obstetricia

1. «Año de la promoción de la industria
responsable y del compromiso climático»
Facultad: Ciencias de la salud.
Escuela profesional: Obstetricia.
Curso: Obstetricia patológica y emergencia
Docente: Dr: Raúl Santivañez Del Águila
Tema: Alteraciones neurológicas ,reumatológicas y
gestación
Valera Gamarra Daniel
Integrantes: Viera Silva Cinthia

2.  En todos los casos se deberá realizar un
diagnóstico pre-concepcional de la
Enfermedad Autoinmunes , eligiendo además
el mejor momento clínico para planificar la
gestación.
 El manejo del embarazo requiere un
seguimiento obstétrico estricto .

3.  Es un trastorno A.I en el cual el sistema
inmunitario del cuerpo ataca por error el
tejido sano. Éste puede afectar la piel, las
articulaciones, los riñones, el cerebro y otros
órganos.

4. Predisposición genética
 Los genes más habituales que predisponen al
lupus se ubican en la región del HLA (human
leukocyte antigen), especialmente en genes
con HLA de clase II DR y DQ, incluyendo HLA-DR2
y HLA-DR3, así como en genes de clase III
que codifican algunos componentes del
sistema del complemento.

5.  Es mucho más frecuente en mujeres que en
varones.
 Las mujeres que han recibido anovulatorio orales
con estrógenos u hormonoterapia sustitutiva
multiplican aproximadamente por dos el riesgo de
padecer LES.El estradiol se une a los receptores de
los linfocitos T y B, amplificando su activación y
supervivencia, con lo que se favorece una respuesta
inmune más prolongada.
 existen evidencias sustanciales sobre las funciones
inmunoreguladoras de otras hormonas
como progesterona, testosterona,dehidroepiandrost
erona y hormonas hipofisarias, incluyendo
la prolactina.
 Estas observaciones han apoyado la hipótesis de que
estas hormonas modulan la incidencia y severidad
del LES.

6.  Luz ultravioleta:
La provoca exacerbación
del LES en un 70% de los
pacientes, al incrementar
la apoptosis en
los queratinocitos y
otras células
 Infecciones:
 Estudios en niños con LES
sugieren que la infección
por el virus de Epstein-
Barr1Este virus activa a
los linfocitos B y además
contiene secuencias de
aminoácidos que simulan
secuencias en
los empalmosomas,
especificidad común de
losautoanticuerpos en las
personas con LES, que
puede contribuir al
desarrollo
de autoinmunidad por
mimetismo molecular.

7.  Otros: El polvo
de sílice, el uso
de lápiz de labios
y fumar cigarrillos
pueden aumentar el
riesgo de desarrollar
LES. No hay
evidencias de
asociación entre LES
y el uso de tintes de
pelo, pesticidas o
consumo de alcohol.

8.  células B y T: En el LES se
produce un aumento notable
del número de células
circulantes secretoras
de inmunoglobulinas –hasta 50
veces–, junto con una
activación selectiva de
las células B, dirigidas contra
un número determinado
de antígenos. Las células T son
importantes en la activación
de las células B y en la
posterior producción
de autoanticuerpos . Aunque
en el LES el número total de
células T está disminuido,
 como HLA-D y CD40L, lo que
demuestra que las células son
activadas fácilmente por los
antígenos que inducen las
primeras señales activadoras y
las moléculas que estimulan la
activación celular completa a
través de la segunda señal. El
resultado final de estas
anormalidades es la
producción sostenida
de autoanticuerpos patógenos
y la formación de
inmunocomplejos que se
adhieren a ciertos tejidos.

9.  Cambios inmunoendocrinos
Existe evidencia de que
se produce un cambio en
la respuesta de las células
T helper (Th) 1 a Th2
durante el embarazo, lo
que lleva a una inhibición
de la inmunidad celular y
a un aumento de la
inmunidad humoral. Este
cambio en el patrón de
citocinas se ve influido por
factores hormonales.

