Dislipidemia

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Dislipidemia

  1. 1. DISLIPIDEMIA Dr. Daniel Barajas Ugalde R3 Medicina Interna
  2. 2. DISLIPIDEMIA OBJETIVOS Al finalizar la clase, los médicos presentesserán capaces de identificar, diagnosticar, ytratar las dislipidemias adquiridas ohereditarias, de acuerdo a las ultimas guíasde tratamiento
  3. 3. DISLIPIDEMIA  EPIDEMIOLOGIA  FISIOPATOLOGIA  MANIFESTACIONES CLINICASCONTENIDO  DIAGNOSTICO  PREVENCION  TRATAMIENTO
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA
  5. 5. EPIDEMIOLOGIAMUNDIALLas enfermedades cardiovasculares representan hoy en día las causasprincipales de morbilidad y mortalidad en el mundo.Anteriormente caracterizadas como padecimientos que afectan en granmedida a países ricos, las tasas especificas por edad de enfermedadescardiovasculares están disminuyendo en la mayoría de países de altoingreso. TheYear of Dyslipidemia, 1st Edition, Elsevier, 2008
  6. 6. EPIDEMIOLOGIAMUNDIALEn 1990 ocurrieron 14 millones de muertes por enfermedadescardiovasculares en el mundo, 5 millones en alto ingreso y 9 millones enpaíses de mediano y bajo ingresoPara 2020 se estiman 25 millones de muertes por enfermedadescardiovasculares en el mundo, 6 millones en países de alto ingreso y 19millones en países de mediano y bajo ingreso TheYear of Dyslipidemia, 1st Edition, Elsevier, 2008
  7. 7. EPIDEMIOLOGIAMEXICOLas dislipidemias se encuentran entre los 8 principales factores deriesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular en la regióny en MéxicoLa hipercolesterolemia se ha descrito como problema de salud enMexico desde 1988 en la Encuesta Nacional SeroepidemiologicaENSE 1998(valores hombres y mujeres 184 y 185mg/dl y menores de 20añpos 145 y 149mg/dl Dislipidemias: epidemiología, evaluación, adherencia y tratamiento. Primera edición, 2009, INSP
  8. 8. EPIDEMIOLOGIAMEXICOMayores cifras de colesterol en la región norte que en el surEn 1994 se llevo a cabo la Encuesta Nacional de EnfermedadesCrónicas ENEC, y prevalencia de hipercolesterolemia en lapoblación 35%Y de 1994 al 2000 aumento el 21% (35.3 a 42.6%) Dislipidemias: epidemiología, evaluación, adherencia y tratamiento. Primera edición, 2009, INSP
  9. 9. EPIDEMIOLOGIA
  10. 10. EPIDEMIOLOGIA
  11. 11. EPIDEMIOLOGIA
  12. 12. EPIDEMIOLOGIA
  13. 13. EPIDEMIOLOGIA BIBLIOGRAFIA
  14. 14. EPIDEMIOLOGIA BIBLIOGRAFIA
  15. 15. EPIDEMIOLOGIA BIBLIOGRAFIA
  16. 16. FISIOPATOLOGIA
  17. 17. FISIOPATOLOGIAClasificación de las lipoproteínasLas lipoproteínas se pueden clasificar en:Ricas en triglicéridosRicas en colesterol Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  18. 18. FISIOPATOLOGIA BIBLIOGRAFIA
  19. 19. FISIOPATOLOGIARicas en triglicéridos Quilomicrones (Q):  Lipoproteínas de mayor tamaño.  Formadas por triglicéridos exógenos (90-95%), provenientes de la dieta.  Su función es el transporte de triglicéridos Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  20. 20. FISIOPATOLOGIARicas en triglicéridos Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL):  Tienen un menor tamaño que los quilomicrones.  Contienen (50-65%) de triglicéridos, siendo éstos de origen endógeno, y algo más de colesterol que los quilomicrones.  Transportan triglicéridos sintetizados por el hígado, a los tejidos periféricos.  Precursoras de otras lipoproteínas, como las lipoproteínas de densidad intermedia y las LDL. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  21. 21. FISIOPATOLOGIARicas en colesterol Lipoproteínas de baja densidad (LDL):  Son de menor tamaño que las ricas en triglicéridos.  35-45% de colesterol esterificado.  Transportan el colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos.  Contribuyen a generar la aterosclerosis, al ser captadas por los macrófagos del espacio subendotelial, formándose las células espumosas, posteriormente las estrías grasas y finalmente las placas de ateromas. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  22. 22. FISIOPATOLOGIARicas en colesterol Lipoproteínas de alta densidad (HDL):  Son las más pequeñas de todas las lipoproteínas.  Ricas en colesterol y fosfolípidos.  Transportan el colesterol desde los tejidos periféricos al hígado (transporte reverso del colesterol).  Ejercen una acción antiaterogénica, tanto por el transporte reverso como por sus propiedades antioxidantes. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  23. 23. FISIOPATOLOGIATietz N.W. -TEXTBOOK OF CLINICAL CHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY 4ª ed, 2006, Elsevier-Saunders Co., Philadelfia.
