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Diabete Diabete Presentation Transcript

  • DIABETE
      • LE CELLULE DELL’ORGANISMO
      • HANNO BISOGNO DI ENERGIA PER SVOLGERE LE PROPRIE FUNZIONI
      • L’ENERGIA VIENE RICAVATA DA FONTI
      • DIVERSE: IL GLUCOSIO,PRINCIPALE CARBURANTE USATO PER PRODURRE ENERGIA
  • DIABETE
    • DAL SANGUE IL GLUCOSIO VIENE VEICOLATO A TUTTE LE CELLULE DELL’ORGANISMO
    • NELLE CELLULE DEL CERVELLO E NEI GLOBULI ROSSI DEL SANGUE IL GLUCOSIO PUO’ESSERE UTILIZZATO
    • DIRETTAMENTE,PENETRANDO LIBERA
    • MENTE ATTRAVERSO LA PARETE DELLA CELLULA
  • DIABETE
    • PER ESSERE UTILIZZATO DA ALTRE CELLULE,PER ESEMPIO QUELLE DEI MUSCOLI E DEL TESSUTO ADIPOSO
    • E’NECESSARIA LA PRESENZA DELL’ORMONE INSULINA.
  • DIABETE
    • L ’INSULINA FA DIMINUIRE LA GLICEMIA CON TRE MECCANISMI:
    • FA PENETRARE ED ACCUMULARE IL GLUCOSIO NELLE CELLULE
    • FA UTILIZZARE GLI AMINOACIDI PER LA COSTRUZIONE DELLE PROTEINE
    • STIMOLA IL DEPOSITO DEI GRASSI
  • DIABETE
    • PER AGIRE L’INSULINA SI LEGA A SPECIALI PUNTI DI AGGANCIO
    • RECETTORI, POSTI SULLA PARETE
    • DELLE CELLULE.
  • DIABETE
    • L’ALTRO ORMONE PRODOTTO NELLE
    • ISOLE DEL LANGHERANS E’IL GLUCAGONE.
    • HA UN EFFETTO RAPIDO E STIMOLA
    • LA LIBERAZIONE DEL GLUCOSIO DAL FEGATO.IL GLUCAGONE FA SCOMPORRE IL GLICOGENO,DEPOSITATO NELLE CELLULE,IN GLUCOSIO,PROCESSO CHIAMATO GLICOGENOLISI
  • DIABETE
    • IL GLUCAGONE FA PARTE DEL GRUPPO DEGLI ORMONI CHE FANNO
    • AUMENTARE LA GLICEMIA,QUALI
    • L’ ADRENALINA,IL CORTISOLO,
    • L’ORMONE DELLA CRESCITA, DETTI
    • ANCHE ORMONI IPERGLICEMIZZANTI O AD ATTIVITA’CONTROINSULARE
  • DIABETE
    • IL GLUCOSIO ASSUNTO CON GLI ALI
    • MENTI VERRA’SUBITO UTILIZZATO
    • PER PRODURRE ENERGIA ED IN PARTE DEPOSITATO NEL FEGATO E NEI MUSCOLI IN FORMA DI GLICOGENO.DURANTE I PASTI,L’AU-
    • MENTO DELLA GLICEMIA STIMOLA IL
    • PANCREAS A PRODURRE INSULINA
  • DIABETE
    • DURANTE IL DIGIUNO LA GLICEMIA E’
    • MANTENUTA ENTRO I LIVELLI NORMALI CON DUE MECCANISMI:
    • Il FEGATO LIBERA IL GLUCOSIO DALLE
    • PROPRIE SCORTE DI GLICOGENO E
    • A PARTIRE DAI GRASSI E DA ALCUNI AMINOACIDI.
  • DIABETE
    • PER CONSENTIRE AL FEGATO DI IMMETTERE GLUCOSIO NEL SANGUE
    • IL PANCREAS RIDUCE LA PRODUZIO-
    • NE D’INSULINA AUMENTA LA PRODUZIONE DEGLI ORMONI IPERGLICEMIZZANTI GLUCAGONE ED ALTRI,CHE STIMOLANO LA SCOMPOSIZIONE DEL GLICOGENO IN GLUCOSIO E LA NUOVA SINTESI DI GLUCOSIO DA PROTEINE E GRASSI.
