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II curso de capacitación y
      actualización
Nuevo enfoque de la salud
  sexual y reproductiva
MALARIA O PALUDISMO

   Definición:
    Infección parasitaria causada por
    especies del Género Plasmodium y
    transmitida por las hembras de mosquitos
    del Género Anopheles.
    Existe transmisión no vectorial del
    parásito: transplacentaria, transfusional
MALARIA
El parásito: Género Plasmodium
     Plasmodium vivax, Plasmodium malariae,
     Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale

TAXONOMÍA

   REINO PROTISTA
      SUBREINO PROTOZOA

         FILUM APICOMPLEXA

             CLASE SPOROZOA
                SUBCLASE COCCIDIA

                ORDEN EUCOCCIDIIDA

                FAMILIA PLASMODIIDAE
CICLO EVOLUTIVO DEL PLASMODIUM
MALARIA
   El parásito: Ciclo biológico

         HOMBRE:                     ANOPHELES:
Hospedero intermediario        Hospedero definitivo
Reproducción asexual           Reproducción sexual
Reservorio                     Vector

1. CICLO EXOERITROCITARIO:     CICLO ESPOROGÓNICO
  HIGADO: ESQUIZONTE TISULAR   1. GAMETOS: MACRO Y
2. CICLO ERITROCITARIO FASE        MICROGAMETOS
    ESQUIZOGÓNICA:             2. HUEVO O ZIGOTE: OOQUINETO
  2.1. TROFOZOITO              3. ESPOROQUISTES
  2.2. ESQUIZONTE              4. ESPOROZOITOS (FORMA
                                   INFECTANTE PARA EL
  2.3. MEROZOITO                   HOMBRE).
  FASE GAMETOGÓNICA:
  GAMETOCITIOS
Enfermedades endemicas
Enfermedades endemicas
MALARIA
El parásito
Ciclo exoeritrocitario - Hombre

   Esquizonte tisular:
1. Ubicación: hepatocito
2. Constitución: nucleos múltiples
    rodeados de citoplasma
    (merozoitos)
3. Multiplicación: merozoitos
    invaden otros hepatocitos
4. Después de 6-12 días, los
    merozoitos pasan a la
    circulación general
    (criptozoitos).
5. En P. Vivax y P. Ovale algunos
    esquizontes permanecen en el
    hígado como hipnozoitos
    (responsables de las recaidas)
MALARIA
El parásito
Ciclo eritrocitario - Hombre

   Fase esquizogónica:
1. Trofozoito o anillo:
    Ubicación intraglobular.
   Vacuola citoplasmática
   cromatina nuclear.
   Pigmentomalárico. Gránulos
2. Esquizonte :
    Pigmento malárico
   Inmaduro: división de
   cromatina y citoplasmática
   Maduro: merozoitos formados
   que invadirán otros glóbulos
   rojos
MALARIA
El parásito
Ciclo eritrocitario - Hombre

   FASE GAMETOGÓNICA:
1. Merozoitos que no evolucionan
   a esquizontes sino a
   gametocitos: macrogametocito
   (masc.) y microgametocito
   (fem.)
2. Macorgametocito:
   Cromatina nuclear como masa
   única densa
3. Microgametocito:
    Cromatina nuclear como masa
   única laxa
MALARIA
    El parásito
    Ciclo esporogónico - Anopheles

   ESTÓMAGO :
    Los macrogametocitos maduran
    a macrogametos. El
    microgametocito se exflagela,
    cada flagelo es un microgameto
    conteniendo cromatina nuclear.
       En la fecundación , el
        microgameto penetra en el
        macrogameto y se forma un
        huevo o zigote que como
        ooquineto llega a la pared, la
        atraviesa y se ubica debajo del
        epitelio, forma el ooquiste en
        cuyo interior se desarrollan los
        esporozoitos y al estallar el
        ooquiste, ellos, por la hemolinfa
        llegan a las glándulas salivales
MALARIA
EL VECTOR: Anopheles

    El Género Anopheles
     pertenece a la Clase Insecta,
     Orden Diptera, Familia
     Culicidae. La metamorfosis
     es completa. La hembra
     coloca los huevos sueltos, en
     agua, allí se desarrollan las
     larvas y las pupas. El adulto o
     imago hembra es hematófaga
     y vector de los Plasmodium
     del hombre
    Las principales diferencias
     deben hacerse con los
     géneros Culex y Aedes.
    Las especies antropofílicas
     son las más importantes
MALARIA
EL HOMBRE SUSCEPTIBLE

   La susceptibilidad depende, en
    general de factores congénitos y la
    exposición a situaciones de riesgo.
   Factores congénitos como
    alteraciones en la clase de glóbulos
    rojos (deficiencia de glucosa -6
    fosfato deshidrogenasa, antígeno
    Duffy) o tipos de hemoglobina (S,
    alfa y beta thalassemia) condicionan
    la susceptibilidad o resistencia a la
    infección.
   Factores de riesgo área geográfica,
    edad, ocupación, migración,
    características de la vivienda, etc.
MALARIA
EL HOMBRE SUCEPTIBLE
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN


1. VECTORIAL: picadura del
   Anopheles hembra infectado e
   inoculación del esporozoito.
2. NO VECTORIAL:
   2.1. Transfusión sanguínea: hay
   portadores de
        Plasmodium
   asintomáticos :Malaria por
   transfusión
  2.2. Transmisión transplacentaria:
   Malaria congénita
  2.3. Compartir jeringas: Malaria
   por drogadicción
MALARIA
EPIDEMIOLOGÍA



    La transmisión vectorial se produce en lugares geograficos
     con temperaturas por encima de los 17oC, alturas por
     debajo de los 2300m.sobre el nivel del mar, humedad
     relativa no menor del 60%, presencia de lluvias que
     favorecen las colecciones de agua. Los valles calurosos y
     zonas tropicales resultan apropiados.
    La transmisión no vectorial está más presente en las áreas
     endémicas de Malaria, pero puede darse en zonas no
     endémicas, en especial por transfusión o por drogadicción.
MALARIA
    PATOLOGÍA

   FASE ESQUIZOGÓNICA EXOERITROCITARIA
    (Higado)
    Hepatomegalia discreta con poca sintomatología,
    ocasionalmente insuficiencia hepática, fiebre y
    malestar general.
   FASE ESQUIZOGÓNICA ERITROCITARIA
        1. LOS GLÓBULOS ROJOS
              1.1. Ruptura de glóbulos rojos
              parasitados: acceso palúdico-shock
              anafiláctico y anemia.
             1.2. Hepato-esplenomegalia
              (hipertrofia del sistema retículo –
              endotelial
             1.3. La destrucción intravascular
              puede causar hemoglobinuria como
              en la infección por Plasmodium
              falciparum.
               1.4. Adherenciade los glóbulos
              rojos parasitados por P. falciparum
              a los capilares viscerales
              impidiendo la circulación sanguinea
MALARIA
PATOLOGÍA