  24. 24. FISIOPATOLOGIATietz N.W. -TEXTBOOK OF CLINICAL CHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY 4ª ed, 2006, Elsevier-Saunders Co., Philadelfia.
  25. 25. FISIOPATOLOGIAAQUÍ VA EL SUBTITULOTEXTO BIBLIOGRAFIA
  26. 26. FISIOPATOLOGIATietz N.W. -TEXTBOOK OF CLINICAL CHEMISTRY AND MOLECULAR BIBLIOGRAFIA BIOLOGY 4ª ed, 2006, Elsevier-Saunders Co., Philadelfia.
  27. 27. FISIOPATOLOGIATietz N.W. -TEXTBOOK OF CLINICAL CHEMISTRY AND MOLECULAR BIBLIOGRAFIA BIOLOGY 4ª ed, 2006, Elsevier-Saunders Co., Philadelfia.
  28. 28. Fisiopatología de Enfermedad Cardiovascular Daño Enfermedad Tisular Estructural Remodelación Vascular Anormal Disfunción Vascular Disfunción de Organo Blanco • Obesidad Factores • Hipertensión Arterial de Riesgo MuerteCardiovascular • Dislipidemia • Diabetes • Síndrome Metabólico Consideradas como la pandemia del siglo 59% de muertes en el mundo 76% en Latinoamérica Fuente: OMS. CENAVECE.
  29. 29. FISIOPATOLOGIATietz N.W. -TEXTBOOK OF CLINICAL CHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY 4ª ed, 2006, Elsevier-Saunders Co., Philadelfia.
  30. 30. CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIAS
  31. 31. CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIASLas dislipidemias pueden ser clasificadas teniendo en cuenta diferentes criterios.Según el perfil lipídico  Hipercolesterolemia aislada: se caracteriza por el aumento del colesterol total y el colesterol de LDL.  Hipertrigliceridemia aislada: aumento de triglicéridos, ya sea endógenos, exógenos o ambos.  Dislipidemia mixta: aumento de colesterol y triglicéridos.  Colesterol HDL bajo. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  32. 32. CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIASSegún el origen Primarias: son las de causa genética o familiar. Se generan por alteraciones, como mutaciones en genes, que intervienen en la síntesis y metabolismo de las diferentes lipoproteínas. Se caracterizan porque: Aparecen en más de un familiar. Duplican, triplican o más los valores normales de colesterol y triglicéridos. Pueden presentar manifestaciones clínicas específicas, las cuales se describirán posteriormente. Muchas de ellas se asocian a enfermedad cardiovascular prematura. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  33. 33. CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIASSegún el origen Secundarias: como consecuencia de otra patología como  diabetes mellitus,  hipotiroidismo,  obesidad,  alcoholismo,  insuficiencia renal. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  34. 34. CLASIFICACION DE LAS DISLIPIDEMIASClasificación de Fredrickson-OMS Lipoproteínas elevadas Lípidos elevados  Tipo I Quilomicrones TG  Tipo IIa LDL Col  Tipo IIb LDL + VLDL TG + Col  Tipo III IDL TG + Col  Tipo IV VLDL TG + Col  Tipo V Quilomicrones + TG + Col VLDL Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  35. 35. DISLIPIDEMIAS PRIMARIASHIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR Es una alteración autosómica dominante. Puede ser homocigota o heterocigota. Se caracteriza por un defecto en el número de los receptores de LDL con menor depuración del colesterol LDL plasmático. Aparecen manifestaciones clínicas específicas, dadas por el aumento del colesterol. Corresponde al fenotipo IIa. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  36. 