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EFFETTI
CARDIOVASCOLARI DELLE
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Causes of Hyperthyroidism
• Graves’ disease
• Hyperfunctioning
adenoma
• Toxic or nodular goiter
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Abnormal Thyroid Hormone Levels
• nonthyroidal systemic illnesses may cause
– low T3 state in up to ...
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Molecular and Cellular Mechanisms
Action of thyroid hormones on the heart
–direct effect on the tran...
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Cardiac Manifestations
• Classical symptoms
– heat intolerance, irritability, nervousness, emotional...
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Prevalence of Symptoms and Signs
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Rhythm Disturbances
• Atrial fibrillation
– the most common complication of hyperthyroidism
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Heart Failure
• the hyperthyroid heart may be performing at its
maximal capacity, with little cardia...
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Hypertension
• systolic hypertension is found in 1/3 of patients, this
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Diagnosis of Suspected Hyperthyroidism
• serum TSH concentration permits the detection
of subclinica...
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Treatment of Cardiovascular Disease
Associated with Hyperthyroidism
• conservative therapy in stable...
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Treatment of Cardiovascular Disease
Associated with Hyperthyroidism
• congestive heart failure
– diu...
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IPOTIROIDISMO CONCLAMATO
L’IPOTIROIDISMO E’ UNA SINDROME CLINICAL’IPOTIROIDISMO E’ UNA SINDROME CLIN...
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IPOTIROIDISMO CONCLAMATO. CAUSE
Cause di ipotiroidismo
1) Ipotiroidismo primitivo
Hashimoto
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IPOTIROIDISMO CONCLAMATO CAUSE
Cause di ipotiroidismo
2) Ipotiroidismo secondario
• Farmaci Somatost...
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EPIDEMIOLOGIA
• PREVALENZA circa 1% della popolazione
con maggiore frequenza nelle aree con carenza ...
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PRINCIPALI GRUPPI DI
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SISTEMA CARDIOVASCOLARE
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ALTERAZIONI METABOLICHE
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• DISLIPIDEMIA IIA O IIB
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ALTERAZIONI METABOLICHE
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IPOTIROIDSMO E NUOVI FATTORI DI
RISCHIO
• NELL’IPOTIROIDISMO E’ STATO DIMOSTRATO
UN AUMENTO DELLA OM...
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DIAGNOSTICARE UN IPOTIROIDISMO
• La diagnosi di IPOTIROIDISMO è confermata da
valori di TSH al di so...
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TERAPIA DELL’IPOTIROIDISMO
• Terapia sostitutiva con L-tiroxina
• La terapia va assunta al mattino, ...
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LIVELLO EMATICO DELL’ORMONE TIREOTROPO (TSHLIVELLO EMATICO DELL’ORMONE TIREOTROPO (TSH))
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Definizione di IPOTIROIDISMO SUBCLINICO
Da un punto di vista bio-chimicobio-chimico:
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EPIDEMIOLOGIA DELL’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO
PIU’ FREQUENTE NEL SESSO FEMMINILE E
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STORIA NATURALE DELL’IPOTIROIDISMO SUBCLINICO
NELLA MAGGIOR PARTE DEI CASI
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TRATTARE O NON TRATTARE
L’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO?
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non trattarlo perché
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rappresentare un...
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QUANDO VA TRATTATO
• SE PRESENTI SINTOMI COMPATIBILI CON IPOTIROIDISMO LIEVE (cute
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L’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO
PUO’ CONSIDERARSI
UN NUOVO FATTORE DI RISCHIO
CARDIO-VASCOLARE?
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IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO
Dati recenti indicano che l’ipotiroidismo subclinico
non è una semplice en...
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FISIOPATOGENESI
IL SISTEMA CARDIOVASCOLARE E’ UNO DEGLI ORGANI
BERSAGLIO DELL’AZIONE DEGLI ORMONI TI...
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IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO
NELL’ANZIANO DETERMINA UN
ELEVATO RISCHIO CARDIOVASCOLARE
PER LA POSSIBILI...
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Ipotiroidismo subclinico e rischio cardiovascolare (1)
Aumentato rischio di alterazioni funzionali c...
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Ipotiroidismo subclinico e rischio cardiovascolare (2)
Aumentato rischio di aterosclerosi
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Effetti positivi della terapia con L-T4 nell’ipotiroidismo
sub-clinico
• Sintomi
• Memoria, test psi...
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DATI CONTRASTANTI
In rapporto ai tanti studi miranti ad individuare precocemente
le disfunzioni tiro...
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Opinioni a confronto
Surks e altri (Jama 2004) Gharib e altri (JCEM 2005)
Terapia per TSH>10 SI
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STUDI RECENTI
o A conferma della uguale conclusione di trattare i pazienti con TSH > 10; il
Cardiova...
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OBIETTIVI
Le considerazioni che si possono trarre da questi studi sono di 2 tipi
Viene rafforzato il...