    2. CAMBIOS INMUNOLÓGICOS

     2.1. Mecanismo defensivo humoral y celular
     2.2. La producción de las inmunoglobulionas IgG e IgM no
          tiene necesariamente un rol protector. La respuesta
          celular es más importante
     2.3. Son importantes : el factor de necrosis tumoral
     (TNF), las interleucinas (IL-4, IL-1 e IL- 6) entre otras.
     2.4. Aumento de Linfocitos T circulantes , activación de
          gama interferon (IFN).
Respuesta inflamatoria
MALARIA
PATOLOGÍA
Plasmodium falciparum
MALARIA
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

   FROTIS Y GOTA GRUESA:
    Coloración con Giemsa o tratados
    con Naranja de acridina
   MÉTODO DE CONCENTRACIÓN
    Método del QBC: Captar en tubos
    tipo hematocrito con naranja de
    acridina una muestra de sangre
    capilar, centrifugar y buscar la
    fluorescencia de glóbulos rojos,
    en la zona entre el suero y
    glóbulos.
   MÉTODOS
    INMUNOCROMATOGRÁFICOS
    Pruebas rápidas basadas en
    proteinas de los parásitos
   MÉTODOS SEROLÓGICOS
    Tiene valor epidemiológico más
    que individual.
   PCR
Anopheles : ciclo biológico
Casos de Malaria en el Perú
                                                             Período 1944 - 2000
                             300000




                             250000



                             200000
               Nº DE CASOS




                             150000




                             100000



                             50000




                                 0
                                 1944   1948   1952   1956   1960   1964   1968   1972   1976   1980   1984   1988   1992   1996   2000

                                                                                  AÑOS

FUENTE: Programa Nacional de Control de Malaria y OEM - Ministerio de Salud.
Estratificación Epidemiológica de la Malaria
                            en el Perú - 1er. Semestre 2002
           Malaria por P. vivax                                                               Malaria por P.
                                                                                               falciparum




                                                                      Sin r ie s g o
                                                                      Ba jo Rie s g o
                                                                      Me d ia n o Rie s g o
                                                                      Alt o Rie sg o




       IVA año 2002 : 1.37                                                          IFA año 2002 : 0.42
       Total de Casos : 36,531                                                      Total de Casos : 11,277




FUENTE: Programa Nacional de Control de Malaria y OEM - Ministerio de Salud.
Frecuencia de malaria
   En 2001 se notificaron 64,265 casos de malaria en el Perú, de los
    cuales 13,428 fueron debidos a la infección por la especie
    Plasmodium falciparum.
                         (Situación de Salud en el Perú Indicadores
                         Básicos 2002).

   Se observó un incremento de la proporción de casos de malaria
    debido a P. falciparum para luego de 1999 descender lentamente.

   En 1991 fue 1% ,en 1999 fue 43% y en 2001 21% del total de
    casos.
                 Fuente: ( RENACE/OGE/MINSA. Sala de Situación
                  de Salud. Situación de la malaria en el Perú, 1999).
Grafico 1: Frecuencia de Paludismo,
según año en Tumbes

3000

2500

2000

1500
                                                                     PALUDISMO
1000

 500

  0
       2000   2001           2002


                FUENTE: Área Riesgos y Daños /Componente Malaria y
                otras Metaxenicas DIRESA Tumbes
C O MP A R A TIVO : MA L A R IA 2 0 0 1 - 2 0 0 2 TU MB E S

250



200
                                                                                        Año 2001                 Año 2002

150



100



 50



  0
      1   3   5   7   9     11   13   15   17   19   21   23   25   27   29   31   33   35   37   39   41   43   45   47   49   51
Grafico 2:Comportamiento del
Paludismo en Gestantes por año en
Tumbes
35

30

25

20                              Total
15                              P.falcip
                                P. Vivax
10

 5

 0
     2000   2001   2002
Riesgo de contraer Malaria
en Gestantes (1)
              Las mujeres que viven
                en áreas
                hiperendémicas se
                encuentran en alto
                riesgo de contraer la
                malaria durante el 2°
                y 3er trimestre y el
                riesgo es incluso
                mayor en los 2 meses
                después del parto
               The New England Journal of Medicine
Riesgo de contraer Malaria
en Gestantes (2)
                         En el periodo de 8 años
                          siguieron 71 embarazos en 38
                          mujeres
                         La incidencia de casos de
                          malaria se incremento
                          significativamente durante el
                          2° y 3er trimestre del
                          embarazo y alcanzó un
                          máximo durante los primeros
                          60 días después del
                          alumbramiento.

          Dr. Jean-Francois Trape del Instituto Investigación Motpelier Francia
Malaria y el Embarazo
   Las primigrávidas no inmunes al paludismo son mas
    susceptibles a la enfermedad severa y a tener
    mortinatos y abortos. RCIU:El secuestro placentario
    de los parásitos produce interferencia en la nutrición
    del feto y niños BPN
   El embarazo hace disminuir la inmunidad antimalárica
    , mientras que las infecciones ocurridas en embarazos
    anteriores cierta protección en el embarazo actual.
   BPN aumenta el riesgo de mortalidad y enfermedades
    infantiles durante el primer año de vida.
                                     Network : Invierno 1999, vol 19 N 2
Malaria en Gestantes (3)

  La madre desarrolla con
   frecuencia Edema Pulmonar e
   Hipoglicemia.
  La malaria congénita es poco
   frecuente.
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA

 MALARIA POR VIVAX
 Morbilidad materna importante
 • Mortalidad fetal importante (?)
 • Aumenta 2 a 3 veces, obito fetal; 3 a 5 veces
   partos preterminos en pacientes con
   tratamiento
 • Aumenta de 5 a 10 veces abortos, óbito fetal,
   partos preterminos, en los que incumplen.
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA

MALARIA POR P. FALCIPARUM

CONSIDERACIONES GENERALES
- COMPORTAMIENTO MAS GRAVE DE LA ENFERMEDAD.
- TRATAMIENTO SIN PERDIDA DE TIEMPO.

-PELIGRO DE MUERTE MATERNA ( MUJERES NO INMUNES SON
MAS SUSCEPTIBLES A LA ENFERMEDAD SEVERA Y A TENER
MORTINATOS Y ABORTOS.) Y MUERTE FETAL.

- MORTALIDAD MATERNA ES DE 2 A 10 VECES MAS ELEVADA
  QUE EN NO GESTANTES.

- ABORTOS Y OBITO FETAL 5 A 10 VECES MAS FRECUENTE.
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
MALARIA POR P. FALCIPARUM
CONSIDERACIONES GENERALES

• PARTO PREMATURO Y RETARDO DE CRECIMIENTO
  INTRAUTERINO 2 A 10 VECES MAS FRECUENTE.
• EMBARAZADAS NO INMUNES 3 A 5 VECES MAS OPCION
   DE PRESENTAR COMPLICACIONES.

