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  • 1. Pancreas Pancreas endocrinoGli ormoni gastro-intestinali Struttura della proinsulina • α Glucagone 1. Struttura: sintetizzata Come pre-proormone; • β Insulina Le catene peptidiche A & B Legate da ponti S-S • δ Somatostatina A chain COOH NH2 • PP Polipeptide pancreatico 2. Esiste come dimero; La forma cristallina Connecting peptide B chain • G Gastrina Zn-insulina (di 3 dimeri) é La preparazione basica • D1 VIP farmaceutica • EC Serotonina Secrezione insulinica Secrezione insulinica• Stimoli • Inibizione – Glucosio – Glucagone – Mannosio e Ribosio – Somatostatina – Amino Acidi – Alfa-2-Agonisti – Acidi grassi – Beta-agonisti – Stimolazione vagale – Ormoni gastro- intestinali 1
  • 2. Glucose (mg/dl)Glucosio plasmatico e insulina 160 140 120 Glucosio & insulina: Glucose infusionInsulin-glucose forms a feedback 100 profilo delle 24 ore 80pair to maintain plasma glucose 0800 1200 1600 2000 2400 0400homeostasis Plasma glucose 3.0 (pmol/ml) C-peptide 2.2 1.4Plasma insulin response, % 100 0.6 Soggetti normali Insulin (mU/ml) 0600/1000 1400 1800 2200 0200 0600 160 Soggetti obesi 50 120 Plasma insulin 80 40 0 50 100 150 200 250 300 350 400 0 10 20 30 40 0 Plasma glucose (mg/dl) minutes 0800 1200 1600 2000 2400 0400 Ore Recettore dell’insulina Feedback tra insulina e nutrienti Glucosio Amino acidi Ketoacidi Acidi grassi liberi Induce uptake Stimolano metabolismo, accumulo secrezione Insulina Effetti dell’insulina sul fegato Effetti dell’insulina sul muscolo • ▲ Glicogenesi • ▼ Gluconeogenesi • ▲ Sintesi proteica • ▼ Glicogenolisi • ▲ Glicogenesi • ▼ Ketoneogenesi 2
  • 3. Effetti dell’insulina nell’insieme Effetti dell’insulina sugli adipociti • ▲ Trigliceridi • ▼ Acidi grassi liberi Effetto globale Glucosio, acidi grassi liberi Nel plasma Amino acidi, Ketoacidi Effetti del glucagone Omeostasi degli zuccheri GlycogenGlucose Glucose-P Glucose Amino Free fatty acids Pyruvate acids Ketoacids Stimulate Inhibit Effetto globale nel plasma: Glucosio, Ketoacidosi Aminoacidi Acidi grassi liberiLOW Sintomi dell’ipoglicemia HIGH Sintomi dell’iperglicemia• Debolezza o stanchezza • Sete • Sonnolenza eccessiva • Nausea• Tremori • Diuresi frequente • Visione sfocata• Cefalea • Cute secca• Ansia • Fame 3
  • 4. Diagnostica del pancreas endocrino • Glicemia 60-110 mg/dL a digiuno + 30 mg postprandiale • HbA1c 4-6% Hb totale • Insulina 4-18 mU/L • • C-peptide Glucagone 0.5-3 ng/mL 2-20 ng/dL Il Diabete • Corpi chetonici • OGTT 75 g glucosio in 400 ml H2O in 5’ Prelievi a 30, 60, 90, 120 min Glu < 200 mg/dl @ 30’, 60’, 90’ Glu < 140 mg/dl @ 120’ • Glicosuria • Chetonuria DIABETE (dal greco: διαβαινω = passare oltre, poliuria) Il Diabete Sindrome caratterizzataDiabete Mellito (“dolce”)per distinguerlo dal Diabete “Insipido” • Metabolicamente da iperglicemia dovuta a deficit della secrezione e/o dell’azione Malattia cronica caratterizzata da alterazioni del dell’insulina metabolismo glucidico, lipidico e protidico legate a deficit di azione insulinica e individuata da livelli aumentati di glicemia. • Clinicamente da poliuria, polidipsia, Si associa a complicanze metaboliche acute, a perdiat di peso e complicanze macro e complicanze croniche micro- e macrovascolari, ad microvascolari aumentato rischio cardiovascolare. La vita moderna ha vantaggi ma anchePerché ci si ammala di diabete? dei costi… • Le cause specifiche di diabete sono sonosciute –Fattori genetici –Fattori ambientali • Dieta ed obesità • Assenza di esercizio fisico Illustration taken from: Lambert C, Bing C. The Way We Eat Now. Harvard Magazine. May-June, 2004;50. 4
