Depresión resistente en el adulto  mayor  dr victor amat
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Estrategias en el tratamiento de la depresión en los adultos Mayores.

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Depresión resistente en el adulto mayor dr victor amat Presentation Transcript

  • 1. DEPRESIÓN RESISTENTE EN EL ADULTO MAYOR.V CONGRESO INTERNACIONAL DE GERIATRÍA Y GERONTOLOGÍA Dr. Víctor Amat Vélez Geriatra Loja – Ecuador Junio 2012
  • 2. DEFINICIÓNLa depresión es un síndrome o agrupación desíntomas de la esfera psíquica y física en el quepredominan los síntomas afectivos, sumados asíntomas de tipo cognitivo, volitivo o somático.Constituye, por tanto, un trastorno del estadode ánimo, grupo en el que queda englobada ladepresión en la CIE-10(Clasificación Internacional de Enfermedades,versión 10)
  • 3. FORMAS DE DEPRESION
  • 4. EPIDEMIOLOGÍA • 41% de los AM en Ecuador presentan depresión . (SABE 2009) • De cada 3 AM con depresión, 2 son mujeres. • 1 de cada 4 AM inicia tratamiento antidepresivo.
  • 5. ENCUESTA SABE ECUADOR 2009 - 2010
  • 6. ETIOPATOGENIAEn su génesis participan factores de tipogenético, biológico y psicosocial, sin que seconozca con certeza el peso específicode cada uno de ellos o sus interacciones íntimasen el origen y evolución de este trastorno
  • 7. ASPECTOS NEURO-BIOLÓGICOS Inhiben simultáneamente la recaptación de ambos neurotransmisores: serotonina y noradrenalina. Otro de los mecanismos subyacentes es la alteración de la neurotransmisión dopaminérgica en las vías mesocortical y mesolímbica. Gibert J, Rojas MO, Micó JA. Neurotransmisión peptidérgica y depresión. Trastornos del humor. 1º ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 1999. pp. 87-100. Dunlop BW, Nemeroff CB. The role of dopamine in the pathophysiology of depression. Arch Gen Psychiatry. 2007;64(3):327-37
  • 8. ASPECTOS NEURO-BIOLÓGICOS Alteraciones neuro-endocrinas, por estados mantenidos de hiperactividad del eje hipotálamo hipofisario-adrenal, sobre todo de hiperproducción del factor de Liberación del cortisol o CRF. Niveles de algunos factores tróficos neuronales, fundamentalmente el BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor), se encuentran disminuidos en las neuronas del sistema límbico Aydemir O, Deveci A, Taneli F. The effect of chronic antidepressant treatment on serum brainderived neurotrophic factor levels in depresse patient: Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2005;29:261-5.
  • 9. ASPECTOS NEURO-BIOLÓGICOS Anomalías funcionales en el sistema límbico y en el córtex prefrontal afectando los circuitos límbico- corticales, con hiperfunción a nivel límbico e hipofunción prefrontal cortical Maletic V, Robinson M, Oakes T, et al. Neurobiology of depression: an integrated view of key findings. Int J Clin Pract. 2007;61(12):2030- 40
  • 10. ASPECTOS GENÉTICOS• Mayor riesgo de padecer depresión en presencia de historia familiar de la enfermedad.• Vulnerabilidad genética de determinados sujetos a padecer depresión.• Personas con un funcionamiento serotonérgico “genéticamente deficiente”, están predispuestos a resistir peor los acontecimientos estresantes vitales y más propensos a la depresión.Sullivan PF, Neale MC, Kendler KS. Genetic epidemiology of major depression: review and meta- analysis. Am J sychiatry. 2000;157:1552- 62.
  • 11. ASPECTOS PSICOSOCIALESBajo nivel socioeconómico.Enfermedades crónicas, dolorosas o invalidantesSoledadInstitucionalización.Muerte de pareja.
