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Artigo   distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e do equilíbrio ácido-básico
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Artigo distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e do equilíbrio ácido-básico

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  • 1. Medicina, Ribeirão Preto,32: 451-469, out./dez. 1999 REVISÃO DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO E DO EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO – UMA REVISÃO PRÁTICA FLUID, ELECTROLYTE AND ACID-BASE DISORDERS. A PRACTICAL REVIEW Paulo Roberto B. Évora1; Celso Luís dos Reis2; Marcus A. Ferez2; Denise A. Conte2 & Luís Vicente Garcia31Livre Docente em Cirurgia Torácica e Cardiovascular e Coordenador do Laboratório de Função Endotelial da Divisão de TécnicaCirúrgica e Cirurgia Experimental; 2Médicos Assistentes do Centro de Tratamento Intensivo (Campus) do Hospital das Clínicas deRibeirão Preto; 3Docente da Disciplina de Dor e Anestesiologia, Diretor do Serviço de Anestesiologia. Departamento de Cirurgia,Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da USP.CORRESPONDÊNCIA: Paulo Roberto B. Evora – Rua Rui Barbosa, 367, 7º Andar – CEP: 14015-120 – Ribeirão Preto, SP EVORA PRB; REIS CL; FEREZ MA; CONTE DA & GARCIA LV. Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e do equilíbrio acidobásico – Uma revisão prática. Medicina, Ribeirão Preto, 32: 451-469, out./dez. 1999. RESUMO: O equilíbrio hidroeletrolítico e o equilíbrio acidobásico são assuntos de importân- cia para todas as especialidades. Porém, seu entendimento prático é, por vezes, revestido de variados graus de dificuldades. No presente texto apresenta-se o assunto apenas como uma visão prática, adquirida em mais de vinte (20) anos de ensino para estudantes, médicos residentes e médicos pós- graduandos. O texto tem apenas a pretensão didática, sem nenhuma preocupação acadêmica. UNITERMOS: Água. Eletrólitos. Acidose. Alcalose. Equilíbrio acidobásico. Equilibrio hidro- eletrolítico. Este é um texto de revisão que representa um 2. Reconhecer os efeitos da permeabilidade e tonici-estilo adotado para o ensino dos equilíbrios hidroele- dade nas diferenças de composição entre os líqui-trolítico (EHE) e acidobásico (EAB) por mais de duas dos intracelular e extracelular.décadas (1975 a 1998). Do ponto de vista acadêmico, 3. Ter noções de equilíbrio hídrico.a maneira como o assunto é apresentado pode estar 4. Reconhecer a importância das chamadas perdassujeita a muitas críticas, mas esta foi a melhor manei- para o terceiro espaço.ra encontrada para ensinar médicos residentes e es- 5. Reconhecer e tratar os principais distúrbios do equi-tudantes. Incluir os dois assuntos em um texto de re- líbrio hídrico (desidratação, edema e intoxicaçãovisão, sem estendê-lo excessivamente, foi outro de- hídrica).safio. Assim, temos consciência de que a manuten- 6. Reconhecer e tratar os principais distúrbios do equi-ção de uma fluência de estilo pode ter deixado a de- líbrio eletrolítico (hipo e hipernatremia, hipo e hi-sejar, uma vez que, em determinados momentos, sem- perpotassemia, hipo e hipercalcemia, hipo e hiper-pre com a preocupação da extensão do texto, ele se magnesemia).torna mais próximo do estilo que se lê em manuais. Os principais objetivos relativos ao EHE, a se- Os principais objetivos relativos ao EAB, a se-rem atingidos pelo leitor, podem ser enumerados como rem atingidos pelo leitor, podem ser enumerados comoa seguir: a seguir:1. Reconhecer os compartimentos hídricos e a água 1. Reconhecer os dois mecanismos básicos que os total do organismo. sistemas orgânicos utilizam para a manutenção do 451
  • 2. PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garcia EAB: cota fixa de ácidos da dieta e destino do CO2 quantidade de tecido adiposo subcutâneo. A água do gerado como produto final do metabolismo. organismo pode ser dividida em compartimentos:2. Deduzir a Equação de Henderson-Hasselbalch a) Intracelular - 40% do peso corpóreo, (Tampão bicarbonato, componente metabólico ou b) Extracelular - 20% do peso corpóreo (Intersticial não respiratório/função renal; componente respirató- 5% e Intravascular 15%). rio/função pulmonar).3. Conhecer os mecanismos de excreção do H+. O líquido intersticial não pode ser medido dire-4. Reconhecer as evidências de que o organismo tamente por isótopos usados nas dosagens de diluição animal possui mecanismos naturais de defesa con- do indicador, porém consiste na diferença entre o lí- tra a acidose mais eficientes do que os mecanis- quido extracelular total e o volume localizado no es- mos de defesa contra a alcalose. paço intravascular.5. Conhecer os principais sistemas tampões além do Os três compartimentos que compõem a água tampão bicarbonato. total do organismo também diferem em composição.6. Conceituar “Base-Excess” e Reserva Alcalina. O potássio (K+), o cálcio (Ca2+) e o magnésio (Mg2+)7. Entender as interrelações entre o EAB e EHE atra- representam os principais cátions na água intracelu- vés do conceito do “Anion Gap”. lar, e os fosfatos e as proteínas, os principais ânions.8. Saber interpretar uma gasometria, diagnosticando Grande parte do sódio (Na+) é eliminada desse com- os desvios do EAB. partimento por processos que requerem energia (Bom-9. Reconhecer os fatores que podem influenciar os ba Na+-K+ ou Na+-K+ ATPase). Por outro lado, o resultados de uma gasometria. sódio é o principal cátion do líquido extracelular (LEC),10. Conhecer as causas mais comuns dos desvios do enquanto o Cl- e o HCO3- representam os principais EAB: alcalose respiratória, acidose respiratória, ânions. A importância do Na+ está relacionada com o Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto controle que ele exerce na distribuição da água em (SARA), acidose metabólica e alcalose metabólica. todo o organismo. O número de moléculas de Na+ por unidade de água determina a osmolalidade do LEC.11. Saber tratar os distúrbios do EAB. Se o Na+ é perdido, a água é excretada na tentativa12. Conhecer os efeitos deletérios da acidose aguda. de manter a osmolalidade normal, e se o Na+ é retido,13. Conhecer os efeitos deletérios da alcalose aguda. a água também deve ser retida para diluí-lo. A quan- tidade total de Na+ existente no organismo é de apro-1. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO ximadamente 4000 mEq, porém, a maior parte dessa E SEUS DESVIOS quantidade encontra-se no esqueleto. Para fins didáticos, as composições iônicas do1.1 COMPARTIMENTOS HÍDRICOS E TONICIDADE plasma e do líquido intersticial podem ser considera-1.1.1 Água total do organismo das idênticas, embora possa haver pequenas diferen- Embora a concentração dos íons de uma solu- ças, resultantes da concentração desigual de proteína.ção seja rapidamente determinada laboratorialmente, O plasma tem um conteúdo muito maior de proteína, eé bom ressaltar que os volumes dos vários comparti- esses ânions orgânicos exigem um aumento na con-mentos hídricos têm uma importância ainda maior no centração total de cátions. A concentração dos ânionstratamento cirúrgico. Embora a extensão e as distor- inorgânicos é algo menor no plasma do que no inters-ções presentes nestes volumes hídricos não sejam tício. Essas relações são estabelecidas pelo equilíbrioprontamente determinadas por medida direta, é es- de Gibbs-Donnan.sencial um conhecimento das várias subdivisões da 1.1.2 Permeabilidade e tonicidadeágua total do organismo para compreender e tratar os As diferenças na composição entre o líquidoproblemas hidroeletrolíticos mais complexos. intracelular (LIC) e o LEC são mantidas ativamente A água tritiada foi utilizada como isótopo para pela membrana celular. Essa é uma membrana semi-determinar a água do organismo. A água representa permeável, uma vez que é totalmente permeável à50 a 60% do peso corporal, estando presente, em maior água, porém é seletivamente permeável a outrasquantidade, nas pessoas magras, e, em menor quanti- substâncias. Embora o número total de osmoles sejadade, nas obesas. As mulheres têm uma percentagem igual em ambos os lados da membrana celular, a pres-menor de água total no organismo devido à maior são osmótica efetiva é determinada por substâncias452