  • DIABETE
    • DURANTE I PASTI LA PRODUZIONE DI INSULINA VIENE STIMOLATA ED AUMENTA NEL SANGUE PER DUE-TRE
    • ORE,NELL’INTERVALLO TRA I PASTI
    • E DURANTE LA NOTTE L’INSULINA
    • CONTINUA AD ESSERE PRODOTTA
    • DAL PANCREAS(PRODUZIONE BASALE)
  • DIABETE
    • I LIVELLI DI INSULINA NEL SANGUE DUNQUE SONO CARATTERIZZATI
    • DA UNA LINEA PIU’O MENO PIATTA
    • INDICANTE LA COSIDDETTA PRODU-
    • ZIONE BASALE, TRA PASTI E DURANTE LA NOTTE,E DA PICCHI DI INCREZIONE IN RELAZIONE CON I PASTI
    • .
  • DIABETE
    • SI DEFINISCE DIABETE MELLITO LA
    • CONDIZIONE IN CUI SI HA UN AUMEN-
    • TO DELLA GLICEMIA.
    • IL GLUCOSIO AUMENTA NEL SANGUE
    • QUANDO LE CELLULE DELL’ORGANI-
    • SMO NON SONO IN GRADO DI UTILIZ-
    • ZARLO 1)PER INSUFFICIENTE PRODUZIONE DI INSULINA 2)MINORE EFFICACIA DELL’AZIONE DELL’INSULINA.
  • DIABETE
    • SI CONOSCONO VARI TIPI DI DIABETE
    • MELLITO,MA LE DUE FORME PIU’FRE-
    • QUENTI SONO:
    • DIABETE MELLITO TIPO 1
    • DIABETE MELLITO TIPO 2
  • DIABETE
    • DIABETE MELLITO TIPO 1: LE CELLULE BETA DEL PANCREAS PERDONO IN MANIERA IRREVERSIBILE LA CAPACITA’ DI PRODURRE L’INSULINA
    • DIABETE MELLITO TIPO 2 :LE CELLULE BETA PRODUCONO UNA
    • QUANTITA’DI INSULINA NORMALE,MA
    • VI E’UNA MINORE CAPACITA’DI UTILIZ-
    • ZARLA DA PARTE DEI TESSUTI.
  • DIABETE
    • CLASSIFICAZIONE
  • DIABETE
    • PERCHE’CI SI AMMALA DI DIABETE MELLITO
    • 1)NEL DIABETE MELLITO TIPO 1 SI EREDITEREBBE SOLAMENTE LA PREDISPOSIZIONE.
    • 2)NEL DIABETE TIPO 2 LA EREDITARIE-
    • TA’E’PIU’EVIDENTE.TALI CONCLUSIONI
    • VENGONO TRATTE DAGLI STUDI
    • EFFETTUATI SU GEMELLI MONOVULARI IN CUI E’STATA VALUTATA LA CONCORDANZA
    • DELLA COMPARSA DEL DIABETE IN ENTRAMBI I GEMELLI
  • DIABETE
    • NEL DIABETE TIPO1 LE CELLULE BETA VENGONO CONSIDERATE ESTRANEE E PERCIO’DISTRUTTE.SI POSSONO FARE VARIE IPOTESI:LA CELLULA BETA SOTTO L’EFFETTO DI UN VIRUS O DI ALTRA SOSTANZA PENETRATA NEL SUO INTERNO,ASSUME UN CODICE ESTRANEO E APPARE AI GLOBULI BIANCHI COME UNA CELLULA ESTRANEA.
    • LE CELLULE SENTINELLE SOTTO L’AZIONE DI UN VIRUS O DI ALTRA SOSTANZA,IMPAZZISCONO PER CUI NON RICONOSCONO PIU’LE CELLULE BETA.
