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Virus que producen diarrea

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    Virus que producen diarrea Virus que producen diarrea Presentation Transcript

    • VIRUS QUE PRODUCEN DIARREA
    • INTRODUCCION
      • 1930: Reconocidos como agentes causales de diarrea -> Agente filtrable en conejos
      • 1972: IEM demostraron virus causante de gran epidemia en Norwalk (Ohio)
      • Virus asociados:
        • Rotavirus
        • Adenovirus
        • Familia Calciviridae
        • Astrovirus
        • Otros
    • introducción
      • Gastroenteritis viral: Segunda causa de morbilidad mundial y mortalidad infantil
      • Enf. Diarreicas
        • Mala absorción intestinal
        •  Ingesta por anorexia y vomito
      • Dx rápido etiológico importante para  uso de antibióticos y prevenir la aparición de epidemias
    • introducción
      • Tto:
        • Rehidratación
        • Reemplazo de líquidos y electrolitos perdidos
        • Buena nutrición
        • Ingesta rápida de alimentos
      • NO hay tto antiviral especifico
      • Medidas preventivas:
        • Higiene adecuada
        • Lavado frecuente de manos
        • Preparación cuidadosa de alimentos
        • Hervir agua
    • rotavirus
      • Patógeno frecuente en humanos, aves y otros mamíferos
      • 1973: Identificado en humanos por Bishop en mucosa duodenal (células epiteliales) de niños con gastroenteritis
      • ROTAVIRUS -> Similar a una rueda
      • Familia: Reoviridae
      • Genero: Rotavirus
      • Incluye también reovirus y virus de la fiebre de colorado
    •  
    • ROTAVIRUS
      • 6 grupos (A-F), solo los grupos A, B, C están en humanos
      • Rotavirus grupo A: Causante de 95% de gastroenteritis mundial
      • Resistentes a desinfectantes de uso común y jabones para lavado de manos
      • Inactivados por compuestos clorados y pH estomacal de 2
      • Sobreviven en superficies, agua potable y de piscinas, en las manos y en pH 3-10
      • Causa importante de infección hospitalaria nosocomial
    • virus rotavirus grupos comentarios a b c d e F g Humanos, primates, caballos, cerdos, gatos, conejos, ratones, ganado y pájaros Humanos, cerdo, ganado, carneros y ratas Humanos, cerdos y huron Gallinas Cerdos Gallinas Gallinas
    • Rotavirus: estructura viral
      • Virus desnudos
      • 70-75 nm
      • Capside icosaedrica formada por 3 capas proteicas:
        • Externa
        • Interna
        • Core
      • RNA de doble cadena dividido en 11 segmentos que codifican proteínas diferentes cada uno
    •  
    • Rotavirus: estructura viral
      • Proteínas virales:
        • Estructurales
        • No estructurales
      • Funciones:
        • Replicación
        • Ensamblaje
        • Gemación
        • Determinación del rango del hospedero
        • Patogénesis viral
    • Rotavirus: estructura viral
      • Principales proteínas: VP4 – VP6 – VP7
        • VP4: Capa externa de la capside. Hemaglutinina que forma espículas o proyecciones. FX -> Reconocimiento receptor celular y gemación a través de RER. Es una enterotoxina viral
        • VP6: Capa interna de la capside
        • VP7: Capa externa de la capside. Glicosilada y especifica de serotipo.
