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Diabete   Errori Somministr. Insulina
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Diabete Errori Somministr. Insulina

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  • 1. DIABETE
      • LE CELLULE DELL’ORGANISMO
      • HANNO BISOGNO DI ENERGIA PER SVOLGERE LE PROPRIE FUNZIONI
      • L’ENERGIA VIENE RICAVATA DA FONTI
      • DIVERSE:IL GLUCOSIO,PRINCIPALE CARBURANTE USATO PER PRODURRE ENERGIA
  • 2. Classificazione proposta dall'ADA (American Diabetes Association) : Classificazione del Diabete Tipo 1 Caratterizzato dalla distruzione delle betacellule, di solito porta ad una insulino-deficienza assoluta. Ha due forme: Diabete Mellito Immuno-Mediato (Immune-Mediated Diabetes Mellitus): Risulta da una distruzione mediata autoimmune delle beta cellule del pancreas. Diabete Mellito Idiopatico (Idiopathic Diabetes Mellitus): Riferito a forme della malattia che non hanno eziologia conosciuta. Tipo 2 Disturbo di insulino resistenza che usualmente ha una relativa (anziché assoluta) insulino-deficienza. Può variare da un'insulinoresistenza predominante con una insulino-deficienza relativa ad una insulino-deficienza predominante con qualche insulino resistenza. Alterata Omeostasi Glicemica (IGH) Stato metabolico intermedio tra omeostasi glicemica normale e diabete. Fattore di rischio per il diabete e malattie cardivascolari. Alterata Glicemia a Digiuno (IFG: Impaired Fasting Glucose) Glicemia a digiuno superiore alla norma, ma non patologica. Alterata Tolleranza al Glucosio (IGT: Impaired Glucose Tolerance) Glicemia superiore alla norma, ma non patologica, a seguito della somministrazioni di 75grammi di glucosio. Diabete Mellito Gestazionale (GDM) Intolleranza al glucosio in gravidanza. La definizione è rimasta invariata rispetto a prima. Altri tipi specifici
    • Diabete causato da altre eziologie identificabili.
    • Difetti genetici della funzione delle cellule beta (p.e., MODY 1, 2, 3)
    • Difetti gernetici dell'azione dell'insulina
    • Disturbi del pancreas esocrino (p.e., cancro del pancreas, cisti fibrosa, pancreatite)
    • Endocrinopatie (p.e., di Cushing)
    • Indotto da farmaci o agenti chimici (p.e., steroidi)
    • Infezione (p.e., rubella, Coxsackie, CMV)
    • Forme non comuni di diabete immuno-correlato
    • Altre sindromi genetiche
  • 3. Classificazione del Diabete Tipo 1 Caratterizzato dalla distruzione delle betacellule, di solito porta ad una insulino-deficienza assoluta. Ha due forme: Diabete Mellito Immuno-Mediato (Immune-Mediated Diabetes Mellitus): Risulta da una distruzione mediata autoimmune delle beta cellule del pancreas. Diabete Mellito Idiopatico (Idiopathic Diabetes Mellitus): Riferito a forme della malattia che non hanno eziologia conosciuta. Tipo 2 Disturbo di insulino resistenza che usualmente ha una relativa (anziché assoluta) insulino-deficienza. Può variare da un'insulinoresistenza predominante con una insulino-deficienza relativa ad una insulino-deficienza predominante con qualche insulino resistenza. Alterata Omeostasi Glicemica (IGH) Stato metabolico intermedio tra omeostasi glicemica normale e diabete. Fattore di rischio per il diabete e malattie cardivascolari. Alterata Glicemia a Digiuno (IFG: Impaired Fasting Glucose) Glicemia a digiuno superiore alla norma, ma non patologica. Alterata Tolleranza al Glucosio (IGT: Impaired Glucose Tolerance) Glicemia superiore alla norma, ma non patologica, a seguito della somministrazioni di 75grammi di glucosio.
  • 4. Diabete Mellito Gestazionale (GDM) Intolleranza al glucosio in gravidanza. La definizione è rimasta invariata rispetto a prima. Altri tipi specifici
    • Diabete causato da altre eziologie identificabili.
    • Difetti genetici della funzione delle cellule beta (p.e., MODY 1, 2, 3)
    • Difetti gernetici dell'azione dell'insulina
    • Disturbi del pancreas esocrino (p.e., cancro del pancreas, cisti fibrosa, pancreatite)
    • Endocrinopatie (p.e., di Cushing)
    • Indotto da farmaci o agenti chimici (p.e., steroidi)
    • Infezione (p.e., rubella, Coxsackie, CMV)
    • Forme non comuni di diabete immuno-correlato
    • Altre sindromi genetiche
  • 5. DIABETE
    • DAL SANGUE IL GLUCOSIO VIENE VEICOLATO A TUTTE LE CELLULE DELL’ORGANISMO
    • NELLE CELLULE DEL CERVELLO E NEI GLOBULI ROSSI DEL SANGUE IL GLUCOSIO PUO’ESSERE UTILIZZATO
    • DIRETTAMENTE,PENETRANDO LIBERA
    • MENTE ATTRAVERSO LA PARETE DELLA CELLULA
  • 6. DIABETE
    • PER ESSERE UTILIZZATO DA ALTRE CELLULE,PER ESEMPIO QUELLE DEI MUSCOLI E DEL TESSUTO ADIPOSO
    • E’NECESSARIA LA PRESENZA DELL’ORMONE INSULINA.
  • 7. DIABETE
    • L ’INSULINA FA DIMINUIRE LA GLICEMIA CON TRE MECCANISMI:
    • FA PENETRARE ED ACCUMULARE IL GLUCOSIO NELLE CELLULE
    • FA UTILIZZARE GLI AMINOACIDI PER LA COSTRUZIONE DELLE PROTEINE
    • STIMOLA IL DEPOSITO DEI GRASSI
  • 8. DIABETE
    • PER AGIRE L’INSULINA SI LEGA A SPECIALI PUNTI DI AGGANCIO
    • RECETTORI, POSTI SULLA PARETE
    • DELLE CELLULE.
  • 9. DIABETE
    • L’ALTRO ORMONE PRODOTTO NELLE
    • ISOLE DEL LANGHERANS E’IL GLUCAGONE.
