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Aterosclerose e dislipidemias
 

Aterosclerose e dislipidemias

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    Aterosclerose e dislipidemias Aterosclerose e dislipidemias Presentation Transcript

    • Aspectos Gerais Lípides relevantes:  Fosfolípides: membrana celular  Triglicérides: armazenamento energético  Ácidos graxos saturados e insaturados  Colesterol: precursor de hormônios esteróides sais biliares Vit. D
    • Aspectos Gerais Lipoproteínas: permitem a solubilização e transporte dos lípides. 4 grandes classes:  VLDL: ricas em triglicérides  LDL: ricas em colesterol de baixa densidade  HDL: ricas em colesterol de alta densidade  IDL: intermediarias
    • Aterogenese Aterosclerose:  Doença inflamatória crônica de origem multifatorial que ocorre em resposta a agressão endotelial, acometendo principalmente a camada intima de artérias de grande e médio calibre.
    • Tabagismo HAS Lipoproteínas AterogênicasAgressão endotelial Disfunção endotelial Aumento permeabilidade LPP Oxidação Retenção abaixo endotélio LP imunogênica Reação inflamatória Adesão leucocitária Captação LDL Migração subendotélio Migração + prolif. Células musc. Células espumosas lisas PLACA Capa fibrosa
    • Classificação das dislipidemias Classificação de Frederickson  Tipo: I, IIa, IIb; III, IV, V Primárias:  Hipercolesterolemia familiar (Tipo II)  Homozigótica:  Elevação acentuada (600 -1000mg/dl) do colesterol sérico com aumento correspondente do LDL-C  Heterozigótica:  Elevação do colesterol sérico (300 – 500mg/dl) e da fração LDL, existindo em um dos pais ou em parente do 1 grau.  TG e VLDL normais em 90% dos casos.
    • Classificação das dislipidemias Primárias  Hiperlipidemia familiar combinada (IIa, IIB, IV, V)  Aumento LDL e VLDL com HDL baixo  Disbetalipoproteinemia familiar (III)  Aumento de colesterol e TG  Aterosclerose é mais comum nas artérias periféricas.  Hipercolesterolemia Poligênica (III)  Elevação do LDL com aterosclerose prematura  Hipertrigliceridemia familiar (IV)  Elevação VLDL e TG com LDL normal
    • Classificação das dislipidemias Secundárias:  Diabetes mellitus descontrolado  Hipotireoidismo  Síndrome nefrótica  Glicogenoses hepáticas  Hepatopatias obstrutivas  Hipercolesterolemia de aporte (dietética)
    • Classificação das dislipidemias Hipercolesterolemia de Aporte  Isolada:  LDL-C > 160  HDL-C baixo  HDL-C < 40 em homens  HDL-C < 50 em mulheres
    • Classificação das dislipidemias Hiperlipidemia mista Hipertrigliceridemia Isolada  Triglicérides > 150mg/dl
    • Estratificação de risco Fase 1:  Presença de doença aterosclerótica significativa ou de seus equivalentes:  Doença arterial coronariana atual ou prévia  Doença arterial cerebrovascular  Doença aneurismática ou estenótica da aorta abdominal ou seus ramos  Doença arterial periférica  Doença arterial carotídea  Diabetes Mellitus tipo 1 ou 2
    • Estratificação de risco Fase 2: Escore de risco:  Escore de risco de Framingham  Risco baixo: < 10% risco de infarto ou morte por doença coronária em 10 anos  Risco Intermediário: 10 a 20% risco de infarto ou morte por doença coronária em 10 anos  Alto risco: >20% risco de infarto ou morte por doença coronária em 10 anos  Síndrome metabólica:  Fator agravante em qualquer categoria
    • Estratificação de risco
    • Estratificação de risco
    • Estratificação de risco
    • Estratificação de risco Fase 3: Fatores Agravantes  História familiar de doença coronária prematura  Síndrome metabólica  Micro ou macroalbuminúria  IRC (Cr > 1,5 ou Clearence Creatinina < 60 ml/min)  PCR alta sensibilidade > 3mg/ml  Evidencia de doença aterosclerótica subclínica:  Escore cálcio coronariano >100  Espessamento de carótida máximo >1mm  Índice tornozelo braquial < 0,9