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TUTTAVIA
• Nello studio del LEIDEN UNIVERSITY MEDICAL CENTER (OLANDA) invece
nei pazienti con età su...
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CONCLUSIONI 1
• LA DIAGNOSI DI IPOTIROIDISMO
SUB-CLINICO AVVIENE SPESSO IN
CONSIDEREVOLE RITARDO E C...
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CONCLUSIONI 2
• NEI PAZIENTI ANZIANI E CARDIOPATICI IN
PARTICOLARE LA CORREZIONE DI UN IPOTIROIDISMO...
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ACROMEGALIA
• L’eccessiva secrezione di GH, in genere da
adenoma dell’ipofisi anteriore, è causa di
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ACROMEGALIA
• Ipertensione
• Ipertrofia biventricolare
• Cardiomegalia
• Insufficienza cardiaca cong...
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Diagnosi e Terapia
• Aumento sierico di hGh e IGF-1
• Risonanza Magnetica dell’ipofisi anteriore
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IPERPARATIROIDISMO
• Primitivo (per iperplasia ghiandole
paratiroidi) o secondario (tumori PTHrP-
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Diagnosi e Terapia
• Ipercalcemia, ipofosfatemia (nella forma
primitiva)
• Aumentati livelli di para...
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IPOPARATIROIDISMO
• Per asportazione chirurgica (post-
tiroidectomia) o agenesia/ipoplasia delle
par...
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Diagnosi e terapia
• Ipocalcemia, iperfosfatemia
• PTH ridotto
• Terapia ormonale sostitutiva
• Tera...
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Patologia surrenalica e
cuore
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Mineralcorticoidi (aldosterone)
Glucocorticoidi (cortisolo)
Androgeni
Catecolamine
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CUSHING
• Eccesiva secrezione di cortisolo per adenoma
ipofisario rilasciante ACTH (Malattia di Cush...
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CUSHING
• Aterosclerosi accelerata:
 malattia cerebrovascolare
 coronaropatia
 insufficienza card...
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Diagnosi e Terapia
• Cortisolo urinario libero nelle 24 h
• Determinazioni dell’ACTH
• Risonanza Mag...
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IPERALDOSTERONISMO
• Idiopatico : da iperplasia bilaterale
• S.di Conn : dovuta ad adenoma aldostero...
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Diagnosi e Terapia
• Livelli plasmatici elevati di aldosterone e ridotti di
renina
• TC
• Rimozione ...
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MORBO DI ADDISON
• Insufficienza surrenalica per patologia
autoimmune, grave infezione sistemica,
em...
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Diagnosi e Terapia
• Bassi livelli di cortisolemia con aumento
dell’ACTH e della reninemia
• Reinteg...
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FEOCROMOCITOMA
• Tumore (per lo più benigno) delle cellule
cromaffini, generalmente della midollare
...
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Diagnosi e Terapia
• Dosaggio metanefrine urinarie delle 24 h
• Test di soppressione alla clonidina
...
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…abbiate cura di me!!!
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Cuore e malattie endocrine

  1. 1. 6/00 medslides.com 1 EFFETTI CARDIOVASCOLARI DELLE MALATTIE ENDOCRINE
  2. 2. 6/00 medslides.com 2 L’INFLUENZA DEGLI ORMONI TIROIDEI SULL’APPARATO CARDIOVASCOLARE • GLI ORMONI TIROIDEI CONTRIBUISCONO A MANTENERE L’OMEOSTASI CARDIOVASCOLARE IN QUANTO MODULATORI ESSENZIALI DELLA FUNZIONE CONTRATTILE MIOCARDICA E DEL TONO VASCOLARE PERIFERICO. • LE ALTERAZIONI CARDIOVASCOLARI POSSONO COSTITUIRE LA PIU’ EVIDENTE ESPRESSIONE CLINICA DI DISFUNZIONE TIROIDEA
  3. 3. 6/00 medslides.com 3
  4. 4. 6/00 medslides.com 4
  5. 5. 6/00 medslides.com 5
  6. 6. 6/00 medslides.com 6
  7. 7. 6/00 medslides.com 7
