• Like

Loading…

Flash Player 9 (or above) is needed to view presentations.
We have detected that you do not have it on your computer. To install it, go here.

Cuore e malattie endocrine

  • 2,271 views
Published

 

Published in Health & Medicine
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Be the first to comment
No Downloads

Views

Total Views
2,271
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0

Actions

Shares
Downloads
20
Comments
0
Likes
1

Embeds 0

No embeds

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
    No notes for slide

Transcript

  • 1. EFFETTI CARDIOVASCOLARI DELLE MALATTIE ENDOCRINE 6/00 medslides.com
  • 2.
    • GLI ORMONI TIROIDEI CONTRIBUISCONO A MANTENERE L’OMEOSTASI CARDIOVASCOLARE IN QUANTO MODULATORI ESSENZIALI DELLA FUNZIONE CONTRATTILE MIOCARDICA E DEL TONO VASCOLARE PERIFERICO.
    • LE ALTERAZIONI CARDIOVASCOLARI POSSONO COSTITUIRE LA PIU’ EVIDENTE ESPRESSIONE CLINICA DI DISFUNZIONE TIROIDEA
    6/00 medslides.com L’INFLUENZA DEGLI ORMONI TIROIDEI SULL’APPARATO CARDIOVASCOLARE
  • 3. 6/00 medslides.com
  • 4. 6/00 medslides.com
  • 5. 6/00 medslides.com
  • 6. 6/00 medslides.com
  • 7. 6/00 medslides.com
  • 8. Hyperthyroid Heart Disease 6/00 medslides.com
  • 9. Alterations in Cardiac Parameters
    •  resting heart rate
    •  myocardial contractility
    •  left ventricular muscle mass
    • predisposition to atrial arrhythmias
    6/00 medslides.com
  • 10. Causes of Hyperthyroidism
    • Graves’ disease
    • Hyperfunctioning adenoma
    • Toxic or nodular goiter
    • Subacute thyroiditis
    • Chronic thyroiditis with transient thyrotoxicosis
    • Thyrotoxicosis facticia
    • Ectopic thyroid hormone production
      • Stroma ovarri
      • Metastatic follicular carcinoma
    • Excess production of TSH Trophoblastic tumor
    6/00 medslides.com
  • 11. Abnormal Thyroid Hormone Levels
    • nonthyroidal systemic illnesses may cause
      • low T3 state in up to 50% of hospitalized patients, or
      • low T3/T4 state with normal TSH levels in severely ill pts
    • chronic amiodarone therapy
      • > 50% of patients have elevated T4 levels (at an average of 44% of baseline) with normal T3 and TSH
      • 2-24% of treated patients may develop clinical hyperthyroidism with decrease TSH level
    6/00 medslides.com
  • 12. Molecular and Cellular Mechanisms
    • Action of thyroid hormones on the heart
      • direct effect on the transcription of specific and nonspecific cardiac genes
      • non-genomic action on plasma membranes, mitochondria, and the sarcoplasmic reticulum
    6/00 medslides.com
  • 13. Cardiac Manifestations
    • Classical symptoms
      • heat intolerance, irritability, nervousness, emotional the ability, muscle weakness,menstrual abnormalities, weight loss
    • Cardiovascular symptoms
      • tachycardia (90%), palpitation (85%), dyspnea on exertion and fatigue (50%), angina pectoris is uncommon
    • Physical findings
      • bounding peripheral pulses, wide pulse pressure, active precordium, systolic ejection murmur (50%), Means-Lerman scratch (rubbing of the hyperdynamic pericardium against the pleura, mimicking pericarditis),an increased incidence of mitral valve prolapse
    6/00 medslides.com
