Arritmias cardiacas 2012

20,896 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
12 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
20,896
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
25
Actions
Shares
0
Downloads
1,197
Comments
0
Likes
12
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Arritmias cardiacas 2012

  1. 1. Daniel Osorio Alemán Medico interno Universidad del sinú-monteriaIMAT-instituto medico de alta tecnologia.
  2. 2. Sistema de conducciónauriculoventricular Nodo sinusal o sinoauricular: El nodo sinusal (NS) es una estructura ovalada y elongada en forma de huso, que se encuentra localizada al nivel de la desembocadura de la vena cava superior en la aurícula derecha.
  3. 3.  Haces internodales e interatriales:conforman tres tractos: el tracto internodal anterior con su rama hacia la aurícula izquierda (haz de Bachman). el tracto internodal medio (haz de Wenckebach) – el tracto internodal posterior (haz de Thorel)6.
  4. 4. Unión auriculoventricular Existen dos formas de subdividir el tejido de la unión. dos partes: a) el nodo auriculoventricular (NAV) b) el haz de His (HH).
  5. 5.  Ramas del haz de His (HH): Rama derecha Rama izquierda Sistema de Purkinje:Estas fibras interconectan las terminaciones de las ramas del HH y las células endocárdicas de ambos ventrículos, penetrando al endocardio.
  6. 6. Proceso de activacióncelular Cuando por algún mecanismo, bien sea eléctrico, químico o mecánico, se altera el estado de reposo la respuesta generada va a llevar a las células cardíacas marcapaso y no marcapaso a un proceso de despolarización, invirtiendo la polaridad, de tal manera que el interior es positivo y el exterior negativo. Este proceso, llamado el potencial de acción (PA).
  7. 7.  Las células cardíacas se dividen en dos tipos: Las que tienen la capacidad de contraerse (no marcapaso) y las que tienen la capacidad de autodeposlarizarse (marcapaso)
  8. 8. Célula miocárdica nomarcapaso Estos tipo de miocitos conforman la masa muscular de las aurículas y ventrículos, que tienen como característica ser excitables.
  9. 9. Fase de reposo valor de -90 milivoltios (mV) diferencia iónica entre el interior y el exterior celular, hallándose un predominio de potasio (K+) intracelular y de sodio (Na+) y cloro (Cl-) extracelular.
  10. 10. Fase de despolarización (fase cero) existe un estímulo de suficiente magnitud para disminuir el potencial de membrana al valor umbral (-70 mV), los canales iónicos de Na+dependientes de voltaje, se abren de manera masiva permitiendo una entrada rápida. Se invierte la polaridad dentro de la célula un voltaje de +30 mV al final de esta fase, momento en el cual se cierran todos los canales de Na+.
  11. 11. Fase de repolarización rápidaprecoz (fase uno) Al inactivarse los canales de Na+, se genera como respuesta la salida de iones K+ y la entrada de Cl-, haciendo que el potencial de membrana regrese a cero milivoltios (0 mV).
  12. 12. Fase de meseta (fase dos) Esta fase se genera al presentarse un equilibrio en la conductancia del Na+ y el K+, permitiendo la entrada del ión calcio (Ca++) y el Cl-. Este calcio que ingresa es fundamental para la contracción muscular secundaria al proceso eléctrico.
  13. 13. Fase de meseta (fase dos): equilibrio entre el ingreso de sodio y lasalida de potasio, entra el calcio para permitir la parte contráctil
  14. 14. Fase de repolarización rápidafinal (fase tres) Esta repolarización final es producida por la activación de los canales de K+, los cuales conllevan a la salida de este ión (desde el interior de la célula), llevando al potencial de membrana nuevamente hacia la negatividad.