  8. 8. 6/00 medslides.com 8 Hyperthyroid Heart Disease
  9. 9. 6/00 medslides.com 9 Alterations in Cardiac Parameters ∀↑ resting heart rate ∀↑ myocardial contractility ∀↑ left ventricular muscle mass • predisposition to atrial arrhythmias
  10. 10. 6/00 medslides.com 10 Causes of Hyperthyroidism • Graves’ disease • Hyperfunctioning adenoma • Toxic or nodular goiter • Subacute thyroiditis • Chronic thyroiditis with transient thyrotoxicosis • Thyrotoxicosis facticia • Ectopic thyroid hormone production – Stroma ovarri – Metastatic follicular carcinoma • Excess production of TSH Trophoblastic tumor
  11. 11. 6/00 medslides.com 11 Abnormal Thyroid Hormone Levels • nonthyroidal systemic illnesses may cause – low T3 state in up to 50% of hospitalized patients, or – low T3/T4 state with normal TSH levels in severely ill pts • chronic amiodarone therapy – > 50% of patients have elevated T4 levels (at an average of 44% of baseline) with normal T3 and TSH – 2-24% of treated patients may develop clinical hyperthyroidism with decrease TSH level
  12. 12. 6/00 medslides.com 12 Molecular and Cellular Mechanisms Action of thyroid hormones on the heart –direct effect on the transcription of specific and nonspecific cardiac genes –non-genomic action on plasma membranes, mitochondria, and the sarcoplasmic reticulum
  13. 13. 6/00 medslides.com 13 Cardiac Manifestations • Classical symptoms – heat intolerance, irritability, nervousness, emotional the ability, muscle weakness,menstrual abnormalities, weight loss • Cardiovascular symptoms – tachycardia (90%), palpitation (85%), dyspnea on exertion and fatigue (50%), angina pectoris is uncommon • Physical findings – bounding peripheral pulses, wide pulse pressure, active precordium, systolic ejection murmur (50%), Means-Lerman scratch (rubbing of the hyperdynamic pericardium against the pleura, mimicking pericarditis),an increased incidence of mitral valve prolapse
  14. 14. 6/00 medslides.com 14 Prevalence of Symptoms and Signs tachycardia 90 palpitations 85 exercise intolerance 65 bounding pulses 75 wide pulse pressure 75 hyperactive precordium 75 dyspnea on exertion 50 fatigue 50 systolic murmurs 50 systolic hypertension 30 atrial fibrillation 15 angina pectoris 5
  15. 15. 6/00 medslides.com 15 Rhythm Disturbances • Atrial fibrillation – the most common complication of hyperthyroidism – occurs in approximate 15% of patients – more common among men and with advancing age (25 to 40% in individuals over the age of 60) – subclinical hyperthyroidism (low-TSH) is associated with > 3x increase and the risk of developing AF • atrial flutter, paroxysmal SVT, and VT are uncommon N Engl J Med 1994; 331:1249-1252
  16. 16. 6/00 medslides.com 16 Heart Failure • the hyperthyroid heart may be performing at its maximal capacity, with little cardiac reserve - even at resting conditions • “high-output heart failure” usually occurs in young individuals with severe and long-standing hyperthyroidism and respond well to treatment with diuretics • “hyperthyroid cardiomyopathy” may be due to the detrimental effect of sustained tachycardia on the heart; the systolic dysfunction is often but not always reversible once a euthyroid state is reestablished
  17. 17. 6/00 medslides.com 17 Hypertension • systolic hypertension is found in 1/3 of patients, this is partly due to the inability of the vascular system to accommodate the increase in stroke volume • diastolic hypertension is rare in hyperthyroidism due to the fall in SVR • establishment ofa a euthyroid state leads to complete reversal of these changes
  18. 18. 6/00 medslides.com 18 Diagnosis of Suspected Hyperthyroidism • serum TSH concentration permits the detection of subclinical and occult hyperthyroidism • measurement of free T4 is helpful • T3 should also be measured to detect patients with T3- toxicosis