    • HA UN EFFETTO RAPIDO E STIMOLA
    • LA LIBERAZIONE DEL GLUCOSIO DAL FEGATO.IL GLUCAGONE FA SCOMPORRE IL GLICOGENO,DEPOSITATO NELLE CELLULE,IN GLUCOSIO,PROCESSO CHIAMATO GLICOGENOLISI
  • 10. DIABETE
    • IL GLUCAGONE FA PARTE DEL GRUPPO DEGLI ORMONI CHE FANNO
    • AUMENTARE LA GLICEMIA,QUALI
    • L’ ADRENALINA,IL CORTISOLO,
    • L’ORMONE DELLA CRESCITA, DETTI
    • ANCHE ORMONI IPERGLICEMIZZANTI O AD ATTIVITA’CONTROINSULARE
  • 11. DIABETE
    • IL GLUCOSIO ASSUNTO CON GLI ALI
    • MENTI VERRA’SUBITO UTILIZZATO
    • PER PRODURRE ENERGIA ED IN PARTE DEPOSITATO NEL FEGATO E NEI MUSCOLI IN FORMA DI GLICOGENO.DURANTE I PASTI,L’AU-
    • MENTO DELLA GLICEMIA STIMOLA IL
    • PANCREAS A PRODURRE INSULINA
  • 12. DIABETE
    • DURANTE IL DIGIUNO LA GLICEMIA E’
    • MANTENUTA ENTRO I LIVELLI NORMALI CON DUE MECCANISMI:
    • Il FEGATO LIBERA IL GLUCOSIO DALLE
    • PROPRIE SCORTE DI GLICOGENO E
    • A PARTIRE DAI GRASSI E DA ALCUNI AMINOACIDI.
  • 13. DIABETE
    • PER CONSENTIRE AL FEGATO DI IMMETTERE GLUCOSIO NEL SANGUE
    • IL PANCREAS RIDUCE LA PRODUZIO-
    • NE D’INSULINA AUMENTA LA PRODUZIONE DEGLI ORMONI IPERGLICEMIZZANTI GLUCAGONE ED ALTRI,CHE STIMOLANO LA SCOMPOSIZIONE DEL GLICOGENO IN GLUCOSIO E LA NUOVA SINTESI DI GLUCOSIO DA PROTEINE E GRASSI.
  • 14. DIABETE
    • DURANTE I PASTI LA PRODUZIONE DI INSULINA VIENE STIMOLATA ED AUMENTA NEL SANGUE PER DUE-TRE
    • ORE,NELL’INTERVALLO TRA I PASTI
    • E DURANTE LA NOTTE L’INSULINA
    • CONTINUA AD ESSERE PRODOTTA
    • DAL PANCREAS(PRODUZIONE BASALE)
  • 15. DIABETE
    • I LIVELLI DI INSULINA NEL SANGUE DUNQUE SONO CARATTERIZZATI
    • DA UNA LINEA PIU’O MENO PIATTA
    • INDICANTE LA COSIDDETTA PRODU-
    • ZIONE BASALE, TRA PASTI E DURANTE LA NOTTE,E DA PICCHI DI INCREZIONE IN RELAZIONE CON I PASTI
    • .
  • 16. DIABETE
    • SI DEFINISCE DIABETE MELLITO LA
    • CONDIZIONE IN CUI SI HA UN AUMEN-
    • TO DELLA GLICEMIA.
    • IL GLUCOSIO AUMENTA NEL SANGUE
    • QUANDO LE CELLULE DELL’ORGANI-
    • SMO NON SONO IN GRADO DI UTILIZ-
    • ZARLO 1)PER INSUFFICIENTE PRODUZIONE DI INSULINA 2)MINORE EFFICACIA DELL’AZIONE DELL’INSULINA.
  • 17. DIABETE
    • SI CONOSCONO VARI TIPI DI DIABETE
    • MELLITO,MA LE DUE FORME PIU’FRE-
    • QUENTI SONO:
    • DIABETE MELLITO TIPO 1
    • DIABETE MELLITO TIPO 2
  • 18. DIABETE
    • DIABETE MELLITO TIPO 1: LE CELLULE BETA DEL PANCREAS PERDONO IN MANIERA IRREVERSIBILE LA CAPACITA’ DI PRODURRE L’INSULINA
    • DIABETE MELLITO TIPO 2 :LE CELLULE BETA PRODUCONO UNA
    • QUANTITA’DI INSULINA NORMALE,MA
    • VI E’UNA MINORE CAPACITA’DI UTILIZ-
    • ZARLA DA PARTE DEI TESSUTI.
  • 19. DIABETE
    • CLASSIFICAZIONE
  • 20. DIABETE
    • PERCHE’CI SI AMMALA DI DIABETE MELLITO
    • 1)NEL DIABETE MELLITO TIPO 1 SI EREDITEREBBE SOLAMENTE LA PREDISPOSIZIONE.
    • 2)NEL DIABETE TIPO 2 LA EREDITARIE-
    • TA’E’PIU’EVIDENTE.TALI CONCLUSIONI
    • VENGONO TRATTE DAGLI STUDI
    • EFFETTUATI SU GEMELLI MONOVULARI IN CUI E’STATA VALUTATA LA CONCORDANZA
    • DELLA COMPARSA DEL DIABETE IN ENTRAMBI I GEMELLI
  • 21. DIABETE
    • NEL DIABETE TIPO1 LE CELLULE BETA VENGONO CONSIDERATE ESTRANEE E PERCIO’DISTRUTTE.SI POSSONO FARE VARIE IPOTESI:LA CELLULA BETA SOTTO L’EFFETTO DI UN VIRUS O DI ALTRA SOSTANZA PENETRATA NEL SUO INTERNO,ASSUME UN CODICE ESTRANEO E APPARE AI GLOBULI BIANCHI COME UNA CELLULA ESTRANEA.
    • LE CELLULE SENTINELLE SOTTO L’AZIONE DI UN VIRUS O DI ALTRA SOSTANZA,IMPAZZISCONO PER CUI NON RICONOSCONO PIU’LE CELLULE BETA.
    • NORMALMENTE LE CELLULE-SENTINELLE SONO TENUTE
    • A FRENO DAI LINFOCITI SOPPRESSORI,SE QUESTI ULTIMI PER L’AZIONE DI QUALCHE FORZA ESTRANEA(VIRUS?),NON RIESCONO A TENERE SOTTO CONTROLLO I LINFOCITI KILLER CHE COSI DIVENGONO LIBERI DI AGIRE DISTRUGGENDO LE CELLULE BETA
  • 22. DIABETE
    • DIABETE TIPO 1 AUTOIMMUNITARIO
    • E’ASSOCIATO ALLA PRESENZA DI
    • HLA-B8-DR3 ED UNA FORMA DI VIRUS
    • INDOTTA ASSOCIATO A HLA-B15-DR4
  • 23. DIABETE
    • LA FORMA AUTOIMMUNE ASSOCIATA
    • ALLA PRESENZA HLA-D3 PRESENTA
    • UNA PIU’LUNGA PERSISTENZA DI ANTICORPI ANTI-INSULE E DEI FENOMENI DI IMMUNITA’CELLULO-MEDIATA CONTRO LE INSULE,UNA SCARSA TENDENZA A PRODURRE ANTICORPI ANTI-INSULINA ESOGENAED UN ESORDIO CHE PUO’ AVVE-
    • NIRE IN ETA’ADULTA.
