Que es patologia Estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad en las células, tejidos y órganos Utiliza herramientas moleculares, microbiológicas, inmunológicas y técnicas morfológicas Se divide en patología general y sistémica Etiologia Grupos de factores etiológicos: - genéticos - adquiridos Patogenia Secuencia de acontecimientos que constituyen la respuesta de las células o tejidos ante un agente etiológico Cambios morfológicos y moleculares Manifestaciones clinicas

1. PATOLOGÍA

2. QUE ES PATOLOGÍA
• ESTUDIO DE LOS CAMBIOS ESTRUCTURALES, BIOQUÍMICOS Y FUNCIONALES QUE SUBYACEN A LA
ENFERMEDAD EN LAS CÉLULAS, TEJIDOS Y ÓRGANOS
• UTILIZA HERRAMIENTAS MOLECULARES, MICROBIOLÓGICAS, INMUNOLÓGICAS Y TÉCNICAS
MORFOLÓGICAS
• SE DIVIDE EN PATOLOGÍA GENERAL Y SISTÉMICA

3. 4 ASPECTOS DEL PROCESO PATOLÓGICO
• ETIOLOGIA
GRUPOS DE FACTORES ETIOLÓGICOS:
- GENÉTICOS
- ADQUIRIDOS
• PATOGENIA
SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS QUE CONSTITUYEN LA RESPUESTA DE LAS CÉLULAS O
TEJIDOS ANTE UN AGENTE ETIOLÓGICO
• CAMBIOS MORFOLÓGICOS Y MOLECULARES
• MANIFESTACIONES CLINICAS

4. RESPUESTAS CELULARES FRENTE AL ESTRÉS Y LOS
ESTÍMULOS NOCIVOS
ADAPTACION:
• RESPUESTAS FUNCIONALES Y ESTRUCTURALES REVERSIBLES ANTE SITUACIONES DE ESTRÉS Y ALGUNOS
ESTÍMULOS PATOLÓGICOS, DURANTE LOS CUALES SE DEBEN CONSEGUIR HOMEOSTASIS PARA QUE LA
CELULA SOBREVIVA Y SIGA FUNCIONANDO
RESPUESTA ADAPTATIVA:
• HIPERTROFIA
• HIPERPLASIA
• ATROFIA
• METAPLASIA

5. HIPERTROFIA
MODO DE INDUCIR:
• SENSORES MECÁNICOS
• FACTORES DE CRECIMIENTO
• AGENTES VASOACTIVOS
VÍAS BIOQUÍMICAS:
• FOSFOINOSITOL 3-CINASA/AKT
• SEÑALES DISTALES DE LOS RECEPTORES ACOPLADOS A LA PROTEÍNA G

6. HIPERPLASIA
FISIOLOGICA:
• HORMONAL
• COMPENSADORA
• PATOLOGICA:

7. ATROFIA
CAUSAS:
• REDUCCIÓN DE LA CARGA DE TRABAJO
• PÉRDIDA DE LA INERVACIÓN
• REDUCCIÓN DE LA IRRIGACIÓN
• NUTRICIÓN INADECUADA
• PÉRDIDA DE LA ESTIMULACIÓN ENDOCRINA
• PRESION
• SE PRODUCE POR UNA MENOR SÍNTESIS DE PROTEÍNAS CON AUMENTO DE SU DEGRADACIÓN EN LAS CÉLULAS

8. METAPLASIA
• CAMBIO REVERSIBLE EN EL QUE UNA CÉLULA DIFERENCIADA SE SUSTITUYE POR OTRO TIPO CELULAR

9. RESPUESTAS CELULARES FRENTE AL ESTRÉS Y LOS
ESTÍMULOS NOCIVOS
LESION CELULAR:
• EN FORMAS LEVES LOS CAMBIOS FUNCIONALES Y MORFOLÓGICOS SON REVERSIBLES SI SE ELIMINA
EL ESTÍMULO LESIVO
MUERTE CELULAR:
• CUANDO PERSISTE LA AGRESIÓN, LA LESIÓN LLEGA A SER IRREVERSIBLE Y LA CÉLULA NO SE PUEDE
RECUPERAR Y MUERE
• EXISTEN DOS: NECROSIS Y APOPTOSIS

10. LESION CELULAR
CAUSAS:
• PRIVACIÓN DE OXÍGENO
• AGENTES FÍSICOS
• AGENTES QUÍMICOS Y FÁRMACOS
• AGENTES INFECCIOSOS
• REACCIONES INMUNOLÓGICAS
• ALTERACIONES GENÉTICAS
• DESEQUILIBRIOS NUTRICIONALES