  19. 19. 6/00 medslides.com 19 Treatment of Cardiovascular Disease Associated with Hyperthyroidism • conservative therapy in stable patients • intravenous beta-blockers in patients with unstable cardiac symptoms, and thyrotoxic storm • correction of the hyperthyroid state should be treated with propylthiouracil to inhibit synthesis of thyroid hormone
  20. 20. 6/00 medslides.com 20 Treatment of Cardiovascular Disease Associated with Hyperthyroidism • congestive heart failure – diuretics helps to reverse volume overload – digoxin is less useful - relative resistance • atrial fibrillation – beta blocker to control ventricular rate – iv CCB should be avoided due to ↓SVR and ↓ BP – cardioversion should not be made before restoration of a euthyroid state; 2/3 of patients will revert spontaneously – embolic risk similar to other causes of AF Stroke 1988;19:15-18
  21. 21. 6/00 medslides.com 21 IPOTIROIDISMO CONCLAMATO L’IPOTIROIDISMO E’ UNA SINDROME CLINICAL’IPOTIROIDISMO E’ UNA SINDROME CLINICA DOVUTA AD UN’INSUFFICIENTE AZIONE DEGLIDOVUTA AD UN’INSUFFICIENTE AZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI A LIVELLO TISSUTALE, CHEORMONI TIROIDEI A LIVELLO TISSUTALE, CHE DETERMINA UN RALLENTAMENTO DI TUTTI IDETERMINA UN RALLENTAMENTO DI TUTTI I PROCESSI METABOLICIPROCESSI METABOLICI Il quadro bio-umorale è caratterizzato daIl quadro bio-umorale è caratterizzato da ↑↑ TSH eTSH e ↓↓ T4 e/o T3T4 e/o T3
  22. 22. 6/00 medslides.com 22 IPOTIROIDISMO CONCLAMATO. CAUSE Cause di ipotiroidismo 1) Ipotiroidismo primitivo Hashimoto • T. autoimmuni Tiroidite silente Hashitossicosi Tiroidite post-partum • T. non autoimmuni De Quervain Riedel • Congenito (ipoplasia o aplasia, disormonogenesi) tiroidectomia 131I • Iatrogeno tionamidi iodio farmaci citochine litio amiodarone
  23. 23. 6/00 medslides.com 23 IPOTIROIDISMO CONCLAMATO CAUSE Cause di ipotiroidismo 2) Ipotiroidismo secondario • Farmaci Somatostatina Dopamina • Ipotalamico (tumori, traumi, processi infiltrativi idiopatico) isolato • Ipofisario tumori post-chirurgico, radiazioni panipop. trauma congenito proc. infiltrativo
  24. 24. 6/00 medslides.com 24 EPIDEMIOLOGIA • PREVALENZA circa 1% della popolazione con maggiore frequenza nelle aree con carenza iodica • 3.5/1000 nelle donne • 0.6/1000 nei maschi
  25. 25. 6/00 medslides.com 25 IPOTIROIDISMO CONCLAMATO. RISCHI PRINCIPALI GRUPPI DI RISCHIO PRIMARIO .. Anziani . Donne post menopausiche intorno ai 50 anni . Donne in puerperio . Persone con Sindrome di Down . Persone con precedenti familiari di tiroidopatie PRINCIPALI GRUPPI DI RISCHIO SECONDARIO •Cardiopatici •Diabetici •Dislipidemici •Neuropatici •Anemici •Pazienti con insufficienza Surrenalica
  26. 26. 6/00 medslides.com 26 MODIFICAZIONI DELLA FUNZIONE TIROIDEA CON L’ETA’ 1. Riduzione della captazione tiroidea dello iodio 2. I livelli di TSH rimangono normali, con l’eccezione di una lieve diminuizione nel grande anziano 3. Diminuita secrezione di T4 (-20ucg/die) 4. Riduzione della clerance metabolica di T4 per: • Deiodinasi • Massa magra • Di entrambe Quindi: la diminuita secrezione è controbilanciata da una ridotta degradazione di T4
  27. 27. 6/00 medslides.com 27
  28. 28. 6/00 medslides.com 28 IPOTIROIDISMO CONCLAMATO.RISCHI SISTEMA CARDIOVASCOLARE • INFILTRAZIONE MIXEDEMATOSA DEI MIOCITI • DILATAZIONE CARDIACA,CARDIOMEGALIA • RIDUZIONE DELLA CONTRATTILITA’MIOCARDICA • RIDUZIONE DELLE PULSAZIONI E DELLA GITTATA CARDIACA • POLSO DEBOLE E TARDO • TONI CARDIACI PARAFONICI • VERSAMENTO PERICARDICO • IPERTENSIONE ARTERIOSA?! • APPIANAMENTO/INVERSIONE DELL’ONDA T
  29. 29. 6/00 medslides.com 29 IPOTIROIDISMO CONCLAMATO. RISCHI SISTEMA CARDIOVASCOLARE • RIDUZIONE DIFFUSA DEI VOLTAGGI • ANOMALIE DELLA CONDUZIONE • CARDIOPATIA OSTRUTTIVA ED INSUFFICIENZA CARDIACA
  30. 30. 6/00 medslides.com 30 IPOTIROIDISMO CONCLAMATO. RISCHI ALTERAZIONI METABOLICHE Lipidi • DISLIPIDEMIA IIA O IIB • AUMENTO DI PARTICELLE DI LDL PIU’ ATEROGENE PER AUMENTATA SUSCETTIBILITA’ ALL’OSSIDAZIONE • POCO UTILIZZO DEI SUBSTRATI LIPIDICI • SCARSA MOBILIZZAZIONE DEI DEPOSITI DI TRIGLICERIDI NEL TESSUTO ADIPOSO • RIDOTTA ATTIVITA’ DELLE LIPOPROTEINASI  