    • NORMALMENTE LE CELLULE-SENTINELLE SONO TENUTE
    • A FRENO DAI LINFOCITI SOPPRESSORI,SE QUESTI ULTIMI PER L’AZIONE DI QUALCHE FORZA ESTRANEA(VIRUS?),NON RIESCONO A TENERE SOTTO CONTROLLO I LINFOCITI KILLER CHE COSI DIVENGONO LIBERI DI AGIRE DISTRUGGENDO LE CELLULE BETA
  • DIABETE
    • DIABETE TIPO 1 AUTOIMMUNITARIO
    • E’ASSOCIATO ALLA PRESENZA DI
    • HLA-B8-DR3 ED UNA FORMA DI VIRUS
    • INDOTTA ASSOCIATO A HLA-B15-DR4
  • DIABETE
    • LA FORMA AUTOIMMUNE ASSOCIATA
    • ALLA PRESENZA HLA-D3 PRESENTA
    • UNA PIU’LUNGA PERSISTENZA DI ANTICORPI ANTI-INSULE E DEI FENOMENI DI IMMUNITA’CELLULO-MEDIATA CONTRO LE INSULE,UNA SCARSA TENDENZA A PRODURRE ANTICORPI ANTI-INSULINA ESOGENAED UN ESORDIO CHE PUO’ AVVE-
    • NIRE IN ETA’ADULTA.
  • DIABETE
    • LE FORME CHE INSORGONO PIU’TARDIVAMENTE POSSONO ESSERE TRATTATE SENZA INSULINA
    • PER UN CERTO PERIODO DI TEMPO
    • FINO A QUANDO CIOE’IL PROCESSO IMMUNITARIO CONTRO LE INSULE
    • NON PORTI ALLA DISTRUZIONE β-CELLULARE E QUINDI INSULINO- DIPENDENZA.
  • DIABETE
    • LA FORMA VIRUS-INDOTTA ASSOCIA-
    • TA AD HLA-DR4 PRESENTA MINORE TENDENZA ALLA FORMAZIONE DI ANTICORPI ANTI-INSULE,HA UNA PIU’ SPICCATA TENDENZA A PRODURRE
    • ANTICORPI ANTI-INSULINA ESOGENA,
    • MA ANCHE ANTICORPI CONTRO L’INSULINA ENDOGENA,PRESENTI PRIMA CHE SI INIZI IL TRATTAMENTO INSULINICO,INSORGE IN ETA’PIU’PRECOCE,PRESENTA VARIAZIONI
    • STAGIONALI E SI RITIENE POSSA ESSERE CAUSATA DA INFEZIONI VIRALI.
  • DIABETE
    • UNA TERZA FORMA ASSOCIATA ALLA CONDIZIONE DI ETEROZIGOSI HLA-DR3-DR4,E’CARATTERIZZATA DA UN’INSORGENZA IN ETA’PRECOCE
    • DA UN PIU’BASSO LIVELLO DI PEPTIDE
    • C
  • DIABETE
    • E’CARATTERIZZATO DA ALTI VALORI DI GLICEMIA A DIGIUNO( IPERGLICE-
    • MIA )ED ELIMINAZIONE DI GLUCOSIO
    • NELLE URINE( GLICOSURIA )CHE COMPARE QUANDO LA GLICEMIA NEL SANGUE SUPERA I 160/180mg/ml(SOGLIA RENALE DEL GLUCOSIO).
  • DIABETE
    • I SINTOMI CLASSICI DI UN DIABETE
    • IN FASE DI SCOMPENSO SONO
    • I PIU COMUNI MENO COMUNI
    • POLIURIA INFEZIONI CUTANEE
    • POLIDIPSIA PRURITO VULVARE
    • POLIFAGIA DIFETTI VISUS
    • DIMAGRIMENTO PARADENTOSI
    • ASTENIA
  • DIABETE
    • POLIURIA :AUMENTO DELLA QUANTITA
    • DI URINE NELLE 24 ORE
    • POLIDIPSIA: SETE INTENSA CON INTRODUZIONI DI GRANDI QUANTITA’
    • DI LIQUIDO CON SECCHEZZA DEL CAVO ORALE E DELLE LABBRA
    • POLIFAGIA: AUMENTO DELL’APPETITO
  • DIABETE
    • PRODUZIONE DEI CORPI CHETONICI:
    • LA MANCANZA DI INSULINA NON CONSENTE ALLE CELLULE DI UTILIZZARE IL GLUCOSIO CIRCOLANTE NEL SANGUE PER LA PRODUZIONE DI ENERGIA.IN QUESTA SITUAZIONE L’ORGANISMO E’COSTRETTO A BRUCIARE I GRASSI DI DEPOSITO,PRODU CENDO DELLE SOSTANZE CHIAMATE CORPI CHETONICI
  • DIABETE
    • CHETONURIA: I CORPI CHETONICI PRODOTTI IN ABBONDANZA VENGONO ELIMINATI CON LE URINE.