  15. 15. Fase de potencial de reposo(fase cuatro) la célula se encuentra en equilibrio eléctrico, pero en desequilibrio químico al haber abundancia de Na+ en el interior celular; es en este momento cuando la bomba de Na+ - K+ ATPasa desempeña un papel importante al equilibrar químicamente la célula, quedando las concentraciones electrolíticas originales para iniciar nuevos potenciales de acción
  16. 16. Célula miocárdica marcapaso Este tipo de célula se encuentra localizada en los nodos sinusal y auriculoventricular, y debido a que poseen un potencial de membrana inestable son fácilmente excitables. La diferencia electrofisiológica se da en la fase cuatro, cuando la membrana de estas células no permanece en reposo.
  17. 17.  La base iónica para este automatismo se da por la apertura de los canales lentos de Na+ - Ca++ entre -50 mV a -60 mV
  18. 18.  Automatismo Despolarización espontánea durante la fase 4 de del potencial de acción. Conducción Propagación del impulso en los tejidos cardiacos, se relaciona con la velocidad de ascenso y la amplitud de la fase 0. Refractariedad Periodo de recuperación de la célula después de una descarga, antes que un estímulo pueda excitarla de nuevo.
  19. 19. ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN 1 2EL NODO SINUSAL INICIA LUEGO DE 1/10 DE SEG.EL IMPULSO ELÉCTRICO Y EL IMPULSO LLEGA ALESTIMULA AMBAS HAZ DE HIS NODO AURICULOAURÍCULAS VENTRICULAR Y LUEGO(CONTRACCIÓN Y SE DIRIGE AL HAZ DE HISDESPOLARIZACIÓN) Y SUS RAMAS 3 4 EL IMPULSO ELÉCTRICO SE PRODUCE PASA A LAS FIBRAS DE CONTRACCIÓN PURKINJE Y LAS CÉLULAS SIMULTÁNEA DE DEL MIOCARDIO LOS VENTRÍCULOS
  20. 20. MEDIDAS DEL PAPEL CUADRICULADO USADO PARA REGISTRAR ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA
  21. 21. Ritmo Sinusal Normal Onda P Positivo y uniforme en I y II Cada onda P se sigue de un complejo QRS Intervalo P-R Constante entre 0.12 y 0.20 seg. Complejo QRS Duración 0.1 seg. Cada complejo QRS es precedido por onda P Ritmo Regular Frecuencia Entre 60 - 100 por minuto Constante o con variación < 10 %
  22. 22. Principales mecanismos implicados en la génesis de las arritmias Las arritmias cardíacas pueden originarse como resultado de anormalidades en la formación y/o en la conducción del impulso eléctrico. la automaticidad normal aumentada, la automaticidad anormal y la actividad “gatillada” o disparada. La alteración en la conducción de los impulsos resulta en la llamada reentrada.
  23. 23. Alteraciones en la formación del impulso Automaticidad normal aumentada:por disminución del umbral de disparo (un valor más negativo de umbral); porque el potencial de membrana se hace menos negativo. Automaticidad anormal: este mecanismo desencadena arritmia en células contráctiles atriales y/o ventriculares que normalmente no muestran actividad de marcapaso.
  24. 24.  El mecanismo iónico subyacente radica en corrientes despolarizantes que van hacia adentro de la célula con disminución simultánea de la conductancia al potasio.
  25. 25. Actividad “gatillada” o “disparada Es la iniciación anormal de un impulso eléctrico que ocurre a causa de las llamadas posdespolarizaciones. son oscilaciones del potencial de membrana que ocurren durante o inmediatamente después de un potencial de acción.
  26. 26.  El potencial de acción que precede la aparición de esta actividad anormal es el gatillo que desencadena la arritmia. Existen dos tipos de posdespolarizaciones: temprana y tardía.
  27. 27. Posdespolarizaciones tempranas Ocurren en presencia de una prolongación del potencial de acción normal y se desencadenan por desviación transitoria y oscilante de las corrientes iónicas durante las fases 2 y 3 de dicho potencial. El mecanismo inductor de estas arritmias se desencadena por disminución de las corrientes que llevan iones hacia fuera, incremento de las corrientes hacia adentro, o ambos.