  • 3. EAB e EHEque não podem passar através da membrana semi- ção do organismo existentes entre adultos normais.permeável. Isso é bem estabelecido no limite da célu- Assim, uma única medida do peso corporal, geralmente,la capilar, entre o plasma e o líquido intersticial. A tem pouco valor no cálculo da água total. No entanto,passagem limitada das proteínas plasmáticas é res- no contexto da unidade de tratamento intensivo, asponsável pela pressão osmótica eficaz, geralmente, mudanças do peso a curto prazo devem-se, em gran-conhecida como pressão coloidosmótica desse com- de parte, mais às alterações na água total do organis-partimento. Analogamente, as substâncias cuja pas- mo, mesmo se o valor absoluto da água total perma-sagem é limitada pela membrana celular, tais como o necer incerto; o conhecimento da direção e da intensi-sódio, contribuem para a pressão osmótica eficaz do dade da alteração desse parâmetro pode revestir-seLEC. É importante ter em mente que a água atraves- de grande importância no diagnóstico e tratamento desa livremente todas as membranas celulares. Isso sig- distúrbios complexos do EHE. Quando não se dispõenifica que o movimento da água através da membra- de camas-balanças, ou quando não se podem fazerna celular equalizará sempre a pressão osmótica efi- pesagens fiéis devido à condição do paciente, torna-caz no interior e no exterior da célula. Se houver alte- se necessário fazer determinações do balanço hídricoração da pressão osmótica eficaz no LEC, haverá uma (BH). O BH diário, incluindo uma estimativa das per-redistribuição de água entre os compartimentos. Es- das por evaporação, pode ser acrescentado ou sub-ses desvios da água orgânica resultam de alterações traído, sendo que o BH cumulativo resultante, refletena composição, e não alterações no volume, de ma- as alterações da água total do organismo.neira que a água intracelular é muito menos afetada O BH teve aplicação clínica limitada devido àspelos aumentos ou diminuições do LEC do que pela dificuldades em se medir o conteúdo hídrico dos ali-pressão osmótica. mentos sólidos e das fezes, a água e as perdas pela A pressão osmótica de uma solução é referida evaporação. Na verdade, alguns desses problemas sãoem termos de osmoles ou miliosmoles, e está relacio- simplificados no pós-operatório (PO), uma vez quenada com o número de partículas osmoticamente ati- quase todo o aporte de água é intravenoso, sendo fa-vas, presentes na solução. Portanto, 1 mMol de NaCl, cilmente medido. Devido à ausência de ingestão porque se dissocia em Na+ e Cl-, contribui com dois via oral, as fezes não são freqüentes e o débito urináriomiliosmoles. Assim, 1 mMol de uma substância não pode ser medido com facilidade. As perdas por eva-ionizada, tal como a glicose ou a uréia, contribuirá com poração são inferiores a 1000 ml/dia nos pacientesum mOsm. Quando se consideram os problemas hi- afebris e ainda menores, quando se umidificam as viasdroeletrolíticos, os termos tais como osmol ou milios- aéreas com vapor aquecido, e nos pacientes febrismol não são tão freqüentemente empregados como o existem cálculos que possibilitam avaliar as perdassão o equivalente e o milequivalente. O equivalente aproximadas. No ambiente com ar condicionado, mui-de um íon é o seu peso atômico, expresso em gramas, tos pacientes febris ainda perderão menos que doisdividido pela sua valência. Quando se trata de íons litros por dia através da pele e da respiração. A hiper-univalentes, 1 mEq é igual a 1 mMol. No caso dos ventilação dos pacientes com febre elevada pode eli-íons divalentes, (um) mMol é igual a dois mEq. Esses minar até três litros de água por dia, porém isso éconceitos são importantes para o entendimento do incomum. As queimaduras graves são uma exceçãoequilíbrio eletrolítico corpóreo, uma vez que, em qual- óbvia, porém, à exceção desse grupo de pacientes,quer solução, o número total de cátions expressos em podem ser feitas aproximações razoáveis da perdamEq deve ser igual ao número de ânions, também evaporativa de água que, por sua vez, possibilita oexpressos em mEq. cálculo do BH diário e cumulativo, a partir da ingesta1.1.3 Balanço hídrico de líquidos e de registros de débito. O peso corporal tornou-se uma medida bas- Uma vez que as pesagens seriadas ou o BHtante importante, porque as alterações agudas refle- geram informações principalmente sobre as alteraçõestem aumentos ou diminuições na água total do orga- na água total do organismo, outros meios são impor-nismo. Como foi observado anteriormente, a água to- tantes para diagnosticar um decréscimo ou um ex-tal do organismo representa 50 a 60% do peso corpo- cesso no volume absoluto. O volume plasmático é aral. Em um adulto de 70 quilos essa fração seria de 35 única medida de volume clinicamente disponível, po-a 42 litros de água, uma ampla faixa que está relacio- rém pode ter um valor limitado, uma vez que os valo-nada com a idade, o sexo e as diferenças na composi- res normais previstos variam consideravelmente. O 453
  • 4. PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garciaexame clínico do paciente é essencial, e certos sinais minui (“resolução do terceiro espaço”), após a estabi-e sintomas indicam a existência de anormalidade no lização do paciente, ocorre uma auto-infusão de líqui-volume hídrico do organismo. do que, se não for eliminada por uma função renal O sistema cardiovascular é o indicador mais adequada, pode transformar-se em edema intersticialsensível, e uma Pressão Venosa Central (PVC) abai- com conseqüente quadro de SARA. Este problemaxo de 3 cmH20, taquicardia e até mesmo hipotensão tem grande importância na mortalidade de pacientesindicam um déficit de volume. Na Unidade de Tera- traumatizados após 48 a 72 horas de estabilizado opia Intensiva (UTI) o excesso de volume é mais co- quadro inicial de choque hipovolêmico. Se o pacientemum, uma vez que os pacientes recebem, durante a não apresentar boa diurese, deve-se restringir líqui-ressuscitação, grandes volumes de líquido por via en- dos, usar diuréticos e até processos dialíticos.dovenosa. São sinais bem reconhecidos de sobrecar-ga hídrica: a PVC aumentada, o Débito Cardíaco (DC) 1.2 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO HÍDRICOelevado, ritmo de galope cardíaco, uma segunda bu-lha pulmonar hiperfonética, a congestão pulmonar e 1.2.1 Desidrataçãoalgumas vezes o edema. a) Definição O Sistema Nervoso Central (SNC) pode for- A desidratação é uma diminuição na quanti-necer evidências de déficit na água total do organis- dade total de água corpórea com hiper, iso ou hipoto-mo, tais como apatia, reflexos tendinosos, profundos nicidade dos fluidos orgânicos.Os testes de laborató-e diminuídos, estupor ou coma. Porém, os excessos rio mostram Hb e Ht, uréia, creatinina, proteínas eisotônicos exercem pouco ou nenhum efeito na fun- densidade específica da urina elevados, e sódio uriná-ção do SNC. rio baixo (a não ser que haja doença renal primária). Os sinais teciduais são tradicionalmente usa-dos para avaliar a hidratação, porém podem aparecer b) Etiologialentamente. O turgor cutâneo diminuído, os olhos Perdas gastrintestinais (diarréia, vômitos, as-encovados e a língua seca são sinais tardios de déficit piração gástrica); perdas geniturinárias (poliúria dede líquido, assim como o edema subcutâneo é um si- qualquer etiologia, doença de Addison, diabetes, tera-nal tardio de sobrecarga. pêutica com diuréticos, etc.); perdas pela pele Finalmente, deve-se salientar que o conhecimen- (sudorese abundante, queimaduras, etc.); ingestão in-to da composição das várias secreções orgânicas pode suficiente (numerosas etiologias).ser de grande valia para um raciocínio mais dirigido c) Sinais e Sintomasdiante de alterações do EHE. Essas composições po- Sede (com perda de 2% do peso corpóreo); pre-dem ser obtidas em tabelas próprias, ou pela análise coces (mucosas secas, pele intertriginosa seca, perdabioquímica de alíquotas dessas secreções. da elasticidade da pele, oligúria); tardios (taquicardia,1.1.4 A importância das perdas para o tercei- hipotensão postural, pulso fraco, obnubilação, febre,ro espaço coma); morte (com perda de 15% do peso corpóreo) É possível ocorrer uma desidratação por seqües- d) Condutatro interno de líquido. Como já se descreveu, os com- 1) corrigir o problema primário; 2) a diferençapartimentos normais são o LEC (IV + INT) e o LIC. entre o peso prévio ao processo mórbido e o pesoQuando ocorrem lesões, como as queimaduras, trau- atual (na possibilidade de obtenção), corresponde aoma acidental e cirurgia, o LEC é seqüestrado na área grau de desidratação e o volume a ser reposto; 3) sede lesão, formando um “terceiro” espaço líquido anor- não for possível a utilização do peso como parâmetro,mal. Esta perda se faz a expensas do LEC normal e estimar o grau de desidratação, combinando a históriareduz o seu volume efetivo, produzindo hemoconcen- com os sinais e sintomas e exames de laboratório; clas-tração e hipovolemia. A terapêutica imediata com sifica-se, deste modo, a desidratação em: Leve (per-soluções salinas ou balanceadas em sais e plasma, da de 3% do peso corpóreo); Moderada (perda de 5restaura os volumes plasmático e do interstício. As a 8%) e; Grave (perda de 10%); 4) reponha o volumeperdas para o terceiro espaço devem ser repostas perdido, representado pela perda do peso corpóreo,como uma perda externa, uma vez que o líquido se- dando 1/2 do volume total a repor nas primeiras dozeqüestrado não tem nenhum valor do ponto de vista horas, dependendo do estado clínico; 5) determine ovolêmico do paciente. À medida que este espaço di- estado iônico do paciente e reponha sal de acordo com454
