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Cardiomiopatias

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  • 1. CARDIOMIOPATIAS Dr Marco A P Freitas Filho
  • 2. Cardiomiopatias CONCEITO Grupo de doenças de acometimento primário domiocardiócito, distinguindo-se daquelas onde a disfunção domiocárdio é secundária a outra doença cardiovascular.
  • 3. Cardiomiopatias CONCEITO  Disfunção cardíaca Insuficiência cardíaca  ACOMETIMENTO INICIAL NÃO É DO MIOCÁRDIO - Isquemica: EUA: 38 – 54% Brasil: 30% - Hipertensiva: EUA: 17 – 28% Brasil: 21% - Valvar: EUA: 5 – 10% Brasil: 15% ( FR !!)Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: Rationale,design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated HeartFailure National Registry (ADHERE)Insuficiência Cardíaca Descompensada na Unidade de Emergência de Hospital Especializado emCardiologia. INCOR: (Arq Bras Cardiol 2008; 90(6): 400-406)
  • 4. Cardiomiopatias CONCEITO Disfunção cardíaca Insuficiencia cardíaca  ACOMETIMENTO INICIAL DO MIOCÁRDIO - Cardiomiopatias: de 10 a 20% dos casos de IC
  • 5. CLASSIFICAÇÃO ANÁTOMO- FUNCIONAL Cardiomiopatias Cardiomiopatia Cardiomiopatia Cardiomiopatia Dilatada Restritiva HipertróficaEtiológica: causas diferentes podem resultar emcardiomiopatias com aspecto morfológico semelhante easpecto clínico semelhante.
  • 6. Cardiomiopatias Tipos Achados As quatro câmaras estão aumentadas, havendo dilatação e também Dilatada hipertrofia. Geralmente ocorre disfunção sistólica. DD: MCP isquemica, MCP hipertensiva, MCP valvar Hipertrofia septal (simétrica ou assimétrica) que pode promover Hiper- obstrução na via de saída do ventrículo esquerdo. DD: MCP trófica HIPERTENSIVA , ESTENOSE AORTICA, DOENÇAS COM SOBRECARGA DE PRESSAO Miocárdio está infiltrado com um material queRestritiva resulta em comprometimento do enchimento ventricular. DD: PERICARDITE CONSTRITIVA.
  • 7. Cardiomiopatia Dilatada
  • 8. CASO 1• AC, 41 anos, masculino• Procura consultório de clínico geral com história de 20 dias de dispnéia progressiva aos esforços, dispnéia paroxística noturna e ortopnéia. Sem antecedentes de cardiopatia prévia. Refere quadro gripal 1 semana antes do início dos sintomas.• Ao exame físico apresenta PA: 120 x 90 FC: 110 ipm. FR: 22 ipm. ACV: RCR em 3T (B3), SS 2+/6+ F. Mi. AR: MV + estertores basais bilaterais. Abd: sem VMG, sem ascite, RHA+. Ext: sem edemas
  • 9. CASO 1• Quais são os dados de história e exame clínico relevantes para diagnóstico de IC?
  • 10. CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM PARA ICC Diagnosis of CHF requires the simultaneous presence of at least 2 major criteria or 1 major criterion in conjunction with 2 minor criteria.• Major criteria:• Paroxysmal nocturnal dyspnea ou ortopnéia• Neck vein distention• Rales• Radiographic cardiomegaly (increasing heart size on chest radiography)• Acute pulmonary edema• S3 gallop• Increased central venous pressure (>16 cm H2O at right atrium)• Hepatojugular reflux• Weight loss >4.5 kg in 5 days in response to treatment
  • 11. CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM PARA ICC• Minor criteria:• Bilateral ankle edema• Nocturnal cough• Dyspnea on ordinary exertion• Hepatomegaly• Pleural effusion• Decrease in vital capacity by one third from maximum recorded• Tachycardia (heart rate>120 beats/min.)• Minor criteria are acceptable only if they can not be attributed to another medical condition (such as pulmonary hypertension, chronic lung disease, cirrhosis, ascites, or the nephrotic syndrome).• The Framingham Heart Study criteria are 100% sensitive and 78% specific for identifying persons with definite congestive heart failure
  • 12. CASO 1
  • 13. B3 – um sinal maior deMiocardiopatia dilatada Som DIASTOLICOIndica disfunção SISTÓLICA
  • 14. CASO 1• Quais os dados de história que podem sugerir uma etiologia da IC?
  • 15. CASO 1• Quais os exames complementares indicados?
  • 16. Radiografia Tórax: Aumento de área cardíaca, padrão de inversãode trama vascular, discreto derrame pleural a direita.
  • 17. • ECG: RS, FC: 106 spm, BDASE, ARV difusa, com ondas T negativas em parede antero-lateral• Eco TT: Hipocinesia difusa, FE: 30%; VEs: 54; VEd: 63; AE: 60; PSAP: 50 mmHg.Refluxos mitral discreto.• Ressonância de Coração: FE: 23% (Simpson); - Acinesia antero-septal e inferior. Hipocontratilidade dos demais segmentos. Área de realce tardio em parede ântero-septal basal, podendo ser compatível com lesão por miocardite.
