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Cáncer de
 Próstata

 Dany Miguel Ortiz Castillo
Epidemiología
Albujar P (ed). El cáncer en Trujillo 1996-2002. Estudio de incidencia mortalidad. Registro de cáncer de base
poblacional de la ciudad de Trujillo, Perú. Informe N.°4 Trujillo, Noviembre 2006
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Patología
 Adenocarcinomas      95%

 Otros   5%
   90% Células transicionales
   10% Neuroendocrinos (células pequeñas)
20%



              1-5%




> 70%
Cuadro Clínico
Síntomas
  Estadíos tempranos     Asintomáticos
  Síntomas obstructivos o irritativos urinarios
  Disfunción eréctil
  Hemospermia, ↓vol eyaculado
  Dolor óseo, astenia, anemia
  Síntomas de compresión medular

Signos
  TR    duros, consistencia cartilaginosa
  Linfedema de miembros inferiores
  Signos de compresión medular
Marcadores Tumorales - PSA
 Puede aumentar en HBP, instrumentación
 uretral, infección prostática.



 Sensibilidad: 55 – 69%
 Especificidad 89 – 97%
 VPP: 11 – 26 %
 VPN: 85 – 96%
Velocidad de PSA
  >0.75 ng/mL/año

Densidad de PSA
Variaciones raciales
Formas moleculares de PSA

                         Libre/Total < 20%
  Libre/Total < 25%
                            Sensibilidad 85%
     Sensibilidad 100%
                            Especificidad 50%
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VPP en pacientes con tacto
        rectal +




                             VPP en pacientes con tacto
                                      rectal -
Exámenes Auxiliares

 Creatinina    Azoemia
 Hemoglobina      Anemia
 Fosfatasa alcalina elevada   Metástasis
 ósea
 Fosfatasa ácida elevada    Compromiso
 extraprostático
Imagenología
 Ecografía transrectal
Inyección de Tc99m
Resonancia magnética endorrectal
  Permite realizar estudio espectroscópico




          Normal                 CaP
TAC – MRI

 No útiles en valoración de ganglios linfáticos
 pélvicos

 Tumores de alto grado      rotura de cápsula
 prostática o afectación de la pared rectal
Gammagrafía ósea
 Toda lesión metastásica ósea en varón mayor
 de 50 años debe ser investigada para CaP
Estadiaje Molecular


 Detección de células prostáticas en
 sangre periférica

 ARN
Biopsia




          • Biopsia en sextantes
Grado y Estadiaje
Tumor Primario (T)
TX Tumor primario no puede ser evaluado
T0   No hay prueba de tumor primario
T1   Tumor clínicamente no aparente, no palpable ni visible mediante imágenes
     T1a: Descubrimiento histológico incidental del tumor en ≤5% del tejido resecado
     T1b: Descubrimiento histológico incidental del tumor en >5% del tejido resecado
     T1c: Tumor identificado por biopsia de aguja (por ejemplo, a causa de PSA elevada)
T2   Tumor confinado dentro de la próstata
     T2a: El tumor afecta 50% de un lóbulo o menos
     T2b: El tumor afecta >50% de un lóbulo pero no ambos lóbulos
     T2c: El tumor afecta ambos lóbulos
T3   El tumor se extiende a través de la cápsula prostática
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     T3b: El tumor invade la(s) vesícula(s) seminal(es)
     El tumor está fijo o invade estructuras adyacentes distintas a las vesículas seminales:
T4
         el cuello de la vejiga, el esfínter externo, el recto, los músculos elevadores o la
         pared de la pelvis
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NX Ganglios linfáticos regionales no fueron
     evaluados
N0   No existe metástasis ganglionar linfática
     regional
N1   Metástasis en ganglio(s) linfático(s)
     regional(es)

                   Metástasis a distancia (M)
                   M Metástasis a distancia que no puede ser evaluada (no
                   x evaluada por modalidad alguna)
                   M No hay metástasis a distancia
                   0

                   M Metástasis a distancia
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                     M1a: Ganglio(s) linfático(s) no regional(es)
                        M1b: Hueso(s)
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G1
       (gleason 2-4)

