EVC isquémico y hemorrágico

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EVC isquémico y hemorrágico

  1. 1. EVCLaura Daniella Medina Ruíz
  2. 2. Definición• Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por >24h sin otra causa aparente que el origen vascular.
  3. 3. Clasificación• Isquemia: – Consecuencia de la oclusión de un vaso que puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes (daño neuronal irreversible).• Hemorragia: – Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en parénquima cerebral o espacio subaracnoideo.
  4. 4. Irrigación cerebral arterial• Depende de 2 sistemas: – S. carotídeo: • 80% del FS cerebral. • CD, CI: Carótida interna y externa. • Ramas terminales: Arteria cerebral media y anterior. • Carótida interna: Arteria oftálmica, coroidea anterior, comunicante posterior.
  5. 5. Irrigación cerebral arterial– S. vertebro basilar: • 20% del FS cerebral. • Ramas de las subclavias que forman el tronco basilar. • Ramas más importantes: Circunferenciales cortas bulbares, circunferenciales cortas protuberenciales, cerebelosa superior (antero superior) y cerebelosa media (antero inferior).
  6. 6. Irrigación cerebral arterial• Polígono de Willis: – Sistema anastomótico que ante riesgo isquémico funciona como vía alternativa regulando la circulación y asegurando el FS. – Constituido por: 2 arterias cerebrales anteriores, comunicante anterior, 2 comunicantes posteriores y cerebrales posteriores.
  7. 7. Flujo sanguíneo cerebral• Vol de sangre que atraviesa un territorio del encéfalo en cierto tiempo.• Es directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral e inversamente proporcional a la resistencia vascular cerebral.
  8. 8. Flujo sanguíneo cerebral• N: 50-55 ml/100g/min – 10-15ml/100g/min: Penumbra isquémica con disfunción neuronal sin infarto constituido. – 8-10ml/100g/min: Interrupción de la actividad neuronal.Su mantenimiento lleva a la muerte celular en 6min
  9. 9. ENFERMEDAD ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL VASCULAR CEREBRAL Isquémica Hemorrágica Trombosis 80% 15-20% venosa central 5% Isquemia Infarto Hemorragia Hemorragia cerebral cerebral intracerebral subaracnoideatransitoria 20% 80% 10-15% 5-7% Ateroesclerosis Ateroesclerosis Enfermedad de Enfermedad de de grandes de grandes pequeño vaso pequeño vaso vasos vasosCardioembolismoCardioembolismo Otras causas Otras causas Indeterminado Indeterminado
  10. 10. EVCISQUÉMICO
  11. 11. Factores de riesgo• Modificables: – HTA, DM – Tabaquismo, alcoholismo – Obesidad, dislipidemia, sedentarismo• No modificables: – Edad – Antecedentes mórbidos familiares – Cuello corto
  12. 12. Ataque isquémico transitorio (AIT)• Daño neuronal: No permanente.• Duración de los síntomas: <60min.• Recuperación: Espontánea.• Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión.• Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.
  13. 13. Síntomas y signos del AIT del sistema carotídeo• Amaurosis fugaz• Trastorno de la visión en los hemicampos contralaterales (hemianopsia homónima).• Paresia/plejía en el hemicuerpo contralateral.• Afasia, si altera el hemisferio dominante (izq).
  14. 14. Síntomas y signos del AIT del sistema vertebrobasilar• Disfunción motora de MS y/o MI.• Síntomas sensitivos que afectan uni o bilateralmente.• Pérdida transitoria de la visión en uno o ambos campos visuales.• Presencia de uno o más de los siguientes: disartria, disfagia, diplopía, vértigo, ataxia.• Dropp attack (caídas abruptas de rodillas sin perdida de conocimiento).
  15. 15. IC por trombosis VS por embolia• IC por aterotrombosis: – Instalación durante el sueño. – Produce déficit local neurológico que se completa cuando el px despierta.• IC embólico: – No registra pródromos. – Instalación brusca y repentina durante la actividad. – El cuadro se completa súbitamente en segundos.