  • 5. EAB e EHEas necessidades, utilizando soluções eletrolíticas ade- c) Condutaquadas; 6) quando houver desidratação grave, use so- Restrição hídrica, reposição de sódio (admi-luções eletrolíticas em grandes quantidades, não espe- nistração de sal hipertônico em pequenas quantida-re pelos resultados das determinações eletrolíticas. des - 300 ml de NaCL a 3%), uso cuidadoso de diurético osmótico (manitol) e administração lenta de1.2.2 Edema glicose hipertônica. Nenhuma tentativa deverá ser O edema não é, por si só, uma emergência. A feita para uma “reposição calculada do déficit desua presença, no entanto, é indicativa de doença de sódio”, baseada no volume do LEC e na unida-base, cuja natureza deve ser elucidada. As causas car- de de déficit de sódio, porque resultará numadíacas, hepáticas ou renal são as mais comuns. Não se grave sobrecarga. O tempo com a perda insensíveldeve dar diuréticos até que se tenham analisados os de água pelos pulmões, juntamente com o fluxo demúltiplos fatores que podem levar ao edema. Os diuré- urina, pode, por si só, levar o paciente gradualmenteticos empregados sem critério podem induzir distúr- ao normal.bios eletrolíticos, coma hepático, azotemia e arritmias. 1.3 DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO1.2.3 Intoxicação hídrica 1.3.1 Alterações do sódio a) Definição É o oposto direto da hipertonicidade (por so- O sódio é o cátion que existe em maior quanti-brecarga de solutos), causada pela excessiva inges- dade nos líquidos extracelulares. Os íons de sódio par-tão de água na presença de baixa diurese. ticipam da manutenção do EH, da transmissão dos A fonte de água pode ser a ingestão oral, mas, impulsos nervosos e da contração muscular. A suamais freqüentemente, é uma má orientação e exces- concentração normal no LEC varia entre 136 esiva terapêutica parenteral com glicose e água. As 144mEq/l. O EHE é regido por um princípio fisiológi-irrigações dos colos, particularmente as destinadas a co importante: a água vai para onde for o sódio. Quan-reduzir a distensão pós-operatória, podem resultar em do os rins retêm sódio, a água também é retida. Porretenção substâncial de volumes de água. outro lado, e a sua excreção é acompanhada pela ex- Os pacientes com enfermidades crônicas, de- creção de água. Este é o princípio da maioria dos diuré-bilitantes, com câncer, insuficiência cardíaca conges- ticos. Quando a ingestão de sódio diminui, ou quandotiva ou enfermidade hepática ou renal, são propensos o paciente perde líquidos, o organismo procura retera ter um LEC expandido e algum grau de hipotonici- sódio por ação da aldosterona nos túbulos renais, ondedade antes de vir à cirurgia ou de sofrer um trauma promove a reabsorção do sódio.acidental. Esses pacientes estão particularmente su-jeitos a reter excesso de água no pós-operatório e a 1.3.1.1 Hiponatremiaexpandir, e, posteriormente, diluir o LEC. Pode ser resultado da deficiência corpórea do só- b) Quadro clínico dio, uma diluição por excesso de água, ou uma combi- nação dos dois fatores. A causa mais comum é a ex- As náuseas, a astenia e uma queda do volume creção ineficiente de água frente ao excesso de admi-urinário são os sintomas mais precoces, seguidos porconvulsão e coma. Sempre ocorrerá rápido aumento de nistração (freqüentemente induzida iatrogênicamente)peso, podendo observar-se edema periférico e pulmo- Etiologia - é importante tentar diferenciar o tiponar. Os achados laboratoriais incluirão rápida queda de hiponatremia presente, isto é, super-hidratação ouna concentração do Na+ sérico e na osmolalidade plas- deficiência de sódio, já que a causa básica e o trata-mática. A urina pode conter substanciais quantidades mento são muito diferentes.de sódio que, em presença de uma baixa concentração A depleção de sódio (hiponatremia) é en-plasmática, indicam uma inapropriada excreção de contrada quando as perdas de fluidos que contêm Na+sódio, devido ao excesso de volume do LEC, se esti- com continuada ingestão de água: perdas gastrin-verem afastadas doença renal e insuficiência adrenal. testinais (diarréia, vômito); perdas pela pele (le- A velocidade de queda do sódio plasmático pa- sões exsudativas da pele, queimaduras, sudorese); se-rece ser de maior importância do que seu valor abso- qüestros no corpo (obstrução intestinal); perda re-luto. O edema cerebral é a causa do coma e das con- nal (primária ou secundária a estados de depleção,vulsões, sendo encontrados, comumente, valores de incluindo as perdas por diuréticos e na doença deNa+ inferiores a 120 mEq/l. Addison). 455
  • 6. PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garcia A hiponatremia dilucional pode ocorrer na: ca). As mucosas e a boca estão secas. A sede estáInsuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), cirrose, do- presente, mas pode ser ocultada pela náusea e vômi-ença renal com oligúria, síndrome de secreção inade- tos. A fraqueza muscular e as cãibras são comuns.quada do Hormônio Anti-Diurético (HAD), doença Pode ocorrer febre (maior que 40ºC graus em algunsde Addison. casos). Sinais e sintomas neurológicos, incluindo tre- Outras causas incluem: síndrome de hipona- mor, hiperreflexia profunda, memória alterada, confu-tremia familiar (assintomática, vista em muitos tipos são e alucinações podem estar presentes.de doenças de depleção); sódio sérico artificial baixo, Conduta - pesar o paciente e tratar a doençacomo nas hiperlipidemias, hiperglicemias e hiperpro- primária. Estimar a porcentagem de perdas em ter-teinemia do mieloma múltiplo. mos de peso corpóreo, planejar a reposição de apro- Sinais e sintomas - dificuldade na concentra- ximadamente metade do volume nas primeiras oito ação mental, alterações da personalidade, confusão, doze horas. O edema cerebral pode complicar a re-delírio, coma, oligúria. posição muito rápida. Conduta - tratar a doença de base, pesar o pa- Nota: uma estimativa grosseira da osmolalidadeciente, determinar se a hiponatremia é secundária à sérica pode ser obtida pela seguinte fórmula:perda de sal ou à sobrecarga de água. Nos casos de hiponatremia por depleção sali- Osmolalidade = 2(Na+ + K+) + Uréia + Glicemiana, repor o sódio, calculando o seu déficit com base 5.6 18no volume da água total (60% do peso para os ho-mens e 50% do peso para as mulheres). A prática 1.3.2 Alterações do potássiorevela que a reposição à base apenas do LEC (20% O potássio é o principal cátion intracelular quedo peso corpóreo) retarda a resolução do problema. regula a excitabilidade neuromuscular e a contratili- A hiponatremia por excesso de água é tratada dade muscular. O potássio é necessário para a for-como intoxicação hídrica: repor sódio só em caso com mação do glicogênio, para a síntese protéica e para amenos de 110 mEq/l, manitol (observar cuidadosamen- correção do desequilíbrio acidobásico. A sua impor-te sinais de ICC). tância no EAB é importante, porque os íons K+ com- A síndrome de hiponatremia familiar e sódio petem com os íons H+. Por conseguinte, na acidose,baixo artificial não necessita, em geral, de tratamento. ocorre eliminação de um H+ para cada K+ retido. Na1.3.1.2 Hipernatremia alcalose, dá-se o contrário. A regulagem do potássio Está, geralmente, associada à desidratação com está a cargo, principalmente, dos rins. Quando a al-Na+ superior a 150 mEq/l. dosterona aumenta, a urina elimina maior quantidade Etiologia - perda de água superior à de só- de potássio e o nível de potássio no sangue pode dimi-dio: diarreia e vômitos, insuficiência renal, diabetes nuir. Outro mecanismo regulador baseia-se na per-insipidus, diabetes mellitus, febre, insolação, hiperven- muta com o Na+ nos túbulos renais. A retenção detilação; reposição insuficiente das perdas hídri- sódio é acompanhada pela eliminação de potássio.cas: diminuição da ingestão hídricapor náuseas, vômitos ou incapacida- Tabela I - Diagnóstico diferencial de hiponatremiade física; administração de sobre-carga de soluto: suplementação de Depleção de sódio Excesso de água (Hiponatremia real) (Hiponatremia dilucional)proteínas e sal, na alimentação, porsonda, envenenamento acidental por Uréia elevada normalsal de cozinha, diuréticos osmóticos, Hematócrito elevado normal ou baixodiálise; excesso de esteróides. Pressão Arterial geralmente baixa normal Sinais e Sintomas - a detec- Pulso rápido normalção clínica precoce pode ser difícil,porque o plasma hipertônico atrai Pele fria, pastosa normal, úmidaágua das células, escondendo os si- Mucosas secas úmidasnais de colapso circulatório, vistos na Turgor cutâneo diminuído normaldesidratação hiponatrêmica. O tur- Edema ausente às vezes, presentegor cutâneo pode ser normal (em Urina pouca, concentrada normal ou poliúrica, diluídaoposição à desidratação hiponatrêmi-456
  • 7. EAB e EHE Os níveis séricos normais de potássio oscilam ção a tal problema. Os pacientes digitalizados são es-entre 3,5 a 5 mEq/l. Ressalte-se que os valores plas- pecialmente suscetíveis às arritmias, se hipopotassê-máticos representam os valores extracelulares. Sua micos, e também necessitam de tratamento intensivonormalidade ou o seu aumento não significam altera- para esta alteração eletrolítica. Deve-se prevenir ações globais dos seus valores, isto porque ele predo- hipopotassemia após tratamento para acidose em ge-mina no LIC. Já o seu valor plasmático é importante ral, e da acidose diabética, em especial.no caso de hiperpotassemia, porque é o aumento dosseus níveis extracelulares que pode levar à parada 1.3.3 Alterações do cálciocardíaca diastólica. O cálcio ocupa o quinto lugar entre os elemen- tos mais abundantes no corpo humano. O organismo1.3.2.1 Hiperpotassemia precisa do cálcio para a integridade e estrutura das Etiologia - insuficiência renal aguda, doença membranas celulares, condução adequada dos estí-de Addison, acidose, transfusões e hemólise, lesões mulos cardíacos, coagulação sangüínea e formação epor esmagamento de membros e outras causas de crescimento ósseos. O cálcio se encontra nos líquidosdegradação de proteínas, grande ingestão de K+ fren- orgânicos sob três formas diferentes: 10 cálcio io-te à insuficiência renal, entre outras. nizado (4,5 mg/100ml); 20 cálcio não difusível, for- Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, parali- mando