10.  Un aspecto fundamental en
la paciente embarazada con
lupus es la diferenciación
entre preeclampsia y una
recaída renal, ya que el
tratamiento es diferente.
Ambas situaciones pueden
causar hipertensión,
proteinuria, edema y
deterioro de la función renal,
o incluso coexistir en la
misma paciente. En general,
una recaída renal se asocia
con un descenso de las
concentraciones de C3 y C4,
una elevación de los títulos
de anticuerpos anti-ADN de
doble cadena.
 presencia de sedimento
urinario activo, otras
manifestaciones de actividad
de la enfermedad y respuesta
favorable con corticoides.
Por otro lado, la
preeclampsia se asocia a
hiperuricemia y títulos
normales de complemento.
Con todo, estos hallazgos no
son específicos y la
diferenciación entre ambas
afecciones puede resultar
imposible.

11.  Fatiga
 Fiebre
 Artritis
 Anemia
 Leucopenia
• Trombocitopenia
• Dermatitis
• Desórdenes del SNC
• Serositis
• Glomerulonefritis

12.  Insuficiencia Renal
 Infección
 Complicación cardiovascular
 SUPERVIVENCIA 10 AÑOS: 71%

13.  en mujeres: 1 en 700
. Efecto del embarazo sobre el lupus:
no afecta el pronóstico a largo plazo
planificar el embarazo en períodos de
inactividad de la enfermedad

14.  Efectos del LES sobre el embarazo:
 - aumento de la tasa de abortos
 - parto prematuro
 - rotura prematura de membranas
 - preeclampsia-eclampsia
 - R.C.I.U.
 - Fallo Renal

15.  Hidroxicloroquina
 Aspirina 80mg/d
 Paracetamol: droga recomendada como
analgésico y antirreumático
 Azatioprina
 Esteroides: emplearlos durante el
parto(Hidrocortisona 100 mg IM cada 6 horas

16.  El fármaco de elección para el tratamiento
es la prednisona; los inmunosupresores se
reservan para los casos refractarios. La
profilaxis periparto con corticoides reduce la
incidencia de exacerbaciones posparto.
 El tratamiento con dosis elevadas de
corticoides (p. ej., prednisona, 50 mg/d) y
dosis bajas de aspirina (80 mg/d), que
alteran la síntesis de tromboxano
plaquetario, puede suprimir el
anticoagulante lúpico.

17.  Esteroides: Continuar durante el puerperio
 Plasmaféresis:en caso de problemas con
esteroides o casos severos
 LACTANCIA: A.I.N.E.S. De vida media corta
(ibuprofeno,diclofenac)

18.  Sin compromiso
materno ni fetal
 PARTO VAGINAL
Con compromiso
materno y/o
fetal
CESAREA
PARTO:

19. Características:
 Frecuente en la mujer
 Edad de comienzo: 20 á 60 años
 Afecta pequeñas articulaciones
 Tratamiento actual:
 Agresivo para el embarazo
 LA ENFERMEDAD NO AFECTA EL DESARROLLO
NORMAL DE LA GESTACION

20.  Es una enfermedad crónica que lleva a la
inflamación de las articulaciones y tejidos
circundantes. También puede afectar otros
órganos.
 La causa de la artritis reumatoidea (AR) se
desconoce. Es una enfermedad
autoinmunitaria, lo cual significa que el
sistema inmunitario del cuerpo ataca por
error al tejido sano.

21.  Las articulaciones en ambos
lados del cuerpo por igual.
Las muñecas, las rodillas,
los dedos de las manos y los
tobillos son los que resultan
afectados con mayor
frecuencia.
 La enfermedad a menudo
comienza de manera lenta.
Los síntomas iniciales
pueden ser: dolor articular
leve, rigidez y fatiga.