36. DISLIPIDEMIAS PRIMARIASHIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR La prevalencia es 1/1.000.000. El col LDL aumenta 6 a 8 veces el valor considerado normal y la muerte por infarto agudo de miocardio (IAM) ocurre en las 2 primeras décadas de la vida. La prevalencia de la forma heterocigota es de 1/500. El col LDL aumenta menos que en la homocigota y puede aparecer en décadas de la vida mayores que la homocigota. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  37. 37. DISLIPIDEMIAS PRIMARIASHipercolesterolemia poligénica Es la causa genética más común. Su prevalencia es variable y oscila de 1/20 – 1/100. Factores genéticos, dietéticos y ambientales interactúan para aumentar la producción del colesterol LDL o disminuir su depuración. Solo el 7% de los familiares de primer grado tienen el col LDL elevado. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  38. 38. DISLIPIDEMIAS PRIMARIASHiperlipemia combinada familiar Es la dislipemia genética más frecuente. Prevalencia 1/100. Corresponde a los fenotipos IIa, IIb o IV. Estos diferentes patrones lipídicos pueden verse en una misma familia y variar en un mismo individuo. Es altamente aterogénica. Frecuente en pacientes que han tenido un IAM. No son frecuentes las manifestaciones clínicas específicas. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  39. 39. DISLIPIDEMIAS PRIMARIASHiperlipemia combinada familiar Los pacientes son frecuentemente hipertensos, con sobrepeso, gota y diabetes. Cuando se eleva el colesterol total alcanza 250 a 350 mg/dl. En la mayoría de los pacientes con triglicéridos elevados, los valores son moderados. El diagnóstico se hace con 2 o más familiares de primer grado con colesterol y/o triglicéridos elevados e historia familiar de enfermedad coronaria precoz. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  40. 40. DISLIPIDEMIAS PRIMARIASDefecto familiar de la apoliproteína B100 Es una alteración autosómica dominante. Su prevalencia es de 1/700 - 1/1.000. Se caracteriza por una menor afinidad de las LDL por su receptor a partir de una mutación de la apo B100, con depuración plasmática más lenta del col-LDL. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  41. 41. DISLIPIDEMIAS PRIMARIASDisbetalipoproteinemia o dislipemia tipo III Es un trastorno autosómico recesivo. Su prevalencia es de 1/5.000. Puede presentarse con colesterol total alrededor de 300 a 600 mg/dl y triglicéridos de 400 a 800 mg/dl o más. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  42. 42. DISLIPIDEMIAS PRIMARIASDisbetalipoproteinemia o dislipemia tipo III Se caracteriza clínicamente por la aparición de xantomas palmares y tuberosos. Es más frecuente en hombres. Puede aparecer enfermedad aterosclerótica prematura. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  43. 43. DISLIPIDEMIAS PRIMARIASHipertrigliceridemia familiar Endógena: corresponde al fenotipo IV. Hay aumento de VLDL. Prevalencia 1/300. Se da por sobreproducción hepática de triglicéridos y VLDL. En general los triglicéridos oscilan entre 200 y 500 mg/dl y el col-HDL es bajo. Se puede asociar a intolerancia a la glucosa e hiperuricemia. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  44. 44. DISLIPIDEMIAS PRIMARIASHipertrigliceridemia familiar Mixta: corresponde al fenotipo V. Hay un predominio de VLDL más aumento de quilomicrones. Se da por un aumento de la producción hepática de VLDL y disminución de la actividad de la lipoproteínlipasa (LPL). Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  45. 