  • 5. … da cui scaturisce il problema Il diabete è una patologia grave! Negli USA, il diabete è: • #1 Causa di CECITA’ • #1 Causa di AMPUTAZIONI • #1 Causa di INSUFFCIENZA RENALE • DUE volte più frequente dell’ATTACCO CARDIACO • TRE volte più frequente del’ISCHEMIA • #3 Causadi MORTE Il problema del diabete: qualche fatto• Almeno 171 milioni di diabetici nel mondo• Ogni anno, almeno 3.2 milioni di morti sono causate dal diabete• Una su 20 morti è attribuibile al diabete; 8700 morti al giorno, sei al minuto• Una su dieci morti fra gli adulti (35-64 anni) è causata dal diabete• In diabetici al di sotto dei 35 anni, 3/4 dei decessi sono causati dal diabete 171 millions of individuals with diabetes in 2000 Aumento della prevalenza del diabete (2000-2010) Modificato da Zimmet P et al. Nature 414, 782: 2001 5
  • 6. Il costo economico del diabete mellito Come il diabete influenza il (ADA cost study - 1992) corpo? • Se lo zucchero introdotto con il cibo non entra nei muscoli e negli organi, dove va? • Lo zucchero aumenta nei vasi sanguigni, danneggiandoli. • I vasi che sono affetti per primi sono i più piccoli. – Vasi di dita ed alluci – Vasi renali Da: Costs of Diabetes in the US in 1992 – Vasi degli occhi - ADA Information Service Center, Alexandria, VA Etereogeneità del diabete e Diabete mellito ed altre forme di alterata necessità di classificazione tolleranza al glucosio (National Diabetes Data Group - 1979) • Esistono molti tipi di diabete mellito Classi cliniche • Si tratta di malattie diverse il cui comune diabete Tipo 1 denominatore è l’ intolleranza al glucosio diabete Tipo 2 • Una nomenclatura coerente è necessaria per altri tipi di diabete mellito consentire studi epidemiologici sulla malattia, intolleranza al glucosio valutarne l impatto sulla comparsa delle diabete gestazionale complicanze, consentire indagini sulla Classi statistiche patogenesi ed identificare appropriate precedente anormalità nella tolleranza al glucosio strategie di trattamento. potenziale anormalità nella tolleranza al glucosio Come funziona l’insulina? Diabete tipo I Cellula Glucosio/Glicemia Cellula Glucosio InsulinaL’insulina è la chiave che permette l’ingresso dello zuccheronelle cellule Senza insulina, il glucosio non entra nelle cellule 6
  • 7. Diabete tipo II Il diabete Tipo I Glucosio • Severa isulinopenia e tendenza alla Cellula chetoacidosi • Dipendenza all’ insulina esogena • Picco d’ insorgenza a 11-12 anni (quasi sempre prima dei 20) • Causato da distruzione della riserva beta- cellulare Insulina • Autoimmunità innescata da fattori genetici ed ambientaliL’insulina non funziona: la chiave non apre… Il diabete tipo II• Forma non meno grave Diabete gestazionale• Rappresenta > 90% di tutte le forme di diabete• Esordio di solito dopo i 30 anni• Spesso associato ad obesità• Prevalenza in forte aumento• Eziologia sconosciuta • Condizione di diminuita tolleranza al glucosio• Patogenesi determinata da fattori genetici ed con primo esordio in gravidanza ambientali• Spesso non insulino deficiente (accompagnato da insulino-resistenza)• Raramente accompagnato da chetoacidosi• Spesso necessita di terapia insulinica Diagnosi di diabete • Sintomi di diabete + Ridotta tolleranza al glucosio occasionale glicemia ≥ 200 mg/dl OPPURE• Condizione caratterizzata da livelli • Glicemia a digiuno (> 8 hrs) ≥ 126 mg/dl glicemici al sopra della norma ma non diagnostici di diabete mellito OPPURE • Glicemia ≥ 200 mg/dl a 2 hr dopo OGTT (75 g glucose) 7