22.  El curso clínico generalmente mejora
durante el embarazo, quizás en respuesta a
los niveles elevados de cortisol libre
circulante

23.  Ejercicio y reposo
 Dieta
 No fumar
 Calzado suave

24.  Antipalúdicos de síntesis
(cloroquina e hidroxicloroquina):
 Corticosteroides derivados Prednisolona
prednisona
 Aines como ibuprofeno naproxeno.

25.  Características:
 Edad de comienzo: 30 á 40 años
 Formas Clínicas:
 Localizada cutánea: no afecta el
 embarazo
 Forma generalizada: esclerosis sistémica
 progresiva

26.  Se dan lesiones vasculares y activación de
fibroblastos.
 Existe una sobreproducción y acumulación de
colágena y otras proteínas de matriz
extracelular como fibronectina, laminina y
algunos proteoglicanos en la piel; en los
vasos sanguíneos, a nivel de la capa íntima,
también se acumulan estos productos, al
igual que en otros órganos. Como fenómenos
primarios existe pérdida de integridad
vascular, pérdida del mecanismo regulador
que normalmente controla la respuesta al
trauma.

27.  Sintomas
 esclerodermia
localizada por lo
regular afecta sólo
la piel en las manos
y la cara. Se
desarrolla
lentamente y en
muy pocas
ocasiones se
propaga en el
cuerpo o causa
problemas serios.

28. PROGRESIVA:
 - Compromete corazón, pulmón y riñón
 - Crisis hipertensivas severas
 - Se desaconseja el embarazo

29. Los síntomas cutáneos :
 Dedos de las manos y de los
pies que se tornan azulados o
blancos en respuesta a las
temperaturas frías
 Pérdida del cabello.
 Piel más clara o más oscura
de lo normal.
 Rigidez y tensión de los dedos
de las manos, las manos y
antebrazos.
 Tumoraciones blancas y
pequeñas por debajo de la
piel, algunas veces exudando
una sustancia blanca que luce
como pasta dental.
 Llagas (ulceraciones) en las
puntas de los dedos de las
manos o de los pies.
 Piel facial tensa y con
aspecto de máscara.
Los síntomas musculares y óseos
pueden abarcar:
 Dolor articular
 Entumecimiento y dolor en
los pies
 Dolor, rigidez e inflamación
de los dedos y articulaciones
 Dolor de muñeca

30. Los problemas
respiratorios pueden
resultar de la
cicatrización de los
pulmones y pueden
abarcar:
 Tos seca
 Dificultad
respiratoria
Sibilancias
 Los problemas del tubo
digestivo pueden abarcar:
 Distensión después de las
comidas
 Estreñimiento
 Diarrea
 Dificultad para tragar
 Reflujo esofágico o acidez
gástrica
 Problemas para controlar
las heces

31.  Al examen físico
 muestra piel gruesa y
tensa.
 Se revisará la presión
arterial. La
esclerodermia puede
provocar que los vasos
sanguíneos pequeños en
los riñones resulten
inflamados. Los
problemas con los
riñones pueden llevar a
que se presente
hipertensión arterial.
 los exámenes de sangre
y orina pueden abarcar:
 Pruebas analíticas
para anticuerpos
antinucleares
 Pruebas para
anticuerpos
 Tasa de sedimentación
eritrocítica (ESR, por
sus siglas en inglés)
 Factor reumatoideo
 Hemograma completo
 Pruebas metabólicas,
incluso creatinina
 Análisis de orina

32. Esclerodermia
 No hay un tratamiento
efectivo.
 Fototerapia con rayos
ultravioleta (UVB) para la
afectación de la piel
superficial.
 Fototerapia con rayos UVA
para la afectación de la piel
más profunda. La eficacia
se ha demostrado, aunque
no hay certeza aún sobre la
seguridad a largo plazo y el
riesgo de cáncer de piel.
 Metotrexato + / -
corticosteroides
 Fisioterapias
 Cremas hidratantes
esclerodermia sistémica
 No hay cura para la esclerosis
sistémica, y el tratamiento
consiste en controlar los
síntomas y prevenir
complicaciones.
 Con tratamiento no
farmacológicos

