ATEROESCLEROSIS- ANEURISMAS –ANGINA      DE PECHODANIELA CLAVIJO TORRESFUNDACION UNIVERSITARIAAUTONOMA DE LAS AMERICAS
EPIDEMIOLOGIA
PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO PARA LA ATEROESCLEROSIS• INMODIFICABLES AUMENTO DE LA EDAD
SEXO MASCULINO
ANTECEDENTES FAMILIARES
ANOMALIAS GENETICAS
MODIFICABLES• HIPERLIPIDEMIA
HIPERTENSIÓN
TABAQUISMO
DIABETES
PROTEINA C REACTIVA
OTROS FACTORES• INFLAMACION• HIPERHOMOCISTEINEMIA• SINDROME METABOLICO• LIPOPROTEINA• HEMOSTASIA
MODELO DEATEROGENESIS
LESION ENDOTELIAL   15   31/03/2013RTA INFLAMATORIA CRÓNICA
permeabilidad: facilita                               adhesión, lo quela penetración de la                                ...
Las LDL ingresan a la pared arterial donde son modificadas                                                         Lumen d...
Los monocitos penetran la íntima y se transforman en macrófagos y, finalmente                   células espumosas ricas en...
Monocito                                                         Lumen del Vaso  Moléculas                                ...
Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima de la circulación sanguínea y se oxidan por                    ...
AD   21   31/03/2013HESIÓNPLAQUETARIA
Los macrófagos activados producen citocinas, que reclutan más monocitos y células T en laíntima, inducen la producción de ...
23   31/03/2013
24   31/03/2013        ALTERACIÓN HEMODINÁMICAProducción de Aterogenesis, aortaabdominal, ramificaciones.Genes protectores...
25   31/03/2013              LÍPIDOS Mutaciones en apoproteínas o receptores. Trastornos de los niveles lipídicos.   Col...
26   31/03/2013
27   31/03/2013
28HIPERCOLESTEROLEMIA• Colesterol y Esteres de Colesterol• Defectos genéticos: captación y  metabolismo (Hipercolesterolem...
29   31/03/2013INFLAMACIÓNINFECCION
30PROLIFERACIÓN DE MÚSCULO LISO
31         MORFOLOGIAESTRÍAS GRASAS
La estría lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico,   que queda aislada por la formación progre...
33PLACAATEROESCLERÓTICA
34ARTERIAS CORONARIAS
35
36
EVOLUCION DE LA   37ATEROSCLEROSIS
RESUMEN•Grados I - IV: la acumulación de lípidos, dentro de la célula;•Grado V: La fibrosis alrededor del núcleo de lípido...
39PREVENCIÓN
Consecuencias de la enfermedad        ateroscleróticaLas arterias de mediano calibre ( coronarias ypoplíteas) mas afectada...
ESTENOSIS ATEROSCLEROTICA Remodelación de la media vascular Conserva el diámetro de la luz    Aumenta el perímetro total  ...
ESTENOSIS CORONARIA SEVERA
Consecuencias de la estenosis    flujo Oclusión mesentérica      Claudicación intermitente
Isquemia intestinal                      Encefalopatía isquémica
CAMBIOS SUBITOS DE LA PLACA Rotura de la placa                                               estrés La ruptura de la placa...
Erosión y ulceración
Hemorragia en el ateroma
Placa vulnerable:   presentan celulas musculares lisas, macrofagos.Los macrófagos debilitan la capafibrosa por la liberaci...
ANEURISMAS
ANEURISMAS• QUE ES UN ANEURISMA?
PATOGENIA• CALIDAD INTRINSECA DEFICIENTE DEL  TEJIDO CONJUNTIVO EN LA PARED  VASCULAR.
SINDROME DE LOEYS-DIET
SINDROME DE EHLERS-DANLOS
•DESEQUILIBRIO ENTRE LA SINTESIS Y LADEGARDACION DE COLAGENO POR LOSINFILTRADOS INFLAMATORIOS LOCALES YLAS ENZIMAS PROTEOL...
• DEBILITAMIENTO DE LA PARED VASCULAR  POR LA DESAPARICION DE CELULAS  MUSCULARES LISAS Y LA SINTESIS  INSUFICIENTE DE LOS...
58     ANEURISMA DE LA AORTA          ABDOMINAL• Mas frecuentes en Hombres (≥50)• La Aterosclerosis es la ppal causa• Pred...
59ANEURISMA SIFILITICOEndarteritis Obliterativa, característica de lasífilis terciaria.Afectación de la vasa vasorum (isqu...
60   31/03/2013ANEURISMAS TORACICOSCompresión de estructuras mediastinicasDificultad respiratoriaDificultad para la deg...
MORFOLOGIA• Situados debajo de lasarterias   renales y porencima    de    bifurcaciónaortica• Sacciformes o fusiformes• Me...
ANEURISMA MESENTÉRICA
ARTERIA RENAL DERECHA
AAA INFLAMATORIAS• Fibrosis peri aortica• Inflamación• Presencia de linfocitos, macrófagos ycélulas gigantes
AAA INFECCIOSOS Microorganismos en lapared en      caso      debacteriemia Gastroenteritis       porsalmonella Supuraci...
