Microsporidiasis

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Microsporidiasis

  1. 1. MICROSPORIDIASISMICROSPORIDIASIS Daniel Felipe BetancourtDaniel Felipe Betancourt Carlos Felipe CañasCarlos Felipe Cañas Jonathan CárdenasJonathan Cárdenas Julio Cesar DiezJulio Cesar Diez Mauricio GutiérrezMauricio Gutiérrez Andrés Federico RamírezAndrés Federico Ramírez
  2. 2. HISTORIAHISTORIA Descubierta desde el siglo pasado en animalesDescubierta desde el siglo pasado en animales vertebrados e invertebradosvertebrados e invertebrados Louis Pasteur contribuyo a su controlLouis Pasteur contribuyo a su control 1959 Primera descripción en humanos1959 Primera descripción en humanos Se acentúo con la aparición del SIDASe acentúo con la aparición del SIDA Afecta varios órganosAfecta varios órganos
  3. 3. AGENTES ETIOLOGICOSAGENTES ETIOLOGICOS  ProtozoosProtozoos  ReinoReino  ProtistaProtista  FiloFilo  MicrosporaMicrospora  Parásitos de animalesParásitos de animales  Intracelulares, de gran variedad de huéspedes yIntracelulares, de gran variedad de huéspedes y amplia distribución geográficaamplia distribución geográfica
  4. 4. AGENTES ETIOLOGICOSAGENTES ETIOLOGICOS  Géneros PatógenosGéneros Patógenos  EnterocytozoonEnterocytozoon  Encephalytozoon (Septata)Encephalytozoon (Septata)  PleistophoraPleistophora  NosemanNoseman  Localización de la patologíaLocalización de la patología  Patógenos intestinalesPatógenos intestinales  Patógenos extraintestinalesPatógenos extraintestinales
  5. 5. CICLO DE VIDACICLO DE VIDA  ESPOROSESPOROS  1.5 – 3 micras1.5 – 3 micras  ParedPared  Exosporo (externa)Exosporo (externa)  Interna (endosporo)Interna (endosporo)  Membrana plasmáticaMembrana plasmática  1 o 2 Núcleos1 o 2 Núcleos  RibosomasRibosomas  Vacuola posteriorVacuola posterior  PolaroplastoPolaroplasto  Aparato de InvasiónAparato de Invasión  Filamento polar enrolladoFilamento polar enrollado  Disco de anclajeDisco de anclaje
  6. 6. CICLO DE VIDACICLO DE VIDA 1.1. Liberación filamento polar del esporo queLiberación filamento polar del esporo que descarga el esporoplasma infectante en ladescarga el esporoplasma infectante en la célula huéspedcélula huésped 2.2. Tipos de divisiónTipos de división  MerogoniaMerogonia: Los esporoplasmas se convierten merontes: Los esporoplasmas se convierten merontes que se multiplicanque se multiplican  EsporogoniaEsporogonia: Merontes: Merontes  EsporontesEsporontes  EsporoblastosEsporoblastos  EsporosEsporos 1.1. Esporos salen en materias fecales e infectanEsporos salen en materias fecales e infectan por vía oral al nuevo huéspedpor vía oral al nuevo huésped
  7. 7. MICROSPORIDIASISMICROSPORIDIASIS INTESTINALINTESTINAL
  8. 8. PATOLOGIAPATOLOGIA  Microsporios IntestinalesMicrosporios Intestinales  Enterocytozoon bieneusiEnterocytozoon bieneusi  Encephalitozoon intestinalis (septata)Encephalitozoon intestinalis (septata)  Invasión intestinal por ingestión de esporos porInvasión intestinal por ingestión de esporos por medio de un tubo polar que penetra la célulamedio de un tubo polar que penetra la célula para inocular el esporoplasmapara inocular el esporoplasma  EnterocytozoonEnterocytozoon: Invasor de vías biliares: Invasor de vías biliares  E. intestinalesE. intestinales: Causa patología en vías biliares,: Causa patología en vías biliares, aparato respiratorio y ojo.aparato respiratorio y ojo.
  9. 9. PATOLOGIAPATOLOGIA  Microscopia:Microscopia:  Vellosidades intestinales romas yVellosidades intestinales romas y atróficas, con enterocitos aplanadosatróficas, con enterocitos aplanados  MacrófagosMacrófagos  La lesión evoluciona a granuloma focalLa lesión evoluciona a granuloma focal  Acúmulos puntiformes en vellosidadesAcúmulos puntiformes en vellosidades (parásitos)(parásitos)  Células afectadas: Picnosis, vacuolizacionCélulas afectadas: Picnosis, vacuolizacion lipídica y necrosislipídica y necrosis
  10. 10. MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS  Diarrea crónica con mala absorción, sin moco niDiarrea crónica con mala absorción, sin moco ni sangresangre  AnorexiaAnorexia  Debilidad generalDebilidad general  Perdida de pesoPerdida de peso  Intensa caquexia que puede llevar a la muerteIntensa caquexia que puede llevar a la muerte  Otras: Colangitis, dolor abdominal, nauseas y vomitoOtras: Colangitis, dolor abdominal, nauseas y vomito  Principal sintomatología en pacientes con SIDAPrincipal sintomatología en pacientes con SIDA