  • 8. Criteri per la diagnosi di diabete: Linee guida del 1997 dell’ADA Gradi di Tolleranza al Glucosio Glicemia (mg/dL) Glicemia GlicemiaStadio del Glicemia OGTT a digiuno 2-hr dopo OGTTcontrollo glicemico A digiuno (a 2-hr) mg/dL mg/dL ≥126 Diabete mellito ≥200 Diabete MellitoNormale <110 <140 ≥100 e <126 Prediabete ≥140 e <200 Prediabete Glucose ToleranceIFG (impaired fasting glucose) 110 – 125 orIGT (impaired glucose tolerance) 140 – 199 <100 Normale <140 NormaleDiabete* ≥126 ≥200*Altro criterio: glicemia ≥ 200 mg/dl (indipendentemente dalla distanza dal pasto) + sintomidi diabete (poliuria, polidipsia, calo ponderale non spiegato) The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 2002;25(suppl):S5 ABC del diabete Valori per l’ABC… • A1C-test : la misurazione dell’emoglobina • A1C-per la maggior parte dei pazienti con glicosilata è espressione dello stato glicemico diabete dovrebbe essere <7 degli ultimi 3 mesi. Un’aumento si associa a • Blood Pressure - <130/80mmHg maggior rischio di complicanze. • Cholesterol (LDL)- < 100 mg/dl nei pazient • Blood Pressure: L’ipertensione arteriosa è con diabete responsabile di patologia cardiaca e si associa a problemi vasali (come la patologia retinica) *I valori ottimali di glicemia dovrebbero essere compresi tra 80-120 a digiuno e 100-140 • Cholesterol: I livelli di colesterolo LDL sono dopo i pasti associati alla formazione delle placche di aterosclerosi Sintomi del diabete Trattamento • Tipo I • Tipo II • Poliuria – Insulina – Insulina • Polidipsia – Ipoglicemizzanti orali • Polifagia • Sulfaniluree • Calo ponderale • Meglitidine • Astenia – Anti-iperglicemici • Alterazioni del • Biguanidi visus • Inibitori della α- glucosidasi • Tiazolidinedione 8
  • 9. Il “miracolo” dell’insulina Autocontrollo della glicemia1922 – Child with type 1 diabetes before and after several months of insulin therapy Diabete tipo 1 (Insulino-dipendente, IDDM) Definizione Diabete tipo I Sindrome cronica che coplisce prevalentemente i soggetti giovani, caratterizzata da iperglicemia, carenza insulinica, dovuta a distruzione delle ß- cellule, e clinicamente da poliuria, polidipsia, perdita di peso ed evoluzione verso la chetoacidosi Diabete tipo 1 Diabete tipo 1 (Insulino-dipendente, IDDM) (Insulino-dipendente, IDDM) Eziopatogenesi Epidemiologia • Fattori genetici • HLA-DR3, HLA-DR4• Europa: 25 casi/100.000 abitanti • HLA-DR2 protettivo• Giappone: <1 caso/100.000 abitanti • Fattori ambientali • Effetti ambientali non noti• Andamento stagionale • Infezioni virali (Coxackie, Epstain-Barr,• Maggiore frequenza in soggetti affetti da tiroidite retrovirus) di Hashimoto, morbo di Addison e/o anemia • Sostanze tossiche (Insetticidi) perniciosa • Sostanze alimentari (olio di merluzzo, ac.• Presenza di anticorpi anti ß-cellule nell’80-90% Grassi poliinsaturi, carne di mtone affumicata, dei pazienti con nuova diagnodi di diabete tipo I latte vaccino) • Immunitá 9