  31. 31. 6/00 medslides.com 31
  32. 32. 6/00 medslides.com 32 IPOTIROIDISMO CONCLAMATO.RISCHI ALTERAZIONI METABOLICHE Glucidi • ALTERAZIONI DELL’OMEOSTASI GLICEMICA • RIDOTTO ASSORBIMENTO INTESTINALE DI GLUCOSIO • RIDOTTA RISPOSTA INSULINICA • INSULINO-RESISTENZA • RIDOTTO UTILIZZO DEL GLUCOSIO
  33. 33. 6/00 medslides.com 33 IPOTIROIDSMO E NUOVI FATTORI DI RISCHIO • NELL’IPOTIROIDISMO E’ STATO DIMOSTRATO UN AUMENTO DELLA OMOCISTEINA, DELLA PCR E DELLA DISFUNZIONE ENDOTELIALE TUTTI REVERSIBILI CON T4. • L’IPOTIROIDISMO CONCLAMATO E’ ASSOCIATO AD UN AUMENTO DEL RISCHIO DI ATEROSCLEROSI
  34. 34. 6/00 medslides.com 34 DIAGNOSTICARE UN IPOTIROIDISMO • La diagnosi di IPOTIROIDISMO è confermata da valori di TSH al di sopra del limite massimo di riferimento • Gli adulti che presentano sintomi hanno di solito valori di TSH > 10 mU/l con associati bassi livelli di tiroxina libera o totale • Altri hanno forme di ipotiroidismo meno importanti con TSH compreso tra 5 e 10 mU/l e livelli di tiroxina normali (in questi casi si parla di ipotiroidismo sub-clinico)
  35. 35. 6/00 medslides.com 35 TERAPIA DELL’IPOTIROIDISMO • Terapia sostitutiva con L-tiroxina • La terapia va assunta al mattino, a digiuno (mezz’ora prima di colazione) • In relazione alla superficie corporea (peso) e all’età Nell’adulto mediamente 1,6ug/kg/die Nell’anziano 1ug/kg/die Nel bambino 4ug/kg/die • Iniziare con una dose di 25ug/die • Aumentare il dosaggio di 25ug/die ogni 2 settimane • Iniziare con un dosaggio di 12,5 ug/die • Aumentare di 12,5 ug/die ogni 3/6 settimane (Una correzione troppo rapida può determinare un aumento del consumo di O2 con il rischio di provocare un’angina o slatentizzare una sottostante cardiopatia ischemica) • L’obiettivo è raggiungere un valore di TSH che sia a metà del range di NORMALITA’ Nel paziente cardiopatico (Parti lento e vai piano)
  36. 36. 6/00 medslides.com 36 LIVELLO EMATICO DELL’ORMONE TIREOTROPO (TSHLIVELLO EMATICO DELL’ORMONE TIREOTROPO (TSH)) Ormone tireotropo (TSH)>10 con o senza bassi livelli di tiroxina Ormone tireotropo (TSH) 5-10 con bassi livelli di tiroxina Ormone tireotropo (TSH) 5-10 con livelli normali di tiroxina SI Risoluzione dei sintomi?Risoluzione dei sintomi? Sintomi d’ipotiroidismo NO 3/6 mesi di terapia con tiroxina Dosaggio anticorpi anti-perossidasi SI NO Positivi Negativi Trattamento a vita con tiroxina Considerare altro percorso diagnostico Controllo annuale del TSH Controllo del TSH ogni 3 anni
  37. 37. 6/00 medslides.com 37 • GRAFICO DEL TSH 1
  38. 38. 6/00 medslides.com 38 Definizione di IPOTIROIDISMO SUBCLINICO Da un punto di vista bio-chimicobio-chimico: status caratterizzato da “elevati” livelli sierici di TSH in presenza di normali livelli di FT4 Il 30% circa dei pazienti tuttavia manifestano chiari sintomi e segni di ipotiroidismo
  39. 39. 6/00 medslides.com 39 EPIDEMIOLOGIA DELL’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO PIU’ FREQUENTE NEL SESSO FEMMINILE E NELLE ZONE CON CARENZA IODICA Prevalenza o Nella popolazione generale 4-10% o Nella popolazione anziana > 65 anni varia dal 12 al 15% o Nelle donne anziane può arrivare al 20% (il 75% hanno il TSH fra 4,5 e 10 mlU/l) o La causa principale è la tiroidite autoimmune (nell’adulto il 50/80 % dei soggetti presenta positività per gli anticorpi anti-perossidasi)
  40. 40. 6/00 medslides.com 40 STORIA NATURALE DELL’IPOTIROIDISMO SUBCLINICO NELLA MAGGIOR PARTE DEI CASI L’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO RIMANE STABILE NEL TEMPO (70-80% A 10 ANNI) IN UNA PICCOLA PERCENTUALE PUO’ REGREDIRE IN PERCENTUALI VARIABILI EVOLVE VERSO L’IPOTIROIDISMO CONCLAMATO (QUESTA EVOLUTIVITA’ E’ PIU’ FREQUENTE NELLE FORME AUTOIMMUNI AbTPO Positivi)
  41. 41. 6/00 medslides.com 41 TRATTARE O NON TRATTARE L’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO?