  • 12. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
  • 13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS• En AM se da con mayor frecuencia en forma de irritabilidad, síntomas somáticos y/o deterioro cognitivo llamado pseudodemencia depresiva• El riesgo de suicidio en la depresión es muy elevado en adultos mayores
  • 14. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN CIE- 10
  • 15. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SEGÚN CIE- 10
  • 16. DIAGNÓSTICO ESCALA DE DEPRESIÓN GERIÁTRICA DE YESAVAGE (GDS) • Método de screening• Diseñado para población geriátrica • Rápido y fácil de manejar • Sensibilidad 84% • Especificidad 95%
  • 17. DIFERENCIA ENTRE DEPRESIÓN Y DEMENCIA DEPRESIÓN DEMENCIA•Inicio bien definido. Inicio insidioso.•Evolución rápida y corta. •Evolución lenta y larga .Antecedentes previos de No antecedentes previos.depresiónRespuesta displicente antes Respuesta intentandode iniciar las pruebas. disimular el déficit.
  • 18. DIFERENCIA ENTRE DEPRESIÓN Y DEMENCIA DEPRESIÓN DEMENCIAPatrón de déficit Patrón de déficit congruente.incongruente.Lagunas de memoria No hay lagunas especificas.especificas.
  • 19. TRATAMIENTO • El subdiagnóstico e inadecuado tratamiento constituyen un serio problema que puede dar lugar a falsas resistencias y a enormes costes y sufrimiento innecesario Aragones E, Pinol JL, Labad A, Folch S, Melich N. Detection and management of depressive disorders in primary care in Spain. Int J Psychiatry Med. 2004;34(4):331-43.
  • 20. TRATAMIENTOEl objetivo del tratamiento debe ser alcanzar laremisión total de los síntomas depresivos, yaque la remisión se asocia a un mejor pronósticoglobal de la enfermedad. El tratamiento debeiniciarse lo antes posible.
  • 21. TRATAMIENTO PSICOTERAPIA• Las herramientas psicoterapéuticas deben ser consideradas en el manejo de duelos, aceptación de los cambios de roles que esta etapa trae consigo, e importantemente el manejo de la desesperanza como elemento perpetuador de los cuadros depresivos del anciano.• La consideración del sistema en que el paciente se desenvuelve, habitualmente la familia, debe siempre tenerse en cuenta, ya que el funcionamiento sistémico puede estar íntimamente relacionado con el funcionamiento y roles del sujeto.
  • 22. TRATAMIENTO
  • 23. TRATAMIENTO TERAPIA COGNITIVO-CONDUCTUAL (TCC)• Modificación de conductas disfuncionales.• Pensamientos negativos distorsionados asociados a situaciones específicas.• Actitudes desadaptativas relacionadas con la depresiónTeasdale JD, et at. Prevention of relapse/recurrence in major depression by mindfulness-based cognitive therapy. J Consult Clin Psychol 2000;68(4):615-23.
  • 24. TRATAMIENTO• No usar antidepresivos tricíclicos como amiptriptilina e imipramina.• la terapia TCC es tan efectiva como el tratamiento con antidepresivos en el abordaje de la depresión mayor.• La combinación de tratamiento antidepresivo y TCC ofrece unos resultados superiores a cualquiera de esos tratamientos por separado en la depresión crónica o graveThase ME, Friedman ES, Biggs MM, Wisniewski SR, Trivedi MH, Luther JF, et al. Cognitive therapy versus medication in augmentation and switch strategies as secondstepreatments: a STAR*D report. Am J Psychiatry 2007;164(5):739-52.
  • 25. TRATAMIENTOLas intervenciones psicológicas deberían serproporcionadas por profesionales conexperiencia en el manejo de la depresión yexpertos en la terapia aplicada. Esto resultaespecialmente importante en los casos másgraves.
  • 26. TRATAMIENTO INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACIÓN DE SEROTONINALos ISRS son una clase heterogénea de fármacosque producen una inhibición selectiva de larecaptación de serotonina.Anderson I, Tomenson B. The efficacy of selective serotonin reuptake inhibitors in depression: a metaanalysis of studies against tricyclic antidepressants. J Psychopharmacol994; 8: 238-249.