33.  Características:
 Afecta primariamente las glándulas
endocrinas
 Frecuente presencia de anticuerpos
 SSA y SSB y la posible afectación
 feto-neonatal

34.  Es una enfermedad autoinmune sistémica
crónica con disfunción progresiva de
glándulas lagrimales y salivales.
 caracterizado por hipertrofia glandular
salival, y sequedad mucosa vaginal. Se asocia
además a manifestaciones extraglandulares
como poliartritis no erosiva.
 Además puede existir infiltración del tejido
epitelial del pulmón, riñón e hígado, que
aparecen temprano en el curso de la
enfermedad y tienen un curso benigno.

35.  La enfermedad afecta más bien a mujeres entre
los 30 y 49 años. La predisposición
inmunogenética al parecer interviene en alto
grado en la incidencia del síndrome, y la
frecuencia de los antígenos de
histocompatibilidad HLA-B8, HLA-DRw3 y DRw52
es significativamente mayor en sujetos con SS
primario.
 El suero de los pacientes con SS suele contener
diversos autoanticuerpos dirigidos contra
antígenos no organospecíficos como
inmunoglobulinas (factor reumatoide) y antígenos
nucleares y citoplasmáticos extraíbles (SSA/Ro,
SSB/La).

36.  El embarazo influye el SNC y periférico de la
madre pero no hay evidencia que produzca
cambio directamente en las neuronas.
 Afecciones del encéfalo por la circulación
sanguínea provoca cambios en la hipófisis y
de los tumores intracraneanos.
 Es un 50% del débito cardiaco y en un 25%
del vol. sanguíneo

37.  un síntoma transitorio caracterizado por
actividad neuronal en el cerebro que
conlleva a hallazgos físicos peculiares como
la contracción y distensión repetida y
temblorosa de uno o varios músculos de
forma brusca y generalmente violenta, así
como de alteraciones del estado mental del
sujeto y trastornos psíquicos.

38.  tónicas, en las que
existe contractura
muscular mantenida.
 tónico-clónicas, en
las que existen
períodos alterantes
de contracciones y
relajación.
 La focal o parcial es
aquella en que la
actividad convulsiva
se limita a segmentos
corporales o a un
hemicuerpo sin
pérdida de la
conciencia.
 generalizadas pueden
ser la consecuencia
de anormalidades
celulares, bioquímicas
o estructurales que
tienen una
distribución mucho
más amplia.

39.  Colocar a la paciente
en decúbito lateral
izquierdo, sobre una
superficie dura,
evitando
 manipulaciones
bruscas.
 Mantener la cabeza y
el cuello en
semiextensión.
Asegurar una vía
aérea permeable
(cánula de Mayo o
similar)
 Iniciar tto ev con
Sulfato de Magnesio 5
ampolla 20% 5gr en
1000ml de solución
fisiológica dejar pasar
400 a chorro, dejar
pasar a 30 gotas

40.  está provocada por anormalidades en la
actividad eléctrica del cerebro.
 Este órgano es incapaz de frenar o inhibir los
impulsos eléctricos entre neuronas. Cuando
tiene lugar una descarga excesiva se produce
una crisis o ataque epiléptico.