complexos com ânions protéicos (5mg/100ml)sia flácida, diminuição de ruídos hidroaéreos, parestesias e; 3) sais de cálcio, tais como citrato e fosfato de cál-(face, língua, pés, mãos), irritabilidade muscular, cio (q mg/100ml). Alguns laboratórios clínicos indi-arritmias cardíacas e outras alterações do Eletrocar- cam os níveis de cálcio em mEq/l. O cálcio contidodiograma (ECG) (onda T “em campânula”, comple- nos líquidos orgânicos representa uma pequena por-xos QRS alargados), parada cardíaca em diástole. centagem do cálcio total, sendo que a maior parte dele Conduta - gluconato ou cloreto de cálcio, bi- se encontra nos ossos e dentes.carbonato de sódio, solução polarizante sem K O cálcio contido no LEC é regulado pela ação(glicose-insulina), resinas de troca iônica (Kayexalate, dos hormônios das paratireóides e tireóides. O hor-Sorcal), diálise. mônio da paratireóide regula o equilíbrio entre o cál-1.3.2.2 Hipopotassemia cio contido nos ossos, a absorção de cálcio pelo trato Etiologia - perdas gastrintestinais (diarréia, gastrintestinal e a eliminação do cálcio pelos rins. Afístula Gastrintestinal (GI), vômitos); perdas genitu- tireocalcitonina, produzida pela tireóide, também de-rinárias (acidose tubular renal e outras doenças re- sempenha um certo papel na determinação dos níveisnais, doença de Cushing, síndrome de Cohn, uso de séricos do cálcio, porque inibe a reabsorção do cálciodiuréticos); ingestão insuficiente (notar que há perda dos ossos.obrigatória nas fezes); desvio iônico (alcalose). 1.3.3.1 Hipocalcemia Sinais e Sintomas - neuromusculares (fra- Etiologia - perda de tecido da paratireóide apósqueza muscular, parestesias); renais (concentração tireoidectomia, hipoparatireoidismo idiopático, insufi-prejudicada, poliúria); gastrintestinais (náuseas, íleo ciência renal (raramente sintomática).adinâmico); SNC (irritabilidade, letargia, coma); car- Sinais e Sintomas - parestesias (especialmen-díacos (arritmias tipo bigeminismo e/ou trigeminismo, te perorais e nas mãos e pés); labilidade emocional;onda U ao ECG) miastenia e cãibras; diarréia e poliúria; disfagia; estri- Conduta - via oral (KCl xarope, K eferves- dor laríngeo e broncoespasmo, convulsões; arritmiascente ou em comprimidos); via endovenosa (aumen- cardíacas e intervalo Q-T aumentado; espasmo car-tando-se a concentração de K+ nas soluções eletrolí- popedal (espontâneo ou com uso de manguito de pres-ticas usuais, solução polarizante: G-I-K). são durante três minutos, inflado acima da pressão Nota: a reposição do K+ se faz de maneira sistólica - Sinal de Trousseau); contração do músculoempírica, sendo um esquema usual a reposição de 40 facial após leve golpe na frente da orelha - Sinal dea 60 mEq/L por via EV (Endovenosa) a velocidades Chvostek; opistótono.não maiores do que 30-40 mEq/hora. Conduta - a reposição é empírica, usando-se Casos especiais - os cirróticos são especial- tantas ampolas de gluconato de cálcio quantas foremmente suscetíveis às complicações da hipopotasse- necessárias, até o desaparecimento dos sinais clíni-mia e devem ser tratados agressivamente com rela- cos. A infusão venosa deve ser lenta. Nos casos de 457
  • 8. PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garciahipoparatireoidismo, pode-se utilizar extrato de para- A regulagem dos níveis de magnésio é indireta,tireóide (100 a 200 unidades USP) por via EV. No estando a cargo da eliminação renal, além de depen-tratamento pós-controle da fase aguda, deve-se acres- der do hormônio das paratireóides. As alterações doscentar cálcio oral e Vitamina D. níveis de magnésio são, freqüentemente, associadas a doenças graves e manifestam-se por sinais sugesti- Nota importante: se não houver resposta ao vos de alterações das funções neuromusculares.tratamento com cálcio, considerar a possibilidade dehipomagnesemia. 1.3.4.1 Hipermagnesemia1.3.3.2 Hipercalcemia Etiologia - o excesso de magnésio é quase sem- pre o resultado de uma insuficiência renal e inabilida- Etiologia - hiperparatireoidismo, neoplasias de em excretar o que foi absorvido do alimento ou(carcinoma, leucemia, linfoma, mieloma múltiplo), infundido. Ocasionalmente, o uso do sulfato de mag-sarcoidose, intoxicação por Vitamina D, hipo e hiper- nésio, como catártico, pode ser absorvido o bastantetireoidismo, síndrome do “milk-alkali”, insuficiência para produzir uma intoxicação, particularmente daadrenal. função renal comprometida. Sinais e Sintomas - fraqueza, anorexia e vô- Sinais e Sintomas - fraqueza muscular, quedamitos, constipação, sonolência, estupor, coma, cefaléia da pressão sangüínea, sedação e estado de confusãooccipital, intervalo Q-T e segmento ST supranivelados mental. O ECG mostra aumento do intervalo P-R, alar-no ECG, arritmias. gamento dos complexos QRS e elevação das ondas Conduta - o objetivo final do tratamento deve ser T. A morte, geralmente, resulta da paralisia dos mús-dirigido para eliminar a causa, se possível. O trata- culos respiratórios.mento de urgência das crises hipercalcêmicas inclui: hi- Conduta - o tratamento é dirigido no sentido dedratação com Soro Fisiológico (SF) e diurese forçada melhorar a insuficiência renal. O cálcio age comocom diuréticos (pode ser suficiente nos casos leves). antagonista do magnésio e pode ser empregado por O sulfato de sódio (0,12 M) um (1) litro em 4-6 via parenteral para benefício temporário. Pode estarhoras, seguido de uma infusão adicional de três litros indicado na diálise peritoneal ou extracorpórea.em vinte e quatro (24) horas. O sulfato de sódio émais eficiente que o SF, porém podem ocorrer hiper- 1.3.4.2 Hipomagnesemianatremia, hipopotassemia e hipomagnesemia, apesar Etiologia - pode ser encontrado no alcoolismode sua ação ser de curta duração. crônico em associação com “delirium tremens”, cir- Outra opção para o tratamento da hipercalcemia rose, pancreatite, acidose diabética, jejum prolonga-grave são os fosfatos (K2HPO4 - 1,5 g em infusão do, diarréia, má absorção, aspiração gastrintestinal pro-EV, correndo durante 7 horas). Os fosfatos podem longada, diurese exagerada, hiperaldosteronismo pri-causar efeitos cardíacos letais, sendo a sua adminis- mário e hiperparatireoidismo, particularmente depoistração Via Oral (VO) mais segura. Além disso os de paratireoidectomia e quando largas doses de Vita-fosfatos podem causar insuficiência renal por depósi- mina D e cálcio são consumidas.to de cálcio no rim. São especialmente perigosos nos Sinais e Sintomas - hiperirritabilidade neuro-pacientes com uremia. muscular e do SNC com movimentos atetóticos, ba- Os glicocorticóides podem ser úteis nos casos lismos, tremores amplos (“flapping”), sinal de Babinski,de metástases ósseas, porém não são efetivos nos nistagmo, taquicardia e arritmias ventriculares, hiper-casos de hipercalcemia causada pelo excesso do hor- tensão e distúrbios vasomotores. Confusão, desorien-mônio da paratireóide. tação e inquietação podem estar em destaque. Conduta - infusão parenteral de soluções ele-1.3.4 Alterações do magnésio trolíticas, contendo magnésio (10 a 40 mEq/l/dia, du- O magnésio ocupa o segundo lugar, por ordem rante o período de maior gravidade, seguindo-se ma-de importâncias, entre os cátions do LIC. Ele é in- nutenção com 10 mEq/dia). O sulfato de magnésiodispensável para as atividades enzimáticas e neu- pode também ser dado por via IM (4 a 8 g / 66 aroquímicas, assim como para a excitabilidade dos 133mEq, diariamente, divididos em quatro doses; osmúsculos. Seus níveis plasmáticos variam entre 1,5 e níveis séricos devem ser monitorizados para prevenir2,5 mEq/l. a concentração superior a 5 - 5,5 mEq/l).458
  • 9. EAB e EHE2. EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO (EAB) E O ácido carbônico pode ser representado pela SEUS DESVIOS constante 0.03 pela pressão parcial de C02 do sangue arterial, surgindo, no denominador da equação, um gás2.1 Introdução - Alguns conceitos fisiológicos, que expressa a ventilação. fundamentais HCO - 3 A avaliação acidobásica do sangue é feita na pH = pK + log 0.03 X PaCO2grande maioria dos doentes que são atendidos em UTI,qualquer que seja a patologia de base. A sua avalia- Assim, é possível concluir que a manutençãoção é fundamental, pois, além dos desvios do equilí- do pH depende, fundamentalmente da função renalbrio acidobásico, propriamente dito, pode fornecer (numerador da equação) e da função respiratória (de-dados sobre a função respiratória do doente e sobre nominador da equação).as condições de perfusão tecidual. Os sistemas orgânicos enfrentam dois desafios Função Renal (componente não respiratório ou metabólico) pH =básicos para a manutenção do EAB. O primeiro é a Função Respiratória (componente respiratório)disposição da cota fixa de ácidos, ingerida na dieta O termo “metabólico” é um erro consagradodiária. O segundo é o destino dado ao CO2 gerado pelo uso, uma vez que que ambos os componentes dacomo produto final do metabolismo. Para manter o Equação de Henderson - Hasselbach envolvem umpH em limites compatíveis com os processos vitais, o processo metabólico. Este erro histórico será preser-organismo lança mão de uma série de mecanismos vado, falando-se em distúrbios metabólicos e dis-bioquímicos, com destaque para o papel desempenha- túrbios respiratórios do EAB.do pelo chamado sistema tampão. Considerando-se estes conceitos, os mecanis- O sistema tampão do organismo pode ser divi- mos de excreção