  • 14. Prevalence of Symptoms and Signs
    • tachycardia 90
    • palpitations 85
    • exercise intolerance 65
    • bounding pulses 75
    • wide pulse pressure 75
    • hyperactive precordium 75
    6/00 medslides.com dyspnea on exertion 50 fatigue 50 systolic murmurs 50 systolic hypertension 30 atrial fibrillation 15 angina pectoris 5
  • 15. Rhythm Disturbances
    • Atrial fibrillation
      • the most common complication of hyperthyroidism
      • occurs in approximate 15% of patients
      • more common among men and with advancing age (25 to 40% in individuals over the age of 60)
      • subclinical hyperthyroidism (low-TSH) is associated with > 3x increase and the risk of developing AF
    • atrial flutter, paroxysmal SVT, and VT are uncommon
    6/00 medslides.com N Engl J Med 1994; 331:1249-1252
  • 16. Heart Failure
    • the hyperthyroid heart may be performing at its maximal capacity, with little cardiac reserve - even at resting conditions
    • “ high-output heart failure” usually occurs in young individuals with severe and long-standing hyperthyroidism and respond well to treatment with diuretics
    • “ hyperthyroid cardiomyopathy” may be due to the detrimental effect of sustained tachycardia on the heart; the systolic dysfunction is often but not always reversible once a euthyroid state is reestablished
    6/00 medslides.com
  • 17. Hypertension
    • systolic hypertension is found in 1/3 of patients, this is partly due to the inability of the vascular system to accommodate the increase in stroke volume
    • diastolic hypertension is rare in hyperthyroidism due to the fall in SVR
    • establishment ofa a euthyroid state leads to complete reversal of these changes
    6/00 medslides.com
  • 18. Diagnosis of Suspected Hyperthyroidism
    • serum TSH concentration permits the detection of subclinical and occult hyperthyroidism
    • measurement of free T4 is helpful
    • T3 should also be measured to detect patients with T3- toxicosis
    6/00 medslides.com
  • 19. Treatment of Cardiovascular Disease Associated with Hyperthyroidism
    • conservative therapy in stable patients
    • intravenous beta-blockers in patients with unstable cardiac symptoms, and thyrotoxic storm
    • correction of the hyperthyroid state should be treated with propylthiouracil to inhibit synthesis of thyroid hormone
    6/00 medslides.com
  • 20. Treatment of Cardiovascular Disease Associated with Hyperthyroidism
    • congestive heart failure
      • diuretics helps to reverse volume overload
      • digoxin is less useful - relative resistance
    • atrial fibrillation
      • beta blocker to control ventricular rate
      • iv CCB should be avoided due to  SVR and  BP
      • cardioversion should not be made before restoration of a euthyroid state; 2/3 of patients will revert spontaneously
      • embolic risk similar to other causes of AF
    6/00 medslides.com Stroke 1988;19:15-18
  • 21. IPOTIROIDISMO CONCLAMATO
    • L’IPOTIROIDISMO E’ UNA SINDROME CLINICA DOVUTA AD UN’INSUFFICIENTE AZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI A LIVELLO TISSUTALE, CHE DETERMINA UN RALLENTAMENTO DI TUTTI I PROCESSI METABOLICI
    • Il quadro bio-umorale è caratterizzato da ↑ TSH e ↓ T4 e/o T3
