosi
    13. 13. Attuale prevalenza del fumo nei luoghi di lavoro Il fumo ha una prevalenza minore fra i dirigenti, maggiore fra gli operai e gli addetti ai servizi. Il gap fra le due categorie sembra in espansione Gli operai e gli addetti ai servizi sono meno inclini a smettere. Gli operai sono forti fumatoriGiovino GA, NIOSH Scientific Workshop on Work, Smoking and Health, 2000.
    14. 14. Meccanismi dell’interazioni fumo/ambiente di lavoro1. Tossine presenti nel fumo possono essere presenti anche nel luogo di lavoro (es. CO)2. Sostanze chimiche possono essere trasformate in agenti più tossici nell’interazione col fumo3. Il fumo può aumentare il rilascio o la ritenzione di tossine4. La presenza di COPD può aumentare la ritenzione polmonare di particolati sprigionati nei luoghi di lavoroadattato da: Dement, NIOSH Scientific Workshop, Work, Smoking and Health, 2000
    15. 15. Meccanismi dell’interazioni fumo/ambiente di lavoro : Asbesto e cancro del polmone Un’interazione moltiplicativa è stata riconosciuta fra asbesto e fumo. Ciò può avvenire per altre cause occupazionali note di cancro del polmone: arsenico, bis- e chloro-chloromethyl etere, cadmio, cromo, silice (cristallina), mustard gas, nickel, radon, radiazioni ionizzanti, fuliggine, catrame, oli minerali
    16. 16. Meccanismi dell’interazioni fumo/ambiente di lavoro : Asbesto e cancro del polmone Un forte fumatore ha un aumento del rischio di cancro del polmone >10; un lavoratore esposto all’asbesto ha un aumento del rischio di cancro del polmone > 5; la combinazione è moltiplicativa (10 x 5 = 50 volte).Selikoff et al. J. Am. Med Assoc. 1964; 188:22
    17. 17. Meccanismi dell’interazioni fumo/ambiente di lavoro: cancro del polmone Interventi: la cessazione del fumo riduce il rischio; il rischio si riduce progressivamente nell’arco di 10 anni, ma permane per tutta la vita un eccesso di rischio per gli ex-fumatori La cessazione del fumo riduce il rischio di cancro del polmone nei lavoratori dell’asbesto
    18. 18. Malattie polmonari non maligneAsma: più di 200 sostanze occupazionali causano asma; il fumo aggrava la malattiaBronchite cronica: fumo e polveri hanno effetto addittivoCOPD: Numerose sostanze occupazionali interagiscono con il fumoFibrosi polmonare: il fumo rappresenta un fattore di rischio per alcune forme ed interagisce con l’esposizione professionale.
    19. 19. COPD (Chronic Obstructive Pulmonary Disease): cause occupazionaliEsempi di esposizioni professionali cheinteragiscono col fumo nel causareCOPD:Polvere di carboneSilicePolvere di cotoneCadmioDiisocianati (MDI, HDI, TDI)
    20. 20. COPD: polvere di carbone e fumo.Il polmone presenta fibrosi nodulare con enfisema focale.
    21. 21. Integrazione di progetti di cessazione delfumo nei programmi sulla sicurezza nei luoghi di lavoro I luoghi di lavoro possono sia favorire che scoraggiare l’adozione di comportamenti salutari quali la cessazione del fumo. L’integrare un progetto di controllo del fumo nell’ambito di un programma complessivo sulla sicurezza può essere più efficace rispetto a programmi separati.
    22. 22. STRATEGIE PER AIUTARE IL PAZIENTE A SMETTERE DI FUMARECHIEDERE: identificare sistematicamente tutti ifumatori ad ogni visitaINFORMARE: è urgente per tutti i fumatorismettere di fumareVALUTARE: determinare il desiderio di compiereun tentativo per smettere di fumareASSISTERE: aiutare il paziente a smettere difumarePREPARARE: organizzare un follow-up
    23. 23. Sono disponibili diverse terapie farmacologicheefficaci, ed almeno una di queste dovrebbeessere somministrata in aggiunta ai consiglipratici se necessario ed in assenza dicontroindicazioni
    24. 24. Istogramma dell’esposizione personale al benzene
    25. 25. SintomiAlmeno 20 milioni di Americani soffrono di:- problemi respiratori cronici- vertigini- orticaria- cefalea- mal di gola- sinusiti-Irritazioni oculari
    26. 26. Importanti aero-polluttanti indoor Biossido di azoto Monossido di carbonio Formaldeide Composti Organici Volatili (VOCs) Acari della polvere (ed altri allergeni, es. da animali domestici) Funghi (muffe) e batteri Fumo di tabacco ambientale Particelle sottili Composti organici clorati (es. pesticidi) Asbesto e man-made mineral fibres Radon
    27. 27. Fonti di aero-polluttanti indoor Materiali edili Mobilio Colle Detergenti Apparecchi a combustione (cucine e caldaie) Caminetti Fumo di tabacco Acari, batteri e muffe Aria esterna
    28. 28. Effetti sulla salute di alcuni comuni aero-polluttanti indoor (1)Biossido di azoto Irritante respiratorio Elevato rischio di patologia respiratoria nei bambini, forse per un’aumentata suscettibilità alle infezioni respiratorie; scarsa evidenza di effetti sugli adulti. Concentrazioni in cucina possono rapidamente superare gli standards WHO and EPAQS.Monossido di carbonio Asfissiante e intossicante Pericolo per intossicazione acuta, principalmente per apparecchi a combustione malfunzionanti o per difettosa o inadeguata aspirazione dei fumi. Possibilità di effetti cronici per esposizioni a lungo termine a concentrazioni non letali, particolarmente per soggetti suscettibili.