do H+ podem assim ser resumidos:dido em três grandes componentes: bicarbonato/áci- a) a excreção pulmonar do íon H+ é indireta; o pul-do carbônico, proteína e fosfatos. As substâncias tam- mão só excreta substâncias voláteis, isto é, subs-pões são responsáveis pelo fato de que pH uma solu- tâncias que podem ser convertidas em gases;ção se modifica menos do que deveria pela adição ou b) a excreção renal não apresenta esta limitação, sendosubtração de íons H+. Com a queda do pH da solu- coadjuvada pelas bases tampões;ção, estas substâncias aceitam os íons H + para c) a média de excreção de CO2 pelos pulmões podeentregá-los novamente, quando aumenta o pH, desta ser mudada rapidamente, em qualquer direção, pormaneira, agem contra as modificações abruptas da alterações apropriadas da ventilação alveolar, po-reação. Entre os tampões do espaço extracelular, o rém a hipoventilação, no sentido de poupar H+ nãobicarbonato e as proteínas plasmáticas desempenham é um mecanismo tão eficiente quanto a hiperventi-um papel relevante, enquanto a hemoglobina e os lação que elimina este mesmo íon de maneira efi-fosfatos estão em primeiro plano no compartimento ciente, no início de um quadro acidótico;intracelular. Graças a estes sistemas de tamponamento, d) a função renal pela excreção de H+ e eletrólitospequenas alterações do EAB manifestam-se por um influencia o estado acidobásico do LEC, porém umdeslocamento do equilíbrio da reação dos tampões com período de horas é necessário para que esta influ-atenuação de modificações significativas da concen- ência seja significante.tração dos íons H+ livres ou do pH. O tampão bicar-bonato é o mais importante: Um outro detalhe interessante da fisiologia do EAB são as evidências de que o organismo animal,CO2 + H20 H2CO3 H+ + HCO3- na sua evolução, adquiriu mecanismos naturais de de- fesa contra a acidose mais eficientes do que os me- A partir desta reação química, é possível de- canismos contra a alcalose:duzir a Equação de Henderson - Hasselbach, a) características próprias da função renal que elimi-fundamental para o entendimento do equilíbrio acido- na o H+ e reabsorve o HCO3-;básico: b) curva da dissociação da Hb: na acidose, a curva se HCO3- desvia para a direita, diminuindo a afinidade da Hb pH = pK + log pelo oxigênio e, na alcalose, ela se desvia para a H2CO3- esquerda, aumentando a afinidade; 459
  • 10. PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garciac) a hiperventilação com alcalose respiratória, des- hipobicarbonatemia. Como o álcali perdido é subs- viando a reação do CO2 com a água para a es- tituído por ânions ácidos (fosfato, acetoacetato, querda, é um mecanismo natural de compensação cloreto, etc.), segue-se que qualquer ácido, exceto da acidose metabólica, que pode ocorrer normal- o HCl, substitui o ânion HCO3-, facilmente medido, mente, por exemplo, no exercício físico. A ocor- por ânions que não são medidos rotineiramente. Por rência do fenômeno inverso é possível na teoria, este motivo criou-se o conceito de “diferença de mas a depressão respiratória, produzindo uma aci- ânions” (“ânion gap”, DA), que reflete o balanço dose respiratória para compensar uma alcalose me- entre o cátion rotineiramente medido (Na+) e os tabólica, só ocorreria com um BE>+40, uma situa- ânions rotineiramente medidos (Cl- + HCO3-). ção praticamente impossível;d) isto reflete em uma maior dificuldade do tratamen- DA = (“anion gap”) = (Na+) - (Cl- + HCO3-) to da alcalose metabólica, como se observa na prá- Como as acidoses por HCl efetuam uma troca tica diária da terapia intensiva. igual de HCO3- perdido por Cl- retido, sem alterar Os conceitos de reserva alcalina e “Base necessariamente o Na+ sérico, a DA permanece dentroExcess” (BE) merecem um pequeno comentário. A da faixa normal (12 ± 2 mEq/l), dessa maneira, defi-reserva alcalina (capacidade de ligação de CO2) é a nindo uma acidose hiperclorêmica ou com DA nor-quantidade total de CO2 de uma amostra de plasma, mal. Todas as outras formas de acidose aumentam oseparada anaerobicamente, após equilibrá-la com 40 “anion gap”, ao substituir o HCO3- por ânions diver-mmHg de pCO2 à temperatura ambiente (usa-se de sos do Cl-. Uma análise crítica do conceito de “anionpreferência o bicarbonato padrão em mMol/l) (Esco- gap” demonstra sua pouca utilização na prática diá-la americana, liderada por Davenport). ria. Qual seria a sua real utilidade? Diagnóstico dife- O excesso de bases (BE = Base Excess) é igual rencial entre tipos de acidoses, permitindo pensar emà concentração de bases do sangue em mEq/l, ti- diagnósticos menos comuns? Como índice prognósti-tuladas por um ácido forte a um pH de 7,40, com uma co? Uma utilidade real seria como controle de quali-pCO2 de 40 mmHg e a uma temperatura de 370C dade de dosagens laboratoriais, já que não existe a(Escola dinamarquesa, liderada por Sigaard- situação de “anion gap” aumentado, que ocorre só naAndersen). condição de erros de dosagem. Como, alguns apare- Com a crescente simplificação da análise do lhos de origem americana mostram a “grande vanta-EAB por aparelhos de alto rendimento, a determina- gem” de fornecer diretamente o valor do “anion gap”,ção de parâmetros isolados, como a reserva alcalina, pressente-se até um possível lance comercial. Final-em comparação com um levantamento completo do mente, merecem menções os Nomogramas de GambleEAB, passou para um segundo plano. para a ilustração e integração entre o EAB e o EHE. Existem importantes interrelações entre o EABe o EHE. b) Lei da isosmolaridade - Determina que a osmo-a) Lei da eletroneutralidade - Estabelece que a laridade é a mesma, nos sistemas de líquidos dos soma das cargas negativas dos ânions deve ser igual organismos, entre os quais a água passa livremen- à soma das cargas positivas dos cátions. No plas- te. Seu valor normal é em torno de 285 mOsm/l, e, ma, há 154 mEq/L de cátions e, conseqüentemen- se o número de partículas dissolvidas aumenta em te, 154 mEq de ânions. Em todas as circunstâncias, um compartimento a água mobilizar-se-á em dire- o sódio responsabiliza-se pela maior parte dos equi- ção a ele até que um novo equilíbrio da osmolarida- valentes catiônicos. Portanto, o bicarbonato consti- de seja estabelecido. tui-se no elo entre o EAB e o EHE, já que ele faz c) Lei fisiológica do equilíbrio acidobásico - Afir- parte destas duas entidades. Para que se mante- ma que o organismo tende a manter o pH do san- nha a eletroneutralidade, quando ocorre uma que- gue em torno de um valor normal. Em relação a da do bicarbonato, ocorre um aumento do cloreto e esta lei, um fato importante é a interação entre o vice-versa. Assim, a interação entre prótons e potássio e o H+ em relação ao intra e extracelular. ânions, de um modo cumulativo com os componen- No caso de uma acidose, na tentativa de manter o tes normais do soro, resulta em padrões de eletrólitos pH do sangue, o potássio sai da célula com a en- que possibilitam a classificação de todas as acidoses trada do H+, ocorrendo o contrário na alcalose, ou metabólicas. Os prótons consomem as reservas de seja, saída do H+ e entrada do potássio para o com- álcali, manifestando sua presença sob a forma de partimento intracelular.460
  • 11. EAB e EHE2.2 Diagnóstico dos distúrbios do equilíbrio aci- análise da gasometria venosa: 1) a pO2 venosa, dobásico pela análise gasométrica quando comparada com a pO2 arterial, dá uma idéia do débito cardíaco (diferença arteriovenosa gran- Por tratar-se de um texto apenas com preten- de com pO2 venoso baixo significa baixo débito,sões didáticas, antes da apresentação das causas dos com os tecidos extraindo muito o oxigênio da hemo-distúrbios do EAB, que seria a seqüência lógica, se- globina pelo fluxo lento, sendo esta uma situaçãorão apresentados os princípios diagnósticos. Esta in- ainda favorável para se tentar a reversão de um esta-versão tem se mostrado útil, pois torna fácil a dedu- do de choque) e; 2) a diferença arteriovenosa pe-ção posterior das variadas causas de desequilíbrio quena, com progressivo aumento da pO2 venosa,acidobásico. indica um “shunt” sistêmico, ou seja, um agrava- O diagnóstico das alterações do EAB é feito mento das trocas teciduais); portanto, o principalpela análise dos valores obtidos através da gasometria dado fornecido pela gasometria venosa é a pO2.sangüínea. Como em todo exame laboratorial, exis- Pelo acima exposto, fica claro que o diagnósti-tem fatores que podem influenciar seus resulta- co dos distúrbios do EAB deve embasar-se nos valo-dos, como veremos a seguir res da gasometria arterial.a) em pacientes conscientes, a punção arterial pode Antes da análise das possibilidades diagnósti- resultar em hiperventilação, pelo temor induzido pelo cas da gasometria arterial, é importante que se defi- procedimento; nam os valores normais de seus parâmetros. Para Ri-b) a heparina é ácida e, ao menos teoricamente, pode beirão Preto, Manço & Terra Filho definiram, por influenciar os valores do pH, pCO2 e pO2, em amos- amostragem, os seguintes valores normais (Tabela II): tras pequenas;c) a presença de leucocitose e grande número de pla- quetas reduzirá o valor do pO2, dando a falsa im- Tabela II - Valores normais da gasometria arterial * pressão de hipoxemia. A queda na pO2 é negligen- ciável, se a amostra é armazenada em gelo e ana- lisada dentro de uma hora. Presumivelmente, o pH = 7,35 a 7,45 CO2 = 23 a 27 mMol/L