  • 24. DIABETE
    • LE FORME CHE INSORGONO PIU’TARDIVAMENTE POSSONO ESSERE TRATTATE SENZA INSULINA
    • PER UN CERTO PERIODO DI TEMPO
    • FINO A QUANDO CIOE’IL PROCESSO IMMUNITARIO CONTRO LE INSULE
    • NON PORTI ALLA DISTRUZIONE β-CELLULARE E QUINDI INSULINO- DIPENDENZA.
  • 25. DIABETE
    • LA FORMA VIRUS-INDOTTA ASSOCIA-
    • TA AD HLA-DR4 PRESENTA MINORE TENDENZA ALLA FORMAZIONE DI ANTICORPI ANTI-INSULE,HA UNA PIU’ SPICCATA TENDENZA A PRODURRE
    • ANTICORPI ANTI-INSULINA ESOGENA,
    • MA ANCHE ANTICORPI CONTRO L’INSULINA ENDOGENA,PRESENTI PRIMA CHE SI INIZI IL TRATTAMENTO INSULINICO,INSORGE IN ETA’PIU’PRECOCE,PRESENTA VARIAZIONI
    • STAGIONALI E SI RITIENE POSSA ESSERE CAUSATA DA INFEZIONI VIRALI.
  • 26. DIABETE
    • UNA TERZA FORMA ASSOCIATA ALLA CONDIZIONE DI ETEROZIGOSI HLA-DR3-DR4,E’CARATTERIZZATA DA UN’INSORGENZA IN ETA’PRECOCE
    • DA UN PIU’BASSO LIVELLO DI PEPTIDE
    • C
  • 27. DIABETE
    • E’CARATTERIZZATO DA ALTI VALORI DI GLICEMIA A DIGIUNO( IPERGLICE-
    • MIA )ED ELIMINAZIONE DI GLUCOSIO
    • NELLE URINE( GLICOSURIA )CHE COMPARE QUANDO LA GLICEMIA NEL SANGUE SUPERA I 160/180mg/ml(SOGLIA RENALE DEL GLUCOSIO).
  • 28. DIABETE
    • I SINTOMI CLASSICI DI UN DIABETE
    • IN FASE DI SCOMPENSO SONO
    • I PIU COMUNI MENO COMUNI
    • POLIURIA INFEZIONI CUTANEE
    • POLIDIPSIA PRURITO VULVARE
    • POLIFAGIA DIFETTI VISUS
    • DIMAGRIMENTO PARADENTOSI
    • ASTENIA
  • 29. DIABETE
    • POLIURIA :AUMENTO DELLA QUANTITA
    • DI URINE NELLE 24 ORE
    • POLIDIPSIA: SETE INTENSA CON INTRODUZIONI DI GRANDI QUANTITA’
    • DI LIQUIDO CON SECCHEZZA DEL CAVO ORALE E DELLE LABBRA
    • POLIFAGIA: AUMENTO DELL’APPETITO
  • 30. DIABETE
    • PRODUZIONE DEI CORPI CHETONICI:
    • LA MANCANZA DI INSULINA NON CONSENTE ALLE CELLULE DI UTILIZZARE IL GLUCOSIO CIRCOLANTE NEL SANGUE PER LA PRODUZIONE DI ENERGIA.IN QUESTA SITUAZIONE L’ORGANISMO E’COSTRETTO A BRUCIARE I GRASSI DI DEPOSITO,PRODU CENDO DELLE SOSTANZE CHIAMATE CORPI CHETONICI
  • 31. DIABETE
    • CHETONURIA: I CORPI CHETONICI PRODOTTI IN ABBONDANZA VENGONO ELIMINATI CON LE URINE.
    • TUTTO CIO’COMPORTA UNA SINTOMATOLOGIA CARATTERIZZATA DA NAUSEA,VOMITO,DIARREA,RIDUZIO-
    • NE DELL’APPETITO,DOLORI ADDOMI-
    • NALI.
  • 32. DIABETE
    • SE LO STATO DI CHETOSI PERSISTE
    • NON CORRETTO,L’ORGANISMO NON RIESCE A TAMPONARE L’AUMENTO DEI CORPI CHETONICI ED ENTRA IN UNO STATO PIU’GRAVE DI ACIDOSI
    • IN QUESTA CONDIZIONE SI MANIFESTANO I SEGUENTI SINTOMI:
    • ALTERAZIONE DELLA RESPIRAZIONE CON RESPIRO PROFONDO,DIFFICILE E A VOLTE FREQUENTE ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA
    • ALITO ACETONEMICO PER EMISSIONE DI ACETONE ATTRAVERSO IL POLMONE
  • 33. DIABETE MELLITO
    • ALTRI SEGNI IMPORTANTI SONO:
    • DIMAGRIMENTO :DOVUTO IN PARTE ALLA DISIDRATAZIONE,IN PARTE ALL’UTILIZZO DEI GRASSI DI DEPOSITO QUALE FONTE DI ENERGIA
    • CONSEGUENTE ALLA DIFFICOLTA’
    • CHE I TESSUTI HANNO AD UTILIZZARE IL GLUCOSIO PER LA MANCANZA
    • DI INSULINA
  • 34. DIABETE
    • TALI SINTOMI POSSONO COMPARIRE
    • IN MODO ESPLOSIVO ED IN GENERE SI TROVANO IN RAPPORTO CON INFEZIONI,STRESS,
  • 35. DIABETE
    • LUNA DI MIELE ALLA CORREZIONE DELLO SQUILIBRIO ACUTO SEGUE UN PERIODO DEFINITO DI REMISSIONE TRANSITORIA O DI”LUNA DI MIELE”.
    • LA TERAPIA INSULINICA CREA UNA CONDIZIONE DI RIPOSO PER LE CELLULE BETA RESIDUE,CHE RIPRENDONO A PRODURRE UNA CERTA QUANTITA’ DI INSULINA.CIO’
    • CONSENTE UNA RAPIDA RIDUZIONE ED IN ALCUNI CASI SOSPENSIONE DI TERAPIA INSULINICA.LA DURATA DI QUESTA SITUAZIONE E’VARIABILE,DA QUALCHE MESE AD UNO PIU’ANNI.
  • 36. DIABETE
    • MODY:E’UNA FORMA DI DIABETE DELL’ETA’EVOLUTIVA DETERMINATA
    • FONDAMENTALMENTE DA DIFETTI GENETICI DELLA FUNZIONE BETACELLULARE.
  • 37. DIABETE
    • IL MODY E’CARATTERIZZATO DAL PUNTO DI VISTA CLINICO DA:
    • IPERGLICEMIA CHE INSORGE PRIMA DEI 25 ANNI,DA UN ANAMNESI FAMILIARE POSITIVA PER DIABETE O INTOLLERANZA AL GLUCOSIO PER 2 O 3 GENERAZIONI,DA UN DIABETE NON INSULINODIPENDENTE PER ALMENO 5 ANNI DOPO IL SOSPETTO DIAGNOSTICO DI DIABETE,DA ALTERATA SECREZIONE INSULINICA,DA ASSENZA DI CHETOSI GRAVE
  • 38. DIABETE
    • SONO STATE DESCRITTE 5 GENI CHE
    • DETERMINANO DIFETTI DELLA FUN-
    • ZIONE DELLA BETACELLULA.
