Fibrilação Atrial

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Fibrilação Atrial

  1. 1. FIBRILAÇÃO ATRIAL CARDIOLOGIA 3º ANO
  2. 2. DEFINIÇÃO• RÍTMO CARDÍACO CAÓTICO, GERADO NOS ÁTRIOS, DEVIDO A FORMAÇÃO DE CORRENTE ELÉTRICA ANORMAL , GERADA POR VÁRIOS “ FOCOS ECTÓPICOS “ ATRIAIS , QUE CIRCULAM NUMA VELOCIDADE ALTÍSSIMA ( 450 A 600 VEZES POR MINUTO ) DENTRO DOS ÁTRIOS , QUE AO INVÉS DE SE CONTRAIREM E RELAXAREM DE ACORDO COM O CICLO CARDÍACO, FIBRILAM .
  3. 3. CONSIDERAÇÕES• ECG NÃO APRESENTA MAIS AS ONDAS P, REPRESENTATIVAS DA DESPOLARIZAÇAO DOS ÁTRIOS, QUE GERALMENTE SÃO SUBSTITUÍDAS PELAS ONDAS “ f “, E OS COMPLEXOS QRS TÊM RÍTMO IRREGULAR ( DEVIDO A PASSSAGEM DESTES ESTÍMULOS PELO NAV, QUE OS SELECIONAM DE ACORDO COM O SEU PERÍODO REFRATÁRIO ).• ASSIM OCORRE REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA VENTRICULAR , EM RELAÇÃO A FREQUÊNCIA ATRIAL ( SITUAÇÃO BENÉFICA )
  4. 4. • COM A F.A. INSTALADA, OCORRE A PERDA DA CONTRAÇÃO ATRIAL E CONSEQUENTE REDUÇÃO DO ENCHIMENTO VENTRICULAR, DURANTE A DIÁSTOLE , GERANDO A REDUÇÃO DO DÉBITO CARDÍACO E REDUÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA ( COM OU SEM SINTOMAS )• ALÉM DISSO, A AUSÊNCIA DE CONTRAÇÃO E RELAXAMENTO ATRIAIS , OCORRE DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE DO SANGUE DENTRO DOS ÁTRIOS, CUJAS PAREDES TÊM SUPERFÍCIE IRREGULAR, FAVORECENDO A FORMAÇÃO DE TROMBOS INTRA-MURAIS,QUE PODEM SE DESPRENDER E GERAR EMBOLOS PARA QUALQUER PARTE DO SISTEMA ARTERIAL
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA• ARRITMIA MAIS FREQUENTE NAS CARDIOPATIAS• É MAIS FREQUENTE NOS IDOSOS• 6 A 8% DOS IDOSOS COM F.A. NÃO TÊM CARDIOPATIA• PODE APARECER EM PACIENTES SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL• PODE SER MANIFESTAÇÃO DA DESCOMPENSAÇÃO DE CARDIOPATIAS• ELEVADA MORBIDADE• AUMENTA A MORTALIDADE NOS CARDIOPATAS, MESMO QUE RECEBAM TERAPIA ADEQUADA
  6. 6. • PODE SER CONSIDERADA COMO UMA VERDADEIRA EPIDEMIA• GRAVE PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA• MAIOR NÚMERO DE INTERNAÇÕES NOS ÚLTIMOS ANOS• CADA VEZ MAIS ESTUDOS SÃO REALIZADOS PARA ENTENDER A FIBRILAÇÃO ATRIAL• ESTUDOS SÃO DIFICULTADOS PELA ALTA INCIDÊNCIA DE PACIENTES PORTADORES DE F.A. ASSINTOMÁTICOS ( EM MÉDIA 30 %, DEPENDENDO DA FONTE DE DADOS )