  • 18. CARDIOMIOPATIA DILATADA CAUSASInflamatóriasMiocardite Infecciosa Viral Riquétsias Bacteriana Micobactérias Espiroquetas Parasita Fungos
  • 19. Miocardite Viral Infiltrado linfocitário Intersticial Agente: Coxsackie B
  • 20. CASO 2Paciente de 39 anos, masculino, natural de Minas Gerais , refereque há 1 ano passou a sentir dispnéia progressiva aos esforços,acompanhada de edema de MMII e DPN. Refere várias procurasde P.S por este motivo, com diagnóstico de “coração inchado”. Temantecedente de esofagectomia há 1 ano por Megaesôfago (6 anoscom disfagia). Dá entrada no P.S em REG, descorado +/IV, comestase jugular a 90º, BRNF em 3T, FC de 120 bpm. MVBD, comestertores crepitantes em 2/3 inferiores, FR 30 ipm. Hepatomegaliadolorosa. PA= 110x80 mmHg. MMII: edema +++/IV “
  • 21. CASO 2• Quais são os dados de história e exame clínico relevantes para diagnóstico de IC?
  • 22. CASO 2• Quais os dados de história que podem sugerir uma etiologia da IC?
  • 23. CASO 2ECG : RS , BRD , BDASRXTX: Cardiomegalia e congestão Ecocardiograma: aumento de câmaras cardíacas esquerdas comfração de ejeção de ventrículo esquerdo (FEVE) de 22% e presençade trombo no ventrículo esquerdo (VE). Ins mitral moderada.Aumento de camaras direitas e ins. Tricúspide moderadaSorologia para Chagas: positiva
  • 24. CARDIOMIOPATIA DILATADA CAUSASInflamatóriasMiocardite Infecciosa Viral Riquétsias Bacteriana Micobactérias Espiroquetas Parasita Fungos
  • 25. CASO 3Paciente do sexo feminino , 22 anos, previamente hígida,encaminhada ao Pronto Socorro pelo obstetra por quadro dedispneia progressiva até mínimos esforços iniciada noprimeiro mês após o parto. Há 15 dias refere dor abdominalem região HCD + náuseas.Ao exame clínico apresentava-se ictérica, dispnéica, PA: 130x 90, FC: 120 regular, estase jugular a 45 graus, abdomeascítico e MMII com edema bilateral até joelhos.
  • 26. • RXTX: Cardiomegalia e congestão• ECG: Taquicardia sinusal.• USG adbome: hepatomegalia homogenia, ascite volumosa e homogenia e derrame pleural bilateral• Ecocardiograma transtorácico: FEVE 17%; VE 67 ml; insuficiência mitral moderada e insuficiência tricúspide leve; hipocinesia moderada de VD.
  • 27. CARDIOMIOPATIA DILATADA CAUSASInflamatóriasMiocardite Infecciosa Viral Riquétsias Bacteriana Micobactérias Espiroquetas Parasita FungosMiocardite Não-Infecciosa Cardiomiopatia Peripartum Miocardite por hipersensibilidade Rejeição ao transplanteDoença Inflamatoria Granulomatosa Sarcoidose Miocardite por Células Gigantes
  • 28. CASO 4• Paciente de 58 anos, sexo feminino, com diagnóstico de linfoma de baixo grau foi submetida a quimioterapia (QT) com esquema CHOP que incluía doxorrubicina em 2008. Dois meses após a última dose de QT, a paciente queixou-se de cansaço e dispnéia aos esforços. Ecocardiograma realizado na época constatava disfunção ventricular, de forma difusa, e fração de ejeção do ventrículo esquerdo igual a 40%.
  • 29. CARDIOMIOPATIA DILATADA CAUSAS Inflamatórias TóxicasMiocardite Infecciosa Álcool Viral Agentes Quimioterápicos Riquétsias Doxorubicina Bacteriana Ciclofosfamida Micobactérias Interferon Espiroquetas Metais pesados Parasita Chumbo Fungos AntimônioMiocardite Não-Infecciosa Catecolaminas: Anfetaminas Peripartum Cocaína Miocardite por hipersensibilidade Rejeição ao transplanteDoença Inflamatoria Granulomatosa Sarcoidose Miocardite por Células Gigantes
  • 30. CARDIOMIOPATIA DILATADA CAUSAS Inflamatórias Tóxicas MetabólicasMiocardite Infecciosa Álcool Deficiência tiamina, Viral Agentes Quimioterápicos carnitina, selênio Riquétsias Doxorubicina Bacteriana Defic. Ca++, Mg++,P Ciclofosfamida Micobactérias Endocrinopatias Interferon Espiroquetas Parasita Metais pesados Familiares Chumbo Fungos Miopatias AntimônioMiocardite Não-Infecciosa esqueléticas com Catecolaminas: Anfetaminas Peripartum envolvimento cardíaco Cocaína Miocardite por hipersensibilidade Displasia Rejeição ao transplante arritmogênica do VDDoença Inflamatoria Granulomatosa Sarcoidose Miocardite por Células Gigantes
  • 31. CARDIOMIOPATIA DILATADA CAUSAS Em até 50% das vezes, uma etiologia não seráidentificada e o paciente tem o diagnóstico de cardiomiopatiadilatada idiopática. Papel genético importante. Insultos ao miocárdio (fator ambiental) nem sempreidenficáveis na história.