       G2: Diferenciado moderadamente
G2
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G3
       diferenciado (anaplasia marcada)
       (Gleason 7-10)
Tasa de      Riesgo de
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Gleason   local a los   específica
           10 años      por cáncer

  <4         25%         Mínimo


 5–7         50%        Moderado


  >8         75%           Alto
Estadío I o A


                Sólo en Próstata
                No descubierto en TR
                Células bien
                diferenciadas
                Crecimiento lento

                A1 Unilobular
                A2 Bilobular
Estadío II o B


                 Palpable en TR
                 Localizado en próstata
                 Crecimiento más
                 rápido
                 Mayor atipia
                 No afección a ganglios
                 linfáticos
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                  Expansión más allá
                  de la próstata

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Espera vigilante
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  Braquiterapia
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     Efecto llamarada (flare)
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Bloqueo Androgénico
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Quimioterapia en el CaP
 Clásicos
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 Fosfato de Estramustina
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 Vinblastina y vinorelbina
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Cancer De Prostata

  • 1. Cáncer de Próstata Dany Miguel Ortiz Castillo
  • 3.
  • 4. Albujar P (ed). El cáncer en Trujillo 1996-2002. Estudio de incidencia mortalidad. Registro de cáncer de base poblacional de la ciudad de Trujillo, Perú. Informe N.°4 Trujillo, Noviembre 2006
  • 5. Albujar P (ed). El cáncer en Trujillo 1996-2002. Estudio de incidencia mortalidad. Registro de cáncer de base poblacional de la ciudad de Trujillo, Perú. Informe N.°4 Trujillo, Noviembre 2006
  • 6. Albujar P (ed). El cáncer en Trujillo 1996-2002. Estudio de incidencia mortalidad. Registro de cáncer de base poblacional de la ciudad de Trujillo, Perú. Informe N.°4 Trujillo, Noviembre 2006
  • 7.
  • 8. Etiología Exposición a metales pesados Obesidad Tratamiento de suplencia androgénica Genética 1 familiar = riesgo x 2 2 familiares = riesgo x 5 Un hermano 45-50a = riesgo x 17
  • 10. Patología Adenocarcinomas 95% Otros 5% 90% Células transicionales 10% Neuroendocrinos (células pequeñas)
  • 11. 20% 1-5% > 70%
  • 12.
  • 13. Cuadro Clínico Síntomas Estadíos tempranos Asintomáticos Síntomas obstructivos o irritativos urinarios Disfunción eréctil Hemospermia, ↓vol eyaculado Dolor óseo, astenia, anemia Síntomas de compresión medular Signos TR duros, consistencia cartilaginosa Linfedema de miembros inferiores Signos de compresión medular
  • 14. Marcadores Tumorales - PSA Puede aumentar en HBP, instrumentación uretral, infección prostática. Sensibilidad: 55 – 69% Especificidad 89 – 97% VPP: 11 – 26 % VPN: 85 – 96%
  • 15.
  • 16. Velocidad de PSA >0.75 ng/mL/año Densidad de PSA Variaciones raciales Formas moleculares de PSA Libre/Total < 20% Libre/Total < 25% Sensibilidad 85% Sensibilidad 100% Especificidad 50% Especificidad 31%
  • 17. VPP en pacientes con tacto rectal + VPP en pacientes con tacto rectal -
  • 18. Exámenes Auxiliares Creatinina Azoemia Hemoglobina Anemia Fosfatasa alcalina elevada Metástasis ósea Fosfatasa ácida elevada Compromiso extraprostático
  • 20.
  • 22.
  • 23. Resonancia magnética endorrectal Permite realizar estudio espectroscópico Normal CaP