  • 10. Diabete tipo 1 (Insulino-dipendente, IDDM) Diabete mellito tipo I: Storia clinica Manifestazioni cliniche Predisposizione genetica Evento ambientale Di inizio Attivazione immunitaria • Classicamente si presenta in soggetti giovani con storia clinica di poliuria, polifagia, polidipsia e perdiat di peso, da Insorgenza clinica Rid. secrezione insulinica Distruzione ß-cellule circa un mese • Il quadro laboratoristico include glicosuria, ketonuria, iperglicemia ed Remissione Perdita secrezione Malattia acidosi metabolica (luna di miele) insulinica diabetica Diabete mellito tipo I: Diabete mellito tipo I: Manifestazioni cliniche Manifestazioni cliniche • Poliuria • Ictus• La ketoacidosi si osserva come prima manifestazione nel 25% dei bambini • Polidipsia • Alterazioni del visus – Manifestazioni precoci sono: vomito, poliuria e • Calo • Angina o infarto disidratazione ponderale • Infezioni genito- – Nei casi più gravi si riscontra odore di acetone nel respiro • Disidratazione urinarie – Dolore e rigidità addominali possono essere • Coma • Prurito vulvare presenti e mimare appendicite o pancreatite – Possibile evoluzione verso obinubilamento del • Claudicatio sensorio e coma intermittens • Ulcere e gangrena Diabete tipo 2 (non insulino-dipendente, NIDDM) Definizione Diabete tipo II Sindrome cronica dell’età adulta e spesso del soggetto obeso che comprende un gruppo eterogeneo di iperglicemie caratterizzate da insulino-resistenza e sintomatologia più moderata rispetto al tipo 1 10
  • 11. Diabete tipo 2 Epidemiologia Diabete tipo 2 E’ la malattia metabolica più frequente Eziopatogenesi • Fattori genetici • Non HLA • Fattori ambientali • Obesitá • Stile di vita • Dieta occidentaleFattori di rischio per il diabete tipo 2? Patogenesi del diabete tipo 2 Pancreas • Familiarità (parenti di I grado con diabete) Alterata produzione • Obesità (>20% peso ideale o BMI >27 kg/m2 ) di insulina • Età >45 anni • Pregressa condizione di IFG o IGT • Pregressa condizione di diabete gestazionale o feto alla nascita >4 kg • Ipertensione arteriosa (>140/90 mmHg in età Iperglicemia adulta) • Colesterolo HDL <35 mg/dl e/o trigliceridi >250 mg/dl Fegato Aumento produzione Ridotto uptake Muscolo epatica di glucosio di glucosio • Gruppo etnico (Afro-Americani, Ispanici, Indiani Americani) Evoluzione clinica del diabete mellito tipo 2 Storia naturale del diabete tipo 2 Fattori ambientali: Inizio Complicanze Obesitá Iperinsulinemia es: alimentazione del diabete obesità Invalidità inattività fisica MORTE PREDISPOSIZIONE GENETICA Resistenza Iperglicemia all’ insulina Insulino-resistenza Iperglicemia Aterosclerosi Malattie coronariche Ipertensione Retinopatia Cecità Dislipidemia Nefropatia Insufficienza renale Obesità Neuropatia Amputazione Diabete Esaurimento Insulino- ß-cellule dipendente 11
  • 12. Mortalità in pazienti con diabete Diabete tipo 2: approccio terapeutico • La principale causa di morte in pazienti con diabete sono le malattie cardiovascolari • Nei pazienti con diabete vanno trattati i fattori di rischio • Fasi iniziali: dieta ed esercizio fisico cardiovascolare – Dislipidemia • Dieta ed esercizio fisico possono – – Ipertensione Fumo essere comunque di aiuto e vanno – Altri fattori di rischio CV: Lp(a), sempre tentati PAI-1, omocisteina, PCR – Si consiglia l’uso quotidiano di • Ipoglicemizzanti orali aspirina Principali caratteristiche cliniche Tipo 1 Tipo 2Insulina o NormaleEsordio Brusco LentoSintomatologiaChetosi Presente Presente Assente Assenet Complicanze del diabetePeso Ridotto AumentatoEtà all’insorgenza < 35 aa > 35 aaFamiliarità