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Choque

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  • 1. AVALIAÇÃO INICIAL, DIAGNÓSTICO E FISIOPATOLOGIA DOS ESTADOS DE CHOQUEProf. Dr. José Fernando Amaral MelettiProfessor Adjunto da Disciplina de AnestesiologiaFaculdade de Medicina de Jundiaí
  • 2. INTRODUÇÃO A importância do tema relaciona-se àcrescente violência urbana e pela maioragressividade dos procedimentos cirúrgicos nãorelacionados ao trauma. Trauma, em senso amplo, é a maior causa demortalidade e morbidade na faixa etária depessoas menores que 50 anos. Cirurgias de alta complexidade, transplantes,população idosa e doenças cardíacas sãosituações na qual observamos a síndrome dochoque.
  • 3. DEFINIÇÃO Choque é uma síndrome caracterizadapor uma incapacidade do sistemacirculatório em fornecer oxigênio enutrientes aos tecidos de forma a atendersuas necessidades metabólicas. Clinicamente, observamos inadequadaperfusão tecidual e desequilíbrio entre aoferta e o consumo de oxigênio aostecidos.
  • 4. Síndrome do estado de choque
  • 5. Síndrome do estado de choque• CONCEITO... é uma síndrome clínica caracterizada por um desarranjo sistêmico na perfusão tecidual,acarretando hipoxia celular.
  • 6. Síndrome da hemorragia digestiva alta• Úlcera duodenal péptica – 40 a 50%• Erosões gastro-duodenal – 20 a 30%• Varizes esofagianas – 15 a 25%• Primeiro o tratamento do estado de choqueapós o diagnóstico etiológico.• Bloqueadores do receptor H2 ou bloqueadoresda bomba de próton
  • 7. • Porque a pressão é um marcador tardio no estado de choque ?• Quais os reflexos neuro-hormonais desencadeados no estado de choque ?• Quais os determinantes da pressão arterial ?
  • 8. Fonte: Meletti JF, Módolo NSP Comportamento hemodinâmico e metabólico do choque hemorrágico: Estudo experimental no cão. Rev Bras Anestesiol 2003;53:623-32
  • 9. Compensado Descompensado Exsangüinado
  • 10. CLASSIFICAÇÃO DOS ESTADOS DE CHOQUE Hipovolêmico -hemorragia  Distributivo -desidratação -séptico -seqüestro de líquidos -neurogênico Cardiogênico -anafilaxia -falência ventricular esquerda -síndrome de hiperviscosidade -infarto do miocárdio -doenças endócrinas: -miocardiopatia hipotiroidismo,hipocortisolismo -miocardite, arritmias  Obstrutivo -disfunsão miocárdica da sepse -embolia pulmonar -defeitos mecânicos -tamponamento cardíaco -lesões valvares -pneumotórax hipertensivo -shunt arteriovenoso -coartação aórtica -aneurisma ventricular
  • 11. TERMINOLOGIA EMPREGADA Infecção: resposta inflamatória à presença de microrganismos ou à invasão de tecidos normalmente estéreis. Superinfecção: nova infecção evidenciada durante o tratamento de uma infecção em curso. Bacteremia: presença de bactérias viáveis no sangue. Síndrome da resposta infamatória sistêmica: resposta inflamatória a várias agressões clínicas graves, infecciosas ou não, caracterizada por duas ou mais das seguintes condições: a) Temperatura maior que 380C ou menor que 360C b) FC maior que 90 bpm c) Freqüência respiratória maior que 20 mrpm ou PaCO2 menor que 32 mmHg d) Contagem total de leucócitos maior que 12.000 céls/mm2 ou menor que 4.000 céls/mm2 ou em forma de bastões maiores que 10%
  • 12. TERMINOLOGIA EMPREGADA Sepse: SRIS associada a infecção comprovada. Síndrome séptica: SRIS associada a disfunção de órgãos , com sinais clínicos de hipoperfusão ou hipotensão. Choque séptico: sepse associada à hipotensão, mesmo após reanimação volêmica adequada. Síndrome da disfunção múltiplas de órgãos: há alteração no função de órgão em pacientes criticamente enfermos, claramente associada a um processo séptico. A homeostasia não pode ser mantida sem intervenção nos mesmos.
