3. • La dislipemia es un factor de riesgo para la
enfermedad cardiovascular (ECV), que
representa un 50% de la mortalidad en países
desarrollados.
• HDL<40 mg / dL. Restar un factor de riesgo si
HDL > 60 mg/dL.
4. • El estudio de los niveles de colesterol en
distintas poblaciones muestra que los
humanos cazadores-recolectores tienen un
colesterol total alrededor de 130
• Con un LDL entre 60 y 70
• Occidental promedio 210
5. • La prevalencia general de hipercolesterolemia fue
de 26.5%, con 28.8% en las mujeres y 22.7% en los
hombres.
• Las principales dislipidemias en la población
mexicana es la hipoalfalipoproteinemia (colesterol
HDL < 40 mg/dL), la hipercolesterolemia (colesterol
total ≥ 200 mg/dL) y la hipertrigliceridemia
(triglicéridos ≥ 150 mg/dL).
9. La vía exógena transporta los TG de la dieta hacia el
tejido adiposo, y el colesterol de la dieta hacia el hígado
Los QM modificados
sufren la acción de la
Los TG y colesterol de lipoproteinlipasa
la dieta se incorporan (LPL) del tejido
a los quilomicrones adiposo y muscular
pasan vía linfática a son degradadas por
la circulación general los hepatocitos
e intercambian degradan las
apoproteínas partículas residuales
con las VLDL y las núcleo: rico en
HDL colesterol esterificado,
que es insoluble;
envoltura: B48 y E
10. La vía endógena transporta los TG del hígado al tejido adiposo
y muscular, el colesterol del hígado a los tejidos periféricos, y
devuelve parte del colesterol sobrante al hígado.
Los TG y el colesterol Las IDL son
hepáticos son liberados a descargadas
la circulación totalmente de TG
vehiculizados por las transformándose en
VLDL las LDL
las VLDL sufren la Una parte de las
acción de la LPL del LDL son Captadas
tejido adiposo y por el hígado, en
muscular exceso estas se
descargándose de la captan por los
mayoría de sus TG, macrofagos.
se transforman en
IDL
11. La vía inversa transporta el colesterol sobrante de los
tejidos hasta el hígado para ser eliminado por vía biliar
la CETP (proteína de
transferencia de los ésteres de
colesterol) media el intercambio
Las HDL son de los ésteres de colesterol de las
sintetizadas en el HDL con los triglicéridos de las
hígado VLDL
A su paso por los A través de las
tejidos la LCAT HDL, el colesterol
(lecitina colesterol llega hasta el
aciltransferasa) hígado donde es
transporta el eliminado con la
colesterol de los bilis.
tejidos al núcleo de
las HDL
12. • Complejos macromoleculares
compuestos por proteínas y lípidos
que transportan masivamente las
grasas por todo el organismo
13. Apo B • Principal compuesto de grasas saturadas
Apo A: • Presente en HDL
Apo • La lleva colesterol desde hígado a tejidos. Es de
origen hepático y está presente en lipoproteínas
B-100 de origen hepático (VLDL, IDL, LDL)
14. Apo • lleva triglicéridos de intestino a tejidos. Los
triglicéridos se transportan unidos a apo B-48
B-48 (quilomicrones) y apo B-100 (VLDL).
Apo • Retiran colesterol del plasma
(antiaterogénica), llevándolo desde tejidos
A: hacia el hígado.
Apo • permite la captación hepática de
lipoproteínas y está en aquellas que van al
hígado (quilomicrones residuales del intestino,
E IDL y VLDL de la sangre, y HDL de los tejidos).
15. • El aporte calórico de la dieta, en
una persona en peso adecuado
una ingesta entre 20 a 25
Kcal/Kg, si su peso está por arriba
de lo recomendado, el aporte será
entre 15 a 20 Kcal/Kg de peso
16. < 10% corresponderá a las grasas saturadas
10% grasas mono-insaturadas
10% poli-insaturadas
7% del contenido calórico total
17. • Las acciones de prevención para reducir el riesgo
de enfermedad cardiovascular deben tener
como objetivo reducir la ingesta de grasas
saturadas y de colesterol desde la niñez,
derivadas de cinco estrategias:
18.
19. • En personas mayores de 20 años de
edad, se puede realizar una
prueba de detección
rápida (química seca) aunque es
necesaria la medición del perfil de
lípidos y cálculo de
lipoproteínas (CT, C-HDL, C-LDL,
C-no-HDL y TG) en sangre,
bianual.
20. • El esquema general para el tratamiento
nutricio y farmacológico de pacientes con
dislipidemia, se basa en el valor de lípidos del
suero, en función de cálculo del nivel de riesgo
• La modificación conductual a un estilo de
vida saludable es la base de la prevención y
el tratamiento de las enfermedades
cardiovasculares, por lo tanto, estas medidas
son de aplicación universal y
deben recomendarse desde la infancia
21. • El objetivo general de la terapia nutricional es
reducir la ingestión de grasas saturadas,
grasas trans y colesterol, manteniendo a la
vez una alimentación balanceada.
• En pacientes con dislipidemia, las
modificaciones del estilo de vida son
indispensables, sin embargo, en los casos que
resultan insuficientes para alcanzar los niveles
deseados de lípidos de acuerdo al nivel
de riesgo cardiovascular, el tratamiento
farmacológico es necesario.
22. • Tabaquismo
• Edad: mujer > 55 años, hombre > 45 años
• Historia de enfermedad cardiovascular prematura en
familiares de primer grado (hombres <
• 55 años, mujeres < 65 años)
• Hipertensión arterial sistémica/cifras inadecuadas de
presión arterial
• Dislipidemia (C-HDL < 40 md/dL)
• Diabetes mellitus.
23.
24. • 1. Estatinas. (Inhibidores de la HMG CoA Reductasa)
• 2. Fibratos (Derivados del ácido fíbrico)
• 3. Ezetimiba
• 4. Secuestrantes de Ácidos biliares
• 5. Niacina
• 6. Acido grasos Omega-3
25. • inhibir de manera competitiva la HMG-CoA
reductasa, bloqueando la conversión de ésta en
Estatinas mevalonato, un paso decisivo temprano en la
biosíntesis del colesterol hepático.
• Su mecanismo de acción es disminuir el colesterol
Ezetimiba sanguíneo inhibiendo la absorción de colesterol y
fitoesteroles como el sitoesterol del intestino delgado
• Disminuye la producción y liberación de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL);
Niacina También disminuye la liberación de ácidos grasos
libres del tejido adiposo a la circulación.
26. • disminuyen las concentraciones de
Fibratos: triglicéridos al aumentar la actividad de la
lipoproteín lipasa, que hidroliza los
triglicéridos de VLDL
27. • ÁCIDOS GRASOS OMEGA – 3: Dosis
altas de ácidos grasos omega – 3
disminuyen la producción de VLDL,
posiblemente porque DHA y EPA no
son metabolizados eficazmente por las
enzimas implicadas en la síntesis de
triglicéridos.
28.
29. • Es necesario tener en cuenta que ciertos
medicamentos pueden empeorar al perfil
lipídico; los más comunes son los
anticonceptivos hormonales, diuréticos y
bloqueadores beta. Antes de iniciar el
tratamiento de una dislipemia hay que
descartar que no sea secundaria a una
diabetes descompensada, enfermedad
hepática o renal, hipotiroidismo o
alcoholismo.
30.
31. A continuación, y para finalizar, haremos un
resumen de los alimentos que contienen grasas
y en qué cantidad.
32. • La hipercolesterolemia es una enfermedad
producida por la presencia de colesterol en
sangre por encima de los niveles normales.
• Se considera que una persona está afectada
de hipercolesterolemia cuando el nivel de
colesterol en sangre es superior a 200 mg/dl.
33. • Primaria: ocasionada por problemas en
el transporte de colesterol y por factores
genéticos.
• Secundaria: se asocia a enfermedades
hepáticas, renales y endocrinas.
34. Las concentraciones
plasmáticas (en
Es un trastorno sangre) de colesterol En adultos no
genético que se da en total y colesterol LDL tratados el colesterol
una de cada 500 están elevadas al total oscila entre 275-
personas. nacer, y permanecen 500mg/dL.
así a lo largo de toda
la vida.
35. • Arterosclerosis grave en la juventud o mediana edad.
• Xantomas tendinosos, que se deben a depósitos de colesterol, formando
engrosamientos, que se presentan más frecuentemente en los tendones
de aquiles y en los tendones extensores de los nudillos, y se encuentran
aproximadamente en el 75% de los adultos con hipercolesterolemia
familiar (HF).
• Xantomas tuberculosos, que son nódulos indoloros más blandos situados
sobre codos y glúteos.
• Xantelasmas; pequeños depósitos de colesterol sobre los párpados.
• No se asocia con hipertensión arterial, obesidad y diabetes. En los varones
se desarrolla cardiopatía coronaria hacia los cuarenta años o antes.
36. • La mayoría de las hipercolesterolemias
moderadas son de este tipo; las
concentraciones de colesterol plasmático
oscila entre 240 a 350mg/dL. Numerosos
genes interaccionan con factores ambientales
y contribuyen a la hipercolesterolemia.
37. • Presentan xantelasmas.
• No suelen presentar xantomas en tendones.
• Se asocia con hipertensión arterial, obesidad y
diabetes.
• Estas personas tienen mayor riesgo de
desarrollar aterosclerosis.
38. • La hipercolesterolemia elevada de muchos
años lleva a la ateroesclerosis acelerada; esto
puede expresarse en un número de
enfermedades cardiovasculares
• Existen también evidencias
anatomopatológicas difíciles de refutar,
puesto que el colesterol y sus ésteres son los
principales ingredientes lipídicos de la placa
arteriosclerótica
39. • Puesto que el riesgo asociado a la
colesterolemia es gradua y continuo a partir
de los 180 mg/dl (4,7 mmol/I)6,7, y que el 75 %
de las personas que viven en Occidente tienen
cifras superiores, es evidente que de ninguna
manera se puede considerar este nivel como
el límite superior de la normalidad
40. • Si bien no es modificable, la historia
familiar de cardiopatía isquémica o
muerte súbita prematura (antes de los
60 años de edad) tiene una gran
importancia porque indica a menudo la
existencia de una anomalía genética del
metabolismo, por lo que es importante
modificar los otros factores de riesgo.
