infectologia

1. Rinofaringitis

2. Infección Respiratoria Aguda (IRA)
conocida como: nasofaringitis, rinitis
infecciosa, coriza, catarro nasal o
resfriado común.

3. EPIDEMIOLOGÍA
Extremos de la vida (> 5 años), invierno
y primavera
lactantes y en los niños y disminuyen
conforme aumenta la edad.
Smog, tolvaneras y tabaquismo
Transmisión: gotitas de saliva.
Contagiosidad= 3er día
Hacinamiento

4. ETIOLOGÍA
Virus % estimado de
resfriados por año
Bacterias
rhinovirus 30-40%
Estreptococo del grupo A
H. influenzae
B. pertussis
M. pneumoniae
coronavirus 15-20%
parainfluenza, influenza y
sincicial respiratorio.
5-15%
adenovirus, reovirus,
herpes simple
< 5%
No identificado el
patógeno
25-30%

5. VIRUS CARACTERISTICAS TRANSMISIÓN INCUBACIÓN
rhinovirus virus de RNA secreciones nasofaríngeas 2-3 días
coronavirus
virus de RNA, 80 a 160 nm, esféricos o
elípticos, cubierta posee por lo menos 2
grupos antigénicos
secreciones respiratorias 2-4 días
adenovirus
nucleoproteína constituida por DNA, se
conocen 47 serotipos
secreciones
nasofaríngeas, persona a
persona, contacto con
fómites
2-14 días
parainfluenz
a
RNA en su núcleo, se conocen 4 tipos
antigenicamente distintos (1, 2, 3, 4) y 2
subtipos 4A y 4B
persona a persona 2-6 días
sincicial
respiratorio
virus de RNA
contactos domésticos y en
guarderias
2-8 días
coxsackie
del grupo A (A1 al A24 excepto A23), del
grupo B(B1 a B6), ser humano único
huésped natural
vía fecal-oral, respiratoria
y de madre a hijo durante
periodo perinatal
3-6 días
influenza
3 tipos antigénicos (A,B,C) pertenece al
grupo de los ortomixovirus
persona a persona,
secreciones nasofaringeas
1-3 días

6. rhinovirus
 Familia Picornaviridae (RNA)
 3 grupos (A, B, C)
 Cápside: cuatro proteínas virales: VP1,
VP2, VP3 y VP4.
 VP1, VP2, y VP3 forman la mayor parte de
la cápside proteínica.
 La VP4, tamaño menor, estructura mucho
más extensa y se sitúa en la interfaz entre
la cápside y el genoma de ARN.
 La principal defensa contra la infección
son los anticuerpos, situándose los
epítopos en las regiones VP1-VP3.

7.  Incubación: 12 a 72 horas
 Autolimitada: 7 a 10 días
 Transmisión: flugge
 Asociados con otitis media
aguda en niños y sinusitis
en adultos

8. PATOGENÍA
Virus
Células
epiteliales
Cambio
conformacion
al en cápside
Internalizació
n
Liberación de
RNA
Lisis celular
Liberación de
citoquinas
pro-
inflamatorias
edema e infi
ltración
celular leve.
La secreción
nasal aumenta
en cantidad y
en la
concentración
de proteínas
ICAM-1

9. Cuadro clínico
Incubación: 2 a 5 días
Procesoinflamatoriodel
tractorespiratoriosuperior Rinorrea
Obstrucción nasal
Tos
Odinofagia
Cefalea
Fiebre
Malestar general
hiporexia, vómito,
mialgias, escalofríos,
HNE: 3-4 DIAS

10. DIAGNÓSTICO
Clínico
Cultivo de
moco nasal

11. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Sarampión
Tos ferina
Poliomielitis
Sífilis
Difteria
Alergias

12. TRATAMIENTO
 Manejo sintomático
 Hidratación
 Reposo
 Limpieza de secreciones nasales
 Antipiréticos (paracetamol)
 Antihistamínicos
 Amantadina o rimantadina (primeras 48 h de la
enfermedad)
 1 a 9 años: 5 mg/kg/día (2 a 5 días)
 >10 años: 200 mg al día en una o 2 aplicaciones
Antibióticos

13. COMPLICACIONES
Abscesos
periamigdalinos
Otitis media
Sinusitis
Abscesos
retrofaríngeos
Neumonías
Asma
bronquial

14. BIBLIOGRAFÍA
 Manual de Infectología clínica. Kumate J, Gutiérrez
G, Muñoz O, Santos J. 16va edición, Méndez
editores, capítulo 9 pág. 77-84