  42. 42. 6/00 medslides.com 42 non trattarlo perché si riteneva che i normali livelli di ormoni tiroidei potessero rappresentare una specie di “ipotiroidismo compensato”: ipertireotropinemia come meccanismo di adattamento (compenso) in grado di mantenere un eutiroidismo tissutale. trattarlo perchè l’emivita della T4 circolante è di 7 giorni circa, quella della T3 di circa 24 ore, quella del TSH di circa 1 ora: per cui il persistere di valori di TSH elevati può essere indicativo di una concentrazione di ormoni tiroidei circolanti persistentemente insufficiente ad esercitare il normale feed-back sull’ipotalamo-ipofisi
  43. 43. 6/00 medslides.com 43 QUANDO VA TRATTATO • SE PRESENTI SINTOMI COMPATIBILI CON IPOTIROIDISMO LIEVE (cute secca,disturbi della memoria,astenia,adinamia,crampi muscolari stipsi,intolleranza al freddo,edema palpebrale etc..) • SE PRESENTE POSITIVITA’PER GLI ANTICORPI ANTI-PEROSSIDASI • SE PRESENTE PROFILO LIPIDEMICO ANORMALE • INIZIARE LA TERAPIA CON L-T4 A BASSO DOSAGGIO (12,5mcg/die) • EVITARE DI RAGGIUNGERE VALORI DI TSH SOPPRESSI • MANTENERE IL TSH FRA 1 E 2,5 mU/mL • RIVALUTARE IL TSH DOPO 6-8 SETTIMANE E, A VALORI STABILIZZATI, RICONTROLLARE ANNUALMENTE CONDOTTA TERAPEUTICA
  44. 44. 6/00 medslides.com 44 L’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO PUO’ CONSIDERARSI UN NUOVO FATTORE DI RISCHIO CARDIO-VASCOLARE?
  45. 45. 6/00 medslides.com 45 IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO Dati recenti indicano che l’ipotiroidismo subclinico non è una semplice entità di laboratorio, ma, con buona probabilità, una condizione patologica, qualche volte sintomatica, caratterizzata da una lieve insufficienza tiroidea con possibili effetti a carico di organi e tessuti bersaglio, che, se non corretta, potrebbe indurre complicanze in grado di modificare la qualità e le aspettative di vita del soggetto.
  46. 46. 6/00 medslides.com 46 FISIOPATOGENESI IL SISTEMA CARDIOVASCOLARE E’ UNO DEGLI ORGANI BERSAGLIO DELL’AZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI, CON UNA SENSIBILITA’ PARAGONABILE A QUELLA DELL’IPOFISI (stesso enzima-5 mono desiodasi di tipo II) QUESTO DATO SUGGERISCE CHE IL SISTEMA CARDIOVASCOLARE (cuore, cellule della muscolatura liscia dell’aorta e delle coronarie) HA PROBABILMENTE LA STESSA SENSIBILITA’ DELL’IPOFISI A PICCOLE VARIAZIONI DEGLI ORMONI TIROIDEI E PERTANTO POTREBBE RAPPRESENTARE L’ORGANO BERSAGLIO IDEALE PER VALUTARE GLI EFFETTI PERIFERICI DELL’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO
  47. 47. 6/00 medslides.com 47 IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO NELL’ANZIANO DETERMINA UN ELEVATO RISCHIO CARDIOVASCOLARE PER LA POSSIBILITA’ DI Alterazioni di vari parametri cardiovascolari Aumentato rischio di aterosclerosi
  48. 48. 6/00 medslides.com 48 Ipotiroidismo subclinico e rischio cardiovascolare (1) Aumentato rischio di alterazioni funzionali cardiache • Funzione sistolica a riposo normale/depressa • Disfunzione diastolica a riposo e durante esercizio fisico • Disfunzione sistolica durante esercizio fisico • Incremento delle resistenze vascolari periferiche • Aumentata prevalenza di insufficienza cardiaca diastolica nell’anziano
  49. 49. 6/00 medslides.com 49 Ipotiroidismo subclinico e rischio cardiovascolare (2) Aumentato rischio di aterosclerosi • Aumentata prevalenza di ipertensione • Alterata funzione endoteliale (RIDOTTA DISPONIBILITA’ DI OSSIDO NITRICO) • Profilo lipidico aterogeno (RIDUZIONE CLEREANCE DELLE LDL RIDOTTA ESPRESSIONE DI RECETTORI EPATICI DI MEMBRANA DELLE LDL) • Alterazioni della coagulazione • Elevati livelli di proteina C-reattiva
  50. 50. 6/00 medslides.com 50 Effetti positivi della terapia con L-T4 nell’ipotiroidismo sub-clinico • Sintomi • Memoria, test psicometrici • Funzione neurologica • Funzione muscolare, CK • Colesterolo totale, LDL • Progressione di placche aterosclerotiche • Funzione cardiovascolare La terapia con tiroxina riesce a prevenire o a correggere l’aumentato rischio cardiovascolare,nonché a migliorare le qualità di vita,disturbi psichici,cognitivi e muscolari
  51. 51. 6/00 medslides.com 51 DATI CONTRASTANTI In rapporto ai tanti studi miranti ad individuare precocemente le disfunzioni tiroidei a/pauci-sintomatiche, negli ultimi anni si è venuta a creare una situazione piuttosto complessa. L’Associazione Americana degli Endocrinologi Clinici, l’Endocrine Society e l’Associazione Americana dellaTiroide, hanno eseguito una meta-analisi di tutti i dati esistenti in letteratura (Surks et al, 2004; Gharib et al, 2005) sull’ipotiroidismo subclinico e fornito le linee-guida per il trattamento, quasi simultaneamente.