• EMBARAZADAS PARCIALMENTE O INMUNES

• ANEMIA GRAVE OTRAS COMPLICACIONES SON POCO
  FRECUENTES, PERO CUANDO APARECEN
  ---PARASITEMIAS PERIFERICAS POBRES.
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
Histológicamente:
   Macrófagos intervellosos
   Depósitos fibrinoides de pigmento malárico
    perivellosos
 Los Glóbulos rojos parasitados se
  adhieren al endotelio gracias a un
  receptor que se incrementa a nivel
  placentario en la gestación.
 Placenta parece ser lugar preferencial
  de secuestro parasitario
    Interferencia con nutrición fetal por:
         Obstrucción de microcirculación
         Competencia por sustrato metabólico
                                                 Insuficiencia
                                                  Placentaria
EMBARAZO COMPLICADO CON
MALARIA

  NEONATO:
º MALARIA CONGENITA
º BAJO PESO AL NACER
º ANEMIA
º CUADRO FEBRIL
º ICTERICIA
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA

           Errores en el diagnóstico

¦    No frotis (Gota gruesa)   ¦ Examen de laboratorio
¦    No investigación de          incorrecto.
    antecedentes.              ¦ Falta de sospecha de:
¦    Subestimación de la          hipoglicemia.
    gravedad.                  ¦ Infecciones asociadas.
¦    Diagnóstico               ¦ Diagnósticos
     ¦Parasitológico
                                 equivocados
     ¦seriado
                                 (p.e. encefalitis,etc.)
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA

ANEMIA
   CAUSA DE MORBILIDAD PERINATAL Y MORBILIDAD
    MATERNA.
   AUMENTA 3 VECES EL RIESGO DE HEMORRAGIA
    MORTAL EN EL POST-PARTO.
   AUMENTA EL RIESGO DE EDEMA AGUDO PULMONAR
    POST-PARTO.

    TRATAMIENTO
   Hcto.  20% ó Hb  7 gr/dl. --- TRANSFUNDIR PAQUETE
    GLOBULAR LENTO CON FUROSEMIDA 20mg. e.v.
   MEDICAMENTOS CON Fe Y Ac. FOLICO.
   MANEJO DE FACTORES COADYUGANTES.
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA

HIPOGLICEMIA
•     PRESENTE AL MOMENTO DEL INGRESO O LUEGO DE
      QUININA. POR LO COMUN ES ASINTOMATICO, PUEDE
      HABER BRADICARDIA Y OTROS SIGNOS DE
      SUFRIMEINTO FETAL.
•      PUEDE IR CON ANOMALIAS EN EL COMPORTAMIENTO,
      SUDORACION PROFUSA Y PERDIDA REPENTINA DE LA
      CONCIENCIA

      TRATAMIENTO
•     BOLO E.V. DE 50 ml. DE SUERO GLUCOSADO AL 50% ó 3
      A 6 AMPULAS DE DEXTROSA AL 33%.
•     ADMINISTRACION CONTINUA DE DEXTROSA AL 5 ó 10%.
•     MONITOREO DE GLICEMIA.
•     HIPOGLICEMIA PUEDE SER RECIDIVANTE.
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA

    EDEMA PULMONAR
       PUEDE EXISTIR AL INGRESO

       PRESENTACION PUEDE SER SUBITA E INESPERADA
        DIAS DESPUES.
       SOBREVENIR DESPUES DEL PARTO.
       SIGNO CLINICO PRECOZ: TAQUIPNEA.

    TRATAMIENTO
       POSICION SEMI-FOWLER.
       AUMENTAR APORTE DE OXIGENO----- VENTILACION
        MECANICA.
       DIURETICOS ---- FUROSEMIDA DE 40 A 200 mg.
       SANGRIA ROJA.
MALARIA GRAVE Y COMPLICADA

 CRITERIOS DE LABORATORIO

      Hb :  7 gr/dl.; Hcto.:  20%.

      Creatinina:  3 mg./dl.

      Glicemia:  60 mg./dl.

      Bilirrubinas T.:  3 mg./dl.

      G. gruesa:  100,000 p/ml. ó G.R. 5% formas asex.
                     ++++.
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA
GRAVE


MADRE:
    º    MALARIA CEREBRAL
    º    EDEMA PULMONAR
    º    HIPOGLICEMIA*
    º    ANEMIA SEVERA
         Agravada por:
          • Multiparasitosis
          • Malnutrición
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE


 NEONATO:
   •MALARIA CONGENITA
   •BAJO PESO AL NACER
   •ANEMIA
   •CUADRO FEBRIL
   •ICTERICIA
Desconocimient
               o del manejo de                              Tratamiento de
               la malraia                                  la malaria grave
                                                             en I y II nivel
                                                              de atención
                                      Inexperienci
                                      a del
         Falta de
                                      personal de
      supervisión en                  salud
       el I y II nivel                                             Falta de
                                                               quimioprofilaxis
      Falta de
 conocimiento de                      Tratamiento
 las áreas graves                     inadecuado
                                                                       Fracasos del
                                                                        tratamiento
          Poca frecuencia
          de visitas
          domiciliarias                    Demora en                      Malaria
                                           el
                                           Tratamiento
                                                                           grave
                     Demora en
                     el
                     diagnostico
Fig. 3. Diagrama de la interrelación de los factores condicionantes de la malaria grave y
muerte por esta enfermedad en Piura y Loreto, utilizando la triangulación del estudio
cualitativo y la encuesta al personal de salud del I y II nivel de atención
                                                                 .
MALARIA EN EL EMBARAZO

 ETIOLOGIA                                            RECIÉN
                    Clínica          EMBARAZO                            TRATAMIENTO
                                                      NACIDO


                                         Se
                                         asocia
P.falciparum,   Mialgias, náuseas,   •Pre-eclampsia      Malaria    Cloroquina
P.vivax, P.     vómitos, astenia,    y Eclampsia        congénita   Quinina
malariae y      fatiga, anorexia y   •Anemia                        Clindamicina
P.ovale         fiebre ligera..      •Aborto              pueden    Primaquina
                El ataque agudo:     •parto               presentar
                paroxismos           prematuro            :
                febriles de frío,    •Obito fetal     •Fiebre discreta      Efectos
                de fiebre, sudor :                    •Irritabilidad        secundarios
                intermitente                          •Anorexia.
                                                      •Hepatoesplenom
                                                      •Ictericia
                                                      •Bajo peso al
                                                      nacer.
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE



         QUININA
  DOSIS DE ATAQUE: 20 mg./Kg Peso
      Dextrosa 5% 10 ml./Kg.Peso.
            Infusión en 4 horas.

  DOSIS MANTENIMIENTO: 10 mg./KgPeso
   Dextrosa 5% 10 ml./Kg.P. En 4 horas cada 8 horas.

  A las 48 horas -7 mg./Kg.Peso.
EMBARAZO COMPLICADO CON
MALARIA GRAVE

     CLINDAMICINA

   Á Vía endovenosa.
   Á Dosis: 10 mg/Kg.
   Á Diluida en Dextrosa al 5%.
   Á Infusión durante no menos 20 minutos.
   Á Si tolera vía oral seguir con cápsulas
     cada 12 horas
EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE

      REACCIONES ADVERSAS POR TRATAMIENTO


       U HIPOGLICEMIA
        Dext. 10% para tratamiento
        y mantenimiento.

