3. HELICOBACTER PYLORI.
Es una bacteria Gram negativa,
microaerofílica, espiroidea.
Coloniza primariamente la mucosa
gástrica antral.
En uno de sus polos posee múltiples
flagelos grandes, lo cual produce una
inflamación aguda y crónica denominada
gastritis crónica activa.
La infección se ha asociado a la úlcera
péptica, adenocarcinoma y linfoma
gástrico.
4. El H. pylori es capaz de producir
determinadas enzimas que le sirven
para sobrevivir y colonizar la mucosa
gástrica.
Entre estas encontramos: la ureasa,
que hidroliza la urea y origina bióxido
de carbono y amoniaco, y crea un
microambiente alcalino, la colonización
se produce sobretodo en el antro
gástrico.
Hasta el momento esta bacteria sólo
se ha encontrado en el epitelio gástrico
donde tiende a agruparse en racimos,
entre las uniones celulares, nunca
invade o penetra en las células y nunca
se ha encontrado en sangre.
5. Algunas cepas del H. pylori sintetizan una potente citotoxina, llamada Vac A, que produce vacuolas
en las células gástricas. Se ha propuesto que la acción vacuolizante de la Vac A, destruye la integridad
del epitelio gástrico.
La citotoxina, Cag A, también se ha relacionado con la presencia de enfermedad por H. pylori.
Las cepas de H. pylori se han dividido en dos grandes grupos:
Cepas de Tipo I productoras de citotoxina son predominantes en pacientes con úlcera y con cáncer.
Cepas Tipo II no son productoras de citotoxina y son capaces de producir lesión inflamatoria
persistente.
6. EPIDEMIOLOGIA.
EL 50% de la población mundial esta infectada con H. pylori.
La prevalencia de la infección varía con:
La edad: mayores de 60 años
La raza: población negra e hispana.
Países: con nivel socioeconómico bajo
La transmisión de H. pylori se presenta:
Habitualmente se produce ante todo en la infancia.
Entre jóvenes de raza negra e hispana, siendo mayor en pacientes con úlcera gástrica y
duodenal.
Oral-oral y fecal-oral.
A través de la vía respiratoria.
Con el consumo de mariscos y vegetales crudos.
7. Los pacientes con infección por H. pylori y gastritis del antro tienen una
posibilidad de padecer enfermedad ulcerosa péptica 3 ½ veces mayor que
quienes no la padecen.
Hasta 90% de los pacientes con ulceras duodenales y entre 70-90% de los
pacientes con ulceras gástricas presentan infección por H.pylori.
Solo en el 15% de los pacientes colonizados por H. pylori aparece esta
enfermedad a lo largo de su vida.
Muchas pacientes que utilizan AAS/AINES son afectados por la enfermedad
ulcerosa péptica sin que exista infección por H. pylori.
8. FACTORES DE PATOGENICIDAD.
1. H. pylori penetra la capa mucosa
del estómago y se adhiere a la
superficie de la capa
mucosa epitelial gástrica.
2. Produce amoníaco a partir de
la urea, para neutralizar el ácido
gástrico.
3. Migración y proliferación de H.
pylori al foco de infección.
4. Se desarrolla la ulceración gástrica
con destrucción de la mucosa,
inflamación y muerte de las células
mucosas.
9. UREASA: convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, creando un ambiente alrededor de la bacteria que
amortigua el acido secretado por el estomago.
SISTEMAS ANTIOXIDANTES: cuenta con mecanismos para la destoxificación de metabolitos reactivos del
O2, así como para la reparación de los daños sufridos que favorecen su supervivencia en el tejido inflamado.
FLAGELOS: la gran movilidad de estas bacterias es fundamental para colonizar la mucosa gástrica.
ADHESINAS: se une de una forma especifica a las células epiteliales gástricas utilizando múltiples
receptores:
a) Hpa- ácido sialido (N-acetil-neuraminil-lactosa): cel. Epiteliales gástricas, neutrófilos.
b) Bab A- antígenos de Lewis: eritrocitos, células epiteliales humanas.
c) Sab A- receptores de ácido siálico: neutrófilos.
d) Oip A: su expresión esta asociada a una mayor producción de IL-8.
10. Vac A: es una toxina que induce la vacuolización en las células epiteliales,
la muerte celular y la destrucción de la integridad epitelial. Produce un
gradiente de pH que atrae sustancias alcalinas al interior de la célula,
haciendo que se capte agua por osmosis, lo que origina una vacuolizacion
alrededor del núcleo y mas tarde el estallido y muerte celular. La presencia
de Vac A puede inducir la expresión de VEGF y provocar el desarrollo de
procesos neoplásicos.
Cag A: se asocia ,as con síntomas graves, como la gastritis severa, atrofia
de la mucosa, alto riesgo de ulcera y cáncer gástrico.
LPS: puede afectar la integridad de la mucosa mediante la modulación de
la actividad del pepsinógeno I en el estomago. La pepsina posee una alta
capacidad mucolítica y puede ayudar a inducir la ulceración duodenal.