41.  Esta asociado a:
 Tumores
 Malformaciones vasculares
 Infecciones(meningitis, abscesos,
cisticercosis)
 Accidentes vasculares encefálicos
 Alteraciones metabólicas(hiponatremia,
hipoglicemia, hipocalcemia)

42. Las crisis parciales
 son aquellas que se originan en
un lugar concreto del cerebro
(tienen un foco) y son, por
tanto, de origen temporal,
frontal, occipital o parietal.
Hay dos tipos de crisis parciales:
 simples, si no se asocian a
pérdida de contacto con el
medio externo, Las crisis
parciales simples consisten en
sensaciones o percepciones
anormales de tipo visual,
sensitivo, psíquico u olfatorio, o
en una actividad motora
(movimientos clónicos, posturas
tónicas).
complejas, si hay una alteración
de la conciencia con pérdida de la
capacidad de respuesta durante la
crisis. se caracterizan por mirada
ausente y la realización de actos
más o menos complejos
(automatismos manuales
desorganizados u organizados,
movimientos de deglución o
chupeteo, etc.) y amnesia de lo
sucedido durante el período que
dura la crisis y el inmediato
período

43. Las crisis
generalizadas son
aquellas cuyas
manifestaciones
clínicas responden a
la activación de
ambos hemisferios
cerebrales.
convulsivas, es decir,
presentan actividad
motora (como son las
crisis tónico-clónicas,
mioclónicas o tónicas)
no convulsivas
(ausencias o
atónicas). Las crisis
tónico clónicas son las
más frecuentes y se
caracterizan por la
pérdida de
conciencia, una fase
tónica de
aproximadamente 10-
20 segundos.

44.  ANAMNESIS
Antecedentes familiares
 Antecedentes personales
La epilepsia que se inicia durante la gestación
es similar al de la enfermedad que comienza
fuera del embarazo.

45.  Tomografía computarizada (neuroimágen,
Resonancia nuclear magnética)
 Electroencefalograma
 Punción lumbar

46.  Debe realizarse con un solo
anticonvulsionate. Indicar mas de una droga
debe realizarlo el especialista.
 Se recomienda el ácido fólico en toda
embarazada que ingiera antiepilépticos, en
dosis de 4mg/día durante el I trismestre,
reduciendo las malformaciones del tubo
neural.
 ácido valproico dosis menores de 800-
1000mg/d.

47.  Es la ocurrencia repetida de la crisis sin recuperación
de la conciencia entre ellas.
 Puede presentarse en cualquier momento del parto o
del puerperio.
 Puede ser secundario a lesiones vasculares o abscesos.
Tratamiento
 Es igual a la no embarazada administrar vía
endovenoso diazepam u otra benzodiazepina y
fenitoína en dosis inicial de 18mg/kg.

48.  Constituyen junto a la
cefalea tensional, el tipo
más frecuente de dolor
de cabeza y se le llama
jaquecas o migrañas.
Característica semiológica:
 Mas destaca es la
periocidad del dolor con
intervalos libres de
sintomatología entre la
crisis.(intensidad,
frecuencia y duración:
horas y días)
Asociadas:
• Anorexia
,intolerancia a la luz
y a los ruidos,
nauseas y vómitos.
• Alteraciones
visuales, motoras o
cognitivas

49. Migraña con aura
 Síntomas deficitarios
 Neurológicos antes
durante o durante la
cefalea. Visuales o
motoras.
 Dolor es pulsátil.
Migraña sin aura
sin síntomas previos a
la cefalea, frecuencia a
factores emocionales,
ocupacionales, ciclo
menstrual.
Dolor es opresivo.

50. Cefalea en racimo(cluster cefalea)
 Es unilateral, se asocia a enrojecimiento
facial, sudoración todo al mismo lado, los
episodios son breves de 20 a 120 min y se
repiten en el mismo día o en días
sucesivos los episodios se agrupan en
periodos de tres a doce semanas.
 Menos frecuente en mujeres.
 En el embarazo afecta a pacientes
mayores de 40 años

51.  No existe tratamiento útil e inocuo o
profiláctico para las jaquecas en el
embarazo. Pero a la frecuencia de los casos
disminuyen durante la gestación.
En casos severos utilizar predisona.

52. Son aquellas enfermedades neurológicas secundarias a
una alteración vascular
 Ruptura de un vaso que
producirá una
hemorragia que según
su localización será:
sub aracnoidea,
intraparenquimatosas
 Estenosis u oclusión de
un vaso: produce
infarto encefálico que
según su mecanismo
será. Formación de un
trombo in situ o
embólico.