Modesta ImportanteAutoimmunità Presente AssenteTerapia Insulina Dieta, ipoglic. orali Fattori di riscio e complicanze del diabete Complicanze del diabete Sovrappeso Retinopatia ed obesità Complicanze acute Complicanze croniche Neuropatia • Coma chetoacidosico • Macroangiopatia Genetica/ • Coma iperosmolare • Aterosclerosi coronarica Storia familiare non chetoacidosico • Aterosclerosi carotidea Nefropatia • Coma lattoacidosico • Aterosclerosi vasi periferici • Coma ipoglicemico • Microangiopatia Ipertensione • Retinopatia Malattia cardiovascolare • Nefropatia • Neuropatia Diabete gestazionale Amputazioni 12
  • 13. Chetoacidosi Diabetica Chetoacidosi diabetica• L’emergenza endocrina più frequente• Tipica del diabetico tipo 1• Mortalità 4% • Manifestazioni cliniche• Fisiopatologia: deficit assoluto o relativo di – Iperglicemia, pH ematico <7.3, aumento insulina della chetonemia – mancata inibizione gluconeogenesi epatica, ridotta utilizzazione periferica di glucosio => IPERGLICEMIA – Disidratazione, ipotensione, tachicardia, – mancata inibizione lipolisi e avvio degli acidi grassi modificazioni del sensorio fino a stupore alla chetogenesi mitocondriale => CHETOACIDOSI e coma AD ELEVATO ANION GAP • Causa: carenza di insulina – iperglicemia => diuresi osmotica => DISIDRATAZIONE, PERDITA ELETTROLITI Chetoacidosi diabetica Coma chetoacidosico Eziologia Cause precipitanti • Errori terapeutici – mancata o errata somministrazione di insulina, • Infezioni – ipoglicemizzanti orali in diabete tipo 1, – errori dietetici • Omissione trattamento con • Stress insulina – infezioni, – traumi, • Infarto miocardio – accidenti vascolari, • pancreatiti – pancreatite acuta, – ipertiroidismo, • Ictus – gravidanza • Traumi • Esordio di diabete tipo 1 • Interventi chirurgiuci Chetoacidosi Chetoacidosi diabetica Mortalitá Sintomi Segni 12 decessi in una serie di 92 pazienti • Vomito • Tachicardia # decessi • Polidipsia • Ipotensione Infarto del miocardio 4 • Poliuria • Disidratazione Polmoniti 2 • Cute calda e Emorragie GI 2 • Astenia secca Edema polmonare 2 • Perdita di peso • Sensorio Emorragia cerebrale 1 • Dolori obinubilato Insufficienza renale 1 addominali • Iperventilazione Johnson et al. Mayo Clinic Proceedings 55:83, 1980 13
  • 14. Le “complicanze” del diabete Infarti ed emorragie Trattamento della chetoacidosi diabetica cerebrali Retinopatia cataratta 1. Corregere l’acidosi e riportare l’equilibrio glaucoma metabolico Infarto cardiaco Aterosclerosi 2. Reidratare il paziente e compensare la perdita elettrolitica Nefropatia 3. Prevenire le cause ed eventuali fattori Arteriopatie precipitanti periferiche Gangrena Neuropatia Infezioni Complicanze a lungo termine Complicanze croniche del del Diabete Mellito diabete 5a come causa di morte 1a causa di Aspettativa di vita ridotta insufficienza da 5 a 10 anni renale • Tipo 1 • Tipo 2 Rischio CV • Nefropatia • Cardiopatia1 causa di a cecità Diabete aumentato da • Retinopatia • Cataratta acquisita 2X- 4X • Edema maculare 1a causa di Neuropatie in 60%-70% amputazione non dei pazienti traumatica Complicanze del diabete Macroangiopatia • Aterosclerosi coronarica • Macroangiopatia • Aterosclerosi • Aterosclerosi cerebrovascolare coronarica • Aterosclerosi vasi periferici • Aterosclerosi carotidea • Eziologia multifattoriale • Aterosclerosi vasi – Dislipidemia periferici • Microangiopatia – Effetti sulla biologia dei vasi • Retinopatia – Effetti sulla coagulazione • Nefropatia • Neuropatia 14