  28. 28. PDT: Posdespolarizaciones tempranas. Existe una mutación genéticade los canales de K+ por lo que la corriente repolarizante de éste ion estádisminuida.Hay predominio de la corriente Ca++ y «disparo de la actividad anormal» o«puntastorcidas».
  29. 29.  Las corrientes involucradas en la génesis pueden ser mediadas por potasio, sodio o calcio, siendo este último ión el más involucrado a través de los canales tipo L. Una discreta alteración de estas corrientes puede causar prolongación del potencial de acción al modificar la fase de plateau cuando la conductancia de la membrana es baja
  30. 30. Posdespolarizaciones tardías ocurren por inhibición de la bomba sodio/potasio ATPasa, lo que lleva a una alteración en el manejo del sodio y el calcio intracelulares ,el exceso de calcio intracelular activa corrientes transitori hacia adentro de la célula, generando actividad transmembrana tardía o potenciales de acción anormales.
  31. 31. ARRITMIA CARDIACAMECANISMOS ELECTROFISIOLOGICOS POSPOTENCIALES precoces tardías
  32. 32. Alteraciones en la conducción del impulso Reentrada: Este mecanismo es el responsable de la gran mayoría de las arritmias cardíacas. Para que se produzca una reentrada son necesarias al menos tres condiciones: 1) que exista un obstáculo con una bifurcación obligatoria que genere dos vías con diferentes velocidades de conducción y diferentes períodos refractarios para facilitar el bloqueo unidireccional en una de ellas.
  33. 33.  2) que la onda excitatoria viaje por la vía no bloqueada a una velocidad relativamente lenta, que permita la excitación retrógrada del sitio donde ocurrió el bloqueo en la otra vía. 3) que la taquicardia pueda terminar al manipular química o mecánicamente una de las ramas constituyentes del circuito.
  34. 34.  una reentrada es la circulación de un impulso cardíaco alrededor de un obstáculo, conduciendo a activación repetitiva del corazón a una frecuencia que depende de la velocidad de conducción y del perímetro del obstáculo.
  35. 35. ARRITMIAS CARDIACASMecanismos electrofisiológicos Concepto de Reentrada Onda de excitación puede hacerlo varias veces una región en vez de una sola. Anatómica o Funcional Ordenada o Aleatoria Condiciones  Circuito cerrado de conducción  Bloqueo unidireccional  Conducción lenta
  36. 36. El sustrato para que estas condiciones seden puede ser anatómico ofuncional  Anatómico: los obstáculos naturales de la aurícula (ostium del seno coronario, orificio de la válvula tricúspide) sirven de obstáculos anatómicos centrales alrededor de los cuales se produce la reentrada. flutter Funcional: los cambios dinámicos funcionales de las propiedades electrofisiológicas en las fibras cardíacas son los responsables de la reentrada llamada “al azar” de la fibrilación auricular.
  37. 37. reentrada anisotrópica Causada por las diferencias de velocidad de conducción longitudinal versus la transversal. La velocidad de conducción en el eje longitudinal de las fibras miocárdicas es tres a cinco veces mayor que en el eje transversal debido a la disposición o arreglo estructural, que incluye un mayor número de conexiones en un sentido que en el otro.
  38. 38. Clasificacion Se clasifican en dos grandes grupos: Bradiarritmias: fc menor de 60. Taquiarritmias: fc mayor de 100.
  39. 39. Bradiarritmias Debido a que esta frecuencia puede presentarse en forma fisiológica, principalmente en deportistas, las bradiarritmias se consideran patológicas cuando una frecuencia es <40 lpm, o en no deportistas cuando la frecuencia cardíaca es <60 lpm y se asocia con síntomas. El origen de este problema puede ser consecuencia de patologías que afecten el nodo sinusal (NS), el nodo auriculoventricular (NAV), el sistema His-Purkinje (bloqueos distales).