    • LE FORME PIU’FREQUENTI SONO:
    • DIFETTO DEL GENE CHE CODIFICA PER IL FATTORE NUCLEARE EPATICO
    • 4 α DETTO MODY1,DIFETTO DEL GENE
    • DELLA GLUCOKINASI MODY2,DIFETTO DEL GENE PER IL FATTORE NUCLEARE EPATICO
    • 1 α MODY3,DIFETTO DEL GENE IPF1 (INSULIN
    • PROMOTER FACTOR 1)CARATTERIZZATO DA IPERGLICEMIA,COMPLICANZE MICROVASCOLARI
    • PRECOCI.
  • 39. DIABETE
    • IL DIABETE TIPO 2 ERA PRECEDENTEMENTE DEFINITO DIABETE MELLITO NON INSULINO DIPENDENTE O DIABETE AD INSORGENZA NELL'ADULTO.
    • E'UN TERMINE USATO PER SOGGETTI
    • CHE ABBIANO UN DEFICIT RELATIVO
    • Anziché ASSOLUTO DI INSULINA.
    • LE PERSONE CON QUESTO TIPO DI
    • DIABETE SONO,SPESSO,RESISTENTI
    • ALL'INSULINA
  • 40. DIABETE
    • ALMENO ALL'INIZIO E SPESSO LUNGO TUTTO IL PERCORSO DELLA VITA QUESTI PAZIENTI NON HANNO BISOGNO DEL TRATTAMENTO INSULINICO PER LA SOPRAVVIVENZA-
  • 41. DIABETE
    • QUESTA FORMA DI DIABETE RESTA FREQUENTEMEN NON DIAGNOSTICA
    • TA PER MOLTI ANNI,POICHE'
    • ' L'IPERGLICEMIA NON E'SEVERA AL PUNTO DA DARE SINTOMI EVIDENTI
    • DI DIABETE
  • 42. DIABETE
    • CLASSICAMENTE SI RITIENE CHE,A CAUSA DI FATTORI GENETICI E AMBIENTALI,INIZIALMENTE SI SVILUPPI
    • UNA CONDIZIONE DI INSULINO-RESISTENZA,COMPENSATA PER PERIODI VARIABILI DI TEMPO DA UN AUMENTO DELLA SECREZIONE INSULINICA
  • 43. DIABETE
    • QUANDO LE BETA CELLULE PANCREATICHE NON RIESCONO PIU'
    • A FAR FRONTE ALLE AUMENTATE
    • NECESSITA',LA PRODUZIONE DI INSULINA DIMINUISCE ED IL DIABETE
    • SI EVIDENZIA CLINICAMENTE
  • 44. DIABETE
    • LA MAGGIOR PARTE DEI PAZIENTI
    • CON QUESTA FORMA DI DIABETE
    • E'OBESA E L'OBESITA' IN SE CAUSA O AGGRAVA L'INSULINO-RESISTENZA
  • 45. DIABETE
    • I FATTORI DI RISCHIO DEL DIABETE
    • TIPO 2 SONO:
    • FAMILIARITA'
    • ETA'SUPERIORE AI 45 ANNI
    • INTOLLERANZA AL GLUCOSIO
    • OBESITA'
    • DIABETE GESTAZIONALE
  • 46. DIABETE
    • SINTOMI
    • SETE
    • STANCHEZZA
    • VISTA OFFUSCATA
    • PERDITA DI PESO
    • AUMENTO DEL SENSO DI FAME
  • 47.
    • MONITORAGGIO METABOLICO DEL DIABETE
    • PROFILO GLICEMICO GIORNALIERO
    • (E'INDISPENSABILE PER MONITORARE L'ANDAMENTO DELLE GLICEMIE)
    • GLICOSURIA:INDICA LA PRESENZA DI GLUCOSIO NELLE URINE QUANDO LA GLICEMIA SUPERA LA SOGLIA RENALE
    • >180MG/DL
    • CHETONURIA:INDICA UN INSUFFICIENZA INSULINICA,UNA SITUAZIONE DI DIGIUNO PROTRATTO
    • O UNA DIETA TROPPO POVERA DI CARBOIDRATI
  • 48. DIABETE
    • EMOGLOBINA GLICOSILATA:
    • ESPRIME LA QUALITA'DEL CONTROLLO
    • METABOLICO DEGLI ULTIMI TRE MESI
    • RISERVA β-CELLULARE
    • ATTRAVERSO IL C-PEPTIDE SI VALUTA LA PRODUZIONE ENDOGENA DI INSULINA
  • 49. DIABETE
    • IL PROFILO GLICEMICO GIORNALIERO
    • E'COSTITUITO DA MISURAZIONI ESEGUITE IN VARI MOMENTI DELLA GIORNATA SIA A DIGIUNO CHE DOPO
    • 2 ORE DAI PASTI(NON DEVE SUPERARE I 140MG/DL
  • 50. DIABETE
    • EMOGLOBINA GLICOSILATA:
    • DERIVA DA UNA REAZIONE IRREVERSIBILE NELLA QUALE IL GLU-
    • COSIO VIENE LEGATO ALL'EMOGLOBINA.LA PERCENTUALE DI EMOGLOBINA CHE VIENE GLICOSILATA DIPENDE DALLA CONCENTRAZIONE DI GLUCOSIO A CUI IL GLOBULO ROSSO VIENE ESPOSTO
    • E DALL'ETA'DEL GLOBULO ROSSO
  • 51. DIABETE
    • L'EMOGLOBINA GLICOSILATA RIMANE IN TALE FORMA PER TUTTA LA VITA
    • DEL GLOBULO ROSSO.
    • LA GLICOSILAZIONE E'PIUTTOSTO LENTA E LA CONCENTRAZIONE DI
    • EMOGLOBINA GLICOSILATA NON VARIA
    • CON LE OSCILLAZIONI GIORNALIERE
    • DELLA GLICEMIA,MA E'UNO SPECCHIO FEDELE DELLA GLICEMIA MEDIA DEI 60
    • GIORNI PRECEDENTI.PERTANTO QUESTO ESAME DEVE ESSERE ESEGUITO OGNI 2-3 MESI.