    • TUTTO CIO’COMPORTA UNA SINTOMATOLOGIA CARATTERIZZATA DA NAUSEA,VOMITO,DIARREA,RIDUZIO-
    • NE DELL’APPETITO,DOLORI ADDOMI-
    • NALI.
  • DIABETE
    • SE LO STATO DI CHETOSI PERSISTE
    • NON CORRETTO,L’ORGANISMO NON RIESCE A TAMPONARE L’AUMENTO DEI CORPI CHETONICI ED ENTRA IN UNO STATO PIU’GRAVE DI ACIDOSI
    • IN QUESTA CONDIZIONE SI MANIFESTANO I SEGUENTI SINTOMI:
    • ALTERAZIONE DELLA RESPIRAZIONE CON RESPIRO PROFONDO,DIFFICILE E A VOLTE FREQUENTE ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA
    • ALITO ACETONEMICO PER EMISSIONE DI ACETONE ATTRAVERSO IL POLMONE
  • DIABETE MELLITO
    • ALTRI SEGNI IMPORTANTI SONO:
    • DIMAGRIMENTO :DOVUTO IN PARTE ALLA DISIDRATAZIONE,IN PARTE ALL’UTILIZZO DEI GRASSI DI DEPOSITO QUALE FONTE DI ENERGIA
    • CONSEGUENTE ALLA DIFFICOLTA’
    • CHE I TESSUTI HANNO AD UTILIZZARE IL GLUCOSIO PER LA MANCANZA
    • DI INSULINA
  • DIABETE
    • TALI SINTOMI POSSONO COMPARIRE
    • IN MODO ESPLOSIVO ED IN GENERE SI TROVANO IN RAPPORTO CON INFEZIONI,STRESS,
  • DIABETE
    • LUNA DI MIELE ALLA CORREZIONE DELLO SQUILIBRIO ACUTO SEGUE UN PERIODO DEFINITO DI REMISSIONE TRANSITORIA O DI”LUNA DI MIELE”.
    • LA TERAPIA INSULINICA CREA UNA CONDIZIONE DI RIPOSO PER LE CELLULE BETA RESIDUE,CHE RIPRENDONO A PRODURRE UNA CERTA QUANTITA’ DI INSULINA.CIO’
    • CONSENTE UNA RAPIDA RIDUZIONE ED IN ALCUNI CASI SOSPENSIONE DI TERAPIA INSULINICA.LA DURATA DI QUESTA SITUAZIONE E’VARIABILE,DA QUALCHE MESE AD UNO PIU’ANNI.
  • DIABETE
    • MODY:E’UNA FORMA DI DIABETE DELL’ETA’EVOLUTIVA DETERMINATA
    • FONDAMENTALMENTE DA DIFETTI GENETICI DELLA FUNZIONE BETACELLULARE.
  • DIABETE
    • IL MODY E’CARATTERIZZATO DAL PUNTO DI VISTA CLINICO DA:
    • IPERGLICEMIA CHE INSORGE PRIMA DEI 25 ANNI,DA UN ANAMNESI FAMILIARE POSITIVA PER DIABETE O INTOLLERANZA AL GLUCOSIO PER 2 O 3 GENERAZIONI,DA UN DIABETE NON INSULINODIPENDENTE PER ALMENO 5 ANNI DOPO IL SOSPETTO DIAGNOSTICO DI DIABETE,DA ALTERATA SECREZIONE INSULINICA,DA ASSENZA DI CHETOSI GRAVE
  • DIABETE
    • SONO STATE DESCRITTE 5 GENI CHE
    • DETERMINANO DIFETTI DELLA FUN-
    • ZIONE DELLA BETACELLULA.
    • LE FORME PIU’FREQUENTI SONO:
    • DIFETTO DEL GENE CHE CODIFICA PER IL FATTORE NUCLEARE EPATICO
    • 4 α DETTO MODY1,DIFETTO DEL GENE
    • DELLA GLUCOKINASI MODY2,DIFETTO DEL GENE PER IL FATTORE NUCLEARE EPATICO
    • 1 α MODY3,DIFETTO DEL GENE IPF1 (INSULIN
    • PROMOTER FACTOR 1)CARATTERIZZATO DA IPERGLICEMIA,COMPLICANZE MICROVASCOLARI
    • PRECOCI.