53.  Del AVE oclusivo es 1
cada 480 a 20.000
partos, para la
subaracnoidea de 1
cada 2.000 a 10.000
partos (bray y cols
1987)
 Semiología mas
característica Ave es
su comienzo brusco y
Rápida evolución:
basta poco segundos
isquemia para que
falle la producción de
energía si no se
revierte, lleva a la
muerte neuronal en
pocos minutos.

54.  Buena Anamnesis
 Examen físico minucioso
• El examen de
elección en la
tomografía
computarizada
Tratamiento de cerebro (TC)
Si el estudio demuestra
una lesión cerebral con
indicaciones quirúrgicas,
realizara la intervención
durante el embarazo.

55.  Dolor en el territorio de distribución del
nervio mediano de la mano
 Presenta durante el sueño (madrugadas)
 Perdida sensitiva y motora para identificar
objetos con el tacto.

56.  Mas frecuente en el
2 y 3 trimestre
habitualmente el
cuadro desaparece
entre dos y seis
semanas después
del parto.
Tratamiento
Usar una férula
durante la noche que
impide la flexión de la
muñeca durante la
noche.
Inyección local de
corticoesteroides.
Si el cuadro persiste
después del puerperio
o el déficit motoro y
sensitivo permanece
recurrir ala cirugía

57.  El nervio se comprime al pasar por detrás de
la cabeza del peroné.
Ocurrencia
 En personas que tienen el habito de
entrecruzar las piernas al sentarse , también
se produce por una mala sujeción de éstas
durante el parto.

58.  El resultado de esta es un pie caído al
caminar acompañado de déficit sensitivo en
la región anteroexterna de la pierna.
 Tratamiento
 Electromiografía
 La edad de la paciente (mayor edad mas
lenta la recuperación)
 El uso de una férula
 Recuperación kinésica

59.  Miastenia Gravis:
 Produce fatiga muscular patológicas. La
paciente pierde fuerzas rápidamente al
efectuar un ejercio repetido .
 Los síntomas pueden aparecer por primera
vez en el embarazo.

60.  Afectación de los
nervios craneales , se
extiende a la
musculatura de las
extremidades y del
tronco llegando a
producir insuficiencia
respiratoria.
• Es una enfermedad
autoinmune :
• Anticuerpo se une a
los receptores de
acelticolina del
musculo
esquelético, el
músculo liso y el
miocardio no se
compromete

61.  El uso de anticolinoesterásicos , corticoides ,
timectomía , inmunosupresores .
 Casos grave gammaglobulina endovenosa dosis
elevada.
Piridostigmina ,neostigminay edrofonio pasaje por
la barrera placentaria minino
 La situación del edrofonio, que es usado como
prueba diagnóstica, no es el pasaje placentario
sino, su acción potente sobre la musculatura
incluyendo la estimulación sobre el músculo
uterino.
 Tomografía

62. Prueba del Edrofonio: Es unanticolinesterásico.
 Se administran 2 mg EV. Si no hay cambio se
administran 8 mg más en 30 minutos.
Debeproducirse mejoría franca de la
debilidad en 0,5 a 1 minuto, volviendo a
condiciones basales en 4-5 minutos.

63. Prueba de la Neostigmina: Se administran
 1,5 mg de metilsulfato de neostigmina solo o
con 0,6 mg de sulfato de atropina para evitar
la crisis colinérgica por efecto muscarínico.
La respuesta se aprecia a los 10-15 minutos y
es máxima a los 30.