       U ANEMIA
        Transfusión sanguínea.
DENGUE Y
EMBARAZO
Virus del dengue
   Causa dengue y dengue
    hemorrágico
   Es un arbovirus
   Transmitido por
    mosquitos
   Compuesto de ARN
    (ácido ribonucleico) de
    una sola hebra
   Tiene 4 serotipos
    (DEN-1, 2, 3, 4)
Morfología del virus
   Los virus del dengue pertenecen a la
    familia Flaviviridae.
   La forma es esférica con un diámetro
    entre 40 y 50 mm.
   El ácido nucleico es un RNA de
    cadena única y está cubierto por un
    cápside de simetría icosaédrica.
   También posee una envoltura de base
    lipídica en la cual se encuentra la
    glicoproteína E.
   En esta se localizan las funciones de
    adhesión a la célula.
   Existen cuatro serotipos que van
    desde el dengue 1 al dengue 4.
   Todos son antigénicamente muy
    similares.
Aedes aegypti
   El dengue es transmitido
    por un mosquito hembra
    infectado
   Se alimenta
    principalmente durante el
    día
   Vive cerca de las
    viviendas humanas
   Pone los huevos y
    produce larvas
    preferentemente en
    recipientes artificiales
Distribución mundial del dengue 2000




   Areas infestadas con Aedes aegypti
   Areas con Aedes aegypti y epidemias recientes de dengue
Transmisión del virus del
dengue por Aedes aegypti

El mosquito se alimenta /                  El mosquito se realimenta /
    adquiere el virus                   transmite el virus

                    Período de            Período de
                    incubación            incubación
                     extrínseca            intrínseca
      Viremia                                           Viremia
  0             5       8         12       16      20        24          28
                                   Días
     Enfermedad                                           Enfermedad
  Humano 1                             Humano 2
Replicación y transmisión
    del virus del dengue (Parte 1)
1. El virus se transmite a
   un ser humano por medio
                                   1
   de la saliva del mosquito

2. El virus se replica
   en los órganos diana
                               2       3   4
3. El virus infecta los
   leucocitos y los
   tejidos linfáticos
4. El virus se libera y
   circula en la sangre
Replicación y transmisión
  del virus del dengue (Parte 2)
5. Un segundo mosquito
   ingiere el virus junto
   con la sangre                6
6. El virus se replica en la
   zona embrionaria del
   tubo digestivo del
   mosquito y en otros
                                    7
   órganos, e infecta las
   glándulas salivares          5
7. El virus se replica
   en las glándulas salivares
DIAGNÓSTICO
   CUADRO CLÍNICO
    NOCIÓN
    EPIDEMIOLÓGICA
   AISLAMIENTO DEL
    VIRUS a partir de una
    muestra de sangre
    tomada en fase virémica
   SEROLOGIA: aumento
    de IgG en por lo menos 4
    veces en 2 muestras de
    sueros extraídos al inicio
    y 15 a 20 días después o
    IgM específica reactiva
    en una muestra de suero
    obtenida después de 7
    días de enfermedad.
DIAGNÓSTICO
   Fiebre
   Manifestaciones hemorrágicas.
   Trombocitopenia (menos de
    100000 plaquetas).
   Hemoconcentración (aumento del
    hematocrito superior al 20% del
    valor basal).
   Prueba del torniquete positiva y
    tiempo de sangramiento
    prolongado.
   Puede existir disminución de los
    factores de la coagulación V, VII,
    IX y X.
   Leucocitosis entre 5000 y 10 000/
    UL; solo el 10% de los enfermos
    presentan leucopenia.
   Otros hallazgos son:
    hiponatremia, acidosis, aumento
    de nitrógeno ureico en sangre,
    elevación de las transaminasas,
Fisiopatología del dengue clásico. La glicoproteína E de la
envoltura interactúa con moléculas de heparan sulfato en la
superficie del monocito, lo cual le asegura el ingreso al interior
de la célula
Los mecanismos
responsables del
dengue hemorrágico
muestran claras
diferencias con
respecto a los de las
formas clásicas, e
involucra ciertos
procesos de
potenciación
inmunológica, con
liberación masiva de
mediadores
inflamatorios y el inicio
de coagulación
intravascular
diseminada
Evolución de los parámetros de laboratorio en el dengue luego de una
fase inicial caracterizada por una viremia elevada (que permite el
aislamiento del virus a través de cultivos celulares o mosquitos adultos)
aparecen los anticuerpos neutralizantes IgG e IgM.
Diagnóstico de laboratorio

   La detección de anticuerpos IgM contra el virus
    del dengue se realiza por el método de
    microelisa Dengue IgM, del Centro de
    Inmunoensayo Instituto Pedro Kouri-La Habana,
    Cuba.
   Esta técnica de captura detecta anticuerpos IgM
    contra los cuatro serotipos del virus
MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES




  •   Fiebre
  •   Cefalea
  •   Mialgias
  •   Artralgias
  •   Dolor retroocular
Manifestaciones
clínicas
   Otros hallazgos incluyen:
     derrame pleural
      derecho
     dolor abdominal agudo
      tipo coledococistitis,
     Presencia de petequias
      en abdomen
     Cuadro de neuropatía
      periférica transitoria,
      de tipo motor, después
      del parto. Ninguna
      paciente tuvo ictericia
REPORTE DE INVESTIGACIÓN
CRITERIOS:
 Caso probable de dengue: paciente con cuadro febril
  agudo, acompañado de algunas de estas
  manifestaciones: cefalea, mialgias, artralgias, dolor
  retroocular, exantema o alguna manifestación
  hemorrágica.
 Caso confirmado de dengue: todo caso probable al que
  se le detecta anticuerpos IgM contra el virus del dengue
  o que presenta aislamiento viral positivo en suero.
 • Caso compatible: todo caso probable de dengue que
  procede o reside en zona endémica y al que no se le
  realizó estudio por laboratorio o éste no fue concluyente.
 Se consideró dengue hemorrágico todo caso que
  además de los síntomas ya descritos presentó alguna
  manifestación hemorrágica, trombocitopenia menor de
  100.000 plaquetas y hemoconcentración.
HALLAZGOS
   El riesgo de infección durante la
    gestación aumenta ante mayores y
    más severas epidemias de dengue y
    sus consecuencias sobre el embarazo
    y el feto han sido poco estudiadas o
    muestran resultados contradictorios.
   En un estudio realizado en Colombia
    cuyo objetivo consistía en describir los
    efectos del virus del dengue en el
    embarazo y donde se evaluó mediante
    estudio descriptivo retrospectivo a 24
    gestantes que presentaron dengue
    durante la epidemia ocurrida en
    Medellín en 1998, comparando con 24
    embarazadas sin dengue.
   Se consideró caso de dengue toda
    paciente con presencia de anticuerpos
    IgM contra el virus del dengue o con
    clínica compatible y asociación
    epidemiológica.
CONTINÚA…
    Los hallazgos presentados en la cohorte expuesta vs cohorte no
     expuesta fueron los siguientes:

     COMPLICACION            CON DENGUE          SIN DENGUE

 Amenaza de aborto             07      29,2%      02      8,3%


 Aborto                        02       8,3%       0       0%

 Amenaza parto                 07       25%       04     16,6%
 prematuro
 Parto prematuro               03      12.5%       0       0%