  • 13. CHOQUE HIPOVOLÊMICO Hemorrágicoa) Hemorragia digestiva alta  Não hemorrágicob) Hemorragia digestiva baixa a) Diabete mellitusc) Ruptura de aneurisma da b) Diabete insípido aorta torácica ou abdominal c) Grande desidrataçãod) Trauma vascular d) Grande queimadoe) Lesões hemorrágicas no e) Vômitos incoercíveis fígado ou baço f) Fístulas entéricas e/ouf) Perfuração cardíaca pancreáticasg) Lesões de grandes vasos da g) outras base do crânioh) Fratura da pelve ou fêmuri) Coagulopatiasj) outros
  • 14. QUADRO CLÍNICO Geral: palidez cutânea, com pele fria , pulsos acelerados e finos SNC: alteração da consciência, agitação psicomotora, confusão mental, torpor e coma SCV: taquicardia com hipotensão arterial discreta ou acentuada Resp: sem anormalidade, exceto se dç. Pulmonar associada, pode haver fadiga respiratoria SGI: pode haver hematêmese ou melena, enterorragia, distensão abdominal, aumento ou diminuição dos RHA SGU: oligúria, urina concentrada.
  • 15. FATORES E GRAVIDADES DOS ESTADOS DE CHOQUE HIPOVOLÊMICOS I II III IVPerda sangüínea (ml) < 750 750-1500 1500-2000 >2000Perda sangüínea (%volume) >15% 15-30% 30-40% >40%Freqüência de pulso >100 >100 >120 >140Pressão sangüínea Nl NL DIM DIMPressão de pulso (mmHg) Nl - ELV DIM DIM DIMTeste de Perfusão capilar Nl POS POS POSFreqüência respiratória 14-20 20-30 30-40 >35Débito Urinário >30 20-30 5-15 INSGEstado Mental Leve/te Moder/te Ansioso e Confuso e ansioso ansioso confuso letárgicoReposição de fluídos cristalóide cristalóide Cristalóide Cristalóide e sangue e sangue
  • 16. CHOQUE CARDIOGÊNICO Por arritmias a) Taquiarritmias b) Bradiarritmias Por fator mecânico a) Lesões orovalvares regurgitantes b) Lesões orovalvares obstrutivas c) Ruptura do septo interventricular Miopático a) Infarto agudo do miocárdio b) Insuficiência cardíaca por miocardiopatias
  • 17. QUADRO CLÍNICO Semelhante ao hipovolêmico, sem as alterações gastrointestinais Edema pulmonar, com estertores e sibilos Sinais de IVD Taquipnéia intensa Fácies de desespero História de fatores de risco coronariano ECG e enzimas
  • 18. CHOQUE OBSTRUTIVO Tamponamento cardíaco Tromboembolismo pulmonar Coarctação da aorta Hipertensão pulmonar primária
  • 19. QUADRO CLÍNICO Tamponamento cardíaco: - Hipofonese de bulhas - Sinais de insuficiência ventricular direita - Presença de pulso paradoxal Tromboembolismo pulmonar: - Dispnéia súbita - Dor torácica ? - Paciente de risco para TVP - Cianose de grau variado - Ausculta normal - Sinais indiretos de HP e cor pulmonale agudo
  • 20. CHOQUE DISTRIBUTIVO Neurogênico a) Trauma cranioencefálico b) Trauma raqui medular c) Disautonomia: tétano, Guillain-Barré Anafilático a) Reação anafilática b) Reação anafilactóide Metabólico ou tóxico a) Insuficiência renal aguda ou crônica b) Insuficiência hepática c) Abuso de drogas d) Hipertermia maligna e) Acidose ou alcalose grave
  • 21. CHOQUE DISTRIBUTIVO Endocrinológico a) Insuficiência adrenocortical aguda b) Diabete melito c) Diabete insípido d) Apoplexia hipofisária e) Hipotiroidismo Por alteração da crase ou viscosidade sangüínea a) Policitemia b) Mieloma múltiplo c) Anemia falciforme d) Embolia gordurosa Séptico a) Por bactérias gram-negativas b) Por bactérias gram-positivas c) Por fungos ou vírus
  • 22. QUADRO CLÍNICO Fase Inicial Sinais de toxemia, vasodilatação periférica, pele quente e úmida, pulso cheio e acelerado, alargamento do gradiente de pressão arterial, taquicardia com PA diminuída, taquípnéia, respiração acidótica, oligúria, evidências de foco infeccioso. Fase de reanimação volêmica Vasodilatação, gradiente pressórico e taquicardia acentuados, “fase quente do choque” Fase Final “Fase fria”, com pele fria, pulsos acelerados e finos, torpor ou coma, sinais de acidose metabólica intensa, refratária a terapêutica