  16. 16. Clínica de IC por oclusión completa de a. cerebral media• Cuadros graves.• Asociado a severo sx focal neurológico. – Hemiplejía proporcionada. – Hemihipoestesia. – Hemianopsia homónima contralateral. – Desviación ocular (hacia la lesión). – Afasia si es hemisferio dominante.• Repercusión sobre la conciencia.• A veces con edema, HIC y coma.
  17. 17. Clínica de IC por oclusión completa de a. cerebral anterior• Se asocia a: – Paresia/hipoestesia de MI contralateral. – Paresia de músculos proximales de MS contralateral. – Incontinencia urinaria. – Puede presentar apraxia de la marcha, apatía, trastornos del comportamiento, paratonía contralateral, reflejos de liberación frontal.
  18. 18. Clínica de IC por oclusión del tronco basilar• 1/3 inferior.• Cuadro grave.• Manifestado en tronco encefálico++.• Genera infartos que afectan protuberancia y bulbo, afectando: – Vías largas de motilidad y sensibilidad. – Centros y vías vestibulares. – Núcleos de pares craneanos. – Sust reticular (alteraciones de conciencia). – Cintilla longitudinal posterior.
  19. 19. Isquemia cerebral• Infarto de la región ventral de la protuberancia: – Sx de cautiverio (cuadriplejía, parálisis facial bilateral, parálisis de la deglución y fonación).• Oclusiones por trombosis de la arterial basilar: – Precedidas de AIT repetidos del sistema vertebro basilar.• Oclusión de la porción distal de la arteria basilar: – Mortal.
  20. 20. Sx de Wallemberg• Poco frecuente y de buen pronóstico.• Atribuido a oclusiones de las a. vertebrales.• Manifestaciones clínicas: – Vértigos – Cefalea – Ataxia – Vómitos – Disartria – Diplopía – Disfagia
  21. 21. Sx de Wallemberg• EF ipsilateral: – Déficit sensitivo termoalgésico de la hemicara – Paresia del hemivelo y de la cuerda vocal – Sx de Claude Bernard Horner – Sx cerebeloso hemisférico.• EF contralateral: – Déficit de la sensibilidad termoalgésica en tronco y miembros.
  22. 22. Clínica de IC por oclusión de la carótida interna• AIT repetidos.• Déficit neurológico parcial y/o evolutivo.• Es un episodio agudo con IC extensa de instalación en horas a varios días.
  23. 23. Clínica de IC por oclusión de la carótida interna• Manifestaciones clínicas: – Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral. – Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz. – Afasia si es de hemisferio dominante. – Cefaleas. – Crisis epilépticas.
  24. 24. Diagnóstico• NIHSS: – 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4. – Su resultado oscila 0-39. – Según la puntuación, muestra la gravedad: • ≤ 4 puntos: déficit leve. • 6-15 puntos: déficit moderado. • 15-20 puntos: déficit importante. • > 20 puntos: grave.
  25. 25. Diagnóstico• Imagenología: – TAC cerebro: para fase aguda • Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del EVC. • Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento. • Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades, revelan topografía, vol de la lesión, repercusión a estructuras vecinas.
  26. 26. TAC EVC isquémico TAC EVChemorrágico
  27. 27. Diagnóstico• RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y territorios vasculares afectados.• Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones.• Arteriografía cerebral: Visualización de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulación intracraneana, info de funcionalidad del polígono de Willis.
  28. 28. Diagnóstico• Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes estados protrombóticos por EVC isquémico.• Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de EVC isquémico y explora otras causas.• Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.
  29. 29. Tratamiento• Fase aguda: – 0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano (rt-PA) IV. • Evolución funcional con recuperación completa o casi completa. – El riesgo de HIC sintomática posterior, es mayor en NIHSS >20 y datos de IC en TAC inicial.
  30. 30. Tx de oclusiones y suboclusiones carotídeas sintomáticas• Qx: Tromboendoarterectomía• Procedimientos endovasculares: Angioplastía, stent• Tx farmacológico: Anticoagulación, antiagregación, estatinas• Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se benefician con Qx.• Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacológico.