    29. 29. Effetti sulla salute di alcuni comuni aero-polluttanti indoor (2)Formaldeide Irritante e sensibilizzante sensoriale e respiratorio Possibile incremento del rischio di asma e di bronchite cronica nei bambini per esposizione ad elevate concentrazioni Differenze individuali nella rispostaComposti Organici Volatili (VOCs) Si ritrovano in miscele variabili e composite I principali effetti sono da riferire genericamente al confort sebbene il benzene (ed altri VOCs) sono carcinogeni Si discute circa il possibile ruolo dei VOCs nell’ aetiologia della sensibilizzazione chimica multipla; sono anche implicati nella sick building syndrome
    30. 30. Effetti sulla salute di alcuni comuni aero-polluttanti indoor (3)Acari della polvere Gli acari della polvere (dermatofagoidi) sono dei potenti sensibilizzatori allergici Buona evidenza di elevato rischio di sensibilizzazione per elevate esposizioni allergeniche, ma ciò non necessariamente conduce all’asma Riduzioni parziali dell’esposizione non necessariamente producono riduzione dell’incidenza e/o dei sintomi Importante il grado di umidità indoorFunghi e batteri L’umidità e la presenza di muffe viene riportata come associata ad una maggiore frequenza di patologia respiratoria anche se mancano evidenze convincenti Dati insufficienti circa l’esposizione nell’ambiente indoor a batteri (non patogeni) ed effetti sulla salute
    31. 31. Effetti sulla salute di alcuni comuni aero-polluttanti indoor (4)Environmental tobacco smokeL’impatto sulla salute dei bambini esposti all’ETS in casa includono: La sindrome di morte improvvisa neonatale Patologia dell’apparato respiratorio Malattia dell’orecchio medio AsmaLa popolazione a rischio può essere considerevolePolveri sottili Consistenti evidenze che l’esposizione alle polveri sottili (es. PM10) nell’aria ambiente può avere gravi effetti sulla salute umana; I meccanismi sono incerti Pazienti COPD e asmatici probabilmente a extra rischio L’importanza relativa delle fonti indoor is sconosciuta
    32. 32. RADON
    33. 33. RadonGas radioattivo che si forma dal decadimento di U238 eTh232;Reperibile in rocce e mineraliLivelli variabili da area ad areaDecade a polonio 214 e 218, bismuto 214, piombo 214Effetti penetra nei polmoni ed espone il tessutopolmonare a radiazioni alfa e gamma
    34. 34. Cancro del polmoneIl cancro del polmone è più frequente in città che in campagna.E’ noto che più del 90% dei casi è addebitabile all’abitudine alfumo.Un gas radioattivo, il radon, è ritenuto essere causa di circa il7% di cancro del polmone in USA.Un’altra causa importante è l’esposizione lavorativa acarcinogeni.
    35. 35. RadonPershagen (1992):studio condotto in Sveziadove si registrano elevati livelli di radon210 donne con diagnosi di cancro del polmoneRR=2.3RR= incidenza in esposti incidenza in non-espostiResponsabile del 7% dei cancri polmonari negliUSA.
    36. 36. Il radon-222 può penetrare in casa per diffusione dal suolo e per emanazione dai materiali edili, dall’acqua di rubinetto e dal gas metano.Caratteristiche- gas invisibile privo di odore e di sapore che si mescolaall’aria - chimicamente inerte ed essenzialmente nonreattivo- il più pesante dei gas nobili con elevato punto ebullioscopicoe di fusione- altamente solubile in solventi non polari- moderatamente solubile in acqua fredda- capace di diffondere attraverso le rocce ed il suolo - decade per emissioni di particelle alfa (T 1/2 = 3.8 gg.)