  40. 40. Enfermedades del nodo sinusal 1. Paro o arresto sinusal. 2. Bloqueo sinoatrial de 1.ro, 2.do y 3.er grado. 3. Síndrome de bradicardia-taquicardia. 4. Incompetencia cronotrópica.Enfermedades del nodo auriculoventricular 1. Prolongación de la conducción AV (intervalo PR prolongado). 2. Bloqueo de segundo grado tipo Wenkebach o Mobitz I. 3. Bloqueo de segundo grado tipo Mobitz II. 4. Bloqueo AV dos para uno. 5. Bloqueo AV avanzado (tres o cuatro para uno). 6. Bloqueo de tercer grado (bloqueo completo).
  41. 41.  Bloqueo en el sistema His-Purkinje (distal) 1. Enfermedad esclerodegenerativa del sistema de conducción (idiopática). 2. Enfermedad calcificante de la unión mitroaórtica. Iatrogénica. 3. Infecciosa o posinfecciosa.
  42. 42. taquiarritmias El término taquiarritmia se utiliza para cualquier ritmo cardíaco con frecuencia mayor de 100 lpm. Cuando la frecuencia cardíaca es mayor o igual a 100 lpm, y su ritmo es sinusal, generalmente es por causa fisiológica como, por ejemplo, el ejercicio, fiebre, anemia, hipertiroidismo, etc
  43. 43. Clasificación de las taquiarritmias Puede hacerse según diferentes criterios:1. Sitio de origen: atrial, tejido de la unión y ventricular.2. Mecanismo: automaticidad anormal, ritmos disparados o desencadenados por posdespolarizaciones (triggered) y reentrada. • Electrocardiografía de superficie: complejos QRS anchos y estrechos. • Presentación clínica: con o sin colapso hemodinámico y paroxísticas o no paroxísticas4.
  44. 44. supraventriculares 1. Fibrilación auricular. 2. Flutter auricular 3. Taquicardia atrial ectópica 4. Taquicardia atrial multifocal (automática). 5. Taquicardia por reentrada sinoatrial. 6. Taquicardia por reentrada nodal. 8. Taquicardia sinusal
  45. 45. ventricular 1. Taquicardias en corazón sano. 2. Taquicardias en corazón cardiomiopático
  46. 46. diagnostico El diagnóstico preciso de las arritmias se realiza mediante la obtención de una buena historia clínica y la realización de uno o varios de los siguientes exámenes paraclínicos: electrocardiograma, prueba electrocardiográfica de esfuerzo, registro electrocardiográfico de 24 horas (Holter
  47. 47. Historia clínica Síntomas de bajo gasto: Si los síntomas principales son palpitaciones o taquicardia, se sugiere una taquiarritmia. El mareo, presíncope y síncope. Astenia y adinamia,Estos síntomas hacen pensar en bradiarritmias. Electrocardiograma Si el paciente no presenta colapso hemodinámico se deben tomar las 12 derivaciones.
  48. 48. BRADICARDIA SINUSAL
  49. 49. Bloqueos Sinusales Tipos  Bloqueo sinusal de 1er grado: no se distingue en el EKG ( es normal)  Bloqueo sinusal de 2do grado ○ Tipo I  Intervalos PP se van acortando hasta que onda P no conduce. ○ Tipo II:  La pausa es un multipo del intervalo PP basal PP basal multiplo del PP basal  Bloqueo sinusal de 3er grado: ARRESTO SINUSAL ( > 3 seg)
  50. 50. (SUPRAHISIANO) (INTRAHISIANO) (INFRAHISIANO)www.reeme.arizona.edu
  51. 51. BLOQUEOS CARDIACOSBLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMERGRADO
  52. 52. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO TIPO I : MOBITZ I O FENÓMENO DE WENCKEBACH
  53. 53. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO TIPO II: MOBITZ II FALTA UN QRS SIN ALARGAMIENTO DEL INTERVALO PR EN OCASIONES
  54. 54. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER GRADO: SINDROME DE STOKES- ADAMS
  55. 55. Pronóstico y tratamiento Cuando el bloqueo es intra o infrahisiano y el ritmo de escape es lento, se presentan síntomas que obligan a la implantación (a menudo urgente) de marcapasos. La implantación de marcapasos definitivo en de bloqueo AV avanzado (segundo o tercer grado)
  56. 56. BUSCAR RSR EN V1 Y V2
  57. 57. El pronóstico de los pacientes con bloqueo derama derecha depende de la presencia o no de una cardiopatíaestructuralasociada.