metabolismo, em andamento, dos elementos celu- pO2 = 70 a 90 mmHg HCO3 = 22 a 26 mEq/L lares do sangue pode consumir O2 e reduzir a pO2; pCO2 = 35 a 45 mmHg BE = -3.5 a +4,5 mEq/ld) o resfriamento aumenta o pH e a saturação de oxi- gênio, e diminui a pO2; Sat O2 = 95 a 97%e) o halotano aumenta falsamente os valores do pO2, *Informação pessoal: Manço & Terra-Filho porque o eletrodo para o pO2, no aparelho de gaso- metria, também responde ao halotano. Ainda sob o ponto de vista da análise gasomé- Pela gasometria arterial, é possível o diagnósti-trica, alguns detalhes merecem destaque: co dos desvios do componente respiratório (O2/oxige-a) a adoção da escola dinamarquesa (Sigaard- nação e pCO2/ventilação) e do componente metabóli- Andersen) é praticamente uma unanimidade inter- co (BE e HCO3-). (Figura 1) nacional; Um nomograma clássico bastante útil é o apre-b) quando se solicita uma gasometria sangüínea, o pH, sentado por West em seu livro, “Fisiopatologia Pul- a pO2 e a pCO2 são obtidos por medida eletrônica monar Moderna” (Figura 2). Este nomograma permi- direta; os valores do CO2 total, HCO3, BE, SatO2 te o diagnóstico diferencial de praticamente todos os são obtidos por medida indireta, através de leitura tipos de insuficiência respiratória, sendo complemen- no nomograma de Sigaard-Andersen; tar aos dados da Figura 1. Trata-se de um nomogramac) como os distúrbios envolvem mecanismos renais e Ventilação (pCO2) / Oxigenação (pO2). Como todas respiratórios, o diagnóstico deve ser com base na as insuficiências respiratórias caracterizam-se pela hi- gasometria do sangue arterial; póxia, o diagnóstico diferencial é dado pelo padrãod) a amostra venosa não permite a análise da função ventilatório, ou seja, pela variação da pCO2. respiratória e sua colheita está sujeita a erros; para a) Na hipoventilação pura, o aumento da pCO2 arte- fins científicos, deve, inclusive, ser colhida na arté- rial é extremamente rápido, atingindo valores su- ria pulmonar, onde o sangue venoso é misto; porém, periores a 80 mmHg com vasodilatação cerebral e duas informações práticas podem ser obtidas pela falência cardiorrespiratória. 461
  • 12. PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garcia Hiperventilação 1. pO2 e pCO2 Alcalose respiratória Hipoventilação COMPONENTE 2. pO2 e pCO2 RESPIRATÓRIO Acidose Respiratória (Pulmões) Alterações da V/Q + PEEP) 3. pO2 e pCO2 Alterações da difusão Aumento do Qs/Qt (SARA) - COMPONENTE 1. HCO3 e BE < - 3,5 Acidose Metabólica NÃO RESPIRA- TÓRIO ( Rins ) 2. HCO3 e BE > + 3,5 Alcalose metabólica Figura 1 - Interpretação da gasometria arterial. PCO2 (mmHg) A = Hipoventilação pura B = DPOC C = Pneumopatia restritiva D = SARA 100 E = SARA + O2 F F = DPOC + O2 80 A 60 B 40 C 20 D E 100 P PCO2 (mmHg) 50 Figura 2 - Nomograma pCO2 / pO2 (West) - Diagnóstico diferencial de todas as modalidades de insuficiência respiratória.462
  • 13. EAB e EHEb) Nos casos de descompensação da doença pulmo- láctica/ácido láctico, acidose diabética/corpos cetôni- nar obstrutiva crônica (DPOC), o aumento da pCO2 cos, cetose de jejum, azotemia por IRA/ácido sulfúri- arterial é mais lento, dificilmente atingindo valores co, ácido fosfórico), Crônica: azotemia/IRC. superiores a 77 – 75 mmHg. • Por perda de bicarbonato: Aguda (diar-c) Nas pneumopatias restritivas, a pCO2 permanece réia); Crônica (fístula pancreática, acidose tubular normal, porque existe uma compensação pela ca- renal). racterística hiperventilação destas doenças. 2.3.4 Alcalose metabólicad) Na Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA), ocorre uma queda da pCO2 arterial como • Por perda de ácido forte: Aguda (vômi- uma conseqüência do efeito “shunt” (áreas bem tos), Crônica/perda de potássio (diarréia crônica, perfundidas e mal ventiladas com alta difusibilidade corticóides, diuréticos). do CO2). • Por ganho de bicarbonato: Aguda exó-E) Com o tratamento adequado da SARA, a oxige- gena (infusão de bicarbonato); Aguda endógena nação pode melhorar, porém uma não observância (“stress”); Crônica (ingestão de antiácidos). da normalização da pCO2 pode significar que ain- Existem situações clínicas importantes que da persistem áreas bem perfundidas e mal ventila- apresentam padrões de alterações do EAB que me- das, levando, ainda, ao efeito “shunt”. recem um breve comentário.F) O excesso de oxigênio oferecido a pacientes por- a) Estado de choque - A regra é a ocorrência de tadores de DPOC pode levar a uma elevação da acidose metabólica devida à má perfusão tecidual pCO2, inclusive atingindo valores superiores a 80 com conseqüente metabolismo celular anaeróbio. mmHg. Isto se deve ao fato de a ventilação destes Em uma fase inicial, existe a tentativa de compen- pacientes ser controlada por quimiorreceptores sação respiratória, e, em fase final a regra é uma aórticos e carotídeos, que respondem à hipóxia e à acidose mista. acidose. b) Parada cardíaca - Ocorre acidose metabólica e2.3. Causas mais comuns dos distúrbios do EAB respiratória, respectivamente, pela parada brusca de oxigenação tecidual e da ventilação pulmonar. De um modo bastante simplificado, as causas Nestes casos, os pacientes devem ser hiperventila-mais comuns dos distúrbio do EAB podem ser agru- dos, pois o tratamento da acidose é feito com opadas conforme relato abaixo. bicarbonato de sódio que é doador de CO2.2.3.1 Acidose respiratória c) Circulação extracorpórea (CEC) - Por melhor • Aguda: por comprometimento do SNC (po- que seja sua técnica, vários são os mecanismosliomielite anterior e aguda, intoxicações exógenas, co- que elevam a uma inadequada perfusão tecidualmas, traumas); por comprometimento anatômico ou (hipofluxo, hipotermia, hiperatividade simpática efuncional da caixa torácica (ossos e músculos). ausência de fluxo pulsátil) com conseqüente aci- • Crônica: por lesões pulmonares (insuficiên- dose metabólica. Por outro lado, o uso de oxigêniocia respiratória crônica) puro no oxigenador leva, muitas vezes, a uma acen- tuada diminuição do CO2. A alcalose metabólica2.3.2 Alcalose respiratória pode ocorrer pelo excesso de bicarbonato admi- • Aguda: estimulação do Centro Respiratório nistrado durante a CEC ou, no pós-operatório, pelaBulbar (CRB) (encefalites, emoção, febre e infecções perda excessiva de potássio muito comum durantesistêmicas, intoxicação por salicilato, hipoxemia); re- a derivação cardiopulmonar. Um outro problemaflexos (choque); por estimulação de receptores torá- digno de menção é a ocorrência de alcalose meta-cicos (atelectasia, pneumopatias agudas). bólica tardia (48-72 horas no pós-operatório). Pode • Crônica: vários mecanismos (assistência ocorrer pelo metabolismo do citrato ou do lactatoventilatória, insuficiência hepática/amônia, lesões do da solução de Ringer-Lactato no perfusato. Exis-SNC, infecções, hipoxemia, hipertireoidismo) tem evidências de que esta alcalose seja mais de- vida ao citrato do anticoagulante do sangue poli-2.3.3 Acidose metabólica transfundido, do que ao uso do Ringer-Lactato. • Por adição de ácido forte: Aguda exóge- d) Politransfusão sangüínea - O sangue estocadona (infusão de NH4Cl); Aguda endógena (acidose possui uma considerável carga de radicais ácidos, 463
  • 14. PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garcia devida, em grande parte, a um acúmulo de ácidos aguda ou fístula pancreática. A alcalose metabóli- orgânicos (ácido cítrico do anticoagulante e o ácido ca pode ocorrer por perda de suco gástrico ou per- láctico gerado pela hipotermia da estocagem e pela da de potássio (diarréia, tumores vilosos do reto, hipóxia). Se ocorrer acidose metabólica, deve-se tumores do pâncreas, fístulas biliares, uso excessi- proceder à alcalinização, antes feita rotineiramente vo de laxativos). e, hoje, conforme as necessidades mostradas por gasometrias seriadas. Além disso, o sangue estoca- 2.4 Tratamento dos distúrbios do EAB do tem os seus níveis de 2,3 difosfoglicerato (2,3 2.4.1 Princípios gerais DPG) diminuídos, o que leva a um deslocamento da curva de dissociação da hemoglobina para a es- Alguns preceitos devem ser seguidos para um querda com aumento da sua afinidade pelo oxigê- adequado tratamento dos desvios do EAB, lembran- nio, piorando a oxigenação periférica e, conseqüen- do-se sempre que a gasometria é um exame subsidiá- temente, agravando a acidose metabólica. Pode ocor- rio que deve ser analisado em conjunto com os dados rer, mais tardiamente, uma alcalose metabólica de- clínicos do paciente. vida à metabolização do citrato pelo fígado. a) O tratamento deve fundamentar-se em dosagense) Alimentação parenteral - No início desta técnica freqüentes e seriadas dos gases e do pH sangüíneo. de suporte nutricional a acidose metabólica era uma b) Não confiar de forma absoluta em qualquer resul- grave e freqüente complicação, que ocorria porque tado de laboratório. alguns aminoácidos essenciais – hisitidina, lisina, c) Não corrigir as alterações muito rapidamente; ornitina e arginina – encontravam-se nas soluções sob d) normalizar, inicialmente, o volume sanguíneo e a a forma de cloridrato. Esta complicação tornou-se perfusão tecidual. mais rara com as soluções de aminoácidos mais e) Não corrigir o pH, o cálcio e o potássio isoladamente. recentes que substituem o cloridrato por aspartato. 