  • 27. TRATAMIENTO INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACIÓN DE SEROTONINAFluoxetina:No adecuado para AM por su larga vida mediade 9 días, y metabolitos: 9 días más producemayor agitación, pérdida de peso y dermatosis
  • 28. TRATAMIENTO INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACIÓN DE SEROTONINASertralina:Activador, produce más diarrea que los otrosISRS, dosis terapéutica de 50 a 200 mg/dAnderson I, Tomenson B. The efficacy of selective serotonin reuptake inhibitors in depression: a metaanalysis of studies against tricyclic antidepressants. J Psychopharmacol994; 8: 238-249.
  • 29. TRATAMIENTO INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACIÓN DE SEROTONINAParoxetina:Afinidad a receptores muscarínicos: sedación,vista borrosa, constipación mayores efectos anivel de tracto digestivo 10-30 mg/d
  • 30. TRATAMIENTO INHIBIDORES SELECTIVOS DE RECAPTACIÓN DE SEROTONINAEscitalopram:Sedante. Selectivo dosis 10-30 mg/día
  • 31. TRATAMIENTO INHIBIDOR DE RECAPTACIÓN DE NOREPINEFRINA Y SEROTONINABupropión:Sin efectos cardiovasculares, sedantes oanticolinérgicos puede provocar ansiedad,cefalea , temblor, ilusiones 50 mg bid (no en lanoche), máximo 400 mg/d
  • 32. TRATAMIENTOINHIBIDOR DE RECAPTACIÓN DE NOREPINEFRINA Y SEROTONINAVenlafaxinaEfectivo a dosis bajas para leves, a dosis altas paragraves dosis altas: riesgo de hipertensiónsomnolencia/insomnio, anorexia, nausea, cefalea,Diaforesis dosis: 65 a 375 mg/d
  • 33. TRATAMIENTO INHIBIDOR DE RECAPTACIÓN DE NOREPINEFRINA Y SEROTONINADuloxetina:Tratamiento del trastorno depresivo mayor.Indicado para el manejo del dolor neuropático yfibromialgia.A.S. Chappell, MD1, K. Wong, PhD1, J.M. Russell, MD1, M. Backonja, MD2, D.N. DSouza, PhD1, D.K. Kajdasz, PhD1, T.K. Le, MPH1 Evaluation of Functional Outcomes: Duloxetine in the Treatment of Diabetic Peripheral Neuropathic Pain
  • 34. TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO HETEROCÍCLICOMirtazapina:Favorece el sueño, aumenta el apetito, dosis 1545 mg/dCarpenter LL, Yasmin S, Price LH. A doubleblind, placebo-controlled study of antidepressant augmentation with mirtazapine. Biol Psychiatry. 2002;51(2):183-8.
  • 35. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA EN CASOS DERESPUESTA INADECUADA A TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO INICIAL• Entre el 30-57% de los pacientes con depresión no responden al tratamiento antidepresivo en monoterapia.• Revisar el diagnóstico de trastorno depresivo.• Verificar el cumplimiento del tratamiento.
  • 36. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA EN CASOS DE RESPUESTA INADECUADA A TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO INICIALEstrategias más habituales son:• Asociar un nuevo agente de acción antidepresiva al tratamiento inicial.• El cambio o sustitución del tratamiento.
  • 37. ESTRATEGIA TERAPÉUTICA EN CASOS DE RESPUESTA INADECUADA A TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO INICIAL• Posibilidad de aprovechar la eficacia parcial del primer tratamiento, sumándole la acción antidepresiva del nuevo agente.• Evitar el síndrome de retirada que a veces sí produce con la sustitución del antidepresivo (especialmente cuando se hace de forma brusca desde un agente serotonérgico a otro de diferente mecanismo de acción).• Posibilidad de seleccionar un agente con un perfil diferente o complementario al primer fármaco, que cubra síntomas no resueltos por éste o que contrarreste algún efecto secundario del mismo.