  • DIABETE
    • IL DIABETE TIPO 2 ERA PRECEDENTEMENTE DEFINITO DIABETE MELLITO NON INSULINO DIPENDENTE O DIABETE AD INSORGENZA NELL'ADULTO.
    • E'UN TERMINE USATO PER SOGGETTI
    • CHE ABBIANO UN DEFICIT RELATIVO
    • Anziché ASSOLUTO DI INSULINA.
    • LE PERSONE CON QUESTO TIPO DI
    • DIABETE SONO,SPESSO,RESISTENTI
    • ALL'INSULINA
  • DIABETE
    • ALMENO ALL'INIZIO E SPESSO LUNGO TUTTO IL PERCORSO DELLA VITA QUESTI PAZIENTI NON HANNO BISOGNO DEL TRATTAMENTO INSULINICO PER LA SOPRAVVIVENZA-
  • DIABETE
    • QUESTA FORMA DI DIABETE RESTA FREQUENTEMEN NON DIAGNOSTICA
    • TA PER MOLTI ANNI,POICHE'
    • ' L'IPERGLICEMIA NON E'SEVERA AL PUNTO DA DARE SINTOMI EVIDENTI
    • DI DIABETE
  • DIABETE
    • CLASSICAMENTE SI RITIENE CHE,A CAUSA DI FATTORI GENETICI E AMBIENTALI,INIZIALMENTE SI SVILUPPI
    • UNA CONDIZIONE DI INSULINO-RESISTENZA,COMPENSATA PER PERIODI VARIABILI DI TEMPO DA UN AUMENTO DELLA SECREZIONE INSULINICA
  • DIABETE
    • QUANDO LE BETA CELLULE PANCREATICHE NON RIESCONO PIU'
    • A FAR FRONTE ALLE AUMENTATE
    • NECESSITA',LA PRODUZIONE DI INSULINA DIMINUISCE ED IL DIABETE
    • SI EVIDENZIA CLINICAMENTE
  • DIABETE
    • LA MAGGIOR PARTE DEI PAZIENTI
    • CON QUESTA FORMA DI DIABETE
    • E'OBESA E L'OBESITA' IN SE CAUSA O AGGRAVA L'INSULINO-RESISTENZA
  • DIABETE
    • I FATTORI DI RISCHIO DEL DIABETE
    • TIPO 2 SONO:
    • FAMILIARITA'
    • ETA'SUPERIORE AI 45 ANNI
    • INTOLLERANZA AL GLUCOSIO
    • OBESITA'
    • DIABETE GESTAZIONALE
  • DIABETE
    • SINTOMI
    • SETE
    • STANCHEZZA
    • VISTA OFFUSCATA
    • PERDITA DI PESO
    • AUMENTO DEL SENSO DI FAME
    • MONITORAGGIO METABOLICO DEL DIABETE
    • PROFILO GLICEMICO GIORNALIERO
    • (E'INDISPENSABILE PER MONITORARE L'ANDAMENTO DELLE GLICEMIE)
    • GLICOSURIA:INDICA LA PRESENZA DI GLUCOSIO NELLE URINE QUANDO LA GLICEMIA SUPERA LA SOGLIA RENALE
    • >180MG/DL
    • CHETONURIA:INDICA UN INSUFFICIENZA INSULINICA,UNA SITUAZIONE DI DIGIUNO PROTRATTO
    • O UNA DIETA TROPPO POVERA DI CARBOIDRATI
  • DIABETE
    • EMOGLOBINA GLICOSILATA:
    • ESPRIME LA QUALITA'DEL CONTROLLO
    • METABOLICO DEGLI ULTIMI TRE MESI
    • RISERVA β-CELLULARE
    • ATTRAVERSO IL C-PEPTIDE SI VALUTA LA PRODUZIONE ENDOGENA DI INSULINA
  • DIABETE
    • IL PROFILO GLICEMICO GIORNALIERO
    • E'COSTITUITO DA MISURAZIONI ESEGUITE IN VARI MOMENTI DELLA GIORNATA SIA A DIGIUNO CHE DOPO
    • 2 ORE DAI PASTI(NON DEVE SUPERARE I 140MG/DL
  • DIABETE
    • EMOGLOBINA GLICOSILATA:
    • DERIVA DA UNA REAZIONE IRREVERSIBILE NELLA QUALE IL GLU-
    • COSIO VIENE LEGATO ALL'EMOGLOBINA.LA PERCENTUALE DI EMOGLOBINA CHE VIENE GLICOSILATA DIPENDE DALLA CONCENTRAZIONE DI GLUCOSIO A CUI IL GLOBULO ROSSO VIENE ESPOSTO
    • E DALL'ETA'DEL GLOBULO ROSSO
  • DIABETE
    • L'EMOGLOBINA GLICOSILATA RIMANE IN TALE FORMA PER TUTTA LA VITA
    • DEL GLOBULO ROSSO.