  58. 58. BUSCAR R-R„ EN V5 Y V6
  59. 59. Taquiarritmias Supraventriculares  Taquicardia sinusal  Taquicardia reentrante NAV  Taquicardia reentrante AV por via accesoria  Aleteo auricular  Fibrilación auricular Ventriculares  Taquicardia ventricular  Fibrilación ventricular
  60. 60. Taquicardia sinusal El ritmo del corazón es mayor de 100 l/m La taquicardia sinusal es a menudo FISIOLÓGICA, y se produce cuando el cuerpo está sometido a estrés por ejercicio, emociones intensas, fiebre etc. Una vez que desaparece el estrés, la frecuencia del corazón generalmente volverá a la frecuencia normal. La taquicardia sinusal es PATOLOGICA cuando ocurre en presencia de ICC.
  61. 61.  La pricipal indicacion de tratamiento es la que es asociada a isquemia e infrato de miocardio. Con betabloqueadores.
  62. 62. Fibrilacion auricular Es la mas frecuente en la poblacion general. Ancianos (75 años) con cardiopatia isquemica. Valvulopatia y miocardiopatia. Fibrilacion auricaular solitaria.jovenes. Fibrilacion auricular posoperatoria 30-40% drivacion coronaria 60% cirugia valvular.
  63. 63. Consecuencias adversas Disminucion del gasto cardiaco- precarga. Formacion de trombos en auricula. ictus cerebral isquemico Aproximadamente en el 6% cronico.
  64. 64. DEPENDIENTES DEL TERRITORIO AURICULAR FIBRILACIÓN AURICULAR
  65. 65. Estrategia de tratamiento Cardioversion para finalizar arritmia y restablecer el ritmo sinusal. Reduccion de la frecuencia ventricular. Anticoagulacion para evitar tromboembolia.
  66. 66. cardioversion Electrica: indicada cuando hay afectacion hemodinamica grave. Debe ser sincronizada con la onda R del QRS. Descarga monofasica se empieza con 200j se aumenta 100j y esperar un minuto entre cada descarga.. Bifasica la mitad de energia. Cardioversion eficaz en el 90% de casos.
  67. 67.  Farmacologica: primeros episodios de menos de 48 horas de inicio. No asociado a afectacion hemodinamica Amiodarona: prolonga la conduccion AV y reduce la frecuencia ventricular. Disminucion de la frecuencia ventricular en 75%.
  68. 68.  Efectos adversos: hipotension, flebitis, bradicardia. Dosis: 300mg iv en 15 minutos uy luego 45 mg/h durante 24 horas. Control de la fc: Diltiazen control satisfactotio en 85% pacientes. Esmolol y metoprolol: sca y cirugia cardiaca. Esmolol preferido por su accion ultracorta.