  • 23. Fisiopatologiados Estados de Choque
  • 24. Equilíbrio da Oxigenação Tecidual VO2 é determinado pelas necessidade metabólicas,quando em situações de aumento do metabolismo ou baixa perfusão tecidual, a TEO2 que é de 25%,aumenta até 75 a 80%, determinando queda na SvO2 Cerra FB: Shock. In Burke JF, ed Surgical physiology. Philadelphia, 183.WB Saunders
  • 25. Transporte de Oxigênio DO2 = CaO2 X Fluxo sistêmico totalO2 na hemoglogina + Dissolvido no plasma[(Hg) (1,34) (Sat %) + (PaO2) (0,0031)] X [(Débito Cardíaco)] Pré carga Pós carga Contratilidade { Volume Sistólico Freqüência Cardíaca
  • 26. Lei de Frank - SatrlingVolumeSistólico Pré carga
  • 27. Efeitos da Hipoperfusão Hipoperfusão Hipóxia tecidual Metabolismo anaeróbico Diminuição da eficiência de Produção de Lactato e produção de ATP acidose
  • 28. Efeitos do Choque ao nível celular Falha nos mecanismos de manutenção da membrana celular Perda do Disfunção do gradiente metabolismo osmóticoEntrada de Na+ na célula Entrada de EDEMA água na célula CELULAR
  • 29. CHOQUE – Definição Atual Insuficiência de perfusão tecidual que resulta em hipóxia celular e metabolismo celular anaeróbioDeficiência da produção de ATP pela via aeróbica ( Ciclo de Krebs) ACIDOSE LÁTICA
  • 30. PARÂMETROS DE OXIGENAÇÃO
  • 31. HIPOVOLEMIA
  • 32. FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HIPOVOLÊMICO Pulmão Coração Redução das Redução do Pressões de Débito Enchimento Cardíaco Redução do Elevação da Volume Resistência Venoso Vascular Sistêmica Microcirculação
  • 33. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
  • 34. FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE CARDIOGÊNICO Pulmão CoraçãoAumento das Redução dopressões de Débito enchimento Cardíaco Redução do Elevação da retorno Resistência venoso Vascular Sistêmica Microcirculação
  • 35. SEPSE
  • 36. FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE SÉPTICO Inicialmente ocorre lesão endotelial, que pode ser causada por bactérias gram-negativas. A exposição do subendotélio ativa o Fator de Hagerman, que inicia a cascata de coagulação que vai determinar em oclusão vascular. O sistema fibrinolítico é ativado, havendo quimiotaxia para neutrófilos que produzem radicais hiperativos de oxigênio em quantidade superior à capacidade de tamponamento normal do organismo. Com a oclusão vascular, ocorre isquemia regional e hipóxia tissular, com ativação da via da ciclooxigenase, com produção de prostaglandinas e tromboxanos e da via da lipooxigenase, com produção final de leucotrienos. A isquemia também altera o metabolismo da hipoxantina, que resulta em produção de mais radicais hiperativos de oxigênio.
  • 37. FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE SÉPTICO As citoquinas são ativadas principalmente por bactérias gram-negativas. Estas bactérias possuem em sua parede um lipopolissacarídeo “A” (endotoxina) que ativa macrófagos a sintetizar e secretar TNF. Outras citoquinas também estão envolvidas na resposta inflamatória da sepse: interleucinas, o fator ativador de macrófagos, a eritropoetina, o fator depressor do miocárdio, o fator ativador plaquetário, o fator de crescimento das plaquetas e outros. O óxido nítrico é liberado tanto nas situações de lesão endotelial, quanto por ativação das citoquinas. O resultado final é alteração de tônus e permeabilidade vascular, má distribuição do débito cardíaco, isquemia regional e, novo insulto ao endotélio vascular, perpetuando o quadro.