    6/00 medslides.com
  • 22. IPOTIROIDISMO CONCLAMATO. CAUSE 6/00 medslides.com
  • 23. IPOTIROIDISMO CONCLAMATO CAUSE 6/00 medslides.com
  • 24. EPIDEMIOLOGIA
    • PREVALENZA circa 1% della popolazione
    • con maggiore frequenza nelle aree con carenza iodica
    • 3.5/1000 nelle donne
    • 0.6/1000 nei maschi
    6/00 medslides.com
  • 25. IPOTIROIDISMO CONCLAMATO. RISCHI
    • PRINCIPALI GRUPPI DI RISCHIO PRIMARIO
    • . Anziani
    • . Donne post menopausiche intorno ai 50 anni
    • . Donne in puerperio
    • . Persone con Sindrome di Down
    • . Persone con precedenti familiari di tiroidopatie
    6/00 medslides.com
    • PRINCIPALI GRUPPI DI
    • RISCHIO SECONDARIO
    • Cardiopatici
    • Diabetici
    • Dislipidemici
    • Neuropatici
    • Anemici
    • Pazienti con insufficienza
    • Surrenalica
  • 26. MODIFICAZIONI DELLA FUNZIONE TIROIDEA CON L’ETA’
    • Riduzione della captazione tiroidea dello iodio
    • I livelli di TSH rimangono normali, con l’eccezione di una lieve diminuizione nel grande anziano
    • Diminuita secrezione di T 4 (-20ucg/die)
    • Riduzione della clerance metabolica di T 4 per:
    • Deiodinasi
    • Massa magra
    • Di entrambe
    • Quindi: la diminuita secrezione è controbilanciata da una ridotta degradazione di T 4
    6/00 medslides.com
  • 27. 6/00 medslides.com
  • 28. IPOTIROIDISMO CONCLAMATO.RISCHI
    • SISTEMA CARDIOVASCOLARE
    • INFILTRAZIONE MIXEDEMATOSA DEI MIOCITI
    • DILATAZIONE CARDIACA,CARDIOMEGALIA
    • RIDUZIONE DELLA CONTRATTILITA’MIOCARDICA
    • RIDUZIONE DELLE PULSAZIONI E DELLA GITTATA CARDIACA
    • POLSO DEBOLE E TARDO
    • TONI CARDIACI PARAFONICI
    • VERSAMENTO PERICARDICO
    • IPERTENSIONE ARTERIOSA?!
    • APPIANAMENTO/INVERSIONE DELL’ONDA T
    6/00 medslides.com
  • 29. IPOTIROIDISMO CONCLAMATO. RISCHI
    • SISTEMA CARDIOVASCOLARE
    • RIDUZIONE DIFFUSA DEI VOLTAGGI
    • ANOMALIE DELLA CONDUZIONE
    • CARDIOPATIA OSTRUTTIVA ED INSUFFICIENZA CARDIACA
    6/00 medslides.com
  • 30. IPOTIROIDISMO CONCLAMATO. RISCHI
    • ALTERAZIONI METABOLICHE
    • Lipidi
    • DISLIPIDEMIA IIA O IIB
    • AUMENTO DI PARTICELLE DI LDL PIU’ ATEROGENE PER AUMENTATA SUSCETTIBILITA’ ALL’OSSIDAZIONE
    • POCO UTILIZZO DEI SUBSTRATI LIPIDICI
    • SCARSA MOBILIZZAZIONE DEI DEPOSITI DI TRIGLICERIDI NEL TESSUTO ADIPOSO
    • RIDOTTA ATTIVITA’ DELLE LIPOPROTEINASI
    •  
    6/00 medslides.com
  • 31. 6/00 medslides.com
  • 32. IPOTIROIDISMO CONCLAMATO.RISCHI
    • ALTERAZIONI METABOLICHE
    • Glucidi
    • ALTERAZIONI DELL’OMEOSTASI GLICEMICA
    • RIDOTTO ASSORBIMENTO INTESTINALE DI GLUCOSIO
    • RIDOTTA RISPOSTA INSULINICA
    • INSULINO-RESISTENZA
    • RIDOTTO UTILIZZO DEL GLUCOSIO
    6/00 medslides.com
  • 33. IPOTIROIDSMO E NUOVI FATTORI DI RISCHIO
    • NELL’IPOTIROIDISMO E’ STATO DIMOSTRATO UN AUMENTO DELLA OMOCISTEINA, DELLA PCR E DELLA DISFUNZIONE ENDOTELIALE TUTTI REVERSIBILI CON T4 .
    • L’IPOTIROIDISMO CONCLAMATO E’ ASSOCIATO AD UN AUMENTO DEL RISCHIO DI ATEROSCLEROSI
    6/00 medslides.com
  • 34. DIAGNOSTICARE UN IPOTIROIDISMO
    • La diagnosi di IPOTIROIDISMO è confermata da valori di TSH al di sopra del limite massimo di riferimento
    • Gli adulti che presentano sintomi hanno di solito valori di TSH > 10 mU/l con associati bassi livelli di tiroxina libera o totale
    • Altri hanno forme di ipotiroidismo meno importanti con TSH compreso tra 5 e 10 mU/l e livelli di tiroxina normali (in questi casi si parla di ipotiroidismo sub-clinico)
    6/00 medslides.com
  • 35. TERAPIA DELL’IPOTIROIDISMO
    • Terapia sostitutiva con L-tiroxina
    • La terapia va assunta al mattino, a digiuno (mezz’ora prima di colazione)
    • In relazione alla superficie corporea (peso) e all’età
    • Nell’adulto mediamente 1,6ug/kg/die
    • Nell’anziano 1ug/kg/die
    • Nel bambino 4ug/kg/die
    • Iniziare con una dose di 25ug/die
    • Aumentare il dosaggio di 25ug/die ogni 2 settimane
    • Iniziare con un dosaggio di 12,5 ug/die
    • Aumentare di 12,5 ug/die ogni 3/6 settimane (Una correzione troppo rapida può determinare un aumento del consumo di O2 con il rischio di provocare un’angina o slatentizzare una sottostante cardiopatia ischemica)
    • L’obiettivo è raggiungere un valore di TSH che sia a metà del range di NORMALITA’
    6/00 medslides.com Nel paziente cardiopatico (Parti lento e vai piano)
  • 36. 6/00 medslides.com LIVELLO EMATICO DELL’ORMONE TIREOTROPO (TSH ) Ormone tireotropo (TSH)>10 con o senza bassi livelli di tiroxina Ormone tireotropo (TSH) 5-10 con bassi livelli di tiroxina Ormone tireotropo (TSH) 5-10 con livelli normali di tiroxina SI Risoluzione dei sintomi? Sintomi d’ipotiroidismo NO 3/6 mesi di terapia con tiroxina Dosaggio anticorpi anti-perossidasi SI NO Positivi Negativi Trattamento a vita con tiroxina Considerare altro percorso diagnostico Controllo annuale del TSH Controllo del TSH ogni 3 anni
  • 37.
    • GRAFICO DEL TSH 1
    6/00 medslides.com
  • 38. Definizione di IPOTIROIDISMO SUBCLINICO
    • Da un punto di vista bio-chimico :
    • status caratterizzato da “ elevati ” livelli sierici
    • di TSH in presenza di normali livelli di FT4
    • Il 30% circa dei pazienti tuttavia manifestano
    • chiari sintomi e segni di ipotiroidismo
    6/00 medslides.com
  • 39. EPIDEMIOLOGIA DELL’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO
    • PIU’ FREQUENTE NEL SESSO FEMMINILE E NELLE ZONE CON CARENZA IODICA
    • Prevalenza
    • Nella popolazione generale 4-10%
    • Nella popolazione anziana > 65 anni varia dal 12 al 15%
    • Nelle donne anziane può arrivare al 20% (il 75% hanno il TSH fra 4,5 e 10 mlU/l)
    • La causa principale è la tiroidite autoimmune (nell’adulto il 50/80 % dei soggetti presenta positività per gli anticorpi anti-perossidasi)
    6/00 medslides.com
  • 40. 6/00 medslides.com STORIA NATURALE DELL’IPOTIROIDISMO SUBCLINICO NELLA MAGGIOR PARTE DEI CASI L’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO RIMANE STABILE NEL TEMPO (70-80% A 10 ANNI) IN UNA PICCOLA PERCENTUALE PUO’ REGREDIRE IN PERCENTUALI VARIABILI EVOLVE VERSO L’IPOTIROIDISMO CONCLAMATO (QUESTA EVOLUTIVITA’ E’ PIU’ FREQUENTE NELLE FORME AUTOIMMUNI AbTPO Positivi)
  • 41. 6/00 medslides.com TRATTARE O NON TRATTARE L’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO?
  • 42.
    • non trattarlo perché
    • si riteneva che i normali livelli di ormoni tiroidei potessero
    • rappresentare una specie di “ipotiroidismo compensato”:
    • ipertireotropinemia come meccanismo di adattamento (compenso)
    • in grado di mantenere un eutiroidismo tissutale.
    • trattarlo perchè
    • l’emivita della T4 circolante è di 7 giorni circa, quella della T3 di
    • circa 24 ore , quella del TSH di circa 1 ora : per cui il persistere di
    • valori di TSH elevati può essere indicativo di una concentrazione di
    • ormoni tiroidei circolanti persistentemente insufficiente ad esercitare
    • il normale feed-back sull’ipotalamo-ipofisi
    6/00 medslides.com
  • 43. QUANDO VA TRATTATO
    • SE PRESENTI SINTOMI COMPATIBILI CON IPOTIROIDISMO LIEVE (cute secca,disturbi della memoria,astenia,adinamia,crampi muscolari stipsi,intolleranza al freddo,edema palpebrale etc..)
    • SE PRESENTE POSITIVITA’PER GLI ANTICORPI ANTI-PEROSSIDASI
    • SE PRESENTE PROFILO LIPIDEMICO ANORMALE
    • INIZIARE LA TERAPIA CON L-T4 A BASSO DOSAGGIO (12,5mcg/die)
    • EVITARE DI RAGGIUNGERE VALORI DI TSH SOPPRESSI
    • MANTENERE IL TSH FRA 1 E 2,5 mU/mL
    • RIVALUTARE IL TSH DOPO 6-8 SETTIMANE E, A VALORI STABILIZZATI, RICONTROLLARE ANNUALMENTE
    6/00 medslides.com CONDOTTA TERAPEUTICA
  • 44. 6/00 medslides.com L’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO PUO’ CONSIDERARSI UN NUOVO FATTORE DI RISCHIO CARDIO-VASCOLARE?
  • 45. IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO
    • Dati recenti indicano che l’ipotiroidismo subclinico non è una semplice entità di laboratorio, ma, con buona probabilità, una condizione patologica , qualche volte sintomatica, caratterizzata da una lieve insufficienza tiroidea con possibili effetti a carico di organi e tessuti bersaglio, che, se non corretta, potrebbe indurre complicanze in grado di modificare la qualità e le aspettative di vita del soggetto.
    6/00 medslides.com
  • 46. FISIOPATOGENESI
    • IL SISTEMA CARDIOVASCOLARE E’ UNO DEGLI ORGANI BERSAGLIO DELL’AZIONE DEGLI ORMONI TIROIDEI, CON UNA SENSIBILITA’ PARAGONABILE A QUELLA DELL’IPOFISI ( stesso enzima-5 mono desiodasi di tipo II)
    • QUESTO DATO SUGGERISCE CHE IL SISTEMA CARDIOVASCOLARE (cuore, cellule della muscolatura liscia dell’aorta e delle coronarie) HA PROBABILMENTE LA STESSA SENSIBILITA’ DELL’IPOFISI A PICCOLE VARIAZIONI DEGLI ORMONI TIROIDEI E PERTANTO POTREBBE RAPPRESENTARE L’ORGANO BERSAGLIO IDEALE PER VALUTARE GLI EFFETTI PERIFERICI DELL’IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO
    6/00 medslides.com
  • 47. IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO
    • NELL’ANZIANO DETERMINA UN
    • ELEVATO RISCHIO CARDIOVASCOLARE
    • PER LA POSSIBILITA’ DI
    6/00 medslides.com Alterazioni di vari parametri cardiovascolari Aumentato rischio di aterosclerosi
  • 48. 6/00 medslides.com Ipotiroidismo subclinico e rischio cardiovascolare (1) Aumentato rischio di alterazioni funzionali cardiache • Funzione sistolica a riposo normale/depressa • Disfunzione diastolica a riposo e durante esercizio fisico • Disfunzione sistolica durante esercizio fisico • Incremento delle resistenze vascolari periferiche • Aumentata prevalenza di insufficienza cardiaca diastolica nell’anziano