  • 32. CARDIOMIOPATIA DILATADA - APRESENTAÇÃO Caracteriza-se por dilatação, geralmente bi-ventricular, associada a maior ou menor queda da função ventricular,DISFUNCAO SISTOLICA (diminuição do débito cardíaco, dafração de ejeção e aumento da pressão diastólica dosventrículos) : ICC . Exceção: beriberi / hipertireoidismo Arritmias cardíacas, disfunções das válvulas átrioventriculares, com incompetência uni ou bilateral. O aumento da cavidade, associado à estase nestascâmaras, predispõe ao aparecimento de trombos, com apossível ocorrência de fenômenos embólicos
  • 33. Insuficiência mitral secundária a dilatação ventricular e disfunção sistólica. Omecanismo causador da insuficiência mitral é o deslocamento dos músculospapilares, ocasionando uma inadequada coaptação dos folhetos da valva mitral
  • 34. CARDIOMIOPATIA DILATADA - APRESENTAÇÃO Não há alterações valvares primárias, quando estasocorrem resultam de dilatação secundárias das camarascardíacas.
  • 35. CARDIOMIOPATIA DILATADA - APRESENTAÇÃO As alterações histológicas são inespecíficas efreqüentemente não apontam para uma etiologia. A hipertrofia de miócitos é freqüente , há fibrose intersticiale endocárdica. Há desbalanço de perfusão e demanda miocárdica e áreasde necrose podem ocorrer.
  • 36. 1- Raio x de Tórax: Cardiomegalia acentuada. 2 2- Cardiomegalia com dilatação e moderada hipertrofia . 1 Trombos intracavitários. 3- microscopia: 3 a) fibrose difusa b) infiltrado linfoplasmocitário b e edema discreto.a c c) edema intersticial
  • 37. Microscopia Fibrose intersticial. Hipertrofia dos miócitos, quepossuem núcleo proeminente.
  • 38. QUADRO CLÍNICO – ICCSintomas retrógrados Sintomas anterógrados
  • 39. QUADRO CLÍNICO – SINTOMAS RETRÓGRADOS• Insuficiência à E  congestão pulmonar• Insuficiência à D  congestão venosa sistêmica
  • 40. QUADRO CLÍNICO – ICC ESQUERDA Dispnéia, Confusão, ortopnéia, dificuldade de Dispnéia concentração, paroxística cefaléia, insônia noturna, e ansiedade Respiração de Cheyne – Stokes Fadiga, astenia Oligúria Nictúria Ins renal pré- renal ; NTA isquemica
  • 41. CARDIOMIOPATIA DILATADAAbordagem Clínica de paciente com CMDAvaliação da habilidade em desempenhar atividades rotineirasClassificação da Insuficiência Cardíaca (IC) segundo a ClasseFuncional (New York Heart Association -NYHA): Classe I A IC não limita as atividades físicas. Normalmente, a atividade física não desencadeia fadiga, palpitações ou dispnéia Classe II Não ocorrem sintomas no repouso. A IC limita as atividades físicas, causando fadiga, palpitações e dispnéia Classe III Não ocorrem sintomas no repouso. A IC causa limitação moderada das atividades físicas. Os sintomas ocorrem mesmo com atividade física leve Classe IV Sintomas presentes no repouso. Qualquer atividade física aumenta os sintomas
  • 42. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
  • 43. QUADRO CLÍNICO – ICC DIREITA• Insuficiência à E  D:1. Fígado:  peso,  volume- congestão passiva crônica, pd necrose centrolobular , cirrose cardíaca2. Rins: congestão3. Sist portal: P na veia portal e tributárias , ascite4. Tecido subcutâneo: edema periférico anasarca
  • 44. EXAME FÍSICODispnéiaEstase jugularIctus desviado para foraSopro mitral / Sopro tricúspide regurgitativosB3 / B4Estertoração pulmonarHepatomegalia dolorosaEdema / AnasarcaArritmias atriais e ventricularesFenomenos trombo-embólicos
  • 45. CARDIOMIOPATIA DILATADA ApresentaçãoFração de ejeção (VN > 55%) < 30%Dimensão diastólica de VE (VN <55mm) ≥ 60mmEspessura Parietal VE DiminuídaTamanho de Átrio AumentadoInsuficiência Valvar Insuf. Mitral → Insuf. TricúspidePrimeiros Sintomas Comuns Intolerância ao esforçoSintomas Congestivos Esquerdo antes do direitoRisco de arritmias Taquiarritmia ventricular Bloqueio de Condução Fibrilação Atrial Cecil Textbook of Medicine
  • 46. EXAMES – RADIOGRAFIA DE TÓRAX
  • 47. INDICE CARDIOTORÁCICO
  • 48. Linhas de Kerley: são finasopacidades linearespulmonares causadas porfluido ou infiltração dointerstício pulmonar.