11. LESIÓN CELULAR REVERSIBLE
CARACTERISTICAS:
• EDEMA CELULAR
• CAMBIO GRASO

12. CAMBIOS ULTRAESTRUCTURALES:
1. ALTERACIONES DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA
2. CAMBIOS MITOCONDRIALES
3. DILATACIÓN DEL RE CON SEPARACIÓN DE LOS POLISOMAS
4. ALTERACIONES NUCLEARES

13. NECROSIS
• SU APARICIÓN ES POR LA DESNATURALIZACIÓN DE LAS PROTEÍNAS INTRACELULARES Y LA DIGESTIÓN
ENZIMÁTICA DE LA CÉLULA CON DAÑOS MORTALES

14. CAMBIOS NUCLEARES
• CARIÓLISIS:
LA BASOFILIA DE LA CROMATINA PUEDE DESAPARECER
• PICNOSIS:
RETRACCIÓN NUCLEAR CON AUMENTO DE LA BASOFILIA
• CARIORREXIS:
EL NÚCLEO PICNÓTICO SE FRAGMENTA

15. MORFOLOGÍA
• NECROSIS COAGULATIVA: DESNATURALIZA LAS ENZIMAS Y PROTEÍNAS ESTRUCTURALES
• NECROSIS LICUEFACTIVA: DIGESTIÓN DE LAS CÉLULAS MUERTAS
• NECROSIS GANGRENOSA: MIEMBRO QUE HA PERDIDO IRRIGACION
• NECROSIS CASEOSA: CÉLULAS LISADAS O FRAGMENTADAS Y UN RESTO GRANULAR AMORFO (GRANULOMA)
• NECROSIS GRASA: ÁREAS FOCALES DE DESTRUCCIÓN DE LA GRASA
• NECROSIS FIBRINOIDE: SE DEPOSITAN COMPLEJOS DE ANTÍGENOS Y ANTICUERPOS EN LAS ARTERIAS

16. MECANISMOS DE LA LESIÓN CELULAR
• LA RESPUESTA CELULAR FRENTE A UN ESTÍMULO LESIVO DEPENDE DE SU NATURALEZA, DURACIÓN E
INTENSIDAD
• LAS CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN CELULAR DEPENDEN DEL TIPO, ESTADO Y CAPACIDAD DE
ADAPTACIÓN DE LA CÉLULA LESIONADA
• LA LESIÓN CELULAR SE PRODUCE POR DIVERSOS MECANISMOS BIOQUÍMICOS QUE ACTÚAN SOBRE
VARIOS COMPONENTES CELULARES ESENCIALES
• CUALQUIER ESTÍMULO LESIVO PUEDE ACTIVAR DE FORMA SIMULTÁNEA LOS MECANISMO QUE
LESIONEN A LA CELULA

17. DEPLECION DE ATP
• SE ASOCIA CON FRECUENCIA DE LAS LESIONES HIPÓXICAS Y TÓXICAS
• LOS TEJIDOS CON UNA MAYOR CAPACIDAD GLUCOLÍTICA PUEDEN SOBREVIVIR A LA PÉRDIDA DE
OXÍGENO
• LA DEPLECIÓN DEL ATP HASTA EL 5-10% DE LAS CONCENTRACIONES NORMALES AFECTA DE
FORMA EXTENSA A MUCHOS SISTEMAS CELULARES ESENCIALES

19. LESIÓN MITOCONDRIAL
1. FORMACION DEL PORO DE TRANSICIÓN DE LA
MEMBRANA
2. SECUESTRO DE PROTEÍNAS EN LA MEMBRANA

20. ENTRADA DE CALCIO Y
PERDIDA DE LA HOMEOSTASIS
DEL CALCIO

21. DEFECTOS EN LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA
MECANISMOS:
• ESPECIES REACTIVAS DEL OXÍGENO
• REDUCCIÓN DE LA SÍNTESIS DE FOSFOLÍPIDOS
• AUMENTO DE LA DEGRADACIÓN DE LOS FOSFOLÍPIDOS
• ALTERACIONES DEL CITOESQUELETO

22. CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES DE LA
MEMBRANA
• LESIONES DE LAS MEMBRANAS MITOCONDRIALES:
REDUCEN EL ATP Y DETERMINAN LA LIBERACIÓN DE PROTEÍNAS QUE LLEVAN A APOPTOSIS
• LESIONES DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA:
PIERDE EL EQUILIBRIO OSMÓTICO CON LA ENTRADA Y SALIDA DE LIQUIDOS, NO SE FORMA
ATP Y AGOTA MAS SU ENERGÍA
• LESIONES DE LAS MEMBRANAS LISOSÓMICAS:
DIGESTIÓN ENZIMÁTICA DE LAS PROTEÍNAS, ARN, ADN Y GLUCÓGENO, Y LA CÉLULA MUERE
MEDIANTE NECROSIS

23. APOPTOSIS
• VÍA DE MUERTE CELULAR INDUCIDA MEDIANTE UN PROGRAMA DE SUICIDIO REGULADO EN DONDE
LAS CÉLULAS A MORIR ACTIVAN ENZIMAS QUE DEGRADAN EL ADN NUCLEAR Y LAS PROTEÍNAS
NUCLEARES Y CITOPLASMÁTICAS PROPIAS
• LA CELULA SE ROMPE EN CUERPOS APOPTOSICOS MIENTRAS LA MEMBRANA PLASMÁTICA QUEDA
INTACTA
• PERMITE ELIMINAR LAS CÉLULAS NO DESEADAS, ENVEJECIDAS O POTENCIALMENTE DAÑINAS

25. APOPTOSIS EN SITUACIONES FISIOLOGICAS
• INVOLUCIÓN DE TEJIDOS DEPENDIENTES DE HORMONAS CUANDO SE PRODUCE UNA FALTA DE LAS
MISMAS
• LA PÉRDIDA CELULAR EN POBLACIONES CELULARES EN PROLIFERACIÓN
• LA ELIMINACIÓN DE LINFOCITOS AUTORREACTIVOS POTENCIALMENTE LESIVOS
• LA MUERTE DE CÉLULAS DEL ANFITRIÓN QUE HAN CUMPLIDO SU MISIÓN

26. APOPTOSIS EN SITUACIONES PATOLÓGICAS
• LESIONES DEL ADN
• ACUMULACIÓN DE PROTEÍNAS MAL PLEGADAS  ESTRÉS DEL RE
• MUERTE CELULAR EN ALGUNAS INFECCIONES (VIRAL)

27. VIAS DE LA APOPTOSIS
• VÍA INTRÍNSECA (MITOCONDRIAL)
• VÍA EXTRÍNSECA (INICIADA POR LOS RECEPTORES DE MUERTE)

28. ELIMINACIÓN DE LAS CÉLULAS MUERTAS
• LA FORMACIÓN DE LOS CUERPOS APOPTÓSICOS CONDICIONA QUE LAS CÉLULAS QUEDEN
CONVERTIDAS EN FRAGMENTOS «COMESTIBLES», QUE LOS FAGOCITOS PUEDEN ENGULLIR

29. TRASTORNOS ASOCIADOS A UNA DESREGULACIÓN
DE LA APOPTOSIS
• TRASTORNOS ASOCIADOS A UNA APOPTOSIS DEFECTUOSA CON AUMENTO DE LA SUPERVIVENCIA
CELULAR
• TRASTORNOS ASOCIADOS A UN AUMENTO DE LA APOPTOSIS CON UNA MUERTE CELULAR EXCESIVA
- ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
- LESIÓN ISQUÉMICA
- MUERTE DE CÉLULAS INFECTADAS POR VIRUS

30. AUTOFAGIA

31. ACUMULACIONES INTRACELULARES
• SUSTANCIA CELULAR NORMAL (AGUA, LOS LÍPIDOS, LAS PROTEÍNAS Y LOS HIDRATOS DE CARBONO)
• SUSTANCIA CELULAR ANORMAL (ENDÓGENA O EXÓGENA)
• SE PUEDEN ACUMULAR DE FORMA PERMANENTE O TRANSITORIA

32. SE ATRIBUYE A CUATRO TIPOS DE TRASTORNOS:
1. UNA SUSTANCIA ENDÓGENA NORMAL SE PRODUCE A UNA VELOCIDAD NORMAL O AUMENTADA, PERO LA
VELOCIDAD DEL METABOLISMO ES INADECUADA PARA SU ELIMINACIÓN

33. 2. UNA SUSTANCIA ENDÓGENA ANORMAL SE ACUMULA POR DEFECTOS EN EL PLEGAMIENTO Y
TRANSPORTE DE LAS PROTEÍNAS Y POR INCAPACIDAD DE DEGRADAR LAS PROTEÍNAS ANORMALES DE
FORMA DEFICIENTE