  • 49. 6/00 medslides.com Ipotiroidismo subclinico e rischio cardiovascolare (2) Aumentato rischio di aterosclerosi • Aumentata prevalenza di ipertensione • Alterata funzione endoteliale (RIDOTTA DISPONIBILITA’ DI OSSIDO NITRICO) • Profilo lipidico aterogeno (RIDUZIONE CLEREANCE DELLE LDL RIDOTTA ESPRESSIONE DI RECETTORI EPATICI DI MEMBRANA DELLE LDL) • Alterazioni della coagulazione • Elevati livelli di proteina C-reattiva
  • 50. Effetti positivi della terapia con L-T4 nell’ipotiroidismo sub-clinico
    • Sintomi
    • Memoria, test psicometrici
    • Funzione neurologica
    • Funzione muscolare, CK
    • Colesterolo totale, LDL
    • Progressione di placche aterosclerotiche
    • Funzione cardiovascolare
    • La terapia con tiroxina riesce a prevenire o a correggere l’aumentato rischio cardiovascolare,nonché a migliorare le qualità di vita,disturbi psichici,cognitivi e muscolari
    6/00 medslides.com
  • 51. DATI CONTRASTANTI
    • In rapporto ai tanti studi miranti ad individuare precocemente
    • le disfunzioni tiroidei a/pauci-sintomatiche, negli ultimi
    • anni si è venuta a creare una situazione piuttosto complessa.
    • L’Associazione Americana degli Endocrinologi Clinici,
    • l’Endocrine Society e l’Associazione Americana dellaTiroide ,
    • hanno eseguito una meta-analisi di tutti i dati esistenti in
    • letteratura (Surks et al , 2004; Gharib et al , 2005)
    • sull’ipotiroidismo subclinico e fornito le linee-guida per il
    • trattamento, quasi simultaneamente.
    6/00 medslides.com
  • 52. Opinioni a confronto
    • Surks e altri (Jama 2004) Gharib e altri (JCEM 2005)
    6/00 medslides.com Terapia per TSH>10 SI Terapia per TSH tra 4,5 e 10 SI Terapia per TSH >10 SI Terapia per TSH tra 4,5 e 10 NO
  • 53. STUDI RECENTI
    • A conferma della uguale conclusione di trattare i pazienti con TSH > 10; il Cardiovascular Health Study (2007) ha dimostrato che le persone con un livello di TSH pari o superiore a 10 (follow-up a 12 anni) hanno avuto un doppio rischio di sviluppare un insufficienza cardiaca rispetto a coloro che avevano livelli normali
    • Imaizumi (2004)- L’ipotiroidismo è associato in modo indipendente con
    • aumentata prevalenza di infarto del miocardio (di 2,5 volte in tutti i pazienti e di 4 volte nei maschi)
    • Walsh (2005)- L’ipotiroidismo sub-clinico può essere un fattore di rischio indipendente per le alterazioni coronariche
    • Haentjens (2008)- Per i soggetti con ipotiroidismo sub-clinico il rischio di mortalità è aumentato solo in pazienti con patologie concomitanti
    6/00 medslides.com
  • 54. OBIETTIVI
    • Le considerazioni che si possono trarre da questi studi sono di 2 tipi
    6/00 medslides.com Viene rafforzato il concetto che gli ormoni tiroidei svolgono un’azione fondamentale nel mantenimento di una corretta funzione cardiovascolare Possibilità che un trattamento precoce di una disfunzione tiroidea sia pure sub-clinica possa rappresentare uno strumento terapeutico addizionale utile a ridurre la probabilità di un evento fatale nel soggetto cardiopatico
  • 55. TUTTAVIA
    • Nello studio del LEIDEN UNIVERSITY MEDICAL CENTER (OLANDA) invece nei pazienti con età superiore agli 85 anni, un livello sierico aumentato di TSH è associato ad una riduzione del rischio di morte per accidenti cardiovascolari ( 600 persone seguite x 4 anni- un aumento di 2,71 mlU/L dei livelli di TSH era associato ad una riduzione della mortalità del 23%, per contro un aumento di 0,21ug/dl dei livelli di tiroxina, ha evidenziato un aumento del rischio di mortalità del 16%. (JAMA 2004 )