  • 52. DIABETE
    • HBA1C GRADO DI COMPENSO
    • >10% ALTERATO
    • 9-10% ALTERATO
    • 8-9% ALTERATO
    • 7-8% ALTERATO
    • 6-7% COMPENSO DISCRETO
    • <6% LIVELLO NON DIABETICO
  • 53. DIABETE
    • IPOGLICEMIA
    • UNA RIDUZIONE DELLA CONCENTRAZIONE PLASMATICA DI GLUCOSIO AL DI SOTTO DEL 50-60 MG/DL TALE DA DETERMINARE L'INSO
    • RGENZA DI SINTOMI CHE REGRADISCONO CON IL RIPRISTINO
    • DEI NORMALI LIVELLI GLICEMICO
  • 54. DIABETE
    • SINTOMI DELLA IPOGLICEMIA:
    • CONFUSIONE MENTALE
    • DIFFICOLTA'APARLARE
    • MALESSERE
    • NAUSEA
    • TREMORI
    • SUDORAZIONE
    • TACHICARDIA
    • COMA
  • 55. DIABETE
    • CHETOACIDOSI
    • E'UNO STATO DI CARENZA ASSOLUTA O RELATIVA DI INSULINA AGGRAVATA
    • DALLA CONSEGUENTE IPERGLICEMIA
    • DISIDRATAZIONE ED ACIDOSI
    • SI CONSIDERA PRESENTE QUANDO LA
    • GLICEMIA E'SUPERIORE A 300MG/DL,SONO PRESENTI CHETONEMIA E CHETONURIA,E'PRESE
    • NTE ACIDOSI(PH <7,3)I BICARBONATI
    • PLASMATIVI<15mEq/L
  • 56. DIABETE
    • NEFROPATIA DIABETICA
    • ALTERAZIONE DELLE DELICATE STRUT
    • TURE FILTRANTI DEL RENE(GLOMERULI E TUBULI RENALI)
    • CHE POSSONO MANIFESTARSI CON
    • LA PERDITA DI EFFICIENZA DELLA FUN
    • ZIONE RENALE.HA UN INCIDENZA CIRCA DEL 30-40%DEI CASI DI DIABETE
  • 57. DIABETE
    • IL GRADO DI PERDITA PROTEICA URINARIA E'UN UTILE PARAMETRO
    • PER VALUTARE LA GRAVITA'DEL DANNO RENALE.
    • SI USA MISURARE LA PERDITA DI ALBUMINA A LIVELLO URINARIO:
    • NORMOALBUMINURIA INFERIORE A
    • 20 MICROGRAMMI/MINUTO
    • MICROALBUMINURIA DA 20 A 200
    • MACROALBUMINURIA OLTRE I 200
  • 58. DIABETE
    • RETINOPATIA
    • E'LA MALATTIA DEGLI OCCHI PIU'FREQUENDE NEI DIABETICI ED E'
    • CAUSATA DA UN DANNO DEI VASI SANGUIGNI DELLA RETINA.E'FREQUENTE NELLE PERSONE AFFETTE DA DIABETE DA MOLTI ANNI.ADA AFFERMA CHE DOPO 15 ANNI IL 97%delle persone curate con insulina ed l'80%delle persone affette da diabete mellitotipo2 soffrono di retinopatia.
  • 59. DIABETE
    • MALATTIE CARDIOVASCOLARI
    • IL DIABETE PUO'DANNEGGIARE I VASI SANGUIGNI(ARTERIE)CHE CIRCONDANO IL CUORE E PORTANO IL SANGUE A TUTTO IL CORPO.POSSONO
    • PROVOCARE INFARTO,ICTUS,IPERTENSIONE,ARTERIOPATIA PERIFERICA.
  • 60. DIABETE
    • MONILIASI ORALE:E'UN INFEZIONE DELLE MUCOSE DELLA BOCCA CHE
    • CAUSA MACCHIE BIANCHE SULLA LINGUA.PUO'CAUSARE GONFIORE
    • E SENSAZIONE DI BRUCIORE IN BOCCA
    • ARSURA CHIAMATA ANCHE XEROSTOMIA CIOE'MANCANZA DI SALIVA CHE RENDE PIU'COMPLICATO MANGIARE,PARLARE,CAUSA ALITO PE
    • SANTE,GUSTO CATTIVO,AUMENTO DELLE CARIE.
  • 61. DIABETE
    • MALATTIE DELLE GENGIVE
    • UNA GLICEMIA ALTA PUO'COLPIRE I
    • PICCOLI VASI SANGUIGNI RIDUCENDO LA CIRCOLAZIONE DEL SANGUE NEL TESSUTO DELLE GENGIVE.QUESTO FAVORISCE LA MALATTIA DELLE GENGIVE E NE RALLENTA LA GUARIGIONE
  • 62. DIABETE
    • NEUROPATIA:DANNO AL SISTEMA NERVOSO,QUANDO LO ZUCCHERO NEL SANGUE E' MOLTO ALTO SI RECA
    • DANNO ALL'ISOLAMENTO DEI NERVI E CON IL PASSAR DEL TEMPO I NERVI
    • NON SONO PIU'IN GRADO DI MANDARE I VARI SEGNALI A TUTTO IL CORPO
  • 63. DIABETE
    • SINTOMI DELLA NEUROPATIA
    • DOLORE
    • BRUCIORE
    • PUNTURE AI PIEDI
    • INSENSIBILITA'AL DOLORE
    • DIARREA
    • COSTIPAZIONE
    • IMPOTENZA
    • SENSAZIONE DI PIENEZZA APPENA SI INIZIA A MANGIARE
  • 64. DIABETE
    • PIEDE DIABETICO:QUANDO LA NEUROPATIA E L'ARTERIOPATIA DEGLI
    • ARTI INFERIORI COMPROMETTONO
    • LA FUNZIONE E LA STRUTTURA DEL
    • PIEDE.
    • UN GRAVE RISCHIO DI COMPLICAZIONE PER UN PIEDE DIABETICO IN PRESENZA DI UN ULCERA APERTA E'LA INSORGENZA DI
    • INFEZIONE CHE COSTITUISCE LA VERA
    • CAUSA DI UN AMPUTAZIONE
  • 65. DIABETE
    • LA PREVENZIONE DELLE COMPLICANZE.
    • CONTROLLO GLICEMICO E DELL'EMOGLOBINA GLICOSILATA
    • CONTROLLO DELLA PRESSIONE SANGUIGNA
    • CONTROLLO DEI LIPIDI NEL SANGUE
    • ACCORGIMENTI PREVENTIVI PER
    • OCCHI,RENI E PIEDI
  • 66. DIABETE
    • A CAUSA DELLO SCARSO FUNZIONAMENTO DEI GLOBULI BIANCHI,LE PERSONE AFFETTE DA DIABETE HANNO PIU'DIFFICOLTA'A CURARE LE INFEZIONI DELLA BOCCA
    • IL DIABETE PUO'INOLTRE PORTARE
    • A CONDIZIONI COME L'ARSURA,CHE E'UNA DIMINUZIONE DI SALIVA ED A CONSEGUENTI INFEZIONI ED AUMENTO DELLE CARIE,
    • UN LIVELLO DI ZUCCHERI MOLTO ALTO
    • NELLA SALIVA PUO'ATTIVARE I BATTERI.