  • 38. OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICASAÑADIR QUETIAPINA DE LIBERACIÓNPROLONGADA (LP).• Quetiapina actuaría como facilitadora de los tres sistemas de neurotransmisión implicados en la depresión (serotoninérgico, noradrenérgico y dopaminérgico)• Es un potente inhibidor del transportador de noradrenalina (efecto mediado por su principal metabolito, la norquetiapina), mecanismo de acción que comparte con antidepresivos de probada eficacia como los IRSNPrieto E, Micó JA, Meana JJ, Majadas S. Neurobiological bases of quetiapine antidepressant effect in the bipolar disorder. Actas Esp Psiquiatr. 2010;38(1):22-32.
  • 39. OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICASAÑADIR QUETIAPINA DE LIBERACIÓNPROLONGADA (LP).• Una de las ventajas de añadir quetiapina LP al tratamiento antidepresivo es la rapidez de su acción visible desde la primera semana de tratamiento.• El efecto pro-dopaminérgico se relaciona con una potencial mayor rapidez de acción antidepresiva de los agentes que lo producen.• La dosis recomendada de quetiapina LP es de 150 mg/día añadida al tratamiento depresivo previo, pudiendo incrementarse hasta 300 mg/día en caso de respuesta insuficiente
  • 40. OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICASAñadir un eutimizante:Litio• El litio, asociado a antidepresivos, ha demostrado cierto efecto protector frente a la prevención de recaídas depresivas y en la reducción del riesgo de suicidio.• Mal perfil de tolerabilidad y toxicidad, que obliga litemias periódicas, lo convierte en una opción restringida de combinación de tercera línea.
  • 41. OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICASAñadir un eutimizante:Lamotrigina es otro eutimizante asociado aantidepresivos en depresión unipolar resistentecon resultados contradictorios. Carbamacepinao valproato, carecen de datos que avalen sueficacia en la depresión y los efectos adversosasociados a estos fármacos desaconsejan su usoen la depresión
  • 42. OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICASTerapias de neuroestimulación:Terapia electroconvulsiva (TEC)• Provoca, con finalidad terapéutica, una crisis comicial generalizada, a través de una estimulación eléctrica del sistema nervioso central.• Se utiliza en episodios depresivos graves, con o sin síntomas psicóticos y en depresiones resistentes. También debería considerarse como tratamiento de primera línea en situaciones agudas de riesgo de suicidio.
  • 43. OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICASTerapias de neuroestimulación:Terapia electroconvulsiva (TEC)• La TEC presenta el riesgo de aparición de efectos secundarios de tipo cognitivo.• Aunque las pruebas son limitadas, parece que la duración de estos efectos no se prolongan más allá de seis meses.Kennedy SH, Lam RW, Cohen NL, Ravindran AV. Clinical guidelines for the treatment of depressive disorders. IV. Medications and other biological treatments. Can J Psychiatry2001;46 Suppl 1:38S-58S
  • 44. OTRAS ESTRATEGIAS TERAPÉUTICASTerapias de neuroestimulación:Otras terapias:La estimulación transcraneal magnética y laestimulación del nervio vago son técnicas novedosas aúnen proceso de evaluación y que, sólo están accesibles enun número muy limitado de centros.La estimulación cerebral profunda (ECP) con electrodos esuna técnica muy reciente con esperanzadores resultadosen pacientes refractarios, alcanzando hasta el 50% deremisiones al año
  • 45. CONCLUSIONESCada AM responde al tratamiento de formaindividual.La selección del tratamiento dentro de las opcionesde primera línea debe adecuar el antidepresivo altipo y severidad de los síntomas en cada caso, lasposibles enfermedades concomitantes, y si esposible, a las preferencias del paciente, sobre todoen relación con aspectos de tolerabilidad.
  • 46. “Saber envejecer es la mayor de las sabidurías y uno de los más difícilescapítulos del gran arte de vivir” (Enrique Federico Amiel). GRACIAS