  • 38. MECANISMOS COMPENSATÓRIOS EM RESPOSTA AO CHOQUE CIRCULATÓRIO Resposta neuroendócrina Resposta hemodinâmica Resposta metabólica
  • 39. RESPOSTA NEUROENDÓCRINA Estímulo no sistema limbico Aumento da atividade do Cortex da adrenalhipotálamo, cortical e medular da Liberação de ccrtisol adrenal Àtrio direito Barorreceptores de Renal Liberação de baixa pressão renina Hipófise Liberação de hipotensão / hipovolemia Perda da inibição ACTH, ADH e GH tônica do SNC e SNS Aorta / carótidas Medula da adrenal Barorreceptores de epinefrina alta pressão Angiostensina II Diminuição de perfusão renal Cortex da adrenal Aldosterona
  • 40. RESPOSTA HEMODINÂMICA Redistribuição do fluxo sangüíneo Aumento do débito cardíaco Restauração do volume intravascular
  • 41. RESPOSTA HEMODINÂMICA Redistribuição do fluxo sangüíneo HIPOPERFUSÃOTECIDUAL ESTÍMULO NEUROENDÓCRINO FLUXOSANGÜÍNEO FLUXO SANGÜÍNEO MANTIDO REDUZIDO Coração Pele Sistema músculosnervoso central Adrenal ciculação esplâncnica
  • 42. RESPOSTA HEMODINÂMICA Aumento do débito cardíaco Débito cardíaco = FC X VS Limitado até 180 BPM: diminuição do DC por diminuição do enchimento diastólico Aumento da contratilidade Aumento do volume diastólico final: venoconstricçâoSistema Nervoso Simpático: Arteríolo-constricçâoLiberação de catecolaminas Reabsorção renal
  • 43. RESPOSTA HEMODINÂMICA Restauração da volemia Fase de reenchimento capilar 1. Diminuição da pressão capilar causada pela hipotensão 2. Vasoconstricção arterioçar indizida pelo SNS Favorecimento da passagem de fluídos do interstício para o intravascular Fase de restauração da pressão oncótica 1. Aumento na osmolaridade plasmática devido à liberação hepática de glicose, amino-ácidos, piruvato, etc... Movimentação transcapilar de fluídos para o intravascular
  • 44. RESPOSTA HEMODINÂMICA AO CHOQUE Vasoconstricção: SN simpático Redução da Catecolaminas capacitância Angiostensina II venosa ADH Constricção arteriolar: Aumento SNS, CA, AT II, ADH nas pressões deDiminuição da pressão capilar enchimentoMovimentação de fluídos para Restauração o intravascular da volemia Aumento no volume Aumento da reabsorção tubular renal: sistólico aldosterona, ADH, SNS, CA, AT II Aumento Aumento naAumento da contratilidade cardíaca: do DC fração de SNS e CA ejeção Aumento da freqüência cardíaca: SNS e CAAumento da RVS: SNS, CA, AT II, ADH Aumento na PA
  • 45. RESPOSTA METABÓLICA Hiperglicemia Mobilização das gorduras Catabolismo protéico Aumento da síntese de uréia Aumento no nível de amino-ácidos Diminuição da síntese de proteínas Aumento da osmolaridade extra-celular
  • 46. MONITORIZAÇÃO Pressão arterial invasiva Pressão venosa central Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) Tonometria gástrica Lactato plasmático Sondagem vesical
  • 47. CATETER DE SWAN-GANZ
  • 48. CATETER DE SWAN-GANZ
  • 49. CATETER DE SWAN-GANZ