  31. 31. Tratamiento• Prevención secundaria: – Modificación y tx de factores que aumentan la recurrencia (HAS, DM y dislipidemia). – Antiagregantes plaquetarios: • IC por ateroesclerosis. • Aspirina 75-325 mg. • Clopidogrel 75 mg. • Aspirina + Dipiridamol de liberación prolongada. • A largo plazo, en IC cardioembólicos e hipercoagulabilidad reduce riesgo de recurrencia.
  32. 32. Tratamiento• Prevención secundaria: – Estatinas: • Reducen col tot y LDL. • Reduce el riesgo relativo de recurrencia de EVC en 18%. • Atorvastatina 80 mg/día. • Su suspensión se asocia a riesgo de recurrencia de eventos vasculares.
  33. 33. EVCHEMORRÁGICO
  34. 34. • 15-20% de la EVC.• 38%: Sobrevida a 1 año.• 30%: Independientes a los 3 meses.• HAS: Factor de riesgo más asociado (55- 81%).• Localización más frecuente: Ganglios basales.
  35. 35. Factores de riesgo• Modificables: – HTA++, DM mal tratada – Tabaquismo, estrés – Obesidad, dislipidemia, sedentarismo• No modificables: – Edad, sexo – Antecedentes familiares – Constitución, raza
  36. 36. Fisiopatología• Aumenta la rigidez , la tortuosidad de pared  placas duras y blandas  obstrucciones o migraciones de su ulceración  embolias a distancia.• Hay ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot-Bouchard.
  37. 37. Fisiopatología• Degeneración de la media y de la capa muscular, con hialinización de la íntima  formación de microhemorragias y trombos intramurales.• La ruptura del vaso ocurre en los sitios de bifurcación, donde la degeneración de sus capas es mayor.
  38. 38. Manifestaciones clínicas• Súbito o síntomas rápidamente progresivos.• Déficit neurológico máximo al inicio.• HIC supratentorial: Déficit neurológico sensitivo-motor contralateral.• HIC infratentorial: Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o dismetría; crisis convulsivas (5-15%).
  39. 39. Manifestaciones clínicas• Síntomas sugestivos de aumento de la PIC: cefalea, nausea y vómito.• Signos meníngeos en HIC con apertura a ventrículos o ESA.• La localización del hematoma y sus características orientan a su etiología.
  40. 40. Formas clínicas• Comienzo súbito, gran compromiso de la vida.• Intraparenquimatosa (HIP)• Subaracnoidea (HSA)• Mixta (HM)
  41. 41. HIP• Es la extravasación de sangre en el parénquima.• Afecta 5ta y 6ta décadas de la vida.• Primaria: 85% de los casos.• Secundaria: HAS crónica o por angiopatía amiloidea.• Fulminante, agudo (ictus).• Se presenta al esfuerzo, diurno.
  42. 42. HIP: Características• Trastornos de conciencia, hemiplejías facio braquio crurales, parálisis de la mirada conjugada “mira hacia la lesión”.• Antecedente de HTA sin tx o mal tx 87%.• Requiere estancia en UCI.• 75% de los casos afecta estructuras profundas (cápsula interna y ganglios basales).• Dx clínico (tamaño y localización).
  43. 43. HIP: Métodos complementarios• Fondo de ojo: Estado vascularización.• Laboratorio: BH (Hto, glucosa, creat), gasometría.• Punción lumbar: Dx diferencial de sx meníngeos o certificar HSA al descartar HIP.
  44. 44. HIP: Métodos complementarios• Imagenología: – TAC: Hipodensidad de la sangre (Fe), muestra topografía, vol y estructuras comprometidas. – RNM: Para hemorragias de tronco o cerebelo.• Angiografía por cateterismo: – Indicada en: • Toda hemorragia SA. • Localización en cápsula interna o ganglios basales. • Jóvenes. • Sospecha de malformaciones arterio-venosas.