 RPM                           04      16,6%      01      4,1%

 Hemorragia Vaginal            09      37,5%      01      4,1%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS
Continúa..
   En cuatro pacientes de la cohorte expuesta se
    desencadenó trabajo de parto concomitante con el
    dengue.
   De las anteriores observaciones, sólo hubo diferencia
    estadísticamente significativa con respecto a la
    presencia de hemorragia vaginal entre los grupos de
    estudio (Prueba de Fisher, p  0.05).
   En conclusión, las mujeres que desarrollaron infección
    por dengue durante la gestación, tuvieron riesgo de
    hemorragia vaginal y presentan con mayor frecuencia
    actividad uterina desencadenada por la infección,
    acontecimientos con efectos negativos sobre el binomio
    madre - hijo.
Serotipos del virus del dengue

   Cada serotipo proporciona una inmunidad
    específica para toda la vida, así como
    inmunidad cruzada a corto plazo.
   Todos los serotipos pueden causar
    enfermedad grave y mortal.
   Hay variación genética dentro de los serotipos.
   Algunas variantes genéticas dentro de cada
    serotipo parecen ser más virulentas o tener
    mayor potencial epidémico.
Diferencias de los efectos del dengue


   Igualmente es importante destacar las diferencias de los
    efectos de la infección por el virus del dengue en el
    embarazo que anotan los diferentes autores.
   Una posible razón podría ser la diferente severidad de
    las formas clínicas del dengue determinadas por
    factores como:
       Infección secuencial
       virulencia de las cepas
       Características genéticas, como la raza y
       Aspectos epidemiológicos , las cuales podrían influenciar en la
        presentación y severidad de efectos mórbidos durante la
        gestación.
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Enfermedades endemicas