  52. 52. 6/00 medslides.com 52 Opinioni a confronto Surks e altri (Jama 2004) Gharib e altri (JCEM 2005) Terapia per TSH>10 SI Terapia per TSH tra 4,5 e 10 SI Terapia per TSH >10 SI Terapia per TSH tra 4,5 e 10 NO
  53. 53. 6/00 medslides.com 53 STUDI RECENTI o A conferma della uguale conclusione di trattare i pazienti con TSH > 10; il Cardiovascular Health Study (2007) ha dimostrato che le persone con un livello di TSH pari o superiore a 10 (follow-up a 12 anni) hanno avuto un doppio rischio di sviluppare un insufficienza cardiaca rispetto a coloro che avevano livelli normali o Imaizumi (2004)- L’ipotiroidismo è associato in modo indipendente con aumentata prevalenza di infarto del miocardio (di 2,5 volte in tutti i pazienti e di 4 volte nei maschi) o Walsh (2005)- L’ipotiroidismo sub-clinico può essere un fattore di rischio indipendente per le alterazioni coronariche o Haentjens (2008)- Per i soggetti con ipotiroidismo sub-clinico il rischio di mortalità è aumentato solo in pazienti con patologie concomitanti
  54. 54. 6/00 medslides.com 54 OBIETTIVI Le considerazioni che si possono trarre da questi studi sono di 2 tipi Viene rafforzato il concetto che gli ormoni tiroidei svolgono un’azione fondamentale nel mantenimento di una corretta funzione cardiovascolare Possibilità che un trattamento precoce di una disfunzione tiroidea sia pure sub-clinica possa rappresentare uno strumento terapeutico addizionale utile a ridurre la probabilità di un evento fatale nel soggetto cardiopatico
  55. 55. 6/00 medslides.com 55 TUTTAVIA • Nello studio del LEIDEN UNIVERSITY MEDICAL CENTER (OLANDA) invece nei pazienti con età superiore agli 85 anni, un livello sierico aumentato di TSH è associato ad una riduzione del rischio di morte per accidenti cardiovascolari (600 persone seguite x 4 anni- un aumento di 2,71 mlU/L dei livelli di TSH era associato ad una riduzione della mortalità del 23%, per contro un aumento di 0,21ug/dl dei livelli di tiroxina, ha evidenziato un aumento del rischio di mortalità del 16%. (JAMA 2004) • L’ipotiroidismo sub-clinico costituisca un fattore di rischio nei pazienti con età tra 55/70 anni e diventi un fattore protettivo nei soggetti più anziani (>85 anni)? ?????? Mariotti/Cambuli-THYROID 2007 SI POTREBBE AZZARDARE CHE……
  56. 56. 6/00 medslides.com 56 CONCLUSIONI 1 • LA DIAGNOSI DI IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO AVVIENE SPESSO IN CONSIDEREVOLE RITARDO E CON DIFFICOLTA’ NELL’ANZIANO, IN QUANTO I SINTOMI SONO LIEVI E ASPECIFICI E VENGONO SPESSO ATTRIBUITI A PATOLOGIE DIVERSE
  57. 57. 6/00 medslides.com 57 CONCLUSIONI 2 • NEI PAZIENTI ANZIANI E CARDIOPATICI IN PARTICOLARE LA CORREZIONE DI UN IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO DEVE ESSERE VALUTATA (in collaborazione fra il cardiologo e l’endocrinologo) CASO PER CASO ED EFFETTUATA IN PAZIENTI SELEZIONATI • IL TRATTAMENTO SOSTITUTIVO CON L-T4 RICHIEDE UN PERIODICO CONTROLLO DELLE CONDIZIONI CARDIOVASCOLARI ED UN ASSIDUO MONITORAGGIO CLINICO-LABORATORISTICO
  58. 58. 6/00 medslides.com 58 ACROMEGALIA • L’eccessiva secrezione di GH, in genere da adenoma dell’ipofisi anteriore, è causa di gigantismo o acromegalia, a seconda che si verifichi prima o dopo la maturazione delle ossa lunghe. • Sono presenti recettori specifici nel cuore per hGH e IGF-1, che inducono modificazioni funzionali ed istologiche dei miociti • Le complicanze cardiovascolari sono tra le principali cause di morte
  59. 59. 6/00 medslides.com 59 ACROMEGALIA • Ipertensione • Ipertrofia biventricolare • Cardiomegalia • Insufficienza cardiaca congestizia • Alterazioni elettrocardiografiche (DAS, Depressione ST-T, difetti di conduzione) • Aritmie ventricolari complesse
  60. 60. 6/00 medslides.com 60 Diagnosi e Terapia • Aumento sierico di hGh e IGF-1 • Risonanza Magnetica dell’ipofisi anteriore • Resezione transfenoidale dell’adenoma • Radioterapia • Agonisti dei recettori della somatostatina (octreotide acetato)
  61. 61. 6/00 medslides.com 61 IPERPARATIROIDISMO • Primitivo (per iperplasia ghiandole paratiroidi) o secondario (tumori PTHrP- secernenti, insufficienza renale cronica) • Il paratormone ha recettori su miociti, cellule endoteliali e cellule muscolari lisce vascolari, determinando IVS e vasodilatazione. • L’ipercalcemia aumenta la contrattilità cardiaca, accorcia la durata del potenziale d’azione, del QT e del PR, aumenta il tono vascolare (> ipertensione arteriosa)
  62. 62. 6/00 medslides.com 62 Diagnosi e Terapia • Ipercalcemia, ipofosfatemia (nella forma primitiva) • Aumentati livelli di paratormone • TC, scintigrafia • Asportazione adenoma o ghiandole iperplasiche
  63. 63. 6/00 medslides.com 63 IPOPARATIROIDISMO • Per asportazione chirurgica (post- tiroidectomia) o agenesia/ipoplasia delle paratiroidi (p.es. S. Di George) • L’ipocalcemia prolunga il PDA e il QT, causa tetania e rabdomiolisi.