  • 49. EXAMES – RADIOGRAFIA DE TÓRAXAumento da área cardíacaPulmõesRedistribuição do desenho vascularBorramento hilarinfiltrado intersticialLinhas B de KerleyEdema alveolarDerrame pleural
  • 50. EXAMES - ECGDilatação ou hipertrofia das câmaras . Ondas Q – zonas de fibrose . Alteração da repolarizaçãoventricular (ondas T ) . Arritmias ventriculares . Distúrbios da condução
  • 51. EXAMES - ECOCARDIOGRAMADiâmetros e volumes das câmaras . Espessura da parede e septo . Contratatilidade e relaxamento ventricular . Dinâmica das válvulas . Função ventricular . Trombos nas cavidades ventriculares . Derrame pericárdico
  • 52. EXAMES - OUTROS
  • 53. PROGNÓSTICO Medicações queantagonizam o sistemaneuro-humoral podemlevar a recuperação da função ventricular ou reverter o remodelamento
  • 54. CARDIOMIOPATIA DILATADA CAUSAS Inflamatórias Tóxicas MetabólicasMiocardite Infecciosa Álcool Deficiência tiamina, Viral Agentes Quimioterápicos carnitina, selênio Riquétsias Doxorubicina Bacteriana Defic. Ca++, Mg++,P Ciclofosfamida Micobactérias Endocrinopatias Interferon Espiroquetas Parasita Metais pesados Familiares Chumbo Fungos Miopatias AntimônioMiocardite Não-Infecciosa esqueléticas com Catecolaminas: Anfetaminas Miocardiopatia Peripartum envolvimento cardíaco Cocaína Miocardite por hipersensibilidade Displasia Rejeição ao transplante arritmogênica do VDDoença Inflamatoria Granulomatosa Sarcoidose Miocardite por Células Gigantes
  • 55. Cardiomiopatia Dilatada Miocardite Viral
  • 56. Cardiomiopatia DilatadaMiocardite ViralVírus Coxsackie (A e B)EchovírusInfluenzaPólioHerpes SimplesVaricela ZosterEpstein-BarrCMVAdenovírusArbovírusSarampoRubéolaHIVHepatite B e C
  • 57. Cardiomiopatia Dilatada Miocardite Viral - Quando suspeitar ? A apresentação clínica é variável podendo ocorrer casos subclínicos, outros comexuberância de sintomas, e até morte súbita como única manifestação.Quadro clínico de doença febril recente precedendo os sintomas cardíacosOs sintomas prodrômicos variam desde febre com presença de infecções nãoespecíficas do trato respiratório ou gastrointestinal, até quadros virais específicos Anormalidades enzimáticas (elevação no nível sérico de CPK, MB eTroponina) Fernandes F et al. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2003; 13 (4): 418-425.
  • 58. Cardiomiopatia Dilatada Miocardite Viral - Quando suspeitar ?Presença de taquicardia desproporcional ao quadro febril Ausência de lesão cardíaca prévia Aparecimento súbito de arritmias ou distúrbio de condução Presença de aumento da área cardíaca ou sintomas de Insufic. Cardíaca (IC) semcausa aparente Dor torácica e IC em pacientes jovens Fernandes F et al. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2003; 13 (4): 418-425.
  • 59. Cardiomiopatia DilatadaMiocardite Viral – exames complementares ELETROCARDIOGRAMA: Alterações da repolarização ventricular. Sobrecargas; BAV; BRE; BRD; TV; TPSV; FA; NormalRADIOGRAFIA DO TÓRAX: Silhueta cardíaca normal ou aumentada Congestão pulmonar ECOCARDIOGRAMA: Avaliar o grau de comprometimento cardíaco Seguimento evolutivo da miocardite. CINTILOGRAFIA com Gálio-67 RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA Fernandes F et al. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2003; 13 (4): 418-425.
  • 60. Cardiomiopatia Dilatada Miocardite Viral – prognósticoAssintomática ICC Arritmias Dor torácica Disfunção S (Coronárias e Função Ventricular Normais) Recuperação Completa. vs MiocardiopatiaMiocardiopatia Recuperação Morte Dilatada dilatada completa súbita vs Arritmia Vs Morte súbita
  • 61. CARDIOMIOPATIA DILATADA CAUSASInflamatóriasMiocardite Infecciosa Viral Riquétsias Bacteriana Micobactérias Espiroquetas Parasita FungosMiocardite Não-Infecciosa Periparto Miocardite por hipersensibilidade Rejeição ao transplanteDoença Inflamatoria Granulomatosa Sarcoidose Miocardite por Células Gigantes
  • 62. Cardiomiopatia DilatadaCardiomiopatia Chagásica
  • 63. Cardiomiopatia Dilatada Doença de Chagas 1922 – Carlos Chagas e Eurico Vilela Doença de Chagas: Megaesôfago/ Megacólon/ Insuficiência CardíacaMecanismo essencial de transmissão (transmissão vetorial): excretaseliminados por insetos da família Reduviidae (subfamília Triatominae),contaminadas com o Trypanossoma cruzi, permitem sua inoculação no localda picada hematófaga.Mecanismos adicionais de transmissão: Vertical (transplacentária – Congênita) Transplante de Órgãos Transfusão Sangüinea ORAL: caldo de cana / açai fresco.
  • 64. Cardiomiopatia DilatadaDoença de Chagas - Brasil Espécies de Triatomíneos no Brasil > 40 espécies catalogadas no Brasil Trinta espécies já foram encontradas no ambiente domiciliar Cinco espécies tem participação direta na transmissão da doença: Triatoma infestans Foto: Maguire JH. N Engl J Med 2006; 355: 760-761 Triatoma brasiliensis Triatoma pseudomaculata Triatoma sordida Panstrongylus megistus Vinhaes MC, Dias JCP. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, 16 (Sup.2): 7-12, 2000.
  • 65. Cardiomiopatia DilatadaDoença de Chagas - Brasil Focos principais da doença: Goiás (nordeste do estado) Tocantins (sul do estado) Piauí (sudeste do estado) Bahia (regiões além do Rio São Francisco) Rio Grande do Sul (norte do estado) Mortalidade específica para a Doença de Chagas: 5,2/100000 em 1980 3,5/100000 em 1997 Número de internações Hospitalares no SUS: 1836 internações – 1990 1343 internações - 1998 Vinhaes MC, Dias JCP. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro, 16 (Sup.2): 7-12, 2000.