  • 1. II curso de capacitación y actualización Nuevo enfoque de la salud sexual y reproductiva
  • 2. MALARIA O PALUDISMO  Definición: Infección parasitaria causada por especies del Género Plasmodium y transmitida por las hembras de mosquitos del Género Anopheles. Existe transmisión no vectorial del parásito: transplacentaria, transfusional
  • 3. MALARIA El parásito: Género Plasmodium Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum, Plasmodium ovale TAXONOMÍA  REINO PROTISTA  SUBREINO PROTOZOA  FILUM APICOMPLEXA  CLASE SPOROZOA  SUBCLASE COCCIDIA  ORDEN EUCOCCIDIIDA  FAMILIA PLASMODIIDAE
  • 4. CICLO EVOLUTIVO DEL PLASMODIUM
  • 5. MALARIA El parásito: Ciclo biológico HOMBRE: ANOPHELES: Hospedero intermediario Hospedero definitivo Reproducción asexual Reproducción sexual Reservorio Vector 1. CICLO EXOERITROCITARIO: CICLO ESPOROGÓNICO HIGADO: ESQUIZONTE TISULAR 1. GAMETOS: MACRO Y 2. CICLO ERITROCITARIO FASE MICROGAMETOS ESQUIZOGÓNICA: 2. HUEVO O ZIGOTE: OOQUINETO 2.1. TROFOZOITO 3. ESPOROQUISTES 2.2. ESQUIZONTE 4. ESPOROZOITOS (FORMA INFECTANTE PARA EL 2.3. MEROZOITO HOMBRE). FASE GAMETOGÓNICA: GAMETOCITIOS
  • 8. MALARIA El parásito Ciclo exoeritrocitario - Hombre  Esquizonte tisular: 1. Ubicación: hepatocito 2. Constitución: nucleos múltiples rodeados de citoplasma (merozoitos) 3. Multiplicación: merozoitos invaden otros hepatocitos 4. Después de 6-12 días, los merozoitos pasan a la circulación general (criptozoitos). 5. En P. Vivax y P. Ovale algunos esquizontes permanecen en el hígado como hipnozoitos (responsables de las recaidas)
  • 9. MALARIA El parásito Ciclo eritrocitario - Hombre  Fase esquizogónica: 1. Trofozoito o anillo: Ubicación intraglobular. Vacuola citoplasmática cromatina nuclear. Pigmentomalárico. Gránulos 2. Esquizonte : Pigmento malárico Inmaduro: división de cromatina y citoplasmática Maduro: merozoitos formados que invadirán otros glóbulos rojos
  • 10. MALARIA El parásito Ciclo eritrocitario - Hombre  FASE GAMETOGÓNICA: 1. Merozoitos que no evolucionan a esquizontes sino a gametocitos: macrogametocito (masc.) y microgametocito (fem.) 2. Macorgametocito: Cromatina nuclear como masa única densa 3. Microgametocito: Cromatina nuclear como masa única laxa
  • 11. MALARIA El parásito Ciclo esporogónico - Anopheles  ESTÓMAGO : Los macrogametocitos maduran a macrogametos. El microgametocito se exflagela, cada flagelo es un microgameto conteniendo cromatina nuclear.  En la fecundación , el microgameto penetra en el macrogameto y se forma un huevo o zigote que como ooquineto llega a la pared, la atraviesa y se ubica debajo del epitelio, forma el ooquiste en cuyo interior se desarrollan los esporozoitos y al estallar el ooquiste, ellos, por la hemolinfa llegan a las glándulas salivales
  • 12. MALARIA EL VECTOR: Anopheles  El Género Anopheles pertenece a la Clase Insecta, Orden Diptera, Familia Culicidae. La metamorfosis es completa. La hembra coloca los huevos sueltos, en agua, allí se desarrollan las larvas y las pupas. El adulto o imago hembra es hematófaga y vector de los Plasmodium del hombre  Las principales diferencias deben hacerse con los géneros Culex y Aedes.  Las especies antropofílicas son las más importantes
  • 13. MALARIA EL HOMBRE SUSCEPTIBLE  La susceptibilidad depende, en general de factores congénitos y la exposición a situaciones de riesgo.  Factores congénitos como alteraciones en la clase de glóbulos rojos (deficiencia de glucosa -6 fosfato deshidrogenasa, antígeno Duffy) o tipos de hemoglobina (S, alfa y beta thalassemia) condicionan la susceptibilidad o resistencia a la infección.  Factores de riesgo área geográfica, edad, ocupación, migración, características de la vivienda, etc.
  • 14. MALARIA EL HOMBRE SUCEPTIBLE MECANISMOS DE TRANSMISIÓN 1. VECTORIAL: picadura del Anopheles hembra infectado e inoculación del esporozoito. 2. NO VECTORIAL: 2.1. Transfusión sanguínea: hay portadores de Plasmodium asintomáticos :Malaria por transfusión 2.2. Transmisión transplacentaria: Malaria congénita 2.3. Compartir jeringas: Malaria por drogadicción
  • 15. MALARIA EPIDEMIOLOGÍA  La transmisión vectorial se produce en lugares geograficos con temperaturas por encima de los 17oC, alturas por debajo de los 2300m.sobre el nivel del mar, humedad relativa no menor del 60%, presencia de lluvias que favorecen las colecciones de agua. Los valles calurosos y zonas tropicales resultan apropiados.  La transmisión no vectorial está más presente en las áreas endémicas de Malaria, pero puede darse en zonas no endémicas, en especial por transfusión o por drogadicción.
  • 16. MALARIA PATOLOGÍA  FASE ESQUIZOGÓNICA EXOERITROCITARIA (Higado) Hepatomegalia discreta con poca sintomatología, ocasionalmente insuficiencia hepática, fiebre y malestar general.  FASE ESQUIZOGÓNICA ERITROCITARIA  1. LOS GLÓBULOS ROJOS  1.1. Ruptura de glóbulos rojos parasitados: acceso palúdico-shock anafiláctico y anemia.  1.2. Hepato-esplenomegalia (hipertrofia del sistema retículo – endotelial  1.3. La destrucción intravascular puede causar hemoglobinuria como en la infección por Plasmodium falciparum. 1.4. Adherenciade los glóbulos rojos parasitados por P. falciparum a los capilares viscerales impidiendo la circulación sanguinea
  • 17. MALARIA PATOLOGÍA  2. CAMBIOS INMUNOLÓGICOS 2.1. Mecanismo defensivo humoral y celular 2.2. La producción de las inmunoglobulionas IgG e IgM no tiene necesariamente un rol protector. La respuesta celular es más importante 2.3. Son importantes : el factor de necrosis tumoral (TNF), las interleucinas (IL-4, IL-1 e IL- 6) entre otras. 2.4. Aumento de Linfocitos T circulantes , activación de gama interferon (IFN).
  • 20. MALARIA DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO  FROTIS Y GOTA GRUESA: Coloración con Giemsa o tratados con Naranja de acridina  MÉTODO DE CONCENTRACIÓN Método del QBC: Captar en tubos tipo hematocrito con naranja de acridina una muestra de sangre capilar, centrifugar y buscar la fluorescencia de glóbulos rojos, en la zona entre el suero y glóbulos.  MÉTODOS INMUNOCROMATOGRÁFICOS Pruebas rápidas basadas en proteinas de los parásitos  MÉTODOS SEROLÓGICOS Tiene valor epidemiológico más que individual.  PCR
  • 21. Anopheles : ciclo biológico
  • 22. Casos de Malaria en el Perú Período 1944 - 2000 300000 250000 200000 Nº DE CASOS 150000 100000 50000 0 1944 1948 1952 1956 1960 1964 1968 1972 1976 1980 1984 1988 1992 1996 2000 AÑOS FUENTE: Programa Nacional de Control de Malaria y OEM - Ministerio de Salud.
  • 23. Estratificación Epidemiológica de la Malaria en el Perú - 1er. Semestre 2002 Malaria por P. vivax Malaria por P. falciparum Sin r ie s g o Ba jo Rie s g o Me d ia n o Rie s g o Alt o Rie sg o IVA año 2002 : 1.37 IFA año 2002 : 0.42 Total de Casos : 36,531 Total de Casos : 11,277 FUENTE: Programa Nacional de Control de Malaria y OEM - Ministerio de Salud.
  • 24. Frecuencia de malaria  En 2001 se notificaron 64,265 casos de malaria en el Perú, de los cuales 13,428 fueron debidos a la infección por la especie Plasmodium falciparum. (Situación de Salud en el Perú Indicadores Básicos 2002).  Se observó un incremento de la proporción de casos de malaria debido a P. falciparum para luego de 1999 descender lentamente.  En 1991 fue 1% ,en 1999 fue 43% y en 2001 21% del total de casos.  Fuente: ( RENACE/OGE/MINSA. Sala de Situación de Salud. Situación de la malaria en el Perú, 1999).
  • 25. Grafico 1: Frecuencia de Paludismo, según año en Tumbes 3000 2500 2000 1500 PALUDISMO 1000 500 0 2000 2001 2002 FUENTE: Área Riesgos y Daños /Componente Malaria y otras Metaxenicas DIRESA Tumbes
  • 26. C O MP A R A TIVO : MA L A R IA 2 0 0 1 - 2 0 0 2 TU MB E S 250 200 Año 2001 Año 2002 150 100 50 0 1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39 41 43 45 47 49 51