2.4.2 Tratamento da acidose respiratóriaf) Insuficiência renal crônica - A regra é a existên- Oxigenação e ventilação adequadas: manuten- cia de acidose metabólica por adição de ácidos for- ção das vias aéreas livres, correção da hipóxia e/ou tes (sulfúrico e fosfórico) devido à azotemia. Pode hipercapnia, remoção de secreções e tratamento das ocorrer ainda acidose metabólica pela subtração do infecções respiratórias, quando presentes. Um erro bicarbonato, devida à chamada acidose tubular re- freqüente é a administração de bicarbonato de sódio nal. Este distúrbio é raro, freqüentemente associa- com base apenas no valor do pH. da a síndromes genéticas, e são de dois tipos: distal devido a uma incapacidade do túbulo distal de man- 2.4.3 Tratamento da alcalose respiratória ter gradiente máximo de H+ entre a luz tubular e o O objetivo é combater a hiperventilação com sangue, e proximal devido a uma deficiência de sedação de pacientes ansiosos e histéricos. É um dis- reabsorção do bicarbonato no início do néfron. Os túrbio freqüente em pacientes submetidos a assistên- pacientes portadores de insuficiência renal crôni- cia respiratória, principalmente se curarizados. A di- ca, em geral, adaptam-se à acidose metabólica. minuição da hipoventilação pode ser tentada pelo au-g) Diabetes mellitus - Ocorre acidose metabólica mento do espaço morto, diminuição do volume cor- por adição de ácidos devidos aos corpos cetônicos rente e pela utilização da Ventilação Mandatória In- (ácidos acetoacético e betaidroxibutírico). Muitas termitente (IMV), que tem por característica a nor- vezes só o emprego da insulina é o suficiente para malização da pCO2, uma vez que permite a respira- o seu tratamento pela diminuição da produção dos ção espontânea, intercalada pelo auxílio do respirador. corpos cetônicos, sem a necessidade do emprego de bicarbonato. 2.4.4 Tratamento da Síndrome da Angústiah) Afecções gastrintestinais - Nelas, as principais Respiratória Aguda (SARA) alterações podem ser divididas em três grupos: Não é objetivo deste texto discutir esta entida- acidose metabólica, alcalose metabólica e perda de de em detalhes. A SARA é um problema de “barreira potássio. A acidose metabólica pode ocorrer por alveolocapilar”, causada pela presença de edema pul- perda de bicarbonato nas diarréias graves e nas monar intersticial. Caracteriza-se por diminuição da fístulas pancreáticas. A acidose pode ainda ocor- capacidade residual funcional, alteração da relação rer devido a um estado de choque secundário, por ventilação/perfusão (V/Q) e aumento do “shunt” pul- exemplo, a uma trombose mesentérica, pancreatite monar (Qs/Qt).464
  • 15. EAB e EHE Basicamente, seu tratamento consiste em ins- setenta, a utilização do cloridrato de arginina foi utili-talar-se assistência respiratória com a associação de zado no Centro de Terapia Intensiva do Hospital dasVentilação Mandatória Intermitente (IMV) “Intermitent Clínicas de Ribeirão Preto. A sua administração eraMandatory Ventilation” com Pressão Expiratória Posi- empírica (7,5 g/12 horas), uma vez que só a sua fra-tiva Final (PEEP) “Positive End Expiratory Pressure”, ção catabolizada seria acidificante. Conseguiam-serestrição hídrica, diuréticos, processos dialíticos, me- reversões parciais da alcalose metabólica, que se re-tilprednisolona, albumina humana (apenas nas fases cuperava algumas horas depois. Com o tempo, pas-iniciais, para aumentar a pressão coloidosmótica e aju- sou-se a utilizar mais a reposição de cloreto de potás-dar a diminuir o edema pulmonar intersticial, pois, em sio em associação com a acetazolamida, a qual, inibin-fases avançadas, pode extravasar para o alvéolo, con- do a anidrase carbônica, aumenta a excreção urináriatribuindo para a formação de membrana hialina), anti- de bicarbonato. A experiência com HCl foi pequena ebióticos. A utilização do nutroprussiato de sódio, na nunca se utilizou o NH4Cl por ser neurotóxico.tentativa de reduzir a hipertensão pulmonar, podepiorar a “shuntagem”, se diminuir muito a pressão ar- 2.5 Efeitos deletérios dos distúrbios do EABterial sistêmica. A recente utilização de óxido nítrico Tanto a acidose como a alcalose apresentaminalado para reduzir a hipertensão pulmonar de modo uma série de efeitos indesejáveis, que devem ser deseletivo é promissora, mas ainda controversa, haven- pleno conhecimento, e estão representados nas Tabe-do mais evidências de que não muda a evolução da las III e IV.SARA. Os valores da pO 2 e da pCO2 só voltarão ànormalidade com a regressão da situação do “shunt” Tabela III - Efeitos deletérios da acidose agudapulmonar aumentado. - Sobrecarga respiratória. 2.4.5 Tratamento da acidose metabólica - Anorexia, náuseas, vômitos e alterações neurológicas. Utiliza-se o bicarbonato de sódio, cuja quanti- - Hiperpotassemia.dade necessária para a correção da acidose, em mEq,é fornecido pela Fórmula de Mellengard-Astrup: - Diminuição da responsividade às catecolaminas e de- pressão da contratilidade miocárdica. 0,03 x peso (Kg) x BE - Vasoconstrição renal e oligúria. (2 a 3) - Resistência à ação da insulina. O tratamento da acidose metabólica pode serfeito por estimativa, caso não se disponha dos dadosgasométricos, utilizando-se, em média, 2 mEq/Kg de Tabela IV - Efeitos deletérios de alcalose agudabicarbonato de sódio como dosagem inicial, seguidos - Hipocalcemia por diminuição do cálcio ionizável.de dosagens criteriosas. Erro comum é o emprego + - Hipopotassemia com aumento da perda urinária de K .desta solução alcalina em excesso, que pode aumen- + + - Alteração da relação K intracelular/ K extracelular notar muito a osmolaridade do sangue, dificultando as miocárdio, com susceptibilidade a arritmiastrocas celulares, ou, ainda, induzir arritmias cardíacas - Aumento da afinidade da Hb pelo O2 (desvio da curvapela alcalose metabólica. O bicarbonato de sódio é, de dissociação para a esquerda), com hipóxiauniversalmente, o elemento utilizado para tratar a aci- tecidual.dose metabólica na parada cardíaca. Tem sido estu- - Acidose paradoxal do líquor, com piora das condiçõesdada a utilização do tampão TRIS (THAM), que teria neurológicas.a vantagem de não ser doador de gás carbônico e nãonecessitar de hiperventilações, além de sua provávelação superior nas correções das acidoses intracelula- A alcalose metabólica, cuja importância clínicares. Como não se observa a utilização rotineira do costuma ser relegada a um plano secundário, merecetampão TRIS, pode-se inferir que, em termos de cus- um lugar de destaque entre os possíveis distúrbios dato-benefício, não deva haver grandes vantagens so- homeostase do paciente gravemente enfermo e da-bre o uso do bicarbonato de sódio, queles submetidos a grandes cirurgias. Além de au- mentar a afinidade da Hb pelo 02, tem-se dado impor-2.4.6 Tratamento da alcalose metabólica tância à alcalose metabólica como causa de arritmia Reposição de cloretos, acetazolamida, cloridrato cardíaca, principalmente à supraventricular, que nãode arginina, HCl (0,1N), NH4Cl (?). Desde os anos apresenta boa resposta aos antiarrítmicos convencio- 465
  • 16. PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garcianais, admitindo-se, inclusive, a ocorrência de morte Conduta: acidoses com BE até 7-8 sem so-súbita e sua correlação com aumento da mortalidade brecarga respiratória não necessitam de tratamento,em pacientes graves. ocorrendo compensação pelo próprio organismo. Ob- A Figura 3 apresenta um resumo das possibili- servar que o valor do pH está abaixo do normal. Nodades diagnósticas e terapêuticas dos distúrbios do exemplo, não se observam os mecanismos de com-EAB. Este quadro, associado ao Nomograma de West pensação respiratória, e ele é bastante observado nas(pCO2 / pO2), resume grande parte dos conhecimen- acidoses do jejum pré-operatório.tos utilizados na prática clínica diária. Caso 22.6. Exercícios gasométricos pH = 7,42; p02 = 99; pCO2 = 21,39; HCO3- = 18,12; BE= -8,0 Apresentam-se, a seguir, exemplos comentados Diagnóstico: acidose metabólica compensa-de gasometrias arteriais que mais ocorrem na prática da por alcalose respiratória.médica. É evidente que a gasometria é um exame Conduta: esta é uma resposta natural do or-complementar que deve ser analisado dentro do ganismo, ou seja, a hiperventilação para eliminaçãoquadro clínico apresentado pelo paciente. Esta par- indireta H+. Apesar do BE ser semelhante ao do casote do texto tem apenas a finalidade de ajudar na inter- 1, neste caso, deve-se tratar a acidose, pois esta devepretação prática da gasometria arterial. Os diagnósti- ser importante a ponto de desencadear os mecanis-cos e as condutas serão baseados nas Figuras 1 e 3. mos respiratórios de compensação, que, no exemplo apresentado foi, inclusive, capaz de normalizar o pH. Caso 1 Caso 3 pH = 7,30; p02 = 86; pCO2 = 39; HCO3- = 18,12; BE= -7,5. pH = 7,61; p02 = 91; pCO2 = 4 1; HCO3- = 39,81; BE= + 18 Diagnóstico: ausência de alterações respira- Diagnóstico: ausência de alterações respira-tórias e acidose metabólica leve. tórias e alcalose metabólica. DIAGNÓSTICO TRATAMENTO Hiperventilação Hipoventilação, 1. PO2 e PCO2, sedação Aumento do Alcalose respiratória espaço morto IMV COMPONENTE Hipoventilação RESPIRATÓRIO 2. PO2 e PCO2 Ventilação adequada (Pulmões) Acidose respiratória Alterações da V/Q Respirador volumétrico, IMV + 3. PO2 e PCO2 Alteração da difusão PEEP Restrição de líquidos, “shunts” A-V Diuréticos, diálise Antibióticos, Corticóide (Fórmula de Meleengard-Astrup) Acidose metabólica NaHCO3 (0,3 x peso (Kg) x BE COMPONENTE 1. HCO3- e BE < - 3,5 2a3 NÃO RESPIRA- Cloretos (KCl), Acetazolamida TÓRIO (Rins) 2. HCO3- e BE > + 3,5 Alcalose metabólica cloridrato de arginina, HCl 0,1 N Figura 3 - Resumo das possibilidades diagnósticas e terapêuticas dos distúrbios do equilíbrio acidobásico.466