  • 66. Em 2006, o Ministério da Saúde do Brasil recebeu aCertificação Internacional de Eliminação daTransmissão da Doença de Chagas pelo Triatomainfestans, conferida pela Organização Pan-Americanada Saúde. A certificação representa somente aeliminação (interrupção momentânea) da transmissãoda doença especificamente pelo triatomíneo daespécie T. infestans e não a erradicação
  • 67. Doença de Chagas – História Natural da Doença FASE AGUDA FASE INDETERMINADA FASE CRÔNICA (Miocardite Aguda) ( 10- 30 anos)
  • 68. Doença de Chagas – História Natural da Doença FASE AGUDAApós inoculação do agente etiológico, segue-se período de incubação de 7-10 dias Apenas cerca de 10% dos pacientes tem manifestações clínicas na FASE AGUDAEdema cutâneo/mucosa no local de inoculação= Chagomas (sinal de Romaña)Alterações cardíacas – -Dissociação entre a gravidade da miocardite e a escassez de sintomas -ECG: Taquicardia Sinusal/ batimentos ectópicos ventriculares BAV incompleto/ alterações difusas da repolarização/ Baixa voltagem. Marin-Neto JA et al. Arq Bras Cardiol 1999; 72(3): 247- 263.
  • 69. Doença de Chagas – História Natural da Doença FASE AGUDASintomas e sinais sistêmicos de infecção (reação imunológica sistêmica): febre, sudorese, linfadenopatia, aumento de fígado e baço, mialgiasAlterações Laboratoriais (inespecíficas): Leucocitose Testes sorológicos são negativos nas primeiras semanasRadiografia: Pode evidenciar cardiomegaliaMortalidade varia 3,0 – 13,8% entre os estudosSinais e sintomas desaparecem em 1-3 mesesECG normaliza em 1 ano Marin-Neto JA et al. Arq Bras Cardiol 1999; 72(3): 247- 263.
  • 70. MIOCÁRDIO NORMAL Fonte: anatpat.unicamp.br
  • 71. MIOCARDITE CHAGÁSICA AGUDA Fonte: anatpat.unicamp.br
  • 72. MIOCARDITE CHAGÁSICA AGUDA (a) –Promastigota – o flagelo emerge da parte anterior da célula. (b) – Epimastigota - o flagelo emerge ao lado do núcleo da célula. (c) – Tripomastigota - o flagelo emerge da parte posterior da célula. (d) – Amastigota – somente o cinetoplasto é visível. Não há flagelo.Fonte: anatpat.unicamp.br http://www.coccidia.icb.usp.br/disciplinas/BMP222/aulas/Aula_Pratica_4_Protozoarios.doc
  • 73. Doença de Chagas – História Natural da Doença FASE CRÔNICA1- Insuficiência Cardíaca – Geralmente de padrão biventricular, com manifestações de congestão direita (estase jugular, hepatomegalia, edema, ascite) so-brepondo-se aos sintomas de disfunção ventricular esquerda (dispnéia, ortopnéia,DPN) Fatigabilidade/Intolerância aos esforços; Desdobramento da 2ª bulha Insuficiência Mitral / Tricúspide Marin-Neto JA et al. Arq Bras Cardiol 1999; 72(3): 247- 263.
  • 74. Doença de Chagas – História Natural da Doença FASE CRÔNICA2- Arritmias - Extra-sístoles e BAV causam palpitação, lipotimia e síncope. Na cardiopatia chagásica, pode-se encontrar pacientes com arritmiasventriculares e com preservação da FE de VE. Morte Súbita – incidência não determinada para a população chagásica (taquicardia que degenera para FV e, menos freqüente, BAV completo/assistolia. Marin-Neto JA et al. Arq Bras Cardiol 1999; 72(3): 247- 263.
  • 75. Doença de Chagas – História Natural da Doença FASE CRÔNICA3- Tromboembolismo Pulmonar e/ou Sistêmico - origem nas câmaras cardíacas ou de trombose venosa profunda; Marin-Neto JA et al. Arq Bras Cardiol 1999; 72(3): 247- 263.