    • LA GLICOSILAZIONE E'PIUTTOSTO LENTA E LA CONCENTRAZIONE DI
    • EMOGLOBINA GLICOSILATA NON VARIA
    • CON LE OSCILLAZIONI GIORNALIERE
    • DELLA GLICEMIA,MA E'UNO SPECCHIO FEDELE DELLA GLICEMIA MEDIA DEI 60
    • GIORNI PRECEDENTI.PERTANTO QUESTO ESAME DEVE ESSERE ESEGUITO OGNI 2-3 MESI.
  • D IABETE
    • HBA1C GRADO DI COMPENSO
    • >10% ALTERATO
    • 9-10% ALTERATO
    • 8-9% ALTERATO
    • 7-8% ALTERATO
    • 6-7% COMPENSO DISCRETO
    • <6% LIVELLO NON DIABETICO
  • DIABETE
    • IPOGLICEMIA
    • UNA RIDUZIONE DELLA CONCENTRAZIONE PLASMATICA DI GLUCOSIO AL DI SOTTO DEL 50-60 MG/DL TALE DA DETERMINARE L'INSO
    • RGENZA DI SINTOMI CHE REGRADISCONO CON IL RIPRISTINO
    • DEI NORMALI LIVELLI GLICEMICO
  • DIABETE
    • SINTOMI DELLA IPOGLICEMIA:
    • CONFUSIONE MENTALE
    • DIFFICOLTA'APARLARE
    • MALESSERE
    • NAUSEA
    • TREMORI
    • SUDORAZIONE
    • TACHICARDIA
    • COMA
  • DIABETE
    • CHETOACIDOSI
    • E'UNO STATO DI CARENZA ASSOLUTA O RELATIVA DI INSULINA AGGRAVATA
    • DALLA CONSEGUENTE IPERGLICEMIA
    • DISIDRATAZIONE ED ACIDOSI
    • SI CONSIDERA PRESENTE QUANDO LA
    • GLICEMIA E'SUPERIORE A 300MG/DL,SONO PRESENTI CHETONEMIA E CHETONURIA,E'PRESE
    • NTE ACIDOSI(PH <7,3)I BICARBONATI
    • PLASMATIVI<15mEq/L
  • DIABETE
    • NEFROPATIA DIABETICA
    • A LTERAZIONE DELLE DELICATE STRUT
    • TURE FILTRANTI DEL RENE(GLOMERULI E TUBULI RENALI)
    • CHE POSSONO MANIFESTARSI CON
    • LA PERDITA DI EFFICIENZA DELLA FUN
    • ZIONE RENALE.HA UN INCIDENZA CIRCA DEL 30-40%DEI CASI DI DIABETE
  • DIABETE
    • IL GRADO DI PERDITA PROTEICA URINARIA E'UN UTILE PARAMETRO
    • PER VALUTARE LA GRAVITA'DEL DANNO RENALE.
    • SI USA MISURARE LA PERDITA DI ALBUMINA A LIVELLO URINARIO:
    • NORMOALBUMINURIA INFERIORE A
    • 20 MICROGRAMMI/MINUTO
    • MICROALBUMINURIA DA 20 A 200
    • MACROALBUMINURIA OLTRE I 200
  • DIABETE
    • RETINOPATIA
    • E'LA MALATTIA DEGLI OCCHI PIU'FREQUENDE NEI DIABETICI ED E'
    • CAUSATA DA UN DANNO DEI VASI SANGUIGNI DELLA RETINA.E'FREQUENTE NELLE PERSONE AFFETTE DA DIABETE DA MOLTI ANNI.ADA AFFERMA CHE DOPO 15 ANNI IL 97%delle persone curate con insulina ed l'80%delle persone affette da diabete mellitotipo2 soffrono di retinopatia.