    • L’ipotiroidismo sub-clinico costituisca un fattore di rischio nei pazienti con età tra 55/70 anni e diventi un fattore protettivo nei soggetti più anziani (>85 anni)? ??????
    • Mariotti/Cambuli-THYROID 2007
    6/00 medslides.com SI POTREBBE AZZARDARE CHE……
  • 56. CONCLUSIONI 1
    • LA DIAGNOSI DI IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO AVVIENE SPESSO IN CONSIDEREVOLE RITARDO E CON DIFFICOLTA’ NELL’ANZIANO, IN QUANTO I SINTOMI SONO LIEVI E ASPECIFICI E VENGONO SPESSO ATTRIBUITI A PATOLOGIE DIVERSE
    6/00 medslides.com
  • 57. CONCLUSIONI 2
    • NEI PAZIENTI ANZIANI E CARDIOPATICI IN PARTICOLARE LA CORREZIONE DI UN IPOTIROIDISMO SUB-CLINICO DEVE ESSERE VALUTATA (in collaborazione fra il cardiologo e l’endocrinologo) CASO PER CASO ED EFFETTUATA IN PAZIENTI SELEZIONATI
    • IL TRATTAMENTO SOSTITUTIVO CON L-T4 RICHIEDE UN PERIODICO CONTROLLO DELLE CONDIZIONI CARDIOVASCOLARI ED UN ASSIDUO MONITORAGGIO CLINICO-LABORATORISTICO
    6/00 medslides.com
  • 58. ACROMEGALIA
    • L’eccessiva secrezione di GH, in genere da adenoma dell’ipofisi anteriore, è causa di gigantismo o acromegalia , a seconda che si verifichi prima o dopo la maturazione delle ossa lunghe.
    • Sono presenti recettori specifici nel cuore per hGH e IGF-1, che inducono modificazioni funzionali ed istologiche dei miociti
    • Le complicanze cardiovascolari sono tra le principali cause di morte
    6/00 medslides.com
  • 59. ACROMEGALIA
    • Ipertensione
    • Ipertrofia biventricolare
    • Cardiomegalia
    • Insufficienza cardiaca congestizia
    • Alterazioni elettrocardiografiche (DAS, Depressione ST-T, difetti di conduzione)
    • Aritmie ventricolari complesse
    6/00 medslides.com
  • 60. Diagnosi e Terapia
    • Aumento sierico di hGh e IGF-1
    • Risonanza Magnetica dell’ipofisi anteriore
    • Resezione transfenoidale dell’adenoma
    • Radioterapia
    • Agonisti dei recettori della somatostatina (octreotide acetato)
    6/00 medslides.com
  • 61. IPERPARATIROIDISMO
    • Primitivo (per iperplasia ghiandole paratiroidi) o secondario (tumori PTHrP-secernenti, insufficienza renale cronica)
    • Il paratormone ha recettori su miociti, cellule endoteliali e cellule muscolari lisce vascolari, determinando IVS e vasodilatazione.
    • L’ipercalcemia aumenta la contrattilità cardiaca, accorcia la durata del potenziale d’azione, del QT e del PR, aumenta il tono vascolare (> ipertensione arteriosa)
    6/00 medslides.com
  • 62. Diagnosi e Terapia
    • Ipercalcemia, ipofosfatemia (nella forma primitiva)
    • Aumentati livelli di paratormone
    • TC, scintigrafia
    • Asportazione adenoma o ghiandole iperplasiche
    6/00 medslides.com
  • 63. IPOPARATIROIDISMO
    • Per asportazione chirurgica (post-tiroidectomia) o agenesia/ipoplasia delle paratiroidi (p.es. S. Di George)
    • L’ipocalcemia prolunga il PDA e il QT, causa tetania e rabdomiolisi.
    6/00 medslides.com
  • 64. Diagnosi e terapia
    • Ipocalcemia, iperfosfatemia