  7. 7. • MAIOR INCIDÊNCIA : - NOS MAIS IDOSOS ( DOBRA A CHANCE DE APARECER A CADA 10 ANOS ) - MAIS FREQUENTE NOS HOMENS ABAIXO DOS 65 ANOS - MAIS FREQUENTE NAS MULHERES ACIMA DOS 65 ANOS - PRESENÇA DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - PACIENTES SOBREVIVENTES PÓS INFARTO DO MIOCÁRDIO - HAS GRAVE TRATADA , COM CHANCES DE PROVOCAR A MIOCARDIOPATIA - OBESIDADE ( IMC ACIMA DE 30 )
  8. 8. FATORES DE RISCO OU ETIOLÓGICOS• ARRITMIA COMPLEXA E DIVERSATEM VÁRIOS FATORES PREDISPONENTES E DESENCADEANTES - IDADE AVANÇADA - CARDIOPATIA DESCOMPENSADA - DOENÇAS PULMONARES - ALTERAÇÕES HISTO-PATOLÓGICAS → FIBROSE ATRIAL → APOPTOSE DOS MIÓCITOS ATRIAIS → DILATAÇÃO ATRIAL → HIPERTROFIA MUSCULAR
  9. 9. - ALTERAÇÕES METABÓLICAS- ALTERAÇÕES TÓXICAS- ALTERAÇÕES ENDOCRINOLÓGICAS- ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS- ALTERAÇÕES GENÉTICAS- ALTERAÇÕES ELÉTRICAS : → PERÍODO REFRATÁRIO ATRIAL CURTO → DISPERSÃO DA REFRATARIEDADE ATRIAL → DIMINUIÇÃO DA VELOCIDADE DE CONDUÇÃODO ESTÍMULO ELÉTRICO → GATILHOS ( EXTRA-SÍSTOLES )- INFLAMAÇÃO
  10. 10. CAUSAS ( SUBSTRATO )• MECÂNICAS : - DILATAÇÃO ATRIAL DEVIDO AO REMODELAMENTO NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - FIBROSE DA PAREDE ATRIAL DECORRENTE DA SEQUELA DA FEBRE REUMÁTICA
  11. 11. • ELÉTRICAS : - SEM CARDIOPATIA ESTRUTURAL COM FIBRAS AUTONÔMICAS PARA-SIMPÁTICAS EXACERBADAS, MAIS FREQUENTES NA REGIÃO DAS VEIAS PULMONARES
  12. 12. • IDIOPÁTICAS : - SEM CAUSA CONHECIDA
  13. 13. DESENCADEANTE ( GATILHO )• DISTÚRBIO ELETROLÍTICO - HIPOCALEMIA - HIPOMAGNESEMIA• INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA - MECANISMOS NEURO-HUMORAIS EXACERBADOS• ISQUEMIA MIOCÁRDICA• PERICARDITES• DISFUNÇÃO TIROIDEANA• ESTRESSE FÍSICO• ESTRESSE EMOCIONAL
  14. 14. FISIOPATOLOGIA• ARRITMIA COM CAUSA MULTIFATORIAL GERALMENTE, TORNANDO SUA FISIOPATOLOGIA COMPLEXA• CADA CASO DEVE SER AVALIADO INDIVIDUALMENTE• 2 EXEMPLOS BÁSICOS : - DOENÇA DO NÓ SINUSAL - DOENÇA NAS CÉLULAS ATRIAIS
  15. 15. • DOENÇA DO NÓ SINUSAL - N.S. PERDE A CAPACIDADE DE COMANDAR O MARCA-PASSO DO CORAÇÃO( AUTOMATICIDADE ) - OCORRE BRADICARDIA SINUSAL , COM DISPERSÃO DO PERÍODO REFRATÁRIO DAS CÉLULAS ATRIAIS, QUE GERAM A CORRENTE ELÉTRICA ANORMAL DA FIBRILAÇÃO ATRIAL
  16. 16. • DOENÇAS QUE ATINGEM AS CÉLULAS ATRIAIS, COM MANUTENÇÃO DA FUNÇÃO DO N. SINUSAL - ESTAS CÉLULAS SOFREM MUDANÇAS ESTRUTURAIS E ELÉTRICAS , GERANDO CORRENTE ELÉTRICA ANORMAL - INIBIÇÃO DA ATIVIDADE DO NÓ SINUSAL - APARECIMENTO DA FIBRILAÇÃO ATRIAL
  17. 17. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS• ASSINTOMÁTICO• SINTOMAS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - DISPNÉIA - EDEMA - SINAIS DE BAIXO DÉBITO CARDÍACO• DOR PRÉ-CORDIAL• PALPITAÇÕES ARRÍTMICAS• TONTURAS COM ESCURECIMENTO VISUAL• PRÉ-SÍNCOPE OU SÍNCOPE