  45. 45. HIP: Tratamiento• Objetivos: – Reducir PIC. – Evitar complicaciones.• Tx de HAS si es >220 mmHg.• Manejo de PIC: Manitol al 15% (100-150 cc a goteo libre) manteniendo Osm sérica a 300-320 mOsm/Kg.• Evitar hipovolemia.
  46. 46. HIP: Tratamiento quirúrgico• px con hematomas lobares ubicados <1 cm de la superficie cortical.• px jóvenes con HIP lobar de tamaño moderado/severo con deterioro neurológico progresivo.
  47. 47. Pronóstico• Grave.• Mortalidad de casi el 50% a las 48h.• Depende de: – Ubicación de la lesión: Peor para las profundas, para las del tronco y las volcados a ventrículos y/o que produzcan hidrocefalia. – Tamaño. – Trastorno de conciencia grave: Mortalidad 90% ingreso en coma. – Intensidad y duración de la crisis HAS.
  48. 48. Aneurismas arteriales congénitos• Dilataciones por ausencia de la capa media y/o remanentes embriológicos, pediculados, ubicados en polígono de Willis. – 33% complejo cerebral-comunicante ant. – 33% sifón carotideo. – 33% Otras localizaciones.
  49. 49. HSA• Presencia de sangre en ESA.• Secundarios a ruptura de aneurisma sacular (80%).• 45% de los px fallece en los primeros 30 días.• 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas irreversibles.• HAS: Principal factor de riesgo.
  50. 50. HSA: Factores de riesgo• Tabaquismo, alcoholismo.• AHF: HAS en familiares de 1er grado y enfermedades hereditarias del tej conjuntivo.• Ruptura aneurismática, ruptura de MAV, de aneurismas micóticos, disección de arterias IC.• Coagulopatías y vasculitis del SNC.
  51. 51. Aspectos clínicos• Grave: 30% de mortalidad inicial.• Aparición súbita.• Cefalea muy intensa.• Aparición asociada a esfuerzos físicos.• Vómitos en chorro.• Hiperestesia cutánea y fotosonofobia.
  52. 52. Aspectos clínicos• Sx meníngeo agudo.• Trastornos de conciencia variables: Somnolencia, coma profundo.• Posible déficit motor: Leve paresia, parálisis completa.• Posible parálisis de pares craneanos: III Par.
  53. 53. HSA: Fisiopatología• Elevación del FSC causa: – Cambios en la remodelación de los vasos. – Dilatación y cambios en el grosor de la pared. – Remodelación excéntrica y asimétrica, con aumento del FS en el segmento distal del cuello del aneurisma (zona de impacto).
  54. 54. HSA: Fisiopatología• Hay recirculación dentro del saco aneurismático  cambia de FS alto a FS bajo con cambios de dirección.• Los componentes sanguíneos permanecen en donde hay bajo FS más tiempo  favorece la adhesión de leucocitos citocinas y plaquetas al endotelio.
  55. 55. HSA: Fisiopatología• Estas moléculas atraen neutrófilos y monocitos  facilitan la infiltración de la pared del vaso por PMN  secretan metaloproteinasas, elastasas y citocinas  favorecen la remodelación excéntrica.
  56. 56. HSA: Escalas de valoración
  57. 57. HSA: Manifestaciones clínicas• Cefalea severa de inicio súbito, acompañada de náusea, vómito, fotofobia y alteración de la conciencia.• Hemorragias subhialoideas en fondo de ojo.• Signos meníngeos o focales (parálisis de pares III o VI, paraparesia, pérdida del control de esfínteres o abulia).
  58. 58. HSA: Diagnóstico• TAC – Confirma el dx desde las primeras 12h. • 93% entre las 12-24h. • 50% 7 días después – Si tiene dx confirmado de HSA y TAC sale (-), repetir estudio en 7-14 días.
  59. 59. HSA: Diagnóstico• Punción lumbar – Sospecha de HSA y TAC normal. • LCR hemorrágico, presencia de eritrocitos y xantocromia confirman dx de HSA. • TC (-) y LCR N descartan HSA.