  64. 64. 6/00 medslides.com 64 Diagnosi e terapia • Ipocalcemia, iperfosfatemia • PTH ridotto • Terapia ormonale sostitutiva • Terapia per l’ipocalcemia
  65. 65. 6/00 medslides.com 65 Patologia surrenalica e cuore
  66. 66. 6/00 medslides.com 66 Mineralcorticoidi (aldosterone) Glucocorticoidi (cortisolo) Androgeni Catecolamine
  67. 67. 6/00 medslides.com 67
  68. 68. 6/00 medslides.com 68 CUSHING • Eccesiva secrezione di cortisolo per adenoma ipofisario rilasciante ACTH (Malattia di Cushing) o per tumore surrenalico primitivo (Sindrome di Cushing) • Effetti diretti su cuore, fegato, muscolo scheletrico e tessuto adiposo • Iperglicemia, iperinsulinemia, ipertensione (prevalentemente diastolica), alterata funzione della coagulazione e delle piastrine
  69. 69. 6/00 medslides.com 69 CUSHING • Aterosclerosi accelerata:  malattia cerebrovascolare  coronaropatia  insufficienza cardiaca congestizia cronica  vasculopatia periferica • Alterazioni ECG (turbe del ritmo e della conduzione) • Complesso di Carney (malattia autosomica dominante): S. Cushing, mixoma atriale, lesioni dermiche pigmentate
  70. 70. 6/00 medslides.com 70 Diagnosi e Terapia • Cortisolo urinario libero nelle 24 h • Determinazioni dell’ACTH • Risonanza Magnetica • Ipofisectomia transfenoidale • Asportazione ghiandola/e surrenale/i
  71. 71. 6/00 medslides.com 71 IPERALDOSTERONISMO • Idiopatico : da iperplasia bilaterale • S.di Conn : dovuta ad adenoma aldosterone- secernente • Aumentata ritenzione di sodio, ipopotassiemia, aumentate resistenze vascolari, ipertensione arteriosa, IVS
  72. 72. 6/00 medslides.com 72 Diagnosi e Terapia • Livelli plasmatici elevati di aldosterone e ridotti di renina • TC • Rimozione chirurgica adenoma • Antagonisti recettoriali dell’aldosterone (spironolattone) nella forma idiopatica
  73. 73. 6/00 medslides.com 73 MORBO DI ADDISON • Insufficienza surrenalica per patologia autoimmune, grave infezione sistemica, emorragia, CID, neoplasia maligna • Ipovolemia, ipotensione, astenia, iposodiemia, iperpotassiemia, perdita del tono vascolare, collasso cardiovascolare, “atrofia cardiaca” (responsiva al ripristino del volume plasmatico)
  74. 74. 6/00 medslides.com 74 Diagnosi e Terapia • Bassi livelli di cortisolemia con aumento dell’ACTH e della reninemia • Reintegro di idrocortisone e liquidi intravascolari • In cronico, somministrazione di CCS e mineralcorticoidi
  75. 75. 6/00 medslides.com 75 FEOCROMOCITOMA • Tumore (per lo più benigno) delle cellule cromaffini, generalmente della midollare surrenalica, secernente catecolamine • Cefalea, palpitazioni, dolore toracico, tremori, sudorazione eccessiva, perdita di peso, ipertensione (sporadica o costante) associata ad ipotensione posturale mattutina • IVS, ectopia atriale e ventricolare, TPSV
  76. 76. 6/00 medslides.com 76 Diagnosi e Terapia • Dosaggio metanefrine urinarie delle 24 h • Test di soppressione alla clonidina • RM, TC, localizzazione mediante isotopi precursori della sintesi delle catecolamine (MIBG) • Rimozione chirurgica dopo trattamento farmacologico di blocco alfa e beta- adrenergico
  77. 77. 6/00 medslides.com 77 …abbiate cura di me!!!
  78. 78. 6/00 medslides.com 78

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