  • 76. MIOCÁRDIO NORMAL Fonte: anatpat.unicamp.br
  • 77. CARDIOMIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA Fonte: anatpat.unicamp.br
  • 78. Doença de Chagas – FORMA INDETERMINADA São considerados portadores da forma indeterminada (FI) da doença de Chagas: - Indivíduos soropositivos e/ou com exame parasitológico positivo para T. cruzi que não apresentam quadro sintomatológico próprio da doença, e com resultados de eletrocardiograma de repouso, estudo radiológico de tórax, esôfago e cólon normais. (1a. Reunião Anual de Pesquisa Aplicada em doença de Chagas, 1984). - Não são necessários outros exames complementares para a classificação do portador da FI. CONSENSO BRASILEIRO EM DOENÇA DE CHAGAS Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical Vol. 38 (Suplemento III), 2005
  • 79. Cardiomiopatia Dilatada- Doença de Chagas FisiopatologiaMecanismos neurogênicos (Disautonomia): Redução absoluta de neurônios(sistema parassimpático intramural cardíaco); 3 mecanismos: parasitismo direto do neurônio degeneração por inflamação periganglionar reação autoimune antineuronalFibrose do sistema especializado de condução do estímulo elétricoDistúrbio Microvascular: rarefação capilar, agregados plaquetáriosInjúria do miocárdio dependente do parasita (mecanismos de ativaçãoantigênica)Mecanismos de agressão imunológica (Injúria do miocárdio imuno-mediada)
  • 80. Cardiomiopatia Dilatada – Doença de Chagas Diagnóstico Laboratorial da Infecção pelo Trypanossoma cruziFase AgudaI. Critério parasitológicoII. Critério sorológicoConsenso brasileiro em doença de chagas. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical; Vol. 38 (Supl III), 2005
  • 81. Cardiomiopatia Dilatada – Doença de Chagas Diagnóstico Laboratorial da Infecção pelo Trypanossoma cruziFase AgudaI. Critério parasitológico: é definida pela presença de parasitos circulantes demonstráveis no exame direto do sangue periférico. TESTE DIRETO A FRESCO Diagnóstico molecular da doença de Chagas (PCR – Polymerase Chain Reaction, PCR acoplado à hibridização com sondas moleculares) . Disponível em centros de referência.Consenso brasileiro em doença de chagas. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical; Vol. 38 (Supl III), 2005
  • 82. Cardiomiopatia Dilatada – Doença de Chagas Diagnóstico Laboratorial da Infecção pelo Trypanossoma cruziFase AgudaII. Critério sorológico: a presença de anticorpos anti-T.cruzi da classe IgM no sangue periférico é considerada indicativa da fase aguda, particularmente quando associada a alterações clínicas e epidemiológicas sugestivas.Consenso brasileiro em doença de chagas. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical; Vol. 38 (Supl III), 2005
  • 83. Cardiomiopatia Dilatada – Doença de Chagas Diagnóstico Laboratorial da Infecção pelo Trypanossoma cruzi Fase Crônica I. Critério parasitológico: devido à parasitemia subpatente na fase crônica, os métodos parasitológicos convencionais são de baixa sensibilidade, o que implica em pouco valor diagnóstico, tornando desnecessária a sua realização para o manejo clínico dos pacientes. Um exame negativo não afasta a possibilidade da infecção, mas um exame positivo tem valor diagnóstico absoluto. II. Critério sorológico: considera-se indivíduo infectado na fase crônica aquele que apresenta anticorpos anti-T. cruzi da classe IgG detectados por meio de dois testes sorológicos de princípios distintos ou com diferentes preparações antigênicas. O diagnóstico na fase crônica é essencialmente sorológico e deve ser realizado utilizando-se um teste de elevada sensibilidade (ELISA com antígeno total ou IFI) em conjunto com outro de alta especificidade. Os testes de HAI (hemaglutinação Indireta), IFI (Imunofluorescência Indireta) e ELISA podem determinar o diagnóstico em virtualmente 100% dos casos.Consenso brasileiro em doença de chagas. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical; Vol. 38 (Supl III), 2005
  • 84. Cardiomiopatia Dilatada – Doença de ChagasTratamentoFarmacológicoda IC CONSENSO BRASILEIRO EM DOENÇA DE CHAGAS Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical Vol. 38 (Suplemento III), 2005
  • 85. Cardiomiopatia Dilatada – Doença de Chagas2 – Outros aspectos da abordagem terapêutica da Miocardiopatia Chagásica 2.1 - Tratamento Cirurgico para IC refratária ao tratamento clínico (Estimulação Ventricular; Transplante Cardíaco; Terapia Celular (perspectiva) 2.2 – Prevenção Primaria/ Secundária do tromboembolismo – segue asrecomendações para IC não-chagásica da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2.3 – Tratamento das arritmias.3- Terceiro aspecto - Tratamento etiológico na fase aguda Nifurtimox Benzonidazol (ROCHAGAN)Na Fase Crônica os potenciais efeitos protetores da terapêutica antiparasitária nãoforam ainda demonstrados – O Estudo BENEFIT poderá trazer essas respostas (TheBENEFIT Trial: Evaluation of the Use of an Antiparasital Drug (Benznidazole) in theTreatment of Chronic Chagas Disease)
  • 86. CASO 5Jovem do sexo masculino, 21 anos, apresentou queda súbitadurante corrida matinal , presenciada por colegas, e encaminhadoao setor de emergencia com tempo aproximado de 25 minutosapós a queda. Na entrada ao hospital, constatado óbito peloplantonista. Ao interrogatório com familiares, não havia história depatologias prévias, uso de medicações ou drogadição. Pacientetinha vida absolutamente normal desde a infancia. De acordo comos colegas, estava assintomático na manhã do óbito.
  • 87. CASO 5Caso encaminhado para necrópsia no após 4 horas.Córneas foram doadasDados positivos:- Hemorragia subaracnóide difusa-Coração esquerdo com parede de 20 mm e septo interventricularde 28 mm, espessado e com áreas de fibrose. Peso do coração300g. Microscopia mostrou miócitos hipertrofiados , dessaranjo defibras miocárdicas no septo.-Não havia evidencia de congestão pulmonar
  • 88. Cardiomiopatia Hipertrófica
  • 89. Cardiomiopatia HipertróficaPrevalência: 0,2% (1: 500 adultos com idade entre 23-35 anos)Anormalidade Genética A maioria ocorre em um padrão autossômico dominante Gênese heterogênea, podendo ter diferentes sítios de mutações; resulta deuma das 140 mutações conhecidas em pelo menos 10 genes que têm comoproduto de codificação proteínas sarcoméricas: cadeia pesada da β-miosina, Troponina cardíaca T, α-tropomiosina, proteína C ligadora de miosina.