    • PTH ridotto
    • Terapia ormonale sostitutiva
    • Terapia per l’ipocalcemia
    6/00 medslides.com
  • 65. Patologia surrenalica e cuore 6/00 medslides.com
  • 66. 6/00 medslides.com Mineralcorticoidi (aldosterone) Glucocorticoidi (cortisolo) Androgeni Catecolamine
  • 67. 6/00 medslides.com
  • 68. CUSHING
    • Eccesiva secrezione di cortisolo per adenoma ipofisario rilasciante ACTH ( Malattia di Cushing ) o per tumore surrenalico primitivo ( Sindrome di Cushing )
    • Effetti diretti su cuore, fegato, muscolo scheletrico e tessuto adiposo
    • Iperglicemia, iperinsulinemia, ipertensione (prevalentemente diastolica), alterata funzione della coagulazione e delle piastrine
    6/00 medslides.com
  • 69. CUSHING
    • Aterosclerosi accelerata:
    • malattia cerebrovascolare
    • coronaropatia
    • insufficienza cardiaca congestizia cronica
    • vasculopatia periferica
    • Alterazioni ECG (turbe del ritmo e della conduzione)
    • Complesso di Carney (malattia autosomica dominante): S. Cushing, mixoma atriale, lesioni dermiche pigmentate
    6/00 medslides.com
  • 70. Diagnosi e Terapia
    • Cortisolo urinario libero nelle 24 h
    • Determinazioni dell’ACTH
    • Risonanza Magnetica
    • Ipofisectomia transfenoidale
    • Asportazione ghiandola/e surrenale/i
    6/00 medslides.com
  • 71. IPERALDOSTERONISMO
    • Idiopatico : da iperplasia bilaterale
    • S.di Conn : dovuta ad adenoma aldosterone-secernente
    • Aumentata ritenzione di sodio, ipopotassiemia, aumentate resistenze vascolari, ipertensione arteriosa, IVS
    6/00 medslides.com
  • 72. Diagnosi e Terapia
    • Livelli plasmatici elevati di aldosterone e ridotti di renina
    • TC
    • Rimozione chirurgica adenoma
    • Antagonisti recettoriali dell’aldosterone (spironolattone) nella forma idiopatica
    6/00 medslides.com
  • 73. MORBO DI ADDISON
    • Insufficienza surrenalica per patologia autoimmune, grave infezione sistemica, emorragia, CID, neoplasia maligna
    • Ipovolemia, ipotensione, astenia, iposodiemia, iperpotassiemia, perdita del tono vascolare, collasso cardiovascolare, “atrofia cardiaca” (responsiva al ripristino del volume plasmatico)
    6/00 medslides.com
  • 74. Diagnosi e Terapia
    • Bassi livelli di cortisolemia con aumento dell’ACTH e della reninemia
    • Reintegro di idrocortisone e liquidi intravascolari
    • In cronico, somministrazione di CCS e mineralcorticoidi
    6/00 medslides.com
  • 75. FEOCROMOCITOMA
    • Tumore (per lo più benigno) delle cellule cromaffini, generalmente della midollare surrenalica, secernente catecolamine
    • Cefalea, palpitazioni, dolore toracico, tremori, sudorazione eccessiva, perdita di peso, ipertensione (sporadica o costante) associata ad ipotensione posturale mattutina
    • IVS, ectopia atriale e ventricolare, TPSV
    6/00 medslides.com
  • 76. Diagnosi e Terapia
    • Dosaggio metanefrine urinarie delle 24 h
    • Test di soppressione alla clonidina
    • RM, TC, localizzazione mediante isotopi precursori della sintesi delle catecolamine (MIBG)
    • Rimozione chirurgica dopo trattamento farmacologico di blocco alfa e beta-adrenergico
    6/00 medslides.com
  • 77. 6/00 medslides.com … abbiate cura di me!!!
  • 78. 6/00 medslides.com