45. DISLIPIDEMIAS PRIMARIASHipertrigliceridemia familiar La concentración de triglicéridos puede sobrepasar los 1.000 mg/dl. Se manifiesta por dolor abdominal y pancreatitis. Pueden aparecer xantomas eruptivos. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  46. 46. DISLIPIDEMIAS PRIMARIASHiperquilomicronemia familiar  Alteración por transmisión autonómica recesiva.  Se da por una deficiencia genética de la LPL o apo CII.  Los triglicéridos pueden superar los 1.000 mg/dl.  Se diagnostica por la actividad disminuida de la LPL post inyección de heparina. La deficiencia homocigota de la LPL puede asociarse con col HDL entre 5 y 15 mg/dl. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  47. 47. DISLIPIDEMIAS PRIMARIASHiperquilomicronemia familiar  Se presenta en niños con cuadros recurrentes de dolor abdominal y pancreatitis.  Aparecen xantomas eruptivos, lipemia retinal y hepatoesplenomegalia.  Corresponde al fenotipo I y su prevalencia es menor de 1 en 1.000.000. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  48. 48. DISLIPIDEMIAS SECUNDARIASDiabetes mellitus y síndrome metabólico Las alteraciones lipídicas que fisiopatológicamente son características del síndrome de resistencia a la insulina y de la diabetes son hipertrigliceridemia, col-HDL bajo y formación de LDL pequeñas y densas. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  49. 49. DISLIPIDEMIAS SECUNDARIASHipotiroidismo Es característico del hipotiroidismo el aumento de los triglicéridos, colesterol y fosfolípidos. Los triglicéridos aumentan por menor actividad de la enzima lipoproteínlipasa (LPL). Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  50. 50. DISLIPIDEMIAS SECUNDARIASHipotiroidismo Es muy frecuente que el hipotiroidismo genere alteración de los lípidos, de allí que se sugiere la determinación de la TSH en los pacientes con dislipemias, para descartar la presencia de un hipotiroidismo subclínico. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  51. 51. DISLIPIDEMIAS SECUNDARIASAlcoholismo El alcohol a nivel hepático estimula la formación de VLDL por lo tanto genera un aumento de los triglicéridos. Autores que sostienen que el alcohol puede aumentar el nivel de las HDL, ejerciendo un efecto beneficioso sobre la enfermedad cardiovascular. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  52. 52. DISLIPIDEMIAS SECUNDARIASFármacos Aumentan los triglicéridos: estrógenos, bloqueantes, diuréticos tiazídicos, antirretrovirales y glucocorticoides. Aumentan el col-LDL: diuréticos tiazídicos. Disminuyen el col-HDL: bloqueantes. Gotto A, Pownall H. Manual of lipid disorders. Lippincott Williams & Wilkins. Second Edition. 2004
  53. 53. MANIFESTACIONES CLINICAS
  54. 54. MANIFESTACIONES CLINICASXantelasma: Se presenta como pequeñas lesiones múltiples o como lesión única en forma de manchas amarillentas o anaranjadas planas o ligeramente elevadas ubicadas en la piel de los párpados.
  55. 55. MANIFESTACIONES CLINICAS Xantoma tendinoso: nódulos de diversos tamaños que se localizan en los tendones extensores de los dedos de las manos, tendones de Aquiles.
  56. 56. MANIFESTACIONES CLINICASXantoma tuberoso: nódulos subcutáneos ubicados en la piel de codos, rodillas y tobillos.
  57. 57. MANIFESTACIONES CLINICAS Xantoma palmar: pápulas localizadas en las palmas o coloración amarillenta de los pliegues de flexión de las manos. Es característico de la dislipidemia tipo III o disbetalipoproteinemia .