  • 15. Relazioni tra HbA1c ed il rischio di Retinopatia diabetica complicazioni microvasculari • Principale causa di cecitá negli adulti in paesi sviluppati 15 13 Retinopatia Nefropatia • Retinopatia non proliferativa 11 Nauropatia – Microaneurismi MicroalbuminuriaRelative Risk 9 – Emorragie a fiamma 7 – Essudati 5 3 • Retinopatia proliferativa 1 – Neovascolarizzazione 6 7 8 9 10 11 12 HbA1c (%) – Emorragie periretiniche – Distacco di retinaSkyler. Endocrinol Metab Clin. 1996;25:243-254, with permission. Perdita di vista nella Retinopatia diabetica proliferativa retinopatia diabetica Visione normale o Grave retinopatia lieve retinopatia diabetica Nefropatia diabetica Nefropatia diabetica • Presenza di proteinuria persistente (>0,3 g/die) in pz. diabetico con retinopatia concomitante, in assenza di infezioni delle vie urinarie • Evoluzione verso IR • Terapia: controllo metabolico e pressorio, dieta nelle fasi preterminali: dialisi in caso di IR 15
  • 16. Neuropatia diabetica Neuropatia diabetica Polineuropatia simmetrica distale con distribuzione “stocking-glove” • E’ la più frequente • Interessamento – Fibre motorie complicanza del diabete – Fibre sensoriali • Classificazione – Fibre miste – Neuropatia periferica • Sintomatologia – Parestesie e prurito • Polineuropatia simmetrica – Ridotta percezione distale termica e propriocezione • Neuropatia focale – Rallentamento riflessi • Neuropatia multifocale – Assenza di dolore causa di complicanze – Neuropatia autonomica Mononeuropatia diabetica Piede diabetico• Insorgenza acuta• Decorso autolimitante • Complicanza grave diabete di lunga• Eziopatogenesi durata traumatica o vascolare • Formazione di ulcere secondarie a• Interessamento neuropatia o ischemia • Nervi cranici • Comparsa di deformazione del piede per • Nervo ulnare (perdita forza) neuropatia motoria ed atrofia muscoli • Radiculopatia intercostale • Neuropatia motoria • Osteoartropatia o piede di Charcot asimmetrica Ulcere nel piede diabetico Esame del piede diabetico 16
  • 17. Fattori di rischio per il piede Neuropatia autonomica diabetico • Etá > 40 • Fumo • Riduzione polsi periferici • Riduzione sensibilitá ai piedi • Deformazioni anatomiche del piede • Presenza di ulcere e pregresse amputazioni Diabete gestazionale • La diagnosi viene posta in una donna che non ha mai manifestato il diabete e che, durante la gravidanza sviluppa diabete o iperglicemia. • Rappresenta uno dei principali problemi di salute Diabete gestazionale nelle donne in gravidanza. • Pevalenza: circa il 5% di tutte le gravidanze, 200,000 casi ogni anno. • Se non trattato rappresenta un grave prblema di salute per la madre e per il feto. Rischio di sviluppare diabete nelfollow-up di pazienti con DMG 17-23 anni dopo la gravidanza “indice” Diabete gestazionale Pregresso Controlli DMG La storia di diabete gestazionaleCriteri NDDG 39% 5% rappresenta un notevole fattore di rischio per lo sviluppo diCriteri OMS 61% 14% diabete conclamato O’Sullivan: Carb Metab Preg Newborn NY:Springer-Verlag, 1978, 425 17