  • 90. Cardiomiopatia HipertróficaNomes prévios: Hipertrofia Septal Assimétrica Cardiomiopatia Hipertrófica Obstrutiva Estenose Subaórtica Hipertrófica Idiópática-Caracterizada por hipertrofia ventricular acentuada, na ausência de elevaçãoda pós carga- Músculo cardíaco com desorganização celular e de miofibrilas
  • 91. Cardiomiopatia HipertróficaCARACTERÍSTICAS:-Disfunção DIASTÓLICA- Função sistólica hiper-dinâmica. Hipertrofia do VE (e/ou do VD) geralmente assimétrica, envolvendo predominantemente o septo interventricular.. Obstrutiva ou não.. Volume do VE normal ou reduzido.. Gradiente sistólico intraventricular. . Contratilidade normal, função diastólica reduzida
  • 92. Cardiomiopatia HipertróficaFonte: anatpat.unicamp.br
  • 93. Cardiomiopatia Hipertrófica Fonte: anatpat.unicamp.br
  • 94. Cardiomiopatia Hipertrófica Fonte: anatpat.unicamp.br
  • 95. Cardiomiopatia HipertróficaMortalidade: - a cardiomiopatia hipertrófica é considerada a causamais freqüente de morte súbita em atletasA desorganização das fibras na área alteradaInterfere na condução elétrica normal (areasDe fibrose e desorganização) , levando a estímulosDesorganizados que podem gerar taquiarritmiasE ectopias. As arritmias são responsáveis pelaMorte súbita (pode ser a PRIMEIRA MANIFESTAÇÃO DADOENÇA)- Na população geral é considerada de prognóstico favorável emlongo prazo com taxa de mortalidade anual de 1%.
  • 96. Cardiomiopatia HipertróficaDiagnósticoHistória Clínica – Dispnéia Dor precordial Palpitação Tontura Síncope Morte Súbita História familiar de morte súbita ou de diagnóstico decardiomiopatia hipertrófica em parentes de 1º grau.
  • 97. Cardiomiopatia HipertróficaDiagnósticoExame físico :Frêmito sistólico, ápice, borda esternal esquerdaB4 (bulha atrial); B2 desdobradaSopro sistólico de ejeção para-esternalSopro sistólico de regurgitação mitral
  • 98. B4 – um sinal de IC diastólica
  • 99. Miocardiopatia hipertrófica Septo interventricular assimétrico.
  • 100. Hipertrofiaconcêntrica doventrículo esquerdo
  • 101. Cardiomiopatia Hipertrófica Dispnéia EAP Arritmias ventriculares Aumento da pressão e tamanho do átrio E Restrição Diminuição do AnginaHipertrofia diastólica volume sistólico Síncope septal Tontura Fadiga Arritmia Angustiamento variável da via Obstrução M.A.S. de saída dinâmica Mitral
  • 102. Cardiomiopatia HipertróficaDiagnósticoRXTX: . ICT normal ou aumentado (HVE) . Aumento de AE . Botão aórtico pequeno
  • 103. Cardiomiopatia HipertróficaDiagnósticoECG: Hipertrofia VE (50%) . Ondas Q patológicas em paredes inferior e lateral . Arritmias (fibrilação atrial, ventriculares)HOLTER: Avalia presença de arritmias
  • 104. Cardiomiopatia HipertróficaDiagnósticoEcocardiograma – avalia o grau e a localização da hipertrofia - relação septo parede > 1,3 a 1,5 - movimento anterior da valva mitral ; Relação cominsuficiencia mitral - determina a presença de obstrução dinâmica àejeção ventricular, o que permite classificar a doença em duas formasfisiopatológicas fundamentais: 1- Obstrutiva – cerca de 25% do casos gradiente sistólico máx.acima de 30mmHg, em condições de repouso. 2- Não-Obstrutiva
  • 105. Cardiomiopatia HipertróficaTratamento Objetivos - Aliviar os sintomas e melhorar qualidade de vida Retardar a progressão da doença Reduzir o risco de morte súbita
  • 106. Cardiomiopatia HipertróficaFatores preditores de Morte Súbita na CMH: Parada cardiorespiratória recuperada Taquicardia Ventricular Sustentada Síncope Recorrente Taquicardia ventricular não-sustentada Genótipo de risco ou de morte súbita em dois ou mais parentes deprimeiro grau Jovens Hipertrofia ventricular acima de 30 mm, principalmente em jovens Resposta hipotensora ao exercício
  • 107. Cardiomiopatia HipertróficaTratamento Sintomas Obstrutivos: β-Bloqueador Sintomas não-obstrutivos: Verapamil ou β-Bloqueador Amiodarona na FA Disopiramida * Sintomas refratários à terapia Farmacológica: Miectomia Alcoolização do SIV
  • 108. Cardiomiopatia Hipertrófica Tratamento - Estratégias Risco de Assintomáticos Sintomáticos Morte Súbita Β-Bloqueador Sem Com Desfibrilador Verapamil Obstrução Obstrução Implantável Amiodarona Disopiramida Sem Β-Bloqueador Resposta Refratários Medicação Favorável à medicação Sem Com Obstrução Obstrução Marcapasso Oclusão Art. Septal Transplante Miectomia Septal CardíacoArteaga E, Araújo AQ.Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2003; 13 (4):499-508.