  • DIABETE
    • MALATTIE CARDIOVASCOLARI
    • IL DIABETE PUO'DANNEGGIARE I VASI SANGUIGNI(ARTERIE)CHE CIRCONDANO IL CUORE E PORTANO IL SANGUE A TUTTO IL CORPO.POSSONO
    • PROVOCARE INFARTO,ICTUS,IPERTENSIONE,ARTERIOPATIA PERIFERICA.
  • DIABETE
    • MONILIASI ORALE: E'UN INFEZIONE DELLE MUCOSE DELLA BOCCA CHE
    • CAUSA MACCHIE BIANCHE SULLA LINGUA.PUO'CAUSARE GONFIORE
    • E SENSAZIONE DI BRUCIORE IN BOCCA
    • ARSURA CHIAMATA ANCHE XEROSTOMIA CIOE'MANCANZA DI SALIVA CHE RENDE PIU'COMPLICATO MANGIARE,PARLARE,CAUSA ALITO PE
    • SANTE,GUSTO CATTIVO,AUMENTO DELLE CARIE.
  • DIABETE
    • MALATTIE DELLE GENGIVE
    • UNA GLICEMIA ALTA PUO'COLPIRE I
    • PICCOLI VASI SANGUIGNI RIDUCENDO LA CIRCOLAZIONE DEL SANGUE NEL TESSUTO DELLE GENGIVE.QUESTO FAVORISCE LA MALATTIA DELLE GENGIVE E NE RALLENTA LA GUARIGIONE
  • DIABETE
    • NEUROPATIA :DANNO AL SISTEMA NERVOSO,QUANDO LO ZUCCHERO NEL SANGUE E' MOLTO ALTO SI RECA
    • DANNO ALL'ISOLAMENTO DEI NERVI E CON IL PASSAR DEL TEMPO I NERVI
    • NON SONO PIU'IN GRADO DI MANDARE I VARI SEGNALI A TUTTO IL CORPO
  • DIABETE
    • SINTOMI DELLA NEUROPATIA
    • DOLORE
    • BRUCIORE
    • PUNTURE AI PIEDI
    • INSENSIBILITA'AL DOLORE
    • DIARREA
    • COSTIPAZIONE
    • IMPOTENZA
    • SENSAZIONE DI PIENEZZA APPENA SI INIZIA A MANGIARE
  • DIABETE
    • PIEDE DIABETICO:QUANDO LA NEUROPATIA E L'ARTERIOPATIA DEGLI
    • ARTI INFERIORI COMPROMETTONO
    • LA FUNZIONE E LA STRUTTURA DEL
    • PIEDE.
    • UN GRAVE RISCHIO DI COMPLICAZIONE PER UN PIEDE DIABETICO IN PRESENZA DI UN ULCERA APERTA E'LA INSORGENZA DI
    • INFEZIONE CHE COSTITUISCE LA VERA
    • CAUSA DI UN AMPUTAZIONE
  • DIABETE
    • LA PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE.
    • CONTROLLO GLICEMICO E DELL'EMOGLOBINA GLICOSILATA
    • CONTROLLO DELLA PRESSIONE SANGUIGNA
    • CONTROLLO DEI LIPIDI NEL SANGUE
    • ACCORGIMENTI PREVENTIVI PER
    • OCCHI,RENI E PIEDI
  • DIABETE
    • A CAUSA DELLO SCARSO FUNZIONAMENTO DEI GLOBULI BIANCHI,LE PERSONE AFFETTE DA DIABETE HANNO PIU'DIFFICOLTA'A CURARE LE INFEZIONI DELLA BOCCA
    • IL DIABETE PUO'INOLTRE PORTARE
    • A CONDIZIONI COME L'ARSURA,CHE E'UNA DIMINUZIONE DI SALIVA ED A CONSEGUENTI INFEZIONI ED AUMENTO DELLE CARIE,
    • UN LIVELLO DI ZUCCHERI MOLTO ALTO
    • NELLA SALIVA PUO'ATTIVARE I BATTERI.