      • Parte interna que rodea el genoma: VP1 – VP2 – VP3 – VP6
    •  
    • Rotavirus: estructura viral
      • Identificación de grupos: Diferencias antigénicas en el core y migración electroforética de RNA
      • Grupo A: Tiene 2 subgrupos (I – II) basados en diferencias antigénicas de epitopes de VP6
      • Rotavirus que afectan al hombre -> Subgrupo II
    • Rotavirus: estructura viral
      • Serotipos Humanos: 1, 2, 3, 4, 8, 9, 12
        • 1, 2, 3, 4 -> En todo el mundo
        • 2 -> Subgrupo I
        • 1, 3, 4 -> Subgrupo II
      • Tipo P: 6 serotipos diferentes clasificados en base a Ac contra la VP7
      • Tipo G: 9 serotipos diferentes clasificados en base a Ac contra VP4
    • P G
    • Rotavirus: estructura viral
      • Proteína de unión viral digerida por proteasas del TGI
      • Unión a receptores celulares
      • Ingresa a la célula por endocitosis
      • Replicación en citoplasma celular
      • RNAm transcrito por RNA polimerasa presente en el virus
      • Ensamblaje de RNAm dentro de capsides inmaduras
      • Replicación para formar genoma de doble cadena
      • Virones con doble capside secretados por lisis
      • El genoma puede recombinarse durante las coinfecciones (dllo de vacunas)
    • epidemiología
      • Agente mas común de gastroenteritis mundial
      • 10-20% muertes por gastroenteritis en países desarrollados y 50% gastroenteritis pediátricas
      • Causa mas común de enfermedad GI deshidratante y responsable del 10-50% de diarrea que requiere hospitalización
      • Todos los niños 2-3 años han sufrido la infección independiente de la higiene
      • Incidencia máxima entre 6 meses y 2 años, pero 25% enfermedades que requieren hospitalización se da en >2 años
    • epidemiología
      • Susceptibilidad por toda la vida
      • Epidemia en ambientes cerrados y hacinados (hospitales, guarderías, ancianatos, guarniciones militares)
      • Se transmite entre miembros de una familia y a la comunidad
      • Se puede presentar como epidemia o pandemia
      • En países tropicales y subtropicales se presenta de forma endémica
    • epidemiología
      • Rotavirus G serotipos 1-4 mas predominantes en el mundo. No hay asociación entre severidad – serotipo
      • Infecciones mixtas de rotavirus (bacterias, otros virus y parásitos) ocurren en el 15%
      • Susceptibilidad aparece cuando  IgG (factor inmune materno). Desaparece a los 5 meses
      • Transmisión fecal – oral
      • Sobreviven a pH acido del estomago luego de ingerir comidas (pH:3). En niños pH 3.2
      • Contaminación de agua puede ser fuente de epidemias
    • Rotavirus: fisiopatogenesis
      • VP4 sufre proteolisis (tripsina), se une a glucolipidos de superficie e ingresa al citoplasma celular
      • Infecta enterocitos maduros del duodeno (parte media y distal del epitelio velloso)
      • Pueden infectar íleo distal y colon
      •  superficie de absorción por acortamiento, perdida de vellosidades y reemplazo de células vellosas por células secretoras
    • Rotavirus: fisiopatogenesis
      • Microscopio:
        • Acortamiento de las vellosidades con elongación de criptas
        •  células inflamatorias mononucleares en lamina propia
        • Irregularidades en borde en cepillo con cambio de células columnares a cuboidales
        • Vacuolizacion de células columnares
    • Rotavirus: fisiopatogenesis
      • Reemplazo constante de células epiteliales en vellos
      • Células inmaduras generadas en las criptas migran hacia las vellosidades
      • Células de las criptas generalmente secretoras y los enterocitos son absortivos
      • Diarrea se da por:
        • Inmadurez funcional de células epiteliales vellosas
        •  área total de absorción
        • Daño en la integridad del epitelio
        • Deficiencia de disacaridasas
    • Rotavirus: fisiopatogenesis
      • Células secretoras inmaduras migran hacia las vellosidades y son incapaces de absorber líquidos y electrolitos; en cambio  su contenido luminal
      • Niveles de disacaridasas (maltasa, sacarasa y lactasa) retornan a la normalidad después de 4-8 semanas
      • Reparación del daño de mucosas a las 3 semanas de la infección
      • Cuando existió deshidratación severa, hay un daño mayor y la reparación es lenta
    • Rotavirus: fisiopatogenesis
      • Infección natural es protectora contra las subsecuentes
      • Rta inmune especifica de serotipos, relacionada con Ac neutralizantes y dura menos de 1 año. Hay reinfecciones con el mismo serotipo
      • IgM -> En suero o liquido duodenal (primera semana)
      • IgG – IgA -> En liquido duodenal (hasta 4 mes) y formas monoméricas de ambas en suero
      • IgG -> Marcador de exposición previa al rotavirus. Se detecta 1 año después en suero
      • IgA -> Marcador de infección reciente. Fecal o duodenal