  18. 18. • SONOLÊNCIA• CONFUSÃO MENTAL ( IDOSOS )• SINTOMAS E SINAIS DE EMBOLIA ARTERIAL - SISTEMA NERVOSO CENTRAL - MEMBROS - INTESTINOS - RINS - CORONÁRIAS
  19. 19. EXAME FÍSICO• HIPOTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA• PRESSÃO DE PERFUSÃO REDUZIDA• PRESSÃO ARTERIAL “ PINÇADA “• FREQUÊNCIA CARDÍACA VARIÁVEL• PALIDEZ E SUDORESE FRIA• PERFUSÃO PERIFÉRICA LENTA• ESTASE JUGULAR A 45 °• PULSO VENOSO SALIENTE ( SEM ONDAS A )• PRESENÇA DE B3 , NA AUSCULTA• BULHAS ARRÍTMICAS• PULSOS IRREGULARES ( AMPLITUDE E FREQUÊNCIA )
  20. 20. EXAMES COMPLENTARES• ECG : - AUSÊNCIA DE ONDAS P - PRESENÇA DE ONDAS “ f “ ( NEM SEMPRE PRESENTES ) - INTERVALOR R-R IRREGULARES• ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO: - AVALIAÇÃO DAS DIMENSÕES DO ÁTRIO ESQUERDO - AVALIA PRESENÇA DE TROMBOS NO ATRIO ESQUERDO - AVALIA FUNÇÃO MIOCÁRDICA - OUTRAS ALTERAÇÕES• HOLTER ( ECG DE 24 HORAS )
  21. 21. • BIOQUÍMICA: - DOSAGEM DE ELETRÓLITOS ( POTÁSSIO E MAGNÉSIO ) - HEMOGRAMA COM PLAQUETAS - FUNÇÃO TIROIDEANA ( TSH E T4 LIVRE ) - PROVAS DE COAGULAÇÃO ( TP/AP ) - PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA ( PCR ) - MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA - PROVAS DE FUNÇÃO RENAL
  22. 22. CLASSIFICAÇÕES• ANTIGA: - F.A. AGUDA ( < 1 ANO DE DURAÇÃO ) → COM INSTALAÇÃO < 48 HORAS → COM INSTALAÇÃO > 48 HORAS - F.A. PAROXÍSTICA ( ATÉ 1 SEMANA DE DURAÇÃO, COM REVERSÃO ESPONTÂNEA ) - F.A. CRÔNICA ( ACIMA DE 1 ANO DE DURAÇÃO OU QUE NÃO FOI TENTADA OU NÃO FOI POSSÍVEL SUA REVERSÃO) - F.A. RECORRENTE ( FOI REVERTIDA COM TTO ) - F.A. ÚNICA OU 1º EPISÓDIO
  23. 23. • MAIS RECENTE : - F.A. 1º EPISÓDIO - F.A. PAROXÍSTICA - F.A. PERSISTENTE ( SEM PRAZO LIMITE DE DURAÇÃO E QUE AINDA NÃO FOI TENTADA REVERSÃO ) - F.A. PERMANENTE ( QUE SE OPTOU POR NÃO REVERTER OU QUE NÃO RESPONDEU AO TTO)
  24. 24. TRATAMENTO• CONSERVADOR : - F.A. CRÔNICA - F.A. RECORRENTE ( ALGUMAS VEZES ) - OPÇÃO DO MÉDICO DIANTE DA IDADE E COMORBIDADES - UTILIZAM-SE : → MEDIDAS PARA REDUÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA ( BB, BCA,DIGITÁLICOS, AMIODARONA) → TRATAMENTO DA DOENÇA DE BASE → ANTICOAGULAÇÃO ORAL CONTÍNUA E SEMPRE SOB CONTROLE DAS DOSES
