Hipertension pulmonar

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Hipertension pulmonar

  1. 1. Dr. Daniel Barajas Ugalde Residente de Tercer Año Medicina Interna
  2. 2.  Se define la hipertensión pulmonar (HP) como un aumento en la presión arterial pulmonar (PAP) media ≥ 25 mmHg en reposo calculada por el cateterismo cardiaco derecho (CCD).
  3. 3.  Valores normales en Arteria Pulmonar:  Presión sistólica 25 mmHg (18-25 mmHg)  Presión diastólica 8 mmHg (6-10 mmHg)  Media = 14 mmHg (12-16 mmHg)
  4. 4. Su incidencia anual 1-2 casos/millón de habitantes. Tercera y cuarta décadas de la vida (36 años), Un 9% de los casos >60 años de edad. Afecta con más frecuencia a Mujeres
  5. 5. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL INFLAMACIÓN PRODUCCIÓN EGF VC REMODELACIÓN VASCULAR DISFUNCIÓN PULMONAR HTP HVD DISFUNCIÓN CONTRÁCTIL FALLA DE VD POLICITEMIA HIPOXIACIGARRILLO
  6. 6. Grupo 1: existe afectación exclusiva del árbol arterial pulmonar con resistencias arteriales pulmonares elevadas y presiones de llenado del ventrículo izquierdo normales (HAP). Grupo 2: el problema radica en presiones de llenado del ventrículo izquierdo elevadas que generan hipertensión venosa pulmonar, ya sea por disfunción sistólica, diastólica o valvulopatía. Grupo 3: caracterizado por enfermedad pulmonar, el problema clave es un desequilibrio de ventilación/perfusión (V/Q). Grupo 4: corresponde a enfermedad tromboembólica crónica. Grupo 5: agrupa causas misceláneas, en donde el mecanismo puede ser multifactorial, poco claro o no establecido (por lo que no se muestra).
  7. 7.  RX TORAX
  8. 8.  Estudio en posición PA.  Puede observar dilatación de la arteria pulmonar.  Dilatación aurículo-ventricular derecha en casos severos de hipertensión pulmonar (Figura 2).  Aspecto de “árbol podado”
  9. 9.  La radiografía de tórax muestra:  Cardiomegalia global,  Aumento de la silueta del botón aórtico  Signos de hiperflujo pulmonar e hipertensión pulmonar, con imágenes sugestivas de hipertensión venocapilar.
  10. 10. ECG EN HTP •Onda P en II mas alta y ancha de lo normal. •Onda P ancha en derivaciones de los miembros y/o V3-V6 y picuda positiva en precordiales derechas (> 1.5 mm). •Onda P bifásica en V1 con inicio positivo picudo (> 1.5 mm) y componente final negativo con anchura del mismo >= 0.04 seg. y profundidad de por lo menos 1 mm. •Hipertrofia de ventrículo derecho. Onda R > S en V1. •Puede darse un patrón S1, Q3 T3 o BRD. •Sensibilidad del 55% y especificidad del 70%.
  11. 11.  ECOCARDIOGRAMA
  12. 12.  Ecocardiograma Transesofágico.  Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión.  Tomografía Axial Computarizada de Tórax (TAC).  Cateterismo cardiaco derecho.  Arteriografia pulmonar.  Resonancia magnética.  Exámenes genéticos.  Biopsia de pulmón.
  13. 13.  FUNCIONES PULMONARES / GASOMETRIA  Pacientes con HAP usualmente presentan disminucion a la capacidad difusion pulmonar Monoxido Carbono (40-80% predictivo),  Reduccion leve a moderada de los volumenes pulmonares  Tambien puede detectarse la presencia de osbtruccion aerea periferica  PaO2 normal, o ligeramente baja al reposo  EPOC como causa de HAP hipoxica se diagnostica como la obstruccion de obstruccion irreversible, junto volumenes residuales elevados y disminucion capacidad difusion  Una disminucion de la difusion capacidad del monoxido carbono puede implicar enfermedad pulmonar intersticial
  14. 14.  La elección del tratamiento por parte del médico depende de los siguientes factores:  Edad del paciente.  Estado general del paciente.  La severidad de la enfermedad.  Estadio de avance de la enfermedad.  Tolerancia y respuesta a los medicamentos, procedimientos o a las terapias propuestas.  Expectativas del paciente frente al desarrollo de la enfermedad.  Opinión y / o preferencias del paciente.
  15. 15.  Bloqueadores de los Receptores de Endotelina  Detienen el efecto nocivo de la hormona endotelina ayudando a controlar el flujo de sangre y el crecimiento anormal de las células de las venas que hacen que estas se cierren. En los pacientes de HP se ha encontrado niveles altos de endotelina.  Bosentan, Ambrisentan.
  16. 16.  Análogos de las Prostaciclinas  Dilatan las venas de los pulmones, reducen el crecimiento anormal de células y ayudan a prevenir la formación de coágulos de sangre. Disminuyen la progresión de la enfermedad y aumentan el índice de supervivencia, mejoran la capacidad de hacer ejercicio al paciente.  Epoprostenol, Treprostinil, Ilioprost, beraprost sódico.
  17. 17.  Bloqueadores de la Fosfodiesterasa-5  Relaja los músculos y reduce el crecimiento anormal de células en las arterias y venas de los pulmones.  Sildenafilo, tadalafilo.  Anticoagulantes  Para prevenir la formación de coágulos de sangre en los pulmones, el tromboembolismo venoso, la predisposición genética al tromboembolismo, los cambios trombóticos en la microcirculación pulmonar y prevenir la pérdida de elasticidad de las arterias.  Warfarina.
  18. 18.  Digitalicos  Mejoran el rendimiento del corazón al reducir el volumen de sangre que debe bombear hacia los pulmones.  Digoxin  Oxigenoterapia  Mantener una saturación arterial de oxígeno (SpO2) superior al 90%.
  19. 19.  Bloqueadores de canales de calcio  Están indicados en pacientes en clase funcional WHO II o III.  Amlodipino, diltiazem, nifedipina.
  20. 20. Fig. 1. Algoritmo de tratamiento del paciente con hipertensión pulmonar primaria.
  21. 21. TABLA 5. Fármacos vasodilatadores más frecuentemente usados: vía de administración Fármaco Vía Dosis Nifedipina Oral 30-240 mg/día Diltiazem Oral 190-900 mg/día Adenosina IV 50-200 ng/kg/min Bosentan Oral Inicio 62.5 mg c/12 hrs Después 125 mg c/12 hrs. Prostaciclina (Epoprostenol) IV 2-24 ng/kg/min
  22. 22.  Tromboendarectomia Pulmonar.  Trasplante de pulmón o corazón-pulmón: Este es una opción, especialmente para personas jóvenes que padecen HP Idiopática. Tiene el riego de rechazo del órgano trasplantado, infecciones graves, mayor probabilidad de desarrollar cáncer, todas debidas a que el paciente debe tomar de por vida medicamentos inmunosupresores  Septostomía Atrial.
  23. 23.  Pronóstico de la Hipertensión Pulmonar  La esperanza de vida es inferior a tres años después del diagnóstico:  Si hay un diagnóstico médico tardío.  Si hay un diagnóstico médico incorrecto.  Si no se recibe tratamiento adecuado.  Algunos pacientes alcanzan a vivir con esta enfermedad 15, 20 ó más años.  La supervivencia de los pacientes con Hipertensión Arterial Pulmonar no tratada se encuentra, a los dos años de la aparición de los síntomas, entre un 40 a 55%.

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