  58. 58. MANIFESTACIONES CLINICASArco corneal: fina línea blanquecina translúcida al comienzo, más gruesa, grisácea y opaca posteriormente, que circunda por dentro del margen de la córnea, en forma completa o incompleta y bilateral.Se ha encontrado correlación positiva entre el tamaño e intensidad del arco corneal y los niveles de colesterol total y col LDL.
  59. 59. MANIFESTACIONES CLINICAS  Xantoma eruptivo:  pequeñas vesículas llenas de un líquido lechoso o amarillento, rodeadas de un halo eritematoso, que aparecen súbitamente en la piel de las superficies extensoras de brazos y piernas, nalgas, hombros y espalda.  Es el signo clínico característico de las hipertrigliceridemias extremas 
  60. 60. DIAGNOSTICO
  61. 61. DIAGNOSTICOSujetos en los que se debe estudiar el perfil lipídico Hombres entre 35 y 65 años y todas las mujeres entre 45 y 65 años de edad o postmenopáusicas, sin enfermedad cardiovascular conocida. Individuos jóvenes, menores de 35 años con 2 o más de los siguientes factores de riesgo cardiovascular: Hipertensión arterial Tabaquismo Sedentarismo Familiar de primer grado con Enfermedad Coronaria (IAM o muerte súbita): hombre menor de 55 años y mujer menor de 65 años. Programa Nacional de Educación sobre Colesterol (NCEP) de los Estados Unidos
  62. 62. DIAGNOSTICOSujetos en los que se debe estudiar el perfil lipídico Individuos con enfermedades que afectan el metabolismo lipídico:  Diabetes mellitus  Obesidad  Hipotiroidismo  Insuficiencia renal crónica  Colestasis  Alcoholismo Consumo de medicamentos que pueden alterar el perfil lipídico Individuos con familiares de primer grado de consanguinidad que tengan dislipidemia. Toda persona con enfermedad vascular coronaria, cerebral o periférica conocida. Programa Nacional de Educación sobre Colesterol (NCEP) de los Estados Unidos
  63. 63. DIAGNOSTICOSujetos en los que se debe estudiar el perfil lipídico En los niños mayores de 2 años hasta los 20 años:  Enfermedades con riesgo cardiovascular.  Padres con colesterol total mayor o igual a 240 mg/dl.  Historia familiar de enfermedad vascular prematura en padres y abuelos. En los niños menores de 2 años no se investiga habitualmente el perfil lipídico. Programa Nacional de Educación sobre Colesterol (NCEP) de los Estados Unidos
  64. 64. DIAGNOSTICOPautas a considerar para el diagnóstico de las dislipidemias En la práctica diaria de consultorio se debería pedir el perfil lipídico completo, que incluye: colesterol total, colesterol LDL, colesterol HDL y triglicéridos. El perfil lipídico completo se debe medir en ayunas de 12 hs Si la muestra de sangre no es en ayunas, sólo se puede medir el colesterol total y col-HDL. Programa Nacional de Educación sobre Colesterol (NCEP) de los Estados Unidos
  65. 65. DIAGNOSTICO Pautas a considerar para el diagnóstico de las dislipidemias No se deben ingerir bebidas alcohólicas durante las 24hs anteriores a la extracción de sangre, dado que el consumo de alcohol produce elevaciones agudas transitorias en la concentración de triglicéridos. Lo ideal es solicitar el perfil lipídico completo, pero al menos colesterol total y triglicéridos. Si el colesterol total es mayor o igual a 200 mg/dl o el col- HDL menor de 40 mg/dl, se debe pedir el perfil lipídico completo.
  66. 66. DIAGNOSTICO Pautas a considerar para el diagnóstico de las dislipidemias Si los triglicéridos están elevados, se debe solicitar lipidograma electroforético (no hay un claro consenso a partir de qué valor de triglicéridos, pero en general sería en valores superiores a 400 mg/dl). Evaluar el aspecto del suero. Se necesitan al menos 2 valores sucesivos alterados del perfil lipídico para confirmar el diagnóstico de dislipemia.