  25. 25. • TENTAR A REVERSÃO PARA O R. SINUSAL - TEORICAMENTE, TODOS DEVEM TER PELO MENOS UMA CHANCE DE MANTER O R. SINUSAL - SEMPRE SEGUIR OS PROTOCOLOS , PARA EVITAR RISCO DE EMBOLIAS DURANTE OS PROCEDIMENTOS - ANTICOAGUAÇÃO PRÉVIA → HEPARINA (IV) OU HPM (SC) → WARFARINA ( ORAL ) - DETERMINAR O TEMPO DE INSTALAÇÃO DA ARRITMIA → HISTÓRIA CLÍNICA → ECG PRÉVIO AO DIAGNÓSTICO → PROCURAR POSSÍVEIS CAUSAS ( GATILHOS) QUE POSSAM RECEBER TRATAMENTO
  26. 26. • ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO - VISUALIZAR TROMBOS ATRIAS - CAUSA DA FIBRILAÇÃO ATRIAL - DIMENSÕES DO ÁTRIO ESQUERDO - FUNÇÃO DO VENTRÍCULO ESQUERDO• SE NÃO TIVER POSSIBILIDADE DE REALIZAR O ECO TE, FAZER TRATAMENTO COMO SE PACIENTE ESTIVESSSE EM F.A. HÁ MAIS DE 48 HORAS OU COM TROMBOS NO ÁTRIO ESQUERDO
  27. 27. • REVERSÃO SEMPRE QUE POSSÍVEL, NO MOMENTO ADEQUADO - INSTABILIDADE HEMODINÂMICA → HEPARINA 10.000 U ( IV ) → CARDIOVERSÃO ELÉTRICA APÓS SEDAÇÃO - ESTABILIDADE HEMODINÂMICA → AFASTAR TROMBOS NO A.E. → ANTICOAGULAÇÃO ADEQUADA → REVERSÃO QUÍMICA → CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA E COMEÇAR COM 200 J E CHEGAR ATÉ 360 J• APÓS REVERSÃO - SE REVERTER → ANTICOAGULAÇÃO POR 3 A 4 SEMANAS → MANTER DROGA ANTIARRÍTMICA ADEQUADA - SE NÃO REVERTER : TRATAMENTO CONSERVADOR
  28. 28. • Colocar os slides de 3C a 6C
  29. 29. FLUTTER ATRIAL• ARRITMIA SEMELHANTE A FIBRILAÇÃO ATRIAL , TANTO NA SSUA GÊNESE, MANIFESTAÇÕES , DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO• DIFERENÇAS - FLUTTER TEM ONDAS “ F “ , QUE SÃO MAIS EVIDENTES E MAIS ORGANIZADAS QUE AS ONDAS “ f “ DA FIBRILAÇÃO ATRIAL - FREQUÊNCIA ATRIAL EM TORNO DE 300 SPM E NOS VENTRÍCULOS , DEPENDE DO NAV , MAS GERALMENTE EM TORNO DE 150 SPM ( BAV 2:1)
  30. 30. - ECG , ALÉM DAS ONDAS “ F “ , TEM DISCRETAIRREGULARIDADE DO R-R, QUE MUITAS VEZESNOS ENGANAM- FLUTTER ATRIAL GERALMENTE É MENOSTROMBOGÊNICO QUE A FIBRILAÇÃO , PORÉMDEVEMOS SEMPRE SEGUIR OS MESMOSPROTOCOLOS DA F.A.- REVERSÃO QUÍMICA É POUCO EFICIENTE ( 15%DOS CASOS REVERTEM )- CARDIOVERSÃO ELÉTRICA ESTÁ INDICADA ,COM CARGA ELÉTRICA MENOR ( 50 A 100 J )
  31. 31. • Colocar os slides 1 e 2C
  32. 32. DICAS FINAIS• EXAMINAR SEMPRE OS PACIENTES, MESMO QUE SEJAM ASSINTOMÁTICOS• ECG BEM FEITO PARA DIAGNÓSTICO• AVALIAR TEMPO DE INSTALAÇÃO• AVALIAR ESTABILIDADE HEMODINÂMICA• SEMPRE TENTAR REVERTER , PELO MENOS 1X• < 48 HS DE INSTALAÇÃO : REVERSÃO IMEDIATA• > 48 HS DE INSTALAÇÃO : ANTICOAGULAÇÃO ADEQUADA ANTES DA REVERSÃO• SE REVERTER , ANTICOAGULAR POR PELO MENOS 30 DIAS• SE FICAR CRÔNICA , TENTAR ANTICOAGULAR SEMPRE QUE POSSÍVEL OU DAR AAS

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