CARACTERICAS CLINICAS• Rotura hacia la cavidad abdominal, elpeligro relacionado con el diámetro- Menor de 4 cm= nulo-Mayor...
68   31/03/2013
TRATAMIENTO
ANEURISMA DE LA AORTA TORACICA                                 HTA
SIGNOS Y SINTOMAS• Invasión de     las   estructurasmediastinicas• Problemas respiratorios• Alteraciones en la deglución• ...
ANGINA DE PECHO• ANGINA ESTABLE• ANGINA DE PRINZMETAL• ANGINA INESTABLE O PROGRESIVA
MUCHASGRACIAS
Ateroesclerosis  aneurismas –angina de pecho
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Ateroesclerosis aneurismas –angina de pecho

  1. 1. ATEROESCLEROSIS- ANEURISMAS –ANGINA DE PECHODANIELA CLAVIJO TORRESFUNDACION UNIVERSITARIAAUTONOMA DE LAS AMERICAS
  2. 2. EPIDEMIOLOGIA
  3. 3. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO PARA LA ATEROESCLEROSIS• INMODIFICABLES AUMENTO DE LA EDAD
  4. 4. SEXO MASCULINO
  5. 5. ANTECEDENTES FAMILIARES
  6. 6. ANOMALIAS GENETICAS
  7. 7. MODIFICABLES• HIPERLIPIDEMIA
  8. 8. HIPERTENSIÓN
  9. 9. TABAQUISMO
  10. 10. DIABETES
  11. 11. PROTEINA C REACTIVA
  12. 12. OTROS FACTORES• INFLAMACION• HIPERHOMOCISTEINEMIA• SINDROME METABOLICO• LIPOPROTEINA• HEMOSTASIA
  13. 13. MODELO DEATEROGENESIS
  14. 14. LESION ENDOTELIAL 15 31/03/2013RTA INFLAMATORIA CRÓNICA
  15. 15. permeabilidad: facilita adhesión, lo quela penetración de la Vasodilatación que facilita la migración de íntima por las compromete el control monocitos en el lipoproteínas hemodinámico subendotelio aterogénicas
  16. 16. Las LDL ingresan a la pared arterial donde son modificadas Lumen del Vaso LDL Endotelio Oxidación LDL Lipolisis Agregación Proteolisis LDL Modificada LDL Modificadas son Proinflamatorias IntimaSteinberg D et al. N Engl J Med 1989;320:915-924.
  17. 17. Los monocitos penetran la íntima y se transforman en macrófagos y, finalmente células espumosas ricas en colesterol.
  18. 18. Monocito Lumen del Vaso Moléculas LDL Adhesión FQ Endotelio LDL Citoquinas LDL Modificada Intima MacrófagoNathan CF. J Clin Invest 1987;79:319-326.
  19. 19. Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima de la circulación sanguínea y se oxidan por los radicales libres en el subendotelio.
  20. 20. AD 21 31/03/2013HESIÓNPLAQUETARIA
  21. 21. Los macrófagos activados producen citocinas, que reclutan más monocitos y células T en laíntima, inducen la producción de factor de crecimiento (contibuyendo a la proliferación de la CML) e inducen la síntesis de formas reactivas de oxígeno (que pueden oxidar LDL)
  22. 22. 23 31/03/2013
  23. 23. 24 31/03/2013 ALTERACIÓN HEMODINÁMICAProducción de Aterogenesis, aortaabdominal, ramificaciones.Genes protectores frenteateroesclerosis (Antioxidantesuperoxido dismutasa)
  24. 24. 25 31/03/2013 LÍPIDOS Mutaciones en apoproteínas o receptores. Trastornos de los niveles lipídicos. Colesterol LDL Colesterol HDL Niveles de Lp(a) anormal
  25. 25. 26 31/03/2013
  26. 26. 27 31/03/2013
  27. 27. 28HIPERCOLESTEROLEMIA• Colesterol y Esteres de Colesterol• Defectos genéticos: captación y metabolismo (Hipercolesterolemia Familiar)• Transtornos geneticos o adquiridos: (Diabetes Miellitus, Hipotiroidismo)• Niveles de LDL
  28. 28. 29 31/03/2013INFLAMACIÓNINFECCION
  29. 29. 30PROLIFERACIÓN DE MÚSCULO LISO
  30. 30. 31 MORFOLOGIAESTRÍAS GRASAS
  31. 31. La estría lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico, que queda aislada por la formación progresiva de una cubierta fibrosa.
  32. 32. 33PLACAATEROESCLERÓTICA
  33. 33. 34ARTERIAS CORONARIAS
  34. 34. 35
  35. 35. 36
  36. 36. EVOLUCION DE LA 37ATEROSCLEROSIS
  37. 37. RESUMEN•Grados I - IV: la acumulación de lípidos, dentro de la célula;•Grado V: La fibrosis alrededor del núcleo de lípidos forman la placa aterosclerótica;•Grado VI: placa complicada (ruptura, o coágulo de sangre) que lleva a un caso clínico.