  67. 67. DIAGNOSTICOAspecto del suero La inspección ocular del suero se debe practicar en forma inmediata a la extracción de sangre y nuevamente, después que el tubo con el suero haya permanecido 12 a 24 horas en el refrigerador.
  68. 68. DIAGNOSTICOAspecto del suero
  69. 69. DIAGNOSTICOAspecto del suero
  70. 70. DIAGNOSTICOAspecto del suero BIBLIOGRAFIA
  71. 71. DIAGNOSTICOOtras determinaciones de laboratorio e índices a considerar En la práctica, además de determinar el perfil lipídico completo, apolipoproteínas como la apo B, L y la apo A, principal apolipoproteína de las HDL. Además pueden establecerse relaciones entre ellas y calcular otros índices que orientan sobre el riesgo de aterosclerosis que presenta el paciente.
  72. 72. DIAGNOSTICOOtras determinaciones de laboratorio e índices a considerar Col total/col HDL: es el llamado índice de Castelli. Hasta el momento es considerado el más fiel de todos los índices aterogénicos. A mayor valor, mayor riesgo cardiovascular. Se considera elevado un valor mayor o igual a 4,5. Col LDL/col HDL: este índice evalúa la relación del colesterol que se produce a nivel hepático versus la cantidad de colesterol que se recoge de la periferia. No debe superar los 2,5. A mayor valor, mayor riesgo cardiovascular.
  73. 73. DIAGNOSTICOOtras determinaciones de laboratorio e índices a considerar Determinación de HDL LpA-I y HDL LpA-I:A-II. Las HDL contienen apolipoproteína A que a su vez puede ser AI o AII. Determinación de apo B: puede resultar útil en pacientes con un perfil lipídico dentro de límites normales pero que presentan importante riesgo cardiovascular familiar, antecentes personales de enfermedad cardiovascular o componentes del síndrome metabólico y en este caso niveles elevados de apo B, se tratarían como si estuviera elevado el colesterol LDL.
  74. 74. DIAGNOSTICOOtras determinaciones de laboratorio e índices a considerar Apo A-I / Apo B: a mayor proporción de apo B y menor concentración de apo A, el paciente se encuentra con mayor riesgo cardiovascular. Este índice está propuesto como muy buen predictor de enfermedad cardiovascular, especialmente en pacientes con valores de colesterol LDL normales. Marca riesgo un índice menor de 1.
  75. 75. DIAGNOSTICOOtras determinaciones de laboratorio e índices a considerarRelación triglicéridos/col-HDL: cuando este índice es mayor o igual a 3,5 puede ser marcador de la insulinorresistencia característica del síndrome metabólico.Col VLDL / triglicéridos: cuando es mayor de 0,3 puede considerarse la presencia de una dislipemia tipo III.