  • 27. Grafico 2:Comportamiento del Paludismo en Gestantes por año en Tumbes 35 30 25 20 Total 15 P.falcip P. Vivax 10 5 0 2000 2001 2002
  • 28. Riesgo de contraer Malaria en Gestantes (1) Las mujeres que viven en áreas hiperendémicas se encuentran en alto riesgo de contraer la malaria durante el 2° y 3er trimestre y el riesgo es incluso mayor en los 2 meses después del parto The New England Journal of Medicine
  • 29. Riesgo de contraer Malaria en Gestantes (2)  En el periodo de 8 años siguieron 71 embarazos en 38 mujeres  La incidencia de casos de malaria se incremento significativamente durante el 2° y 3er trimestre del embarazo y alcanzó un máximo durante los primeros 60 días después del alumbramiento. Dr. Jean-Francois Trape del Instituto Investigación Motpelier Francia
  • 30. Malaria y el Embarazo  Las primigrávidas no inmunes al paludismo son mas susceptibles a la enfermedad severa y a tener mortinatos y abortos. RCIU:El secuestro placentario de los parásitos produce interferencia en la nutrición del feto y niños BPN  El embarazo hace disminuir la inmunidad antimalárica , mientras que las infecciones ocurridas en embarazos anteriores cierta protección en el embarazo actual.  BPN aumenta el riesgo de mortalidad y enfermedades infantiles durante el primer año de vida. Network : Invierno 1999, vol 19 N 2
  • 31. Malaria en Gestantes (3)  La madre desarrolla con frecuencia Edema Pulmonar e Hipoglicemia.  La malaria congénita es poco frecuente.
  • 32. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA MALARIA POR VIVAX Morbilidad materna importante • Mortalidad fetal importante (?) • Aumenta 2 a 3 veces, obito fetal; 3 a 5 veces partos preterminos en pacientes con tratamiento • Aumenta de 5 a 10 veces abortos, óbito fetal, partos preterminos, en los que incumplen.
  • 33. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA MALARIA POR P. FALCIPARUM CONSIDERACIONES GENERALES - COMPORTAMIENTO MAS GRAVE DE LA ENFERMEDAD. - TRATAMIENTO SIN PERDIDA DE TIEMPO. -PELIGRO DE MUERTE MATERNA ( MUJERES NO INMUNES SON MAS SUSCEPTIBLES A LA ENFERMEDAD SEVERA Y A TENER MORTINATOS Y ABORTOS.) Y MUERTE FETAL. - MORTALIDAD MATERNA ES DE 2 A 10 VECES MAS ELEVADA QUE EN NO GESTANTES. - ABORTOS Y OBITO FETAL 5 A 10 VECES MAS FRECUENTE.
  • 34. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA MALARIA POR P. FALCIPARUM CONSIDERACIONES GENERALES • PARTO PREMATURO Y RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO 2 A 10 VECES MAS FRECUENTE. • EMBARAZADAS NO INMUNES 3 A 5 VECES MAS OPCION DE PRESENTAR COMPLICACIONES. • EMBARAZADAS PARCIALMENTE O INMUNES • ANEMIA GRAVE OTRAS COMPLICACIONES SON POCO FRECUENTES, PERO CUANDO APARECEN ---PARASITEMIAS PERIFERICAS POBRES.
  • 35. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA Histológicamente: Macrófagos intervellosos Depósitos fibrinoides de pigmento malárico perivellosos Los Glóbulos rojos parasitados se adhieren al endotelio gracias a un receptor que se incrementa a nivel placentario en la gestación. Placenta parece ser lugar preferencial de secuestro parasitario Interferencia con nutrición fetal por: Obstrucción de microcirculación Competencia por sustrato metabólico Insuficiencia Placentaria
  • 36. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA NEONATO: º MALARIA CONGENITA º BAJO PESO AL NACER º ANEMIA º CUADRO FEBRIL º ICTERICIA
  • 37. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA Errores en el diagnóstico ¦ No frotis (Gota gruesa) ¦ Examen de laboratorio ¦ No investigación de incorrecto. antecedentes. ¦ Falta de sospecha de: ¦ Subestimación de la hipoglicemia. gravedad. ¦ Infecciones asociadas. ¦ Diagnóstico ¦ Diagnósticos ¦Parasitológico equivocados ¦seriado (p.e. encefalitis,etc.)
  • 38. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA ANEMIA  CAUSA DE MORBILIDAD PERINATAL Y MORBILIDAD MATERNA.  AUMENTA 3 VECES EL RIESGO DE HEMORRAGIA MORTAL EN EL POST-PARTO.  AUMENTA EL RIESGO DE EDEMA AGUDO PULMONAR POST-PARTO. TRATAMIENTO  Hcto. 20% ó Hb 7 gr/dl. --- TRANSFUNDIR PAQUETE GLOBULAR LENTO CON FUROSEMIDA 20mg. e.v.  MEDICAMENTOS CON Fe Y Ac. FOLICO.  MANEJO DE FACTORES COADYUGANTES.
  • 39. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA HIPOGLICEMIA • PRESENTE AL MOMENTO DEL INGRESO O LUEGO DE QUININA. POR LO COMUN ES ASINTOMATICO, PUEDE HABER BRADICARDIA Y OTROS SIGNOS DE SUFRIMEINTO FETAL. • PUEDE IR CON ANOMALIAS EN EL COMPORTAMIENTO, SUDORACION PROFUSA Y PERDIDA REPENTINA DE LA CONCIENCIA TRATAMIENTO • BOLO E.V. DE 50 ml. DE SUERO GLUCOSADO AL 50% ó 3 A 6 AMPULAS DE DEXTROSA AL 33%. • ADMINISTRACION CONTINUA DE DEXTROSA AL 5 ó 10%. • MONITOREO DE GLICEMIA. • HIPOGLICEMIA PUEDE SER RECIDIVANTE.
  • 40. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA EDEMA PULMONAR  PUEDE EXISTIR AL INGRESO  PRESENTACION PUEDE SER SUBITA E INESPERADA DIAS DESPUES.  SOBREVENIR DESPUES DEL PARTO.  SIGNO CLINICO PRECOZ: TAQUIPNEA. TRATAMIENTO  POSICION SEMI-FOWLER.  AUMENTAR APORTE DE OXIGENO----- VENTILACION MECANICA.  DIURETICOS ---- FUROSEMIDA DE 40 A 200 mg.  SANGRIA ROJA.
  • 41. MALARIA GRAVE Y COMPLICADA CRITERIOS DE LABORATORIO Hb : 7 gr/dl.; Hcto.: 20%. Creatinina: 3 mg./dl. Glicemia: 60 mg./dl. Bilirrubinas T.: 3 mg./dl. G. gruesa: 100,000 p/ml. ó G.R. 5% formas asex. ++++.
  • 42. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE MADRE: º MALARIA CEREBRAL º EDEMA PULMONAR º HIPOGLICEMIA* º ANEMIA SEVERA Agravada por: • Multiparasitosis • Malnutrición
  • 43. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE NEONATO: •MALARIA CONGENITA •BAJO PESO AL NACER •ANEMIA •CUADRO FEBRIL •ICTERICIA
  • 44. Desconocimient o del manejo de Tratamiento de la malraia la malaria grave en I y II nivel de atención Inexperienci a del Falta de personal de supervisión en salud el I y II nivel Falta de quimioprofilaxis Falta de conocimiento de Tratamiento las áreas graves inadecuado Fracasos del tratamiento Poca frecuencia de visitas domiciliarias Demora en Malaria el Tratamiento grave Demora en el diagnostico Fig. 3. Diagrama de la interrelación de los factores condicionantes de la malaria grave y muerte por esta enfermedad en Piura y Loreto, utilizando la triangulación del estudio cualitativo y la encuesta al personal de salud del I y II nivel de atención .
  • 45. MALARIA EN EL EMBARAZO ETIOLOGIA RECIÉN Clínica EMBARAZO TRATAMIENTO NACIDO Se asocia P.falciparum, Mialgias, náuseas, •Pre-eclampsia Malaria Cloroquina P.vivax, P. vómitos, astenia, y Eclampsia congénita Quinina malariae y fatiga, anorexia y •Anemia Clindamicina P.ovale fiebre ligera.. •Aborto pueden Primaquina El ataque agudo: •parto presentar paroxismos prematuro : febriles de frío, •Obito fetal •Fiebre discreta Efectos de fiebre, sudor : •Irritabilidad secundarios intermitente •Anorexia. •Hepatoesplenom •Ictericia •Bajo peso al nacer.
  • 46. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE QUININA DOSIS DE ATAQUE: 20 mg./Kg Peso Dextrosa 5% 10 ml./Kg.Peso. Infusión en 4 horas. DOSIS MANTENIMIENTO: 10 mg./KgPeso Dextrosa 5% 10 ml./Kg.P. En 4 horas cada 8 horas. A las 48 horas -7 mg./Kg.Peso.
  • 47. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE CLINDAMICINA Á Vía endovenosa. Á Dosis: 10 mg/Kg. Á Diluida en Dextrosa al 5%. Á Infusión durante no menos 20 minutos. Á Si tolera vía oral seguir con cápsulas cada 12 horas
  • 48. EMBARAZO COMPLICADO CON MALARIA GRAVE REACCIONES ADVERSAS POR TRATAMIENTO U HIPOGLICEMIA Dext. 10% para tratamiento y mantenimiento. U ANEMIA Transfusión sanguínea.
  • 50. Virus del dengue  Causa dengue y dengue hemorrágico  Es un arbovirus  Transmitido por mosquitos  Compuesto de ARN (ácido ribonucleico) de una sola hebra  Tiene 4 serotipos (DEN-1, 2, 3, 4)