  • 17. EAB e EHE Conduta: uma boa parte das alcaloses meta- Caso 7bólicas estão associadas a hipopotassemia e/ou hipo- pH = 7,30; p02 - 55; PCO2 = 18; HCO3- = 20,2; BE= - 4,0cloremia, portanto, estes íons devem ser dosados noplasma.Caso estejam normais, optar por outro agente Diagnóstico: sempre que houver hipóxia comacidificante: HCI 0,1 a 0,2 N, cloridrato de arginina. hipocapnia deve-se pensar em alterações pulmonaresLembrar que a acetazolamida é de grande utilidade funcionais (alteração da relação ventilação-perfusão,no tratamento das alcaloses de adição e que o cloreto da difusão alveolocapilar, “shunts” arteriovenososde amônio tem seu uso limitado pela neurotoxidade. intrapulmonares). Na prática médica, até prova em contrário, trata-se de Insuficiência Respiratória Agu- Caso 4 da do Adulto (“pulmão de choque”, SARA) devido a pH = 7,29; p02 = 60; pCO2 = 57; HCO3- = 26,5; BE= -1 edema pulmonar intersticial. Conduta: procurar tratar a moléstia de base, Diagnóstico: acidose respiratória sem altera- assistência respiratória com respirador volumétrico eções metabólicas. IMV + PEEP, metilprednisolona, furosemide, diálise Conduta: esta gasometria pode ser perfeita- albumina humana, quando houver hipoproteinemia nasmente aceitável para um paciente portador de doença primeiras fase da SARA.pulmonar obstrutiva crônica. Caso não se trate de umpaciente enfisematoso, deve-se buscar a causa dahipoventilação e tratá-la por meio de uma ventilação 3. QUESTÕES DIRIGIDASadequada. 3.1 Questões dirigidas sobre o equilíbrio hidro- Caso 5: eletrolíticopH= 7,45; pO2 = 55; pCO2 = 61; HCO3- = 26,5; BE = +1 9 1. Descreva sucintamente os compartimentos Diagnóstico: acidose respiratória e alcalose hídricos orgânicos.metabólica. 2. Conceitos de permeabilidade, tonicidade, pressão Conduta: devem-se tratar ambos os desvios coloidosmótica e pressão osmótica.do equilíbrio acidobásico. Comumente interpreta-se o 3. Indicadores clínicos para a realização do balançopresente quadro gasométrico como acidose respira- hídrico diário no paciente cirúrgico.tória compensada por alcalose metabólica, o que leva 4. Qual a importância das chamadas perdas para oa uma conduta inadequada. Costuma-se tratar os dois terceiro espaço ?distúrbios, pois sabe-se que os mecanismos naturais 5. Defina desidratação.de defesa contra a acidose são muito mais eficientes 6. Quais as causas mais comuns de desidratação ?do que os mecanismos de defesa contra a alcalose. 7. Sinais e sintomas da desidratação.Por outro lado, se o paciente for um enfisematoso, 8. Conduta geral na desidratação.pode-se interpretar a alcalose metabólica como uma 9. Princípios terapêuticos do edema.conseqüência da hipercapnia crônica, devendo-se 10. Definição, diagnóstico e conduta da intoxicaçãotratá-la com o emprego de acetazolamida. hídrica. 11. Diagnóstico e conduta na hipernatremia. Caso 6 12. Diagnóstico e conduta na hiponatremia. 13. Diagnóstico e conduta na hiperpotassemia.pH= 7,63; pO2 = 100; pCO2 = 22; HCO3- = 22,36; BE = + 4,5 14. Diagnóstico e conduta na hipopotassemia. Diagnóstico: alcalose respiratória e alcalose 15. Diagnóstico e conduta na hipercalcemia.metabólica leve. 16. Diagnóstico e conduta na hipocalcemia. Conduta: tratar a alcalose respiratória. Este é 17. Diagnóstico e conduta na hipermagnesemia.um distúrbio comum que ocorre com o uso de respira- 18. Diagnóstico e conduta na hipomagnesemia.dores mecânicos e, no caso, poder-se-ia diminuir afreqüência respiratória ou aumentar o espaço morto. 3.2 Questões dirigidas sobre o equilíbrio acido-Uma vez que a p02 se apresenta em níveis normais, básicotalvez não seja conveniente diminuir o volume corren- 1. Quais os dois desafios básicos que os sistemaste. Caso se trate de uma hiperventilação psicogênica, orgânicos enfrentam para a manutenção do EAB?deve-se promover à sedação do paciente ou, se pos- 2. Deduza a Equação de Henderson-Hasselbalch esível, fazê-lo respirar em saco fechado. discuta a sua importância. 467
  • 18. PRB Évora; CL Reis; MA Ferez; DA Conte & LV Garcia 3. Quais as características das respostas pulmona- mente, alterarem os valores da gasometria ? res e renais na eliminação do H+ ? 13. Cite quais as principais causas da acidose respi- 4. Quais as principais evidências de que o organis- ratória. mo animal possui mecanismos naturais de defesa 14. Cite as principais causas da alcalose respiratória. contra a acidose mais eficientes do que os meca- 15. Cite as principais causas da acidose metabólica. nismos contra a alcalose ? 16. Cite as principais causas da alcalose metabólica. 5. Como pode ser dividido o sistema-tampão do or- 17. Quais as possibilidades terapêuticas para o trata- ganismo. mento da acidose respiratória ? 6. Qual o conceito de reserva alcalina ? 18. Quais as possibilidades terapêuticas para o trata- 7. Qual o conceito de “Base Excess” ? mento da alcalose respiratória ? 8. Qual o conceito de “Anion gap” e qual a sua im- 19. Quais as possibilidades terapêuticas para o trata- portância ? mento da SARA ? 9. Quais os principais diagnósticos dos distúrbios do 20. Quais as possibilidades terapêuticas para o trata- EAB com base na gasometria arterial ? mento da acidose metabólica ?10. Represente e descreva o nomograma pO2/pCO2 21. Quais as possibilidades terapêuticas para o trata- (West). Qual a sua importância prática ? mento da alcalose metabólica ?11. Qual a importância da amostra venosa ? 22. Quais os principais efeitos deletérios da acidose?12. Cite os principais fatores que podem, potencial- 23. Quais os principais efeitos deletérios da alcalose? EVORA PRB; REIS CL; FEREZ MA; CONTE DA & GARCIA LV. Fluid, electrolyte and acid-base disorders. A practical review. Medicina, Ribeirão Preto, 32: 451-469, oct./dec. 1999. ABSTRACT: Fluid, electrolyte and acid-base disorders are very important subjects for all medical specialties . But their practical learning is, sometimes, very difficult. This text intends to discuss this subject based on more than 20 years of didatic experience teaching medical students, medical residents and post-doctoral students. The text has only didatic pretensions without any academic purpose. UNITERMS: Fluid. Water. Electrolytes. Acidosis. Alkalosis. Acid-base Equilibrium. Water- Eletrolyte Balance. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA 5 - EVORA PRB. Aspectos práticos sobre o equilíbrio ácido- básico do sangue. Rev Bras Anestesiol 32:123-128,1982. 1 - AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS. Assistência ci- rúrgica intensiva: Comitê de cuidados pré e pós-operató- 6 - EVORA PRB. Treatment of the hypocloremic metabolic rios. Interamericana, Rio de Janeiro, 1979. alkalosis by rectal infusion of chloride. (Letter). Crit Care Med 13: 874, 1985. 2 - EVORA PRB. Tópicos em terapia intensiva. Associa- 7 - EVORA PRB; BONGIOVANI HL; RIBEIRO PJF; BRASIL JCF; ção dos Médicos Residentes de Ribeirão Preto e Centro OTAVIANO AG & BOMBONATO R. Alcalose metabólica no Acadêmico Rocha Lima da Faculdade de Medicina de Ribei- posoperatório de cirurgia cardíaca com circulação extracor- rão Preto USP, Ribeirão Preto, 1978. pórea: Importância do emprego de solução de Ringer-Lactato3 - EVORA PRB; REIS CL; RIBEIRO PJF; BRASIL JCF; OTAVIANO e do sangue citratado. Rev Paul Med 103: 88-91, 1985. AG & SILVA JRP. Alcalose metabólica. tratamento com so- 8 - EVORA PRB. Equilíbrio acidobásico. Klinikos 2: 26-40, lução da aminoácidos contendo cloridrato de arginina. Rev 1986. Paul Med 97: 25-28, 1981. 9 - FAINTUCH J; BIROLINI D & MACHADO AC. Equilíbrio áci-4 - EVORA PRB; RIBEIRO PJF; BRASIL JCF; SILVA JRP; OTAVIANO do-básico na prática clínica. Manole, São Paulo, 1975. AG & REIS CL. Alcalose metabólica hipoclorêmica. Trata- mento pela reposição do cloro por via retal. J Pediatr 50: 10 - MAXWELL MH & KLEEMAN CR. Clínica das alterações 253-254, 1981. eletrolíticas. 3a ed. Guanabara-Koogan, Rio de Janeiro, 1981.468
  • 19. EAB e EHE11 - MOORE ME. Manual de emergências médicas. Manole, 17 - TRUNIGER B. Equilíbrio hidro-eletrolítico. Diagnóstico São Paulo, 1976. e Terapêutica. E.P.U, São Paulo, 1974.12 - NAKAO RM; FREITAS JNA; PORTO ALEGRE EM; SILVA JF & 18 - TULLER MA. Acid-base homeostasis and its disor- EVORA PRB. Aspectos práticos sobre os eletrólitos e co- ders. Medical Examination Publishing Company, Flushing, ração. Rev Soc Cardiol, Ribeirão Preto, 5 (1/4): 9-16, NY, 1971. 1981. 19 - WEST JB. Fisiopatologia pulmonar moderna. Manole,13 - PARSONS PE & WIENER-KRONISH JP. Critical care se- São Paulo, 1979. crets. Hanley & Belfus, Philadelphia. 1992. 20 - POTTER PA & PERRY AG. Grande tratado de enferma-14 - ROOTH G. Introdução ao equilíbrio ácido-básico e gem prática. Clínica e prática hospitalar. São Paulo, Livra- eletrolítico, Atheneu, Rio de Janeiro, 1978. ria Santos Editora, 1996.15 - SCHUMER W & NIHUS LM. Tratamento do choque. Recebido para publicação em 07/04/99 Manole, São Paulo, 1976. Aprovado para publicação em 05/11/9916 - TIERNEY LM; MC PHEE SJ; PAPADAKIS MA & SCHROEDER AS. Current diagnosis & therapeutics. Appleton & Lange, New York, 1993. 469

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