  76. 76. DIAGNOSTICO
  77. 77. DIAGNOSTICO
  78. 78. DIAGNOSTICO
  79. 79. TRATAMIENTO
  80. 80. TRATAMIENTO
  81. 81. TRATAMIENTO BIBLIOGRAFIA
  82. 82. TRATAMIENTO
  83. 83. TRATAMIENTO
  84. 84. Categoría de Riesgo NCEP Meta LDL-C Factores de Riesgo 2004 mg/dL • EAC + DM, MFR o FR severo Muy Alto < 70 • EAC + comp. del S-MET(subgrupo de Alto Riesgo) • Síndrome Coronario Agudo •EAC (Enf. Arterial Coronaria) Alto < 100 • Equivalentes de Riesgo EAC: ECV por AT, DM, daño renal < 130 Moderadamente Alto •> 2 FR Mayores, RC 10-19% Opcional: < (antes Moderado “A”) • S-MET sin ECV 100 Moderado < 130 •> 2 FR Mayores, RC < 10% (antes Moderado “B”) Bajo < 160 • 0 a 1 FR Mayor Grundy SM, et al for the coordinating committee of the NCEP. Circulation 2004; 110: 227-239
  85. 85. TRATAMIENTO BIBLIOGRAFIA
  86. 86. TRATAMIENTO BIBLIOGRAFIA
  87. 87. TRATAMIENTO BIBLIOGRAFIA
  88. 88. TRATAMIENTO
  89. 89. INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA (ESTATINAS)ESTATINASAtorvastatina (10/80 mg/día) LDL 18-55% Fármacos de elección paraRosuvastatina (5-40 mg/día) HDL  5-15% niveles LDL altos.Simvastatina (20/80 mg/día) TG  7-30% Eficaces para reducir LDL yPravastatina (20/80 mg/día) prevenir eventos cardiovasculares y vascular cerebrales. Contraindicaciones: Hepatopatía activa o crónica, embarazo, lactancia Efectos adversos: Miopatía, elevación de transaminasas
  90. 90. ESTATINAS Reducción absoluta de LDL (Prevención Primaria) 0%Reducción de eventos CV 90,056 individuos/14 ensayos: 1 1.- ALLHAT: Pravastatina 40mg 2.- AFCAPS: Lovastatina 40mg 3 3.- LIPID: Pravastatina 40mg 25% 2 4 5 4.- HPS: Simvastatina 40mg 8 5.- CARE: Pravastatina 40mg 7 9 6.- CARDS: Atorvastatina 10mg 35% 6 7.- ASCOT: Atorvastatina 10mg 8.- WOSCOPS: Pravastatina 40mg 9.- 4S: Simvastatina 40mg 50% 0mg/dl 50mg/dl 80mg/dl Reducción de colesterol LDL Lancet. 2005;366:1267-78
  91. 91. ESTATINAS Nivel alcanzado de LDL (Prevención Secundaria) 30% 8% de individuos con eventos CV 90,056 individuos/14 ensayos: 6 1.- TNT 2a. Atorvastatina 80 mg 2.- TNT 2a. Pravastatina 40mg 7 3.- CARE 2a. Pravastatina 40mg 5 4.- LIPID 2a. Pravastatina 40mg 4 10% 3 5.- CARE 1a. Pravastatina 40mg 2 6.- 4S 2a. Simvastatina 40mg 1 7.- LIPID 1a. Pravastatina 40mg 8.- 4S 1a. Simvastatina 40mg 0% 60mg/dl 100mg/dl 200mg/dl Nivel de colesterol LDL alcanzado
  92. 92. INHIBIDOR DE LA ABSORCION DE COLESTEROLFARMACO Efecto en lípidos Comentarios(Dosis inicialusual/maxima)Ezetimiba (10 mg/día) LDL  18-20% Uso principal: Adyuvante seguro HDL  1-5% y eficaz a estatinas cuando se TG  5-11% requiere reducir mas LDL. No recomendable en insuficiencia hepática moderada o severa. La eficacia disminuye cuando se administra 2 a 4 hrs después de secuestradores de ácidos biliares. Efectos adversos: Malestares gastrointestinales