34. 3. UNA SUSTANCIA ENDÓGENA NORMAL SE ACUMULA POR DEFECTOS EN GENERAL HEREDEITARIOS EN
LAS ENZIMAS NECESARIAS PARA EL METABOLISMO DE LA SUSTANCIA

35. SE DEPOSITA UNA SUSTANCIA EXÓGENA ANORMAL Y SE ACUMULA PORQUE LA CÉLULA NO DISPONE DE
MAQUINARIA ENZIMÁTICA PARA DEGRADAR LA SUSTANCIA NI TIENE CAPACIDAD PARA TRANSPORTARLA
A OTROS SITIOS

36. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
• DEPÓSITO ANORMAL EN LOS TEJIDOS DE SALES DE CALCIO, ACOMPAÑADAS DE CANTIDADES
MENORES DE HIERRO, MAGNESIO Y OTRAS SALES MINERALES
• DOS TIPOS PATOLÓGICOS: DISTROFICA Y METASTASICA

37. CALCIFICACION DISTROFICA
• SE ENCUENTRA EN ZONAS DE NECROSIS, TANTO COAGULATIVA COMO CASEOSA O POR
LICUEFACCIÓN, Y TAMBIÉN EN ZONAS DE NECROSIS ENZIMÁTICA DE LA GRASA
• A LO LARGO DEL TIEMPO, SE PUEDE FORMAR HUESO HETEROTÓPICO EN EL FOCO DE
CALCIFICACIÓN

38. PATOGENIA
• 1) EL ION CALCIO SE LIGA A LOS FOSFOLÍPIDOS PRESENTES EN LA MEMBRANA DE LA VESÍCULA
• 2) LAS FOSFATASAS ASOCIADAS A LA MEMBRANA GENERAN GRUPOS FOSFATO, QUE SE UNEN AL CALCIO
• 3) EL CICLO DE UNIÓN DEL CALCIO Y EL FOSFATO SE REPITE, LO QUE AUMENTA LAS CONCENTRACIONES LOCALES Y
PRODUCE UN DEPÓSITO CERCA DE UNA MEMBRANA
• 4) SE PRODUCE UN CAMBIO ESTRUCTURAL EN LA DISPOSICIÓN DE LOS GRUPOS DE CALCIO Y FOSFATO, QUE DA
LUGAR A UN MICROCRISTAL, QUE SE PUEDE PROPAGAR Y ORIGINAR MÁS DEPÓSITOS DE CALCIO

39. CALCIFICACIÓN METASTÁSICA
• PUEDE AFECTAR A TEJIDOS NORMALES CUANDO EXISTE UNA HIPERCALCEMIA
CAUSAS:
• 1) AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE HORMONA PARATIROIDEA CON LA CONSIGUIENTE REABSORCIÓN ÓSEA
• 2) DESTRUCCIÓN DEL TEJIDO
• 3) TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA VITAMINA D
• 4) LA INSUFICIENCIA RENAL, QUE DETERMINA LA RETENCIÓN DE FOSFATO CON UN HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

40. LOCALIZADA EN:
• TEJIDOS INTERSTICIALES DE LA MUCOSA GÁSTRICA
• RIÑONES
• ARTERIAS SISTÉMICAS
• PULMONES Y VENAS PULMONARES
TODOS MUESTRAN UN COMPARTIMENTO INTERNO ALCALINO QUE LOS PREDISPONE A LAS
CALCIFICACIONES METASTÁSICAS

41. ENVEJECIMIENTO CELULAR
• ES CONSECUENCIA DE UN DETERIORO PROGRESIVO DE LA FUNCIÓN Y VIABILIDAD DE LAS CÉLULAS,
CAUSADO POR ALTERACIONES GENÉTICAS Y POR LA ACUMULACIÓN DE LESIONES CELULARES Y
MOLECULARES POR LOS EFECTOS DE LA EXPOSICIÓN A INfl UENCIAS EXÓGENAS

42. CAMBIOS IMPLICADOS EN EL ENVEJECIMIENTO
CELULAR
• MENOR REPLICACIÓN CELULAR:
TODAS LAS CÉLULAS SOMÁTICAS QUEDAN DETENIDAS EN UN ESTADO TERMINAL DE NO
DIVISIÓN, QUE SE DENOMINA SENESCENCIA.
• ACUMULACIÓN DE LESIONES METABÓLICAS Y GENÉTICAS