  • 67. Diabete Mellito
  • 68. Il Diabete Mellito è una sindrome caratteriz-zata dalla presenza di valori di glicemia su- periori a quelli fisiologici e dovuta ad un di- fetto assoluto o relativo della secrezione e/o dell’azione dell’insulina
  • 69. Generalità
  • 70.  Poliuria  Polidipsia  Polifagia  Perdita di peso  Astenia muscolare  Disturbi visivi  Prurito per infezioni genitali Sintomatologia
  • 71.  Diabete Mellito di tipo 1 - immunomediato - idiopatico  Diabete Mellito di tipo 2 - con resistenza insulinica predominante - con difetto secretivo predominante Classificazione (1) (American Diabetes Association 1997)
  • 72. Classificazione (2) (American Diabetes Association 1997)  Altri tipi di Diabete Mellito - difetti genetici della  cellula - malattie del pacnreas esocrino - malattie endocrine - da farmaci o tossici - infezioni virali - altre sindromi genetiche  Diabete Gestazionale
  • 73.  Il diabete di tipo 1 è il risultato di una distru-zione pressochè totale e selettiva delle cellule  insulari, di natura infiammatoria e di origine autoimmunitaria  Ne derivano un difetto assoluto di insulina e la necessità di instaurare una terapia insulini- ca sostitutiva Diabete di tipo 1
  • 74. E’ caratterizzato da:  Esordio abituale dopo i 30/35 anni di età  Obesità presente in oltre l’80% dei casi  Non stretta dipendenza dalla terapia insulinica  Assenza di chetoacidosi Diabete di tipo 2
  • 75.  Acute:  ipolgicemia  chetoacidosi  coma iperosmolare  acidosi lattica  Croniche:  Microvascolari (retinopatia, nefropatia e neuropatia)  Macrovascolari (cardiovascolari, cere- brovascolari e periferiche) Complicanze
  • 76. Terapia
  • 77.  La terapia del diabete di tipo 1 prevede l’impiego esclusivo di insulina  Gli scopi della terapia insulinica sono:  prevenzione della chetoacidosi  prevenzione delle complicanze croniche (micro e macrovascolari)  conseguimento di un normale stile di vita  acidosi lattica  La terapia insulinica si distingue in intensiva e non intensiva Terapia del diabete di tipo 1
  • 78.  Dieta, esercizio fisico e un’adeguata educazione costituiscono i cardini della terapia del diabete di tipo 2.  La terapia farmacologica è indicata quando con la dieta e l’esercizio fisico non è possibile raggiun-gere gli obiettivi glicemici prefissati Terapia del diabete di tipo 2 (a)
  • 79.  Stimolanti la secrezione insulinica - sulfaniluree  Secretagoghi  Insulino sensibilizzanti - biguanidi - Tiazolidinedioni  Inibitori delle  -glicosidasi intestinali  Insulina Terapia del diabete di tipo 2 (b) Farmaci
  • 80. L’Insulina
  • 81.  L’insulina è un ormone prodotto dalle cellule  del pancreas  Regola l’utilizzo del glucosio da parte delle cel- lule dell’organismo  L’azione metabolica si svolge a livello di fega- to, tessuto adiposo e muscolo L’Insulina
  • 82.  Nel 1921, Banting e Best estrassero dal pan- creas di un cane una sostanza dotata di azio- ne ipoglicemizzante: l’insulina  L’insulina è stata la prima proteina la cui se- quenza di aminoacidi sia stata completamen- te determinata  La molecola dell’insulina è composta da 2 catene polipetidiche, catena A e catena B, tra di loro unite tramite due ponti  La sequenza comprende 51 aminoacidi La struttura dell’insulina
  • 83.  Insulina porcina : non più in commercio, diffe- riva da quella umana per un aminoacido  Insulina bovina : non più in commercio, diffe- riva da quella umana per tre aminoacidi  Insulina umana : disponibile, in produzione dagli anni ‘80; non differisce da quella uma- na e viene prodotta con la tecnica del DNA ricombinante - più pura,  Insulina analogo : disponibile, in produzione dal ‘96; differisce dall’umana - miglior farma- cocinetica Le insuline nella storia
  • 84. Tutte le insuline oggi sono da DNA ricombinante  La struttura può essere uguale a quella dell’insulina endogena - UMANE  La struttura può essere diversa da quella dell’insulina endogena - ANALOGHI Le insuline oggi
  • 85.  Ad azione rapida : umane ed analoghi (Aspetto limpido o incolore)  Ad azione intermedia : umane - NPH e lente (Aspetto opalescente)  Ad azione prolungata : umane - ultralente (Aspetto opalescente)  Ad azione bifasica : miscele umane ed analoghi (Aspetto opalescente) Tipologia delle insuline
  • 86. La struttura delle insuline [Lys (B28), Pro (B29)] - Analogo dell’insulina umana [Origine da DNA ricombinante]
  • 87. Perché si è modificata la struttura dell’insulina umana?  Per modificare il tempo di azione : rendere più veloce la dissociazione e quindi migliorare l’assorbimento  Per renderla più fisiologica  Per migliorare la convenienza per i pazienti Gli analoghi
  • 88. Dissociazione delle insuline
  • 89. L’insulinemia dopo iniezione di Regolare e Lispro
  • 90. Tempi di azione delle insuline Inizio Picco Durata Rapide Analogo 15’ 30’-70’ 2 - 5 h Regolare 30’ 1 - 3 h 5 - 7 h Intermedia 1 h 2 - 8 h 18 - 20 h Bifasica 30’ 1 - 8 h 24 h (miscele umane) Analogo 15’ 30 - 70’ 18 - 20 h (miscele analogo)
  • 91. Tempi di somministrazione in relazione ai pasti  L’analogo (rapido o bifasico) è l’unica insulina che deve essere somministrata prima o subito do-po il pasto  La rapida e la bifasica (umane) vanno sommini-strate 30 - 45 minuti prima del pasto
  • 92. Conservazione dell’insulina  Confezioni non iniziate : 2 anni in frigorifero a 4°C  Confezioni in uso : 28 giorni a temperatura ambiente  Confezioni non iniziate : 2 anni in frigorifero a 4°C
  • 93. Conservazione dell’insulina altre indicazioni  Non esporre alla luce  Non congelare e non riscaldare  Mai a temperature di 30°C - 40°C per più di 24 ore
  • 94. Conservazione dell’insulina osservazioni  Se l’insulina è FREDDA : la sospensione è poco omogenea, l’iniezione è dolorosa e l’as-sorbimento è lento  Se l’insulina è CALDA : può verificarsi in- fiammazione nel sito di iniezione, l’assorbi-mento è rapido, possono esserci delle altera- zioni strutturali della molecola del farmaco
  • 95. Regole generali  Insuline ad azione ritardata (premiscelate, in- termedia, lenta/ultralenta) sono sospensioni con un aspetto “ torbido ”. Prima dell’uso occorre ren-dere uniforme la sospensione agitando la cartuc-cia/flacone delicatamente nel palmo della mano.  Ispezionare frequentemente i flaconi e le car- tucce di insulina. Non usarle se questi:  presentano residui galleggianti  presentano particelle bianche aderenti al fondo o ai lati che conferiscano un aspetto “ghiacciato”
  • 96. Tecnica di Iniezione e Zone di Iniezione
  • 97. Tre differenti tipi di iniezione  Sottocutanea  Intramuscolare  Intravenosa Una tecnica non corretta od un uso inappropriato dei tipi di iniezione può comportare seri problemi.