64.  Es un estado de hipercoagulabilidad
adquirido de origen autoinmune
(trombofilia).
Se manifiesta por:
 La aparición de trombosis arterial o venosa,
 Complicaciones obstétricas
 trombocitopenia moderada.
 Presencia en el suero de anticuerpos anti
fosfolipídicos

65. Primario:
 Sin manifestaciones clínicas ni biológicas de
ninguna otra enfermedad)
 La mayoría no progresaran a un LES y
pueden presentar períodos de remisión (clínica
y de laboratorio) con escaso riesgo de
manifestaciones trombóticas.
 50% de las pacientes obstétricas con SAF

66.  Secundario:
Asociado a otras patologías:
Lupus eritematoso sistémico (LES) y
otras enfermedades de naturaleza autoinmune:
Esclerosis sistémica
Artritis reumatoide

67. LOS AAF interfieren en la función normal
in vivo de los fosfolípidos y de sus
proteínas ligadoras, que son cruciales en
la regulación de la coagulación.
Los AAF son un grupo de inmunoglobulinas que
reaccionan con complejos formados por
fosfolípidos aniónicos de las membranas
celulares y proteínas plasmáticas, que actúan
como cofactores.

68. Estos cofactores son:
 La b2-glucoproteìna (b2GPI) I,
 la protrombina, la proteína C, la proteína S;
y,
 La anexina V (12). Proteína que inhibe la
coagulación en el espacio intervelloso.
pacientes con SAF
Existe un grupo de AAF que reaccionan
solamente con los fosfolípidos y no necesitan
de cofactores, son los que se presentan en el
curso de diferentes infecciones y no están
asociados a fenómenos trombóticos.

69. Durante el embarazo
Se ha dado las siguientes evidencias:
 Corticoides vs. Heparina
Los esteroides no ofrecen ventaja
 Prednisona más aspirina
Prednisona 40 – 60 mg/d hasta las 24 semanas. Luego
dosis
decreciente hasta 10 mg.
Aspirina 60 – 100 mg /d
No disminuyen las muertes fetales
 Inmunoglobulinas IV en dosis de 300 a 400 mg. / Kg. de
peso, dosis mensuales.

70.  Heparina + Aspirina Consenso de 1999
Rango de supervivencia fetal 70 – 85%
 Heparina de bajo peso molecular + AAS
Warfarina
Está contraindicado en el embarazo,
especialmente en el primer trimestre de
gestación, puede utilizarse en el puerperio.
 Plasmaferesis (Recambio plasmático)
Ultimo recurso

71. Heparina : Dosis profiláctica: 5.000 U
c/12 h Dosis terapéuticas 10.000 U o
más
Heparina produce menos trombocitopenia
y osteoporosis
 Aspirina Acido acetilsalicílico 100 mg/día.
Una vez establecida la vitalidad
embrionaria (5 a 7 semanas de
amenorrea).

72. Cuadro clínico
Acido acetilsalicílico 100 mg/día. Una
vez establecida la vitalidad embrionaria
(5 a 7 semanas de amenorrea).
Menos 3 abortos Primera opción
sin muerte fetal
Aspirina Heparina + aspirina
Hasta las 20
semanas
Más de 3 abortos
1 muerte fetal
HBPM
(profilaxis)
+
Aspirina
HBPM 40 mg/d
En 22ª semanas
c/12 h
Con trombosis HBPM (dosis terapéutica) + Aspirina

73.  Calcio
Administrar 1 g de calcio diario debido al efecto
osteopénico de la heparina.

74.  Frecuente
 Equipo médico multidisciplinario
 Evaluar la función hematológica, renal
 Monitoreo materno fetal
 Perfil biofísico
 Ultrasonido Doppler:
 Monitorizar una adecuada circulación útero
placentaria, por lo menos una vez al mes.
 A partir de las 34 semanas control semanal

75.  La interrupción de la gestación
 Estará dada por la existencia de compromiso
materno fetal
 Complicaciones serias a cualquier edad
gestacional
 Sin complicaciones a las 37 semanas de
gestación
 Parto normal o cesárea, no hay evidencia de la
ventaja de la cesárea