  69. 69. anticoagulacion Cuando fa mayor de 48 horas por riesgo de 10% de ictus Se recomienda por tres semanas. Con warfarina en pacientes con riesgo elevado reduce 4 ictus en cada 100 pacientes. Valvulopatia reumatica, protesis valvulares,antecedentes de tromboembolismo, edad mayor de 75 años. Asa 300 mg dia en riesgo bajo Mayores de 60 años sin factores de riesgo
  70. 70. FLUTER AURICULAR El Electrocardiograma (ECG) muestra reemplazo del la onda P auricularpor una actividad auricular a 300 ciclos por minuto. Esta onda tiene unamorfología que se ha denominado en “diente de serrucho”, y se ve comotal en las derivaciones D2, D3 y AVF
  71. 71. TAQUICARDIA AURICULARTAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
  72. 72.  En persona de edad promedio 70 años. en pacientes con afeccion pulmonar cronica Deplecion de magnesio y potasio coronariopatia
  73. 73. tratamiento Suspender teofilina produjo conversion a ritmo sinusal en la mitad de los pacientes. Administrar magnesio via iv. Dosis protocolo: 2g de sulfato de magensio en 15 minutos( 50 ml SS) y 6g de sulfato de magnesio (500 ml ss) en 6 horas . Fue eficaz en el 88% de casos Corregir hipomagnesemia y la hipopotasemia. Si no metoprolol iv- 80 % eficaz Verapamilo iv 50% eficaz.
  74. 74. TAQUICARDIAS PAROXISTICAS SUPRAVENTRICULARES Son taquicardias con QRS estrechos. Inicio brusco y cese brusco. Se producen cuando existe una ruta accesoria que conduce a velocidad diferente de la normal. Esto permite que un impulso descienda por una ruta (anterograda) para ascender por otra (retrograda) Esto tramision circular de impulsos crea una taquicardia por reentrada rapida
  75. 75. Taquicardia por reentrada nodalauriculoventricular En personas sin signos de cardiopatia estructural y en mujeres. De incio brusco El EKG taquicardia con QRS estrecho, ritmo regular frecuencia entre 140 y 220 lpm
  76. 76. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
  77. 77. tratamiento Maniobras que aumentan el tono vagal pueden finalizar el trastorno. Masaje carotideo, valsalva, compresion de globos oculares. farmacologico: adenosina, verapamilo.
  78. 78. adenosina Deprime la actividad en el NS Y NAV. Induce la desaparicion en mas del 90% de los casos. Eficaz a los 30 s siquientes. Debe ir seguida de un bolo 20 ml SS. Se reduce la dosis al 50% cuando de administra (CVC). Asistolia ventricular. Contraindicado en asma
  79. 79. Administrar por vena perifericas:6 mg iv rapida.A los dos minutos si es necesario segunda dosis 12 mg.Efectos secundarios:Enrojecimiento facialBradicardia sinusalDisneaNuseas, cefalea.
  80. 80. Taquicardia ventricular Es la mas temida y potencialmente mortal. Taquicardia ventricular sostenida dura mas de 30 s . Rara vez aparece sin que exista cardiopatia estructural. Signo de mal pronostico, identificacion y tratamiento rapido.
  81. 81. diagnostico QRS anchos Ritmo regular y una frecuencia superior a 100 lpm. Inicio brusco , ausencia de pulso y parada cardiaca. Puede ser monomorfa( mas frecuente) polimorfa
  82. 82. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA
  83. 83. TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA
  84. 84.  La taquicardia ventricular causa el 95% de taquicardias con QRS anchos en pacientes con cardiomioptia.
  85. 85. Taquicardia con QRS ancho (TV)  95% de los casos es una TV.  Monomorfas o polimorfas, sostenidas y no sostenidas.  La mayoría ocurre en cardiopatías (IAM, MP dilatadas, MCHC).  Tienen mal pronóstico.  Asociadas a la MSC.
  86. 86. tratamiento Si hay compromiso hemodinamico cardioversion iniciar con 100 j seguir con 200j , 300j y 360j. Si no hay compromiso hemodinamico y el diagnostico es seguro. Administrar amiodarona. Si no hay compromiso hemodinamico y el diagnostico es dudoso. Administrar adenosina(TPSV)

×