  • 50. PARÂMETROS HEMODINÂMICOS E DE OXIGENAÇÃO As variáveis estudadas representam primariamente medidas de pressão, fluxo ou volume.Parâmetros gerais: - ASC (m2) : procura tornar compatível as variáveis hemodinâmicas de pacientes com estruturas corpóreas distintas. - Débito cardíaco e Índice cardíaco : representam o volume de sangue ejetado pelos ventrículos por unidade de tempo.4-7 / 2,8-3,2 (L/min/m2) - Freqüência cardíaca (bpm): número de batimentos por nidade de tempo. - Volume sistólico e índice sistólico (ml/m2): volume de sangue ejetado a cada sístole. 72 a 96 ml/min. / 35 a 45 ml/min/m2
  • 51. VARIÁVEIS LIGADAS AO VENTRÍCULO DIREITOPressão venosa central (PVC): 4-8 mmHgPressão do ventrículo direito(PAD): 25/5 mmHgPressão arterial pulmonar (PAP): 25/10 mmHgPressão pulmonar média (PAPm): 12 -15 mmHgÍndice de resistência vascular sistêmica (RVP) / (IRVP): 150-250 / 255-285 din/s/cm5/m2Índice de trabalho sistólico do ventrículo direito: (TSVD) / (ITSVD): 2-7 / 4-8 g/min/m2
  • 52. VARIÁVEIS LIGADAS AO VENTRÍCULO ESQUERDO Pressão capilar pulmonar (PCP): 6 -12 mmHg Pressão ventricular esquerda (PVE): 120/5 mmHg Pressão arterial média (PAM): 70-105 mmHg Índice de resistência vascular sistêmica (RVS) / (IRVS): 900-1200 / 1800-2200 din/s/cm5 Índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo (TSVE) / (ITSVE): 72-118 / 43-68 g/min/m2
  • 53. PRINCIPAIS VARIÁVEIS DE OXIGENAÇÃOConteúdo arterial de oxigênio (CaO2): 16-22 vol%Conteúdo venoso de oxigênio (CvO2): 12-16 vol%Diferença arteriovenosa de oxigênio (Ca-vO2): 3-5Saturação venosa mista: 60-80%Oferta de oxigênio (DO2): 520-720 ml/minConsumo de oxigênio (VO2): 100-180 ml/minTaxa de extração de oxigênio: 22-28%Lactato: < 2,1 mmol/L (demanda de oxigênio)
  • 54. Tratamento: otimização precoce do transporte de oxigênio deacordo com as necessidades metabólicas
  • 55. Avaliação da Perfusão Tecidual Marcadores Sistêmicos SvO2 SvO2 deve estar entre 70 e 75%SvO2 = Consumo de oxigênio Débito cardíaco
  • 56. Condutas básicas no Choque1. Otimizar a volemia2. Otimizar a pós – carga3. Ajustar a freqüência cardíaca4. Otimizar a contratilidade5. Otimizar o conteúdo arterial de oxigênio
  • 57. REANIMAÇÃO VOLÊMICA Cristalóides isotônicos Cristalóides hipertônicos Colóides naturais 1. Sangue total 2. Concentrado de hemáceas 3. Plasma fresco congelado 4. Albumina humana Colóides sintéticos 1. Dextran (40 e 70) 2. Gelatinas 3. Amidos
  • 58. DROGAS VASOATIVAS  Dopamina  Dobutamina  Noradrenalina  Adrenalina  Nitroprussiato de sódio  Milrinone  Amrinone  Dopexamina
  • 59. SUPORTE TERAPÊUTICO Suporte nutricional O jejum prolongado determina atrofia da mucosa, aumentando as chances de colonização por bactérias da flora intestinal, sangramento e íleo-paralítico. Terapia antimicrobiana Deve-se coletar culturas e inicia antibioticoterapia empírica, normalmente para tratamento de estafilococos e gram-negativos (pseudomonas). Ventilação mecânica precoce Há um aumento do consumo de oxigênio pela musculatura acessória, facilitando a ocorrência de fadiga respiratória Tratamento da acidose de dos desequilíbrios hidroelétrolíticos Imunoterapia Alguns moduladores tem sido testados, mas sua eficácia ainda não é consenso: ínibidores do NO, anti-soro monoclonal, anticorpos de IL1 e IL6, aniinflamatórios, eetc...