  • 98. Sedi di iniezione  L’iniezione sottocutanea garantisce una diffusione lenta ma costante dell’in-sulina nel sangue circo-lante Muscolo Tessuto sottocutaneo Pelle Grasso
  • 99. Un caso  Un paziente diabetico ha effettuato un’insulina ad azione rapida nelle cosce senza sollevare la plica cutanea e con un ago tradizionale (12,7 mm)  Risultato : l’ago ha attraversato lo strato sotto-cutaneo penetrando nel muscolo comportando un assorbimento dell’insulina molto rapido. Il paziente ha avuto prima un’ipoglicemia ed ap-pena due ore dopo una significativa iperglicemia
  • 100. Cosa si sarebbe dovuto fare?  Sollevare la plica cutanea per essere sicuri che la somministrazione di insulina avvenis-se sottocute
  • 101. Somministrare l’insulina nel modo migliore...  Gli aghi per insulina sono molto sottili (29G*- 30G-31G)  Le iniezioni con gli aghi più lunghi possono pe-netrare nel muscolo a mano che non si sollevi la plica cutanea  Per sollevare la plica correttamente occorre usare 2 o 3 dita G= Gauge ; unità di misura dello spessore degli aghi maggiore è il valore più sottile è l’ago
  • 102. Tecnica del pizzico corretta 1
  • 103. Tecnica del pizzico corretta 2
  • 104. Cosa succede se il paziente si rifiuta di adottare la tecnica del pizzico? Oltre la metà si comporta così  Se si usano aghi da 8 o 12,7 mm l’iniezione dovrebbe essere effettuata a 45°C  Meglio sarebbe usare gli aghi da 5 mm (in questo caso è bene consultare il proprio diabetologo)
  • 105. Senza pizzico
  • 106. Sedi di iniezioni
  • 107. Sedi di iniezioni Addome Cosce Braccia Glutei  La velocità di assorbimento varia a seconda della zona Addome > Braccia > Glutei / Cosce
  • 108. Quali sono le zone preferite per eseguire l’iniezione di insulina  Per insulina ad azione rapida le zone preferite sono: 1 l’addome 2 le cosce 3 il braccio  Per insulina ad azione intermedia o lenta la zona preferita sono i glutei
  • 109. Esistono delle precauzioni speciali per le iniezioni nella coscia?  Le iniezioni nella coscia dovrebbero essere eseguite solo lateralmente. Centralmente sono disposti i vasi ed il nervo femorale che posso-no venire facilmente traumatizzati dall’ago.  Lateralmente il tessuto sottocutaneo è però poco, alcune volte meno di 3 mm  Tutte le iniezioni nella coscia devono quindi essere eseguite pizzicando la pelle
  • 110. Perché il braccio rappresenta la zona meno adatta alle iniezioni?  Come la coscia, in molte persone il braccio presenta degli strati molto sottili di tessuto sottocutaneo.  Quindi per ogni iniezione è richiesta la pizzicatura.  E’ però quasi impossibile eseguire una pizzicatura ed auto-iniettare allo stesso tempo. Per l’iniezione sul braccio è perciò necessario tenere la siringa a 45°C.
  • 111. Perché i glutei sono ideale per l’insulina ad azione intermedia e ad azione prolungata?  L’assorbimento di insulina è relativamente LENTO E PREVEDIBILE. Nei glutei vi è abbondanza di tessuto sottocutaneo an-che nei bambini e negli individui magri. Le iniezioni perciò possono essere eseguite con sicurezza SENZA PIZZICARE sia con ago corto che con standard.
  • 112. RIEPILOGO  Insulina rapida da sola: preferibilmente nell’addome in quanto l’assorbimento è più rapido  Insulina lenta da sola: di sera nelle gambe e nei glu-tei per ottenere un assorbimento più lento e prolungato  Miscele ore AM: nell’addome in quanto è l’azione rapida a dover essere privilegiata  Miscele ore PM: nei glutei e nelle gambe in quanto è l’azione ritardata a dover essere favorita
  • 113. Regole generali per la cura dei punti di iniezione  L’iniezione eseguita a una certa ora (ad esempio prima della colazione) dovrebbe essere praticata sempre nella stessa zona STESSA ORA - STESSA ZONA  Nell’ambito di ciascuna zona si dovrebbe eseguire una U ROTAZIONE OGNI GIORNO spostandosi di circa un cm dal precedente punto di iniezione ed alternando il lato destro/sinistro
  • 114. Sedi iniezione  E’ importante quindi ruotare in continuazione le sedi di iniezione dell’insulina. Se viene scelto l’addome come se-de di iniezione il consiglio è quello di ruotare la sede in punti diversi di un cerchio immaginario intorno all’ombeli-co  Se le iniezioni vengono fatte sempre nello stesso pun-to, possono sorgere problemi come gonfiori, arrossamenti e alterazioni della pelle e del sottocutaneo (lipodistrofie) e di assorbimento
  • 115. I mezzi di somministrazione dell’Insulina
  • 116. Le innovazioni Tecnologiche per la somministrazione dell’insulina  L’evoluzione dei mezzi di somministrazione dell’in-sulina: 1. Le siringhe per insulina 2. Le penne per insulina - le penne ricaricabili - le penne preriempite
  • 117. Le siringhe per insulina a disposizione (1)  Siringa da 1 ml (100 UI)  Siringa da 0,5 ml (50 UI)  Siringa da 0,3 ml (50 UI)
  • 118. Le siringhe per insulina a disposizione (2)  Sono da preferire le siringhe da 0,5 e 0,3 ml presen-tano una minor variabilità nelle dosi erogate rispetto al-le siringhe da 1 ml Misurazioni effettuate sulle dosi di in- sulina aspirate con differenti siringhe da diabetci con età superiore ai 65 anni
  • 119. Le siringhe per insulina: preparazione di un’iniezione (1)  Ruotare tra i palmi delle mani il flacone per ri- mettere l’insulina in sospensione (non necessario per l’insulina ad azione rapida/ultrarapida  Lavarsi le mani  Disinfettare il sito di iniezione e il tappo del fla-cone di insulina  Iniettare nel flacone una quantità di aria uguale alla dose di insulina da prelevare  Aspirare la quantità di insulina desiderata  Eliminare le eventuali bolle d’aria contenute nel- la siringa
  • 120. Le siringhe per insulina: preparazione di un’iniezione (2) Miscelazione estemporanea di 2 tipi diversi di insulina  Iniettare aria nei 2 flaconi  Prelevare sempre per prima l’insulina ad azione rapi-da / ultra-rapida poi quella ad azione prolungata
  • 121. Caratteristiche ideali  Resistenza e leggerezza  Semplicità di caricamento della cartuccia  Facilità di lettura dei numeri  Facilità d’uso  Correzione della dose senza spreco di insulina  Facilità di lettura del dosaggio  Ampio range di dosaggio  Accuratezza della dose selezionata
  • 122. Penne da insulina: Qualità - Sicurezza - Efficacia Terapeutic Goods Administration, Australia, 1996  Studio approfondito di tutte le penne riutilizza-bili ed usa e getta presenti sul mercato CONCLUSIONI ...La chiave dell’uso sicuro ed efficace sta nell’ad-destramento all’uso e nella corretta pressione sul-lo stantuffo...