    • Rotavirus: fisiopatogenesis
      • Infecciones sintomáticas raras 4 meses posteriores a infección
      • Niveles de IgA intestinales limitan la duración de la diarrea, son importantes en resistencia intestinal
      • IgA – IgG -> En calostro y leche materna 3-4 días postparto, sin cambios por 2 meses. La lactancia cumple un papel protector
      • Reinfecciones: Niveles de IgA  rápido y se mantienen por mucho tiempo, por esta razón la enfermedad es mas moderada
      • IgG no tiene papel protector
    • Manifestaciones clínicas
      • Periodo de incubación: 1-3 días
      • Virus se excreta en heces días antes de aparición de síntomas y hasta 8-10 días luego de terminados
      • Enf. Autolimitada: 5-7 días de duración y reinfecciones sintomáticas frecuentes
      • Vomito por 3 días, luego diarrea acuosa, explosiva, con moco, sin sangre y sin leucocitos
    • Manifestaciones clínicas
      • La diarrea dura 5 días, heces pálidas y grasosas por alteración en digestión de grasas y en la excreción de bilirrubina
      • Otros síntomas: fiebre moderada a alta, dolor abdominal, intususcepción, síndrome de Reye, encefalitis, meningitis aséptica y síntomas respiratorios (rinitis, faringitis, tonsilitis y otitis media)
      • El virus se puede hallar en secreciones respiratorias
    • Manifestaciones clínicas
      • La severidad de la deshidratación se determina con el numero de episodios de vomito y diarrea
      • Sino se reemplazan los líquidos se presenta deshidratación, acidosis metabólica y muerte
      • Otras complicaciones: Colitis severa con heces sanguinolentas y meningitis aséptica. El virus se puede visualizar en LCR
      • Menores de 3 meses y adultos la infeccion es asintomatica o moderada. En ancianos es severa
    • Manifestaciones clínicas
      • Niños con inmunodeficiencias la infección dura de semana a meses
      • Infección en adultos ocurre en los que están en contacto con niños, viajeros, personal militar, ancianos y adultos hospitalizados.
      • Se puede presentar infección simultanea con otros virus, bacterias y parásitos enteropatogenos que vuelven la enfermedad mas severa
    •  
    • diagnostico
      • Se requiere la identificación del agente etiológico
      • Muestra de heces, el rotavirus se excreta en grandes cantidades durante los primeros días de enfermedad
      • Hisopado rectal, la cantidad de virus es menor
      • Virus es inactivado con alcohol al 70%, lysol y formalina
      • la materia fecal lo protege de la acción de desinfectantes
    • diagnostico
      • ELISA:
        • Mas utilizada.
        • Detección de Ag del virus.
        • Se utilizan Ac monoclonales específicos contra VP6.
        • Sensibilidad igual a la microscopia pero con muchos falsos positivos
      • Aglutinación en látex: Mayor especificidad que ELISA pero menos sensibilidad
      • RT-PCR: Prueba de oro en la actualidad
    • diagnostico
      • Se aíslan en cultivos rotatorios con células de riñón fetal de mono Rhesus y la identificación de los virus se hace por inmunofluorescencia indirecta, ELISA o microscopia electrónica
      • PAGE-SS:
        • Igual sensibilidad que ELISA sin falsos positivos
        • Revela patrones característicos de los 11 segmentos del RNA
        • Permite identificar la cepa causante de la infección
        • Herramienta para sgto en transmisión nosocomial
      • Identificación de serotipos: Sirve para estudios epidemiológicos y evaluación de medidas preventivas (vacunación)
    • tratamiento
      • Reemplazo de líquidos y electrolitos con soluciones de rehidratación oral, en caso de deshidratación severa líquidos por vía intravenosa
      • Alimentación en las 24 primeras horas de enfermedad. Incluir leche materna o de forma diluida
      • Alimentación Temprana:
        • Promueve regeneración de enterocitos
        •  Permeabilidad intestinal
      • No se recomienda: Jugos de frutas y Gaseosas (  contenido de glucosa,  contenido de Na y  osmolaridad)
      • Tampoco esta recomendados antibióticos, antidiarreicos y antieméticos
    • PREVENCION
      • VACUNA:
        • Recombinación rotavirus animal con un gen de rotavirus humano que codifica para la proteína G (VP7)
        • Rotashield
        • Expresa los tipos 1, 2, 3, y 4 del rotavirus humano
        • Protección: 49% - 66%. Produce fiebre en forma transitoria
        • 3 dosis: 2, 4 y 6 meses, junto con otras vacunas
        • Intususcepción 3-20 días luego de primera dosis
        • Desarrollo de otras vacunas
    • PREVENCION
      • Epidemias nosocomiales
        • Cerrar salas afectadas
        • Agrupar personal afectado en una sola sala
        • Utilizar medidas de precaución entericas
        • Frotarse las manos con alcohol al 70 o 95%
        • Lavado de manos para prevenir transmisión paciente a paciente
    •