  11. 11. MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS  Recuento de linfocitos CD4 < 100 por mmRecuento de linfocitos CD4 < 100 por mm³³  Mas frecuente asociado a patología intestinal es E. bieneusi > E.Mas frecuente asociado a patología intestinal es E. bieneusi > E. intestinalisintestinalis  Otros agentes patógenos:Otros agentes patógenos: Cryptosporidium, Cytomegalovirus,Cryptosporidium, Cytomegalovirus, Mycobacterium avium, Giardia, isospora, Yersinia,Mycobacterium avium, Giardia, isospora, Yersinia, etc.etc.  Pueden ser comensales del intestino, que actúan como invasoresPueden ser comensales del intestino, que actúan como invasores oportunistas cuando hay inmunodeficiencia y ocasionalmenteoportunistas cuando hay inmunodeficiencia y ocasionalmente causa patología en pacientes inmunocompetentescausa patología en pacientes inmunocompetentes  Se han identificado en pacientes con enfermedades sistémicasSe han identificado en pacientes con enfermedades sistémicas (TR, renal y ocular)(TR, renal y ocular)
  12. 12. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO  Confirmación dx:Confirmación dx:  Identificación de esporos en:Identificación de esporos en:  Materia fecalMateria fecal  Liquido biliarLiquido biliar  Liquido duodenalLiquido duodenal  TejidosTejidos  Se pueden teñir con Gram, Giemsa y H-ESe pueden teñir con Gram, Giemsa y H-E  MicroscopioMicroscopio  Weber et alWeber et al: Modifica coloración tricromica con un: Modifica coloración tricromica con un cromotropo que colorea microsporidios de rojo a rosadocromotropo que colorea microsporidios de rojo a rosado con una línea central que es el tubo polarcon una línea central que es el tubo polar
  13. 13. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO  Ignatus et alIgnatus et al: Cromotropo + Gram + Colorantes para: Cromotropo + Gram + Colorantes para organismos AAR. Identifica:organismos AAR. Identifica: Cryptosporidium,Cryptosporidium, Cyclospora, IsosporaCyclospora, Isospora y microsporidiosy microsporidios  Sianogo et alSianogo et al: Modificación de la coloración tricromica: Modificación de la coloración tricromica con azul de metilenocon azul de metileno  Métodos FluorescentesMétodos Fluorescentes  Requiere microscopio adaptado para ese finRequiere microscopio adaptado para ese fin  Mayor utilidad en identificación de especiesMayor utilidad en identificación de especies  Usa Acs específicosUsa Acs específicos
  14. 14. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO  Microscopio ElectrónicoMicroscopio Electrónico  Alto costoAlto costo  Tiempo requeridoTiempo requerido  Poca sensibilidadPoca sensibilidad  Se ha conocido la ultraestructura con tubosSe ha conocido la ultraestructura con tubos polares enrolladospolares enrollados  PCRPCR: Numero grande de muestras (estudios: Numero grande de muestras (estudios de prevalencia). Sensibilidad y especificidadde prevalencia). Sensibilidad y especificidad (67% y 87%)(67% y 87%)
  15. 15. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO  CultivoCultivo in Vitroin Vitro  Modelos animales infectados con cepasModelos animales infectados con cepas de origen humanode origen humano  Pruebas inmunológicas (no establecidasPruebas inmunológicas (no establecidas como método dx)como método dx)
  16. 16. EPIDEMIOLOGIA YEPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIONPREVENCION  La infección se contrae por contaminaciónLa infección se contrae por contaminación oral con lo esporos a partir de otrasoral con lo esporos a partir de otras personas infectadas y animalespersonas infectadas y animales  Pueden estar en el cuerpo como comensalesPueden estar en el cuerpo como comensales inocuos y actuar como oportunistasinocuos y actuar como oportunistas  Mayor prevalencia deMayor prevalencia de E. bieneusiE. bieneusi que deque de E.E. intestinalisintestinalis en pacientes inmunosuprimidosen pacientes inmunosuprimidos (SIDA)(SIDA)
  17. 17. TRATAMIENTOTRATAMIENTO  ParaPara E. bieneusiE. bieneusi  Fumagilina: 20 mg / 3 veces al díaFumagilina: 20 mg / 3 veces al día  Metronidazol: 500 mg / 3 veces al díaMetronidazol: 500 mg / 3 veces al día  ParaPara E. intestinalisE. intestinalis  Albendazol 400 mg / 2 veces al día X 20 díasAlbendazol 400 mg / 2 veces al día X 20 días

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