    37. 37. RADONFonti: rocce contenenti uranio in prossimità delleabitazioni; acqua di pozzo; materiali da costruzione.Effetti sulla salute: nessun sintomoimmediato; è stimato causare circa il 10% di tutte lemorti per cancro del polmone. I fumatori sono a piùalto rischio per lo sviluppo di cancro indotto da radon.
    38. 38. In Italia è stata effettuata una indagine dal Servizio SanitarioNazionale sulla esposizione al radon nelle abitazioni. Il valore dellaconcentrazione media è risultato: 3 75 Bq/mTale valore è relativamente elevato rispetto alla media mondialevalutata intorno a 40 Bq/m3 . Nella tabella si possono confrontare leconcentrazioni medie riscontrate in alcuni Paesi in cui il problema èstato affrontato seriamente dai governi con leggi e raccomandazioni Media Valore di riferimento Stati Uniti 46 150 Inghilterra 20 200 Svezia 108 400 Svizzera 70 400 Mondo circa 40
    39. 39. P ogni anno più di 200 personemuoiono per avvelenamento da CO e più di 5000 sono gli intossicati.P CO causa avvelenamentiaccidentali più di qualunque altro composto chimico.
    40. 40. P E’ completamente irriconoscibile dai sensiumani.P E’ ALTAMENTE TOSSICO.P E’ la causa principale di avvelenamentoaccidentale.P L’Inadeguata ventilazione è la principalecausa di avvelenamento da CO.
    41. 41. Poichè CO è INCOLORE, INODORE, e INSAPORE è virtualmenteimpossibile essere messi in allarme dalla sua presenza.Il più efficace, e spesso l’unico modoper sapere se CO è presente è esserein possesso di un sensore specifico.
    42. 42. CO può agire rapidamente ad alteconcentrazioni, o lentamente nell’arco di lunghi periodi di tempo. Occorrono parecchie ore per rimuovere CO dal corpo, concentrazioni crescenti causano cefalea, nausea, fino al coma e alla morte.
    43. 43. COME AGISCE CO SUL CORPO UMANO. Quando inaliamo ossigeno, esso si combinacon l’emoglobina a formare ossiemoglobina,che viene quindi trasportata alle cellule delcorpo a sostenere la vita.
    44. 44. C Quando si inala CO esso si combina con l’emoglobina a formare carbossiemoglobina. Una volta combinata, l’emoglobina non è piùdisponibile per il trasporto dell’ossigeno. Il corpo viene così deprivato dell’ossigeno necessario alla vita. Il legame chimico delCO per l’emoglobina è 200 volte più forte del legame dell’ossigeno. Ciò rende altresì difficile eliminare CO dal sangue.
    45. 45. C Pertanto, CO inibisce la capacità delsangue di trasportare ossigeno ai tessuticorporei. Ciò include organi vitali come il cuore e il cervello.C L’emivita della carbossiemoglobina èdi circa 5 ore, ciò vuol dire che occorrono circa 5 ore perchè il suo livello nel sangue si riduca alla metà del livello raggiunto al termine dell’esposizione.
    46. 46. - Cattiva manutenzione di fornaci, caldaie, apparecchi a combustione. - Caminetti. - Fumo di sigaretta. - Scarichi di automobili. - Canne fumarie sporche o intasate. - Motori a gas- OVUNQUE vi sia combustione
    47. 47. CO si produce per l’incompletacombustione dei combustibili. In pratica, qualunque cosa venga bruciata per il riscaldamento o per la propulsione: - Kerosene - Gas Naturali - Propano - Butano - Legna, carta, carbone
    48. 48. Meno efficiente è la P combustione, più CO viene rilasciato.P E’ indispensabile, pertanto, una regolare revisione delle apparecchiature a combustione.
    49. 49. PSistema nervoso, cervello, cuore e polmoni divengono ossigeno deprivati. P Sintomi come cefalea, astenia, nausea si realizzano con saturazioni di CO del 10-30%.P Dal 30 al 50% si producono grave cefalea, nausea, aumento della frequenza cardiaca e respiratoria, possibile morte. P Più del 50%: perdita di coscienza, convulsioni, coma e morte.
    50. 50. Esposizione cronica a COassociata a mortalitàcardiovascolare:addetti ai ponti e tunnel diNYC
    51. 51. CO: effetti dell’esposizione a lungo termine SMRs (Standardized mortality ratios) per morte da malattiacardiovascolare di addetti a ponti (bassa esposizione a CO) e tunnel (alta) in NYC: Durata dell’impiego <10 anni >10 anni Totale Addetti ai 0.87 0.81 0.85 ponti (0.70-1.07) (0.56-1.15) (0.71-1.02) Addetti ai 1.07 1.88 1.35 tunnel (0.77-1.44) (1.36-2.56) (1.09-1.68) Stern FB et al: Heart disease mortality among bridge and tunnel officers exposed to carbon monoxide. Am. J Epidemiol. 1988; 128: 1276-1288

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