  60. 60. HSA: Medidas generales• Aporte hídrico y de Na+ adecuados.• Evitar esfuerzos.• Manejo de analgesia y de HAS (TAM <125 mmHg).• Evitar hiperglucemia e hipertermia (peor pronóstico).• Profilaxis para TVP – Compresión y heparina SC (cuando el aneurisma fue tratado).
  61. 61. HSA: Dx diferencial• Infección causante de Sx meníngeo• Causas de déficit de conciencia con/sin signos focales neurológicos. – HIP espontánea del hipertenso. – Meningoencefalitis o abscesos. – TCE.• Cefaleas tensionales y migrañas.
  62. 62. HSA: Ruptura de aneurisma arterial congénito• Tx: – Microcirugía: • Clipado en el cuello del aneurisma. • Reforzamiento de la pared. – Endovascular: • Colocación en el saco aneurismático de coils, que generan coagulación intra sacular.
  63. 63. HSA: Pronóstico de RAAC• Sin tratamiento: • Con tratamiento: – Recidiva de hemorragia – Depende de: 3-5% • Gravedad del – Déficit neurológico por cuadro inicial. embolias en el saco • Trastorno de conciencia aneurismático inicial. impactados a distancia. • Localización y – Oclusión vascular de tamaño. donde se asienta el aneurisma. – Epilepsia parcial o focal.
  64. 64. HSA: Complicaciones• Resangrado: – Desde los primeros días. – Mortalidad elevada. – Casos no tratados: 35-40% en las primeras 4 semanas.
  65. 65. HSA: Complicaciones• Vasoespasmo: – Puede llevar a isquemia. – Clínica: Incremento de cefalea, alt de conciencia, focalización, fiebre y leucocitosis. – Dx: Doppler transcraneal, TAC y angiografía cerebral. – Se presenta en el 4to-10mo día. – Puede persistir 2-4 semanas.
  66. 66. HSA: Complicaciones sistémicas• Graves 40%: – 23% edema pulmonar cardiogénico o neurogénico. – 35% arritmias cardiacas. – 28% desequilibrio hidroelectrolítico.• HipoNa+: – Por secreción inadecuada de ADH ó – Sx perdedor de sal.
  67. 67. MAV• Malformaciones por detención del desarrollo vascular cerebral sin conexión de la red capilar entre el sector arterial y venoso.
  68. 68. Valoración de MAVImportancia de lazona que asienta
  69. 69. Clínica de MAV• Presencia: – Fenómenos de isquemia en zonas vecinas y de masa IC. – Crisis epilépticas parciales o focales, cefaleas localizadas.• Ruptura: – Provoca HIP o HSA o ventriculares dependiendo del sector que se rompa. – Cefalea aguda, crisis convulsivas o no, signos neurológicos focales repentinos.
  70. 70. Diagnóstico de MAV• TAC con contraste intraarterial: – Detección de MAV. Poca sensibilidad.• Angioresonancia• Cateterismo: – Estudio dinámico y selectivo de los vasos afluentes.
  71. 71. Tratamiento de MAV• Extirpación microneuro quirúrgica.• Técnica endovascular: – Por cateterismo. – Objetivo: Anular funcionalmente la malformación mediante la oclusión de los vasos aferentes.• Radio cirugía estereotáxica: – Provoca cambios en la malformación con energía radiante (Co90).
  72. 72. Pronóstico de MAV• Sin tratamiento: – Recidiva de hemorragia 2-3% anual. – Isquemias progresivas con aumento del déficit neurológico. – HIP expansivos. – Hidrocefalia obstructiva. – Estado de mal convulsivo: Difícil tx.
  73. 73. Pronóstico de MAV• Con tratamiento: – Se evitan recidivas hemorrágicas. – Epilepsia: Crisis parciales de fácil control. – Eventual aumento de déficit neurológico.
  74. 74. BIBLIOGRAFÍA• Bibliografía: – http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne urologia/HEMORRAGICOS.PDF – http://www.fm.unt.edu.ar/ds/Dependencias/Ne urologia/ISQUEMICO.PDF – http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un- 2012/un123c.pdf

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