  • 60. REPERCUSÕES SISTÊMICAS DO CHOQUE Pulmão Edema pulmonar não cardiogênico Lesão pulmonar aguda SARA Rim Oligúria Insuficiência renal Fígado Insuficiência hepática Trato Gastro-Intestinal Falha na barreira mucosa intestinal (translocação) Úlceras e hemorragias digestivas Sistema Hematopoiético / Coagulação Trombocitopenia e CIVD
  • 61. ABORDAGEMINICIAL DOPACIENTEHIPOTENSO
  • 62. SIM O DC ESTÁ NÃO DIMINUÍDO ? 90/70 PRESSÃO ARTERIAL 90/40 FRIA E PEGAJOSA PELE QUENTE E RÓSEA LENTO LEITO UNGUEAL RÁPIDO APAGADAS BULHAS BEM AUDÍVEIS ETIOLOGIA CARDIOGÊNICA OU ANTECEDENTES INFECÇÃO/LEUCOCITOSE/FEBRE/ HIPOVOLÊMICA FOCOSÉPTICO/IMUNODEPRESSÃO GRAVE DISFUNSÃO HEPÁTICA A CIRCULAÇÃO NÃO ESTÁ CONGESTA? O QUE NÃO ESTÁ SIM COERNTE?ANGINA/DISPNÉIA HEMORRAGIA/DESIDRATAÇÃOCARDIOMEGALIA/ 3 E 4 BULHAS/ PVC 1 REDUÇÃO TURGOR/MUCOSAS SECASECG,RAIO X, ECO HEMATÓCRITO/ SANGUE OCULTO CHOQUE CHOQUE CHOQUE CARDIOGÊNICO HIPOVOLÊMICO SÉPTICO
  • 63. ALGORITMO DOTRATAMENTO INICIALDA HIPOTENSÃO ECHOQUE
  • 64. -ACESSAR OS ABC -ACESSAR SINAIS VITAIS -ASSEGURAR VIA AÉREA -REVER HISTÓRIA CLÍNICA -ADMINISTRAR OXIGÊNIO -SOLICITAR ECG -ACESSO VENOSO -RAIO X TÓRAX -LIGAR MONITOR, OXÍMETRO, PANI AUTOMÁTICA QUAL É A CAUSA DO PROBLEMA ?PROBLEMAS DE VOLUME, PROBLEMAS DE BOMBA PROBLEMAS DE FREQÜÊNCIAVASODILATAÇÃO OUREDISTRIBUIÇÃOADMINISTRAR FLUIDOSTRANSFUSÃO DE SANGUE MUITO LENTO MUITO RÁPIDOINTERVENSÕES CAUSACONSIDERAR VASOPRESSORES BRADI SINUSAL TAQUI SINUSAL BLOQUEIO AV FLUTER ATRIAL FALHA MP FA TPSV TV QUAL É A PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA ?
  • 65. PRESSÃO SISTÓLICA PRESSÃO SISTÓLICA PRESSÃO SISTÓLICA 70- PRESSÃO <70 mmHg (SINAIS E 70-100 mmHg (SINAIS E 100 mmHg (SEM SINAIS E SISTÓLICA SINTOMAS DE COQUE) SINTOMAS DE COQUE) SINTOMAS DE COQUE) >100 mmHgCONSIDERAR:REPOR VOLUME DOPAMINA 2,5-10 DOBUTAMINA NITROGLICERINA 0,1-4 ug/Kg/minNOREPINEFRINA 0,05-0,5 CONSIDERAR - 2-20 ug/Kg/min NITROPRUSIATO ,5-2 ug/Kg/minug/Kg/min NOR EPINEFRINADOPAMINA 5-20 ug/Kg/min CONSIDERE AÇÕES POSTERIORES SE O PACIENTE STIVER EM EDEMA AGUDO DE PULMÃOAÇÕES DE PRIMEIRA LINHA AÇÕES DE SEGUNDA LINHA AÇÕE DE TERCEIRA LINHAFUROSEMIDA 0,5-1 mg/Kg NITROGLICERINA SE PA>100mmHg MILRINONE 0,1-0,7 ug/Kg/minMORFINA 1-3 mg NITROPRUSIATO SE PA> 100mmHg AMINOFILINA 5mg/Kg (sibilos)NITROGLICERINA SL DOPAMINA SE PA < 100 mmHg TROMBOLÍTICO (sem choque)OXIGÊNIO/INTUBAÇÃO DOBUTAMINA SE PA > 100 mmHg DIGOXINA (se FA, TPSV) PEEP/CPAP ANGIOPLASTIA (se falhas) BALÃO INTRA-AORTICO INTERVENÇÕES CIRÚRGICAS