  • 24. TAC – MRI No útiles en valoración de ganglios linfáticos pélvicos Tumores de alto grado rotura de cápsula prostática o afectación de la pared rectal
  • 25. Gammagrafía ósea Toda lesión metastásica ósea en varón mayor de 50 años debe ser investigada para CaP
  • 26. Estadiaje Molecular Detección de células prostáticas en sangre periférica ARN
  • 27. Biopsia • Biopsia en sextantes
  • 28.
  • 30. Tumor Primario (T) TX Tumor primario no puede ser evaluado T0 No hay prueba de tumor primario T1 Tumor clínicamente no aparente, no palpable ni visible mediante imágenes T1a: Descubrimiento histológico incidental del tumor en ≤5% del tejido resecado T1b: Descubrimiento histológico incidental del tumor en >5% del tejido resecado T1c: Tumor identificado por biopsia de aguja (por ejemplo, a causa de PSA elevada) T2 Tumor confinado dentro de la próstata T2a: El tumor afecta 50% de un lóbulo o menos T2b: El tumor afecta >50% de un lóbulo pero no ambos lóbulos T2c: El tumor afecta ambos lóbulos T3 El tumor se extiende a través de la cápsula prostática T3a: Extensión extracapsular (unilateral o bilateral) T3b: El tumor invade la(s) vesícula(s) seminal(es) El tumor está fijo o invade estructuras adyacentes distintas a las vesículas seminales: T4 el cuello de la vejiga, el esfínter externo, el recto, los músculos elevadores o la pared de la pelvis
  • 31. Ganglios Linfáticos Regionales NX Ganglios linfáticos regionales no fueron evaluados N0 No existe metástasis ganglionar linfática regional N1 Metástasis en ganglio(s) linfático(s) regional(es) Metástasis a distancia (M) M Metástasis a distancia que no puede ser evaluada (no x evaluada por modalidad alguna) M No hay metástasis a distancia 0 M Metástasis a distancia 1 M1a: Ganglio(s) linfático(s) no regional(es) M1b: Hueso(s) M1c: Otro(s) sitio(s) con enfermedad ósea o sin esta
  • 32. Escala de Gleason Grado Histopatológico (G) Gx El grado nopuede evaluarse Bien diferenciado (anaplasia leve) G1 (gleason 2-4) G2: Diferenciado moderadamente G2 (anaplasia moderada) (Gleason 5-6) Diferenciado precariamente o no G3 diferenciado (anaplasia marcada) (Gleason 7-10)
  • 33.
  • 34. Tasa de Riesgo de Suma de Progresión Mortalidad Gleason local a los específica 10 años por cáncer <4 25% Mínimo 5–7 50% Moderado >8 75% Alto
  • 35. Estadío I o A Sólo en Próstata No descubierto en TR Células bien diferenciadas Crecimiento lento A1 Unilobular A2 Bilobular
  • 36. Estadío II o B Palpable en TR Localizado en próstata Crecimiento más rápido Mayor atipia No afección a ganglios linfáticos
  • 37. Estadío III o C Expansión más allá de la próstata Afección de vesículas seminales
  • 38. Estadío IV o D Diseminación a otras áreas del cuerpo o ganglios linfáticos
  • 43.
  • 44. Radioterapia Rayo externo Braquiterapia
  • 45.
  • 47. Enfermedad Avanzada Bloqueo Androgénico Duración 12 – 33 meses Orquiectomía bilateral Estrógenos ↑ complicaciones CV Antiandrógenos Esteroideos : Acetato de cipoterona Puros: Flutamida, bicalutamida, nilutamida Análogos LH RH : goserelina, buserelina, luprolide Efecto llamarada (flare) Antagonistas LH RH
  • 48. Bloqueo Androgénico Máximo Análogo LHRH + antiandrógeno Sólo pacientes jóvenes con poco volumen neoplásico Hormonoterapia Intermitente Reducir efectos adversos Disminuir el gasto Retrasar la adquisición de un fenotipo andrógeno resistente
  • 49. Enfermedad Hormonorresistente No tratamiento estándar Pacientes asintomáticos con ↑PSA Respuesta 20 – 80% ; 2 – 6 meses Antiandrógenos Retirada de Flutamida: 15 – 33%; 3 – 5 m Quimioterapia
  • 50. Quimioterapia en el CaP Clásicos Mitomicina C, 5-FU, Mitoxantrone, Etopósido Respuesta 10 – 20% Fosfato de Estramustina Inh del ensamblaje de microtúbulos Vinblastina y vinorelbina
  • 51. Nuevos agentes quimioterápicos: Taxanos Interfieren en la división celular Agentes únicos: