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    Dislipidemia Dislipidemia Presentation Transcript

    • Dislipidemiacódigo E78
    • • La dislipemia es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular (ECV), que representa un 50% de la mortalidad en países desarrollados.• HDL<40 mg / dL. Restar un factor de riesgo si HDL > 60 mg/dL.
    • • El estudio de los niveles de colesterol en distintas poblaciones muestra que los humanos cazadores-recolectores tienen un colesterol total alrededor de 130• Con un LDL entre 60 y 70• Occidental promedio 210
    • • La prevalencia general de hipercolesterolemia fue de 26.5%, con 28.8% en las mujeres y 22.7% en los hombres.• Las principales dislipidemias en la población mexicana es la hipoalfalipoproteinemia (colesterol HDL < 40 mg/dL), la hipercolesterolemia (colesterol total ≥ 200 mg/dL) y la hipertrigliceridemia (triglicéridos ≥ 150 mg/dL).
    • • EXOGENA• ENDOGENA• INVERSA
    • La vía exógena transporta los TG de la dieta hacia el tejido adiposo, y el colesterol de la dieta hacia el hígado Los QM modificados sufren la acción de laLos TG y colesterol de lipoproteinlipasala dieta se incorporan (LPL) del tejidoa los quilomicrones adiposo y muscular pasan vía linfática a son degradadas por la circulación general los hepatocitos e intercambian degradan las apoproteínas partículas residuales con las VLDL y las núcleo: rico en HDL colesterol esterificado, que es insoluble; envoltura: B48 y E
    • La vía endógena transporta los TG del hígado al tejido adiposo y muscular, el colesterol del hígado a los tejidos periféricos, y devuelve parte del colesterol sobrante al hígado.Los TG y el colesterol Las IDL sonhepáticos son liberados a descargadasla circulación totalmente de TGvehiculizados por las transformándose enVLDL las LDL las VLDL sufren la Una parte de las acción de la LPL del LDL son Captadas tejido adiposo y por el hígado, en muscular exceso estas se descargándose de la captan por los mayoría de sus TG, macrofagos. se transforman en IDL
    • La vía inversa transporta el colesterol sobrante de los tejidos hasta el hígado para ser eliminado por vía biliar la CETP (proteína de transferencia de los ésteres de colesterol) media el intercambioLas HDL son de los ésteres de colesterol de lassintetizadas en el HDL con los triglicéridos de lashígado VLDL A su paso por los A través de las tejidos la LCAT HDL, el colesterol (lecitina colesterol llega hasta el aciltransferasa) hígado donde es transporta el eliminado con la colesterol de los bilis. tejidos al núcleo de las HDL
    • • Complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que transportan masivamente las grasas por todo el organismo
    • Apo B • Principal compuesto de grasas saturadasApo A: • Presente en HDL Apo • La lleva colesterol desde hígado a tejidos. Es de origen hepático y está presente en lipoproteínasB-100 de origen hepático (VLDL, IDL, LDL)
    • Apo • lleva triglicéridos de intestino a tejidos. Los triglicéridos se transportan unidos a apo B-48B-48 (quilomicrones) y apo B-100 (VLDL).Apo • Retiran colesterol del plasma (antiaterogénica), llevándolo desde tejidos A: hacia el hígado.Apo • permite la captación hepática de lipoproteínas y está en aquellas que van al hígado (quilomicrones residuales del intestino, E IDL y VLDL de la sangre, y HDL de los tejidos).
    • • El aporte calórico de la dieta, en una persona en peso adecuado una ingesta entre 20 a 25 Kcal/Kg, si su peso está por arriba de lo recomendado, el aporte será entre 15 a 20 Kcal/Kg de peso
    • < 10% corresponderá a las grasas saturadas10% grasas mono-insaturadas10% poli-insaturadas7% del contenido calórico total
    • • Las acciones de prevención para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular deben tener como objetivo reducir la ingesta de grasas saturadas y de colesterol desde la niñez, derivadas de cinco estrategias:
    • • En personas mayores de 20 años de edad, se puede realizar una prueba de detección rápida (química seca) aunque es necesaria la medición del perfil de lípidos y cálculo de lipoproteínas (CT, C-HDL, C-LDL, C-no-HDL y TG) en sangre, bianual.
    • • El esquema general para el tratamiento nutricio y farmacológico de pacientes con dislipidemia, se basa en el valor de lípidos del suero, en función de cálculo del nivel de riesgo• La modificación conductual a un estilo de vida saludable es la base de la prevención y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares, por lo tanto, estas medidas son de aplicación universal y deben recomendarse desde la infancia
    • • El objetivo general de la terapia nutricional es reducir la ingestión de grasas saturadas, grasas trans y colesterol, manteniendo a la vez una alimentación balanceada.• En pacientes con dislipidemia, las modificaciones del estilo de vida son indispensables, sin embargo, en los casos que resultan insuficientes para alcanzar los niveles deseados de lípidos de acuerdo al nivel de riesgo cardiovascular, el tratamiento farmacológico es necesario.
    • • Tabaquismo• Edad: mujer > 55 años, hombre > 45 años• Historia de enfermedad cardiovascular prematura en familiares de primer grado (hombres <• 55 años, mujeres < 65 años)• Hipertensión arterial sistémica/cifras inadecuadas de presión arterial• Dislipidemia (C-HDL < 40 md/dL)• Diabetes mellitus.
    • • 1. Estatinas. (Inhibidores de la HMG CoA Reductasa)• 2. Fibratos (Derivados del ácido fíbrico)• 3. Ezetimiba• 4. Secuestrantes de Ácidos biliares• 5. Niacina• 6. Acido grasos Omega-3
    • • inhibir de manera competitiva la HMG-CoA reductasa, bloqueando la conversión de ésta enEstatinas mevalonato, un paso decisivo temprano en la biosíntesis del colesterol hepático. • Su mecanismo de acción es disminuir el colesterolEzetimiba sanguíneo inhibiendo la absorción de colesterol y fitoesteroles como el sitoesterol del intestino delgado • Disminuye la producción y liberación de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL); Niacina También disminuye la liberación de ácidos grasos libres del tejido adiposo a la circulación.
    • • disminuyen las concentraciones deFibratos: triglicéridos al aumentar la actividad de la lipoproteín lipasa, que hidroliza los triglicéridos de VLDL
    • • ÁCIDOS GRASOS OMEGA – 3: Dosis altas de ácidos grasos omega – 3 disminuyen la producción de VLDL, posiblemente porque DHA y EPA no son metabolizados eficazmente por las enzimas implicadas en la síntesis de triglicéridos.
    • • Es necesario tener en cuenta que ciertos medicamentos pueden empeorar al perfil lipídico; los más comunes son los anticonceptivos hormonales, diuréticos y bloqueadores beta. Antes de iniciar el tratamiento de una dislipemia hay que descartar que no sea secundaria a una diabetes descompensada, enfermedad hepática o renal, hipotiroidismo o alcoholismo.
    • A continuación, y para finalizar, haremos unresumen de los alimentos que contienen grasasy en qué cantidad.
    • • La hipercolesterolemia es una enfermedad producida por la presencia de colesterol en sangre por encima de los niveles normales.• Se considera que una persona está afectada de hipercolesterolemia cuando el nivel de colesterol en sangre es superior a 200 mg/dl.
    • • Primaria: ocasionada por problemas en el transporte de colesterol y por factores genéticos.• Secundaria: se asocia a enfermedades hepáticas, renales y endocrinas.
    • Las concentraciones plasmáticas (en Es un trastorno sangre) de colesterol En adultos nogenético que se da en total y colesterol LDL tratados el colesterol una de cada 500 están elevadas al total oscila entre 275- personas. nacer, y permanecen 500mg/dL. así a lo largo de toda la vida.
    • • Arterosclerosis grave en la juventud o mediana edad.• Xantomas tendinosos, que se deben a depósitos de colesterol, formando engrosamientos, que se presentan más frecuentemente en los tendones de aquiles y en los tendones extensores de los nudillos, y se encuentran aproximadamente en el 75% de los adultos con hipercolesterolemia familiar (HF).• Xantomas tuberculosos, que son nódulos indoloros más blandos situados sobre codos y glúteos.• Xantelasmas; pequeños depósitos de colesterol sobre los párpados.• No se asocia con hipertensión arterial, obesidad y diabetes. En los varones se desarrolla cardiopatía coronaria hacia los cuarenta años o antes.
    • • La mayoría de las hipercolesterolemias moderadas son de este tipo; las concentraciones de colesterol plasmático oscila entre 240 a 350mg/dL. Numerosos genes interaccionan con factores ambientales y contribuyen a la hipercolesterolemia.
    • • Presentan xantelasmas.• No suelen presentar xantomas en tendones.• Se asocia con hipertensión arterial, obesidad y diabetes.• Estas personas tienen mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis.
    • • La hipercolesterolemia elevada de muchos años lleva a la ateroesclerosis acelerada; esto puede expresarse en un número de enfermedades cardiovasculares• Existen también evidencias anatomopatológicas difíciles de refutar, puesto que el colesterol y sus ésteres son los principales ingredientes lipídicos de la placa arteriosclerótica
    • • Puesto que el riesgo asociado a la colesterolemia es gradua y continuo a partir de los 180 mg/dl (4,7 mmol/I)6,7, y que el 75 % de las personas que viven en Occidente tienen cifras superiores, es evidente que de ninguna manera se puede considerar este nivel como el límite superior de la normalidad
    • • Si bien no es modificable, la historia familiar de cardiopatía isquémica o muerte súbita prematura (antes de los 60 años de edad) tiene una gran importancia porque indica a menudo la existencia de una anomalía genética del metabolismo, por lo que es importante modificar los otros factores de riesgo.