    • Estratificação de risco Fase 4:  Metas terapêuticas e reavaliação de risco:  Medidas terapêuticas iniciais e período de reavaliação Estrato Medida Inicial Reavaliação Baixo risco MEV 6 meses Risco MEV 3 meses intermediário Alto risco MEV + 3 meses Tratamento farmacológico Aterosclerose MEV + Individualizada manifesta Tratamento Farmacológico
    •  Fase 4:  Metas para terapêutica preventiva com hipolipemiantes Risco em 10 anos Meta terapêutica (mg/dl) LDL –C Não LDL- C Baixo < 10% < 160 < 190 Intermediário 10 a 20% < 130 < 160 Alto ou DM > 20% < 100 < 130 Opcional < 70 < 100 Aterosclerose > 20% < 70 < 100 significativa HDL-C TG Homens ≥ 40 < 150 Mulheres ≥ 50 < 150 Diabéticos ≥ 50 < 150
    • Tratamento não medicamentosodas dislipidemias Medidas dietéticas :  Reduzir a ingestão de alimentos de origem animal  Leite integral e derivados  Vísceras  Embutidos e frios  Pele de aves e frutos do mar  Reduzir a ingestão de ácidos graxos saturados  Polpa e leite de coco  Óleo de dendê
    • Tratamento não medicamentosodas dislipidemias Ácidos graxos trans Devem ser evitados: HDL-C Ácidos graxos insaturados: TG plasmáticos Fibras: diminuem absorção do colesterol Fitosteróis: competem com a absorção do colesterol Proteínas da soja: diminuem o LDL-C Antioxidantes: impedem a oxidação
    • Tratamento não medicamentosodas dislipidemias Terapia Nutricional das hipertrigliceridemias:  Reduzir a ingestão de gordura total da dieta  Reduzir ingesta de carbohidratos e álcool. Atividade Física:  Deve ser incentivada  Diminui níveis plasmáticos de TG  Aumenta níveis de HDL-C Cessação do Tabagismo
    • Tratamento Medicamentoso Estatinas ou inibidores da HMG-CoA redutase:  Reduzem de 15 a 55% o LDL-C  Duplicação da dose aumenta a redução em 6%  Reduzem TG de 7 a 28%  Aumentam HDL-C de 2 a 10%  Monitorizar níveis de CK  Efeitos colaterais:  Miosite, Hepatite e rabdomiólise
    • Tratamento Medicamentoso Doses das estatinas Fármaco Doses ∆ LDL-C Sinvastatina 20 - 80 mg -27 a 42% Lovastatina 10 – 80mg -21 a 41% Pravastatina 20 – 40mg -20 a 33% Fluvastatina 20 - 80 mg -15 a 37% Atorvastatina 10 – 80 mg -37 a 55% Rosuvastatina 10 – 40mg -43 a 55%
    • Tratamento Medicamentoso Ezetimiba:  Inibe a absorção do colesterol, inibindo a ação da enzima que transporta o colesterol Resinas de troca:  Reduzem a absorção intestinal dos sais biliares  Colestiramina: doses de 4 a 24g/dia
    • Tratamento Medicamentoso Atuam predominantemente nos TG  Fibratos:  Aumentam a produção e a ação da lipase lipoproteica.  Reduzem os níveis de TG de 30 a 60%  Aumentam o HDL-C de 7 a 11% Fármaco Dose ∆ HDL-C ∆ TG mg/dia Bezafibrato 400 – 600 + 5 a 30% - 15 a 35% Ciprofibrato 100 + 5 a 30% - 15 a 45% Etofibrato 500 + 5 a 30% - 10 a 30% Fenofibrato 250 + 5 a 30% - 10 a 30% Genfibrozil 600 - 1200 + 5 a 30% - 20 a 60%
    • Tratamento Medicamentoso Usar com cautela:  Portadores de doença biliar  Uso concomitante de anticoagulante oral  Função renal diminuida  Associação com estatinas  Evitar  Nunca associar Genfibrozila e estatinas
    • Tratamento Medicamentoso Ácido Nicotínico:  Reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando a menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente sangüínea.  Reduz o LDL-C em 5 a 25%  Aumenta o HDL-C em 15 a 35%  Dose inicial de 500mg com incrementos a cada 4 semanas até atingir 1 a 2g/dia  Rubor facial e hepatotoxicidade são principais efeitos colaterais
    • Tratamento Medicamentoso Ácidos Graxos Ômega 3  Derivados de óleo de peixe  Reduzem a síntese hepática de TG  Doses diárias de 4 a 10g/dia