  • 51. Morfología del virus  Los virus del dengue pertenecen a la familia Flaviviridae.  La forma es esférica con un diámetro entre 40 y 50 mm.  El ácido nucleico es un RNA de cadena única y está cubierto por un cápside de simetría icosaédrica.  También posee una envoltura de base lipídica en la cual se encuentra la glicoproteína E.  En esta se localizan las funciones de adhesión a la célula.  Existen cuatro serotipos que van desde el dengue 1 al dengue 4.  Todos son antigénicamente muy similares.
  • 52. Aedes aegypti  El dengue es transmitido por un mosquito hembra infectado  Se alimenta principalmente durante el día  Vive cerca de las viviendas humanas  Pone los huevos y produce larvas preferentemente en recipientes artificiales
  • 53. Distribución mundial del dengue 2000 Areas infestadas con Aedes aegypti Areas con Aedes aegypti y epidemias recientes de dengue
  • 54. Transmisión del virus del dengue por Aedes aegypti El mosquito se alimenta / El mosquito se realimenta / adquiere el virus transmite el virus Período de Período de incubación incubación extrínseca intrínseca Viremia Viremia 0 5 8 12 16 20 24 28 Días Enfermedad Enfermedad Humano 1 Humano 2
  • 55. Replicación y transmisión del virus del dengue (Parte 1) 1. El virus se transmite a un ser humano por medio 1 de la saliva del mosquito 2. El virus se replica en los órganos diana 2 3 4 3. El virus infecta los leucocitos y los tejidos linfáticos 4. El virus se libera y circula en la sangre
  • 56. Replicación y transmisión del virus del dengue (Parte 2) 5. Un segundo mosquito ingiere el virus junto con la sangre 6 6. El virus se replica en la zona embrionaria del tubo digestivo del mosquito y en otros 7 órganos, e infecta las glándulas salivares 5 7. El virus se replica en las glándulas salivares
  • 57. DIAGNÓSTICO  CUADRO CLÍNICO  NOCIÓN EPIDEMIOLÓGICA  AISLAMIENTO DEL VIRUS a partir de una muestra de sangre tomada en fase virémica  SEROLOGIA: aumento de IgG en por lo menos 4 veces en 2 muestras de sueros extraídos al inicio y 15 a 20 días después o IgM específica reactiva en una muestra de suero obtenida después de 7 días de enfermedad.
  • 58. DIAGNÓSTICO  Fiebre  Manifestaciones hemorrágicas.  Trombocitopenia (menos de 100000 plaquetas).  Hemoconcentración (aumento del hematocrito superior al 20% del valor basal).  Prueba del torniquete positiva y tiempo de sangramiento prolongado.  Puede existir disminución de los factores de la coagulación V, VII, IX y X.  Leucocitosis entre 5000 y 10 000/ UL; solo el 10% de los enfermos presentan leucopenia.  Otros hallazgos son: hiponatremia, acidosis, aumento de nitrógeno ureico en sangre, elevación de las transaminasas,
  • 59. Fisiopatología del dengue clásico. La glicoproteína E de la envoltura interactúa con moléculas de heparan sulfato en la superficie del monocito, lo cual le asegura el ingreso al interior de la célula
  • 60. Los mecanismos responsables del dengue hemorrágico muestran claras diferencias con respecto a los de las formas clásicas, e involucra ciertos procesos de potenciación inmunológica, con liberación masiva de mediadores inflamatorios y el inicio de coagulación intravascular diseminada
  • 61. Evolución de los parámetros de laboratorio en el dengue luego de una fase inicial caracterizada por una viremia elevada (que permite el aislamiento del virus a través de cultivos celulares o mosquitos adultos) aparecen los anticuerpos neutralizantes IgG e IgM.
  • 62. Diagnóstico de laboratorio  La detección de anticuerpos IgM contra el virus del dengue se realiza por el método de microelisa Dengue IgM, del Centro de Inmunoensayo Instituto Pedro Kouri-La Habana, Cuba.  Esta técnica de captura detecta anticuerpos IgM contra los cuatro serotipos del virus
  • 63. MANIFESTACIONES CLÍNICAS MÁS FRECUENTES • Fiebre • Cefalea • Mialgias • Artralgias • Dolor retroocular
  • 64. Manifestaciones clínicas  Otros hallazgos incluyen:  derrame pleural derecho  dolor abdominal agudo tipo coledococistitis,  Presencia de petequias en abdomen  Cuadro de neuropatía periférica transitoria, de tipo motor, después del parto. Ninguna paciente tuvo ictericia
  • 65. REPORTE DE INVESTIGACIÓN CRITERIOS:  Caso probable de dengue: paciente con cuadro febril agudo, acompañado de algunas de estas manifestaciones: cefalea, mialgias, artralgias, dolor retroocular, exantema o alguna manifestación hemorrágica.  Caso confirmado de dengue: todo caso probable al que se le detecta anticuerpos IgM contra el virus del dengue o que presenta aislamiento viral positivo en suero.  • Caso compatible: todo caso probable de dengue que procede o reside en zona endémica y al que no se le realizó estudio por laboratorio o éste no fue concluyente.  Se consideró dengue hemorrágico todo caso que además de los síntomas ya descritos presentó alguna manifestación hemorrágica, trombocitopenia menor de 100.000 plaquetas y hemoconcentración.
  • 66. HALLAZGOS  El riesgo de infección durante la gestación aumenta ante mayores y más severas epidemias de dengue y sus consecuencias sobre el embarazo y el feto han sido poco estudiadas o muestran resultados contradictorios.  En un estudio realizado en Colombia cuyo objetivo consistía en describir los efectos del virus del dengue en el embarazo y donde se evaluó mediante estudio descriptivo retrospectivo a 24 gestantes que presentaron dengue durante la epidemia ocurrida en Medellín en 1998, comparando con 24 embarazadas sin dengue.  Se consideró caso de dengue toda paciente con presencia de anticuerpos IgM contra el virus del dengue o con clínica compatible y asociación epidemiológica.
  • 67. CONTINÚA…  Los hallazgos presentados en la cohorte expuesta vs cohorte no expuesta fueron los siguientes: COMPLICACION CON DENGUE SIN DENGUE Amenaza de aborto 07 29,2% 02 8,3% Aborto 02 8,3% 0 0% Amenaza parto 07 25% 04 16,6% prematuro Parto prematuro 03 12.5% 0 0% RPM 04 16,6% 01 4,1% Hemorragia Vaginal 09 37,5% 01 4,1%
  • 70. Continúa..  En cuatro pacientes de la cohorte expuesta se desencadenó trabajo de parto concomitante con el dengue.  De las anteriores observaciones, sólo hubo diferencia estadísticamente significativa con respecto a la presencia de hemorragia vaginal entre los grupos de estudio (Prueba de Fisher, p 0.05).  En conclusión, las mujeres que desarrollaron infección por dengue durante la gestación, tuvieron riesgo de hemorragia vaginal y presentan con mayor frecuencia actividad uterina desencadenada por la infección, acontecimientos con efectos negativos sobre el binomio madre - hijo.
  • 71. Serotipos del virus del dengue  Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda la vida, así como inmunidad cruzada a corto plazo.  Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal.  Hay variación genética dentro de los serotipos.  Algunas variantes genéticas dentro de cada serotipo parecen ser más virulentas o tener mayor potencial epidémico.
  • 72. Diferencias de los efectos del dengue  Igualmente es importante destacar las diferencias de los efectos de la infección por el virus del dengue en el embarazo que anotan los diferentes autores.  Una posible razón podría ser la diferente severidad de las formas clínicas del dengue determinadas por factores como:  Infección secuencial  virulencia de las cepas  Características genéticas, como la raza y  Aspectos epidemiológicos , las cuales podrían influenciar en la presentación y severidad de efectos mórbidos durante la gestación.

Editor's Notes

  1. 2002:1926,2001:2264,2000:2775
  2. Ha mejorado el sistema de informacion/200025/2001:21/2002:33///2000:7/2001:14/2002:12
  3. 5
  4. 6
  5. 7
  6. 4