  38. 38. 39PREVENCIÓN
  39. 39. Consecuencias de la enfermedad ateroscleróticaLas arterias de mediano calibre ( coronarias ypoplíteas) mas afectadas.• corazón• encéfalo• riñones• extremidades inferiores
  40. 40. ESTENOSIS ATEROSCLEROTICA Remodelación de la media vascular Conserva el diámetro de la luz Aumenta el perímetro total Crece el teratoma afecta el torrente circulatorio, mas del 70% angina
  41. 41. ESTENOSIS CORONARIA SEVERA
  42. 42. Consecuencias de la estenosis flujo Oclusión mesentérica Claudicación intermitente
  43. 43. Isquemia intestinal Encefalopatía isquémica
  44. 44. CAMBIOS SUBITOS DE LA PLACA Rotura de la placa estrés La ruptura de la placa produce trombosis oclusiva. La oclusión puede ser parcial ydan lugar a la angina inestable o infarto de miocardio
  45. 45. Erosión y ulceración
  46. 46. Hemorragia en el ateroma
  47. 47. Placa vulnerable: presentan celulas musculares lisas, macrofagos.Los macrófagos debilitan la capafibrosa por la liberación de metaloproteasasRecambio acolágeno-principalcomponentecasquetefibroso
  48. 48. ANEURISMAS
  49. 49. ANEURISMAS• QUE ES UN ANEURISMA?
  50. 50. PATOGENIA• CALIDAD INTRINSECA DEFICIENTE DEL TEJIDO CONJUNTIVO EN LA PARED VASCULAR.
  51. 51. SINDROME DE LOEYS-DIET
  52. 52. SINDROME DE EHLERS-DANLOS
  53. 53. •DESEQUILIBRIO ENTRE LA SINTESIS Y LADEGARDACION DE COLAGENO POR LOSINFILTRADOS INFLAMATORIOS LOCALES YLAS ENZIMAS PROTEOLITICAS DESTRUCTIVASQUE GENERAN
  54. 54. • DEBILITAMIENTO DE LA PARED VASCULAR POR LA DESAPARICION DE CELULAS MUSCULARES LISAS Y LA SINTESIS INSUFICIENTE DE LOS COMPONENTES NO COLAGENOS NI ELASTICOS DE LA MEC---DOS PROCESOS IMPORTANTES PREDISPONEN LA FORMACION DE UN ANEURISMA AORTICO:*ATEROESCLEROSIS*HIPERTENSION
  55. 55. 58 ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL• Mas frecuentes en Hombres (≥50)• La Aterosclerosis es la ppal causa• Predisposición genética (S. de Marfan)• Desequilibrio de la degradación y síntesis de Colágeno• Degradación de la MEC por Proteasas de la matriz. (están aumentadas)• Citocinas Th2: +macrofagos +Proteasas de la Matriz
  56. 56. 59ANEURISMA SIFILITICOEndarteritis Obliterativa, característica de lasífilis terciaria.Afectación de la vasa vasorum (isquemia de lamedia)
  57. 57. 60 31/03/2013ANEURISMAS TORACICOSCompresión de estructuras mediastinicasDificultad respiratoriaDificultad para la degluciónTos persistenteDolor
  58. 58. MORFOLOGIA• Situados debajo de lasarterias renales y porencima de bifurcaciónaortica• Sacciformes o fusiformes• Medir hasta 15 cm dediámetro 25 cm de longitud• Contienen trombo parietal• Pueden acompañarse deaneurismas iliacas y afectararterias renales,mesentéricas sup e inf.
  59. 59. ANEURISMA MESENTÉRICA
  60. 60. ARTERIA RENAL DERECHA
  61. 61. AAA INFLAMATORIAS• Fibrosis peri aortica• Inflamación• Presencia de linfocitos, macrófagos ycélulas gigantes
  62. 62. AAA INFECCIOSOS Microorganismos en lapared en caso debacteriemia Gastroenteritis porsalmonella Supuración, destruyela media Dilatación y rotura
  63. 63. CARACTERICAS CLINICAS• Rotura hacia la cavidad abdominal, elpeligro relacionado con el diámetro- Menor de 4 cm= nulo-Mayor de 6 cm= 25%• Obstrucción de una rama vascular• Embolia• Presentación como masa abdominal
  64. 64. 68 31/03/2013
  65. 65. TRATAMIENTO
  66. 66. ANEURISMA DE LA AORTA TORACICA HTA
  67. 67. SIGNOS Y SINTOMAS• Invasión de las estructurasmediastinicas• Problemas respiratorios• Alteraciones en la deglución• Tos persistente• Dolor óseo ( costillas y cuerposvertebrales)• Cardiopatía• Rotura
  68. 68. ANGINA DE PECHO• ANGINA ESTABLE• ANGINA DE PRINZMETAL• ANGINA INESTABLE O PROGRESIVA
  69. 69. MUCHASGRACIAS

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