  • 109. Cardiomiopatia HipertróficaTratamento Eugene Braunwald. N Engl J Med 2002, Vol. 347(17)
  • 110. Cardiomiopatia HipertróficaTratamento Arteaga E, Araújo AQ.Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 2003; 13 (4):499-508.
  • 111. Apresentação Clínica Cardiomiopatia Cardiomiopatia Dilatada HipertróficaFração de ejeção < 30% > 60%(VN > 55%)Dimensão diastólica de VE ≥ 60mm Frequentemente diminuída(VN <55mm)Espessura Parietal VE Diminuída Acentuadamente aumentadaTamanho de Átrio Aumentado AumentadoInsuficiência Valvar Insuf. Mitral → Insuf. Insuficiência Mitral TricúspidePrimeiros Sintomas Comuns Intolerância ao esforço Intolerância ao esforço Pode ter dor torácicaSintomas Congestivos Esquerdo antes do direito Dispnéia primária aos esforçosRisco de arritmias Taquiarritmia ventricular Taquiarritmia ventricular Bloqueio de Condução Fibrilação Atrial Fibrilação Atrial Cecil Textbook of Medicine
  • 112. Cardiomiopatia Restritiva
  • 113. Cardiomiopatia RestritivaDoença de ocorrência rara – é a menos freqüente das três categoriasResultam da deposição de substâncias anormais no miocárdio, sejapredominantemente entre os miócitos (doenças infiltrativas), seja por depósito desubstâncias anormais dentro dos miócitos (doenças de armazenamento)Tem como principal característica a diminuição da distensibilidade miocárdica(disfunção diastólica), mas também apresentam algum grau de depressão dacontratilidade e redução da FE ( disfunção sistólica)
  • 114. Cardiomiopatia RestritivaInfiltrativas: Amiloidose, Sarcoidose, Doença de Gaucher (macrófagoscarregados de glicocerebrosídeos) Doença de Hurler (macrófagos carregados demucopolissacarídeos)Armazenamento: Hemocromatose Doença de Fabry Doença do armazanamento da glicose.IdiopáticasFibróticas: Doxirrubicina, Radiação e esclerodermiaEndomiocárdicas: Fibrose endomiocárdica tropical Síndrome hipereosinofílica (Endocardite de Loffler) Síndrome Carcinóide Radiação
  • 115. Hemocromatose: Miocardiopatia restritiva Microscopia, coloração pelo azul da Prússia.Excessivo depósito de ferro, levando ao aumento do coração e, à falência cardíaca.
  • 116. Amiloidose Primária do Coração 1 1- ECG: . Complexos QRS de baixa voltagem . Ondas T achatadas 2- Microscopia: Miocardiopatia Restritiva a) Depósito focal de material 2 amilóidea b b) Depósitos amilóides perivasculares no miocárdio
  • 117. Miocardiopatia restritiva: AmiloidoseDepósito amorfo de material rosa pálido entre os miócitos.
  • 118. Cardiomiopatia Restritiva Aumento de CâmarasDéficit de relaxamento Pressão diastólica Atrias , com dimensões Pressão Atrial ventricular final dos ventrículos ventriculares normais (Apresentação Clássica) Preservação da FE até fases avançadas da doença quando ocorre algum grau de dilatação
  • 119. Cardiomiopatia Restritiva Aumento de Câmaras Déficit de relaxamento Pressão diastólica Atrias , com dimensões Pressão Atrial ventricular final dos ventrículos ventriculares normais (Apresentação Clássica) Relativa preservação da FE Anormalidades no enchimento ventricular com B4 pronunciada até fases avançadasSintomas Congestivos (direita) – estase jugular, hepatomegalia, da doença quando ocorre algum grau de ascite, edema periférico dilatação
  • 120. Cardiomiopatia RestritivaCardiomiopatia Amilóide Rodney H. Falk. Circulation 2005;112;2047-2060
  • 121. Cardiomiopatia RestritivaCardiomiopatia Amilóide Rodney H. Falk. Circulation 2005;112;2047-2060
  • 122. Cardiomiopatia RestritivaUm importante diagnóstico diferencialdas cardiomiopatias restritivas são aspericardites constritivas.
  • 123. Apresentação Cardiomiopatia Cardiomiopatia Cardiomiopatia Clínica Dilatada Hipertrófica RestritivaFração de ejeção < 30% > 60% 25-50%(VN > 55%)Dimensão diastólica de VE ≥ 60mm Frequentemente < 60 mm(VN <55mm) diminuídaEspessura Parietal VE Diminuída Acentuadamente Normal ou Aumentada aumentadaTamanho de Átrio Aumentado Aumentado AumentadaInsuficiência Valvar Insuf. Mitral → Insuf. Insuficiência Mitral raramente graves TricúspidePrimeiros Sintomas Intolerância ao esforço Intolerância ao esforço Intolerância ao esforçoComuns Pode ter dor torácica Retenção hídricaSintomas Congestivos Esquerdo antes do direito Dispnéia primária aos Direito frequentemente esforços excede o esquerdoRisco de arritmias Taquiarritmia ventricular Taquiarritmia ventricular Taquiarritmia ventricular Bloqueio de Condução Fibrilação Atrial é incomum exceto na Fibrilação Atrial sarcoidose; Bloqueio de Condução na sarcoidose e na amiloidose; Fibrilação Atrial Cecil Textbook of Medicine