  • 18. Diabete Gestazionale Valori di glicemia durante la Prevalenza in Italia gravidanza Digiuno 2 hrs dopo Conclusione pranzo < 100 mg/dl >145 mg/dl Non diabete > 126 mg/dl >200 mg/dl Diabete 100-125 mg/dl 145-200 mg/dl Situazione di alterata tolleranza ai glicidi Valutazione del rischio Basso rischio Valutazione del rischio Alto rischio• Età <25 anni.• Peso normale prima della gravidanza.• Appartenenza a gruppi etnici a basso rischio • Obesità grave. di diabete mellito. • Storia personale di diabete mellito• Non familiarità per diabete. gestazionale.• Assenza di ridotta tollerana ai glicidi. • Glicosuria.• Assenza di precedenti complicanze ostetriche. • Forte familiarità per diabete. Diabete Gestazionale Diagnosi Minicarico di glucosio (50g) • Test effettuabile a digiuno o a stomaco• Screening: OGCT (50g) pieno. Maggiore sensibilità a digiuno.• Diagnosi: OGTT (100 o • In presenza di valori di glicemia di 130- 75g) 140 mg/dl a un ora, effettuare OGTT• Classificazione dopo il classico a 3 ore. parto: • Se screening iniziale negativo, utile – NGT, IFG, IGT, Diabete ripetizione tra 24a e 28a settimana. 18
  • 19. OGTT a 3 ore Diabete Gestazionale Ipotesi Etiopatogenetiche • Prerequisiti: • Dieta normale nei tre giorni antecedenti il test • No diuretici per 10 giorni • Distruzione autoimmune delle β-cellule • Almeno 10 ore di digiuno • Effettuare il test la mattina a riposo • Ridotta funzione β-cellulare • Somministrare 75 (o 10) g di glucosio in 250 ml di acqua per os • Aumentata degradazione insulinica • Massimi valori di glicemia in gravidanza • Ridotta sensibilità tissutale all’insulina • Digiuno 90 mg/dl • 1 hr 165 mg/dl • Ridotto legame recettoriale • 2 hr 145 mg/dl • 3 hr 125 mg/dl • Ridotta attività post-recettoriale • In presenza di due o più valori superiori diagnosi di alterata tolleranza al glucosio Diabete gestazionale Mortalità perinatale in Complicanze ostetriche funzione della glicemia a 2 ore ** * **p<0.05; **p<0.002 M. Goldman, III Workshop, 1990 Pettitt et al Diab Care 161:638, 1989 Diabete gestazionale Macrosomia fetale in funzione Morbilità nel neonato della glicemia a 2 ore • Macrosomia • Parto traumatico • Cesareo • Lussazione di spalla • Ipoglicemia • Ittero • Sindrome da distress respiratorio • Ipocalcemia e/o ipomagnesiemia Pettitt et al Diab Care 161:638, 1989 19
  • 20. Diabete gestazionale Obesità in funzione dell’età e Complicanze a distanza nella prole del diabete materno Elevata incidenza di: • Obesità (>50%) in età pre-adolescenziale • IGT e insulino-resistenza in età adolescenziale • IGT e NIDDM in età adulta B. Silverman, III Workshop, 1990 DMG e diabete nella prole Trattamento del DMG Include: Glucosio materno OGTT alterato a Diabete a 2 hr 15-19 anni (%) a 15-19 anni (%) • Valutazioni periodiche della glicemia (per mantenerla sotto controllo < 100 14 0 101-119 18 1 • Dieta 120-139 24 4 • Attività fisica moderata costante 140-199 25 8 • Prevenzione dell’eccessivo incremeno ponderale > 200 63 28 • Eventuale terapia insulinica 118 of 42 Pettitt et al: Diabetes 40(S2)126, 1991 Effect of Treatment of Gestational Diabetes Mellitus on Pregnancy Outcomes C.A. Crowther, J.E. Hiller,J.R. Moss, A.J. McPhee, W.S. Jeffries, J.S. Robinson and the Australian Carbohydrate Intolerance Study in Pregnant Women (ACHOIS) Trial Group N Engl J Med Volume 352;24:2477-2486 June 16, 2005“… This large randomized trial of the treatment of gestationaldiabetes demonstrated that serious perinatal complicationswere significantly less common among the offspring ofwomen who received dietary advice, blood glucosemonitoring, and insulin therapy as needed to maintainglycemic control than among the offspring of women whoreceived routine care.” 20