  • 123. Le penne per insulina ricaricabili  da utilizzare con cartucce / tubofiale  generalmente da 3 ml  con aghi per penna da insulina
  • 124. Uso delle penne per insulina: regole generali (1)  E’ assolutamente fondamentale l’uso strettamente personale della penna  Dopo 1 sola iniezione il 58% delle cartucce ed il 28% degli aghi erano inquinati (materiale biologico quale squame e cellule epiteliali). Ciò ha implicazioni nel riutilizzo degli aghi, nel rischio di infezioni e nel- l’uso ospedaliero di una stessa penna per più pazienti JP. Le Floch, C. Herbreteau, F. Lange, L. Perlemuter; Evidence of non -inert material in needles and cartridges following a single insulin injiection with a pen; Diabetes and Metabolism, 1977
  • 125. Uso delle penne per insulina: regole generali (2)  Cambiare l’ago dopo ogni iniezione  Scelta degli aghi per penna sulla base della loro lunghezza  5 mm: adulti normo peso o sottopeso (BMI <20) bambini  8 mm: tutti i pazienti  12,7 mm: adulti obesi (BMI >27)  Avere sempre in casa 1 flacone / siringa
  • 126. Uso delle penne per insulina: regole generali (3)  Conservazione corretta  Per le insuline intermedia e premix, ruotare e/o oscillare per renderne l’aspetto omogeneo  Controllare il flusso dell’insulina prima di ogni iniezione  Non estrarre l’ago subito dopo l’iniezione (contare fino a 10)
  • 127. NPH: Precauzioni quando si usano le penne - sospensione della miscela  L’ insulina NPH si presenta in cristalli disciolti in un liquido solvente  In condizioni di utilizzo reale se la miscela conte-nuta nella cartuccia di insulina non viene correttamen-te sospesa, prima di ogni iniezione, si possono avere delle serie alterazioni della concentrazione del liquido iniettato e quindi delle dosi non corrette.
  • 128. NPH: cosa hanno evidenziato i ricercatori*  I ricercatori tedeschi hanno scoperto che appena il 9% dei 109 pazienti coinvolti effettuano correttamente la procedura di sospensione  Tale procedura consiste nel ruotare ed agitare la tubofiala per circa 20 volte prima di iniettare la dose  Cosa succede al 91% dei pazienti che non si at-tiene a questa rpocedura? * Studio effettuato in Germania sull’uso della penna da insulina per la somministrazione di NPH
  • 129. ...questo significa in pratica...  L’insulina in cristalli tende a depositarsi per la forza di gravità alla base della fiala, spesso si ottiene un  eccesso di concentrazione quando la cartuccia è nuova  un difetto di concentrazione quando la cartuccia sta per finire  Nel primo caso si rischia l’ipoglicemia e nel secondo l’iperglicemia
  • 130. … ecco la risposta.  Si possono determinare enormi variazioni della concentrazione a causa del deposito dei cristalli di insulina in una sola parte della tubofiala  Rispetto ad un’ideale distribuzione omogenea dei cristalli (100%) si va da concentrazioni minime del 5% fino ad un massimo del 214%  Ben il 65% delle tubofiale esaminate hanno rivelato un livello di concentrazione errato di oltre il 20%
  • 131. … ed ancora.  L’alloggiamento trasparente della cartuccia aiuta a rendersi conto se l’insulina è corretta-mente sospesa
  • 132. Regole generali per l’uso della penna  Prima di ogni iniezione occorre controllare che l’ago non sia intasato espellendo qualche unità di insulina fino a che non si vede la com-parsa di una goccia
  • 133. Regole generali per l’uso della penna  Piccole bolle possono essere presenti all’in-terno delle cartucce. Le bolle devono essere eliminate verificando il flusso in modo analogo a quanto si fa per le siringhe  La presenza comunque di una piccola bolla d’aria nella cartuccia è normale e non compro-mette l’accuratezza della dose  Bolle più grosse si possono formare se non si ha l’accortezza di togliere l’ago dopo l’iniezione
  • 134. Lo spreco dell’insulina quando si adopera la penna*  Quando si usa una tubofiala da 1,5 ml lo spre-co medio è pari al 13,6%  Quando si usa una tubofiala da 3 ml lo spreco medio è pari al 3,6% Practical Diabetes Int 1997; 14:157-158, JM Steel
  • 135. Un rischio  Il riutilizzo degli aghi per penna è spesso ac-compagnato dall’abitudine di portare con sé la penna con l’ago montato su di essa  Ciò crea un passaggio d’aria fra la cartuccia e l’esterno  Conseguenze:  L’aria entra nella cartuccia alterando l’accu-ratezza della dose (BOLLE)  Una parte dell’insulina si disperde tramite l’a-go alterando la concentrazione della dose
  • 136. Gli aghi per la somministrazione dell’Insulina
  • 137. Aghi per penne da insulina  Gli aghi per penna si differenziano in base alla lunghezza e allo spessore (Gauge) dell’ago stesso  La lunghezza può variare da 5 mm a 12,57 mm  Lo spessore varia da 0,25 mm (31G) a 0,36mm  Maggiore è il valore Gauge più sottile è l’ago
  • 138. Dimensioni degli aghi Lo spessore di 0,36 mm delle attuali pareti di un ago da 31 G è pari a 4 globuli bianchi!
  • 139. La tecnologia degli aghi  La geometria della punta è progettata per mi- nimizzare i traumi del tessuto  Gli aghi vengono lubrificati in modo da pene-trare nella pelle senza provocare alcun dolore
  • 140. La tecnologia degli aghi
  • 141. Cosa accade quando gli aghi per insulina vengono riutilizzati (1)?
  • 142. Cosa accade quando gli aghi per insulina vengono riutilizzati (2)?
  • 143. Cosa accade quando gli aghi per insulina vengono riutilizzati (3)?  La punta si assotiglia, si piega e può rompersi rimanendo nel corpo del paziente  Il lubrificante viene rimosso e le iniezioni diven-tano dolorose  I punti di iniezione sono maggiormente trauma-tizzati  L’insulina che rimane all’interno dell’ago può cristallizzare e bloccare il flusso della successiva iniezione Quindi gli aghi vanno utilizzati una sola volta