  93. 93. ACIDO NICOTINICO (NIACINA)FARMACO Efecto en Comentarios(dosis incial/máxima) LípidosPresentación de LDL  5-25% Uso Principal: Eficaz en casiliberación inmediata (50 HDL  15-35% todas las dislipidemias.mg/4.5 gr/día) TG  20-50% Exclusivamente eficaz en dislipidemia aterógena y comoPresentación de terapia adyuvante paraliberación sostenida dislipidemia mixta.(500 mg/2 gr/día) Contraindicaciones: Hepatopatía crónica,Presentación de disfunción hepáticaliberación prolongada significativa, gota severa,(500 mg/2 gr/día) ulcera péptica, sangrado arterial. Efectos adversos: Rubefacción, hiperglucemia, hiperuricemia, hepatotoxicidad,
  94. 94. SECUESTRADORES DE ACIDOS BILIARESFARMACO Efectos en Comentarios(dosis Lípidosinicial/máxima)Colestiramina (4- LDL  15-30% Usos principal:16/24 gr/día) HDL  3-5% Hipercolesterolemia moderada,Colestipol (5-20/30 TG usualmente pacientes jóvenes con colesterolgr/día) no afectados, LDL alto y mujeres con colesterolColesevelam (3.75 pueden elevarlos LDL alto que considerangr/día) embarazarse. Terapia adyuvante con estatinas Contraindicaciones: Disbetaliproproteinemia familiar, triglicéridos > 400 mg/dl Efectos adversos: Malestar GI. Menor absorción de varios fármacos
  95. 95. DERIVADOS DE ACIDO FIBRICO (FIBRATOS)FARMACO Efecto en Lípidos Comentarios(dosisinicial/máxima)Gemfibrozilo LDL  5-20% Usos: Hipertrigliceridemia,(600 mgbid) HDL  10-35% dislipidemia aterogénica TG  20-50% (especialmente en Diabetes tipoFenofibrato 2)(135-145 mg/día) Contraindicaciones: Disfunción hepática o renal severa, cirrosisClofibrato biliar primaria,colecistopatía.(1000 mg/día) Precaución cuando se combinen con anticoagulantesCiprofibrato cumarínicos o ciclosporina(100 mg/día) Efectos adversos: dispepsia, malestares GI superiores,Bezafibrato cálculos biliares de colesterol,(400 mg/día) miopatía
  96. 96. ACIDOS GRASOS OMEGA-3 (ACEITE DE PESCADO)FARMACO Efectos en Lípidos Comentarios(dosisincial/máxima)Etil esteres de acido TG  45% Usoomega-3 Colesterol no HDL:  Principal:Hipertrigliceridemia(4 gr/día) 14% (TG ≥ 500 mg/dl). LDL  44% Utilizar con precaución en HDL  9% pacientes con hipersensibilidad conocida o alergia al pescado y en mujeres embarazadas o en etapa de lactancia Efectos adversos: eructos, dispepsia, disgeusia
  97. 97. DOSIS DE ESTATINAS REQUERIDAS PARA ALCANZAR UNA REDUCCION APROXIMADA DEL 30A 40% EN LOS NIVELES DE COLESTEROL-LDL (DOSIS ESTANDAR) FARMACO DOSIS (mg/día) REDUCCION EN LDL (%) ROSUVASTATINA 5-10 39-45 ATORVASTATINA 10 39 SIMVASTATINA 20-40 35-41 PRAVASTATINA 40 34
  98. 98. DOSIS DE FARMACOS REQUERIDAS PARA ALCANZAR UNAREDUCCION ≤ 50% EN LOS NIVELES DE COLESTEROL LDLFARMACO DOSIS (mg/día) REDUCCION EN LDL (%)ROSUVASTATINA 20-40 52-59ATORVASTATINA 80 51-54EZETIMIBA/SIMVASTA 10/20 – 10/80 52-60TINA
  99. 99. PREVENCION
  100. 100. PREVENCION BIBLIOGRAFIA
  101. 101. PREVENCION BIBLIOGRAFIA
  102. 102. GRACIAS POR SU ATENCION!!!
  103. 103. Evolución de lasGuíasTerapéuticas Primer Segundo Tercer Comité Comité Comité Europeo Europeo Europeo Futuras NCEP NCEP NCEP Guías ATP I ATP II ATP III1970s 1980s 1990s 2000s Framingham  Angiographic  4S  HPS REVERSAL MRFIT Trials  WOSCOPS  PROVE IT LRC-CPPT  FATS,  CARE  ALLHAT POSCH,  ALLIANCE Helsinki Heart  LIPID  PROSPER  CARDS Study SCOR,  AFCAPS/ STARS,  ASCOT IDEAL TexCAPS MARS  TNT  VA-HIT  Meta-Analyses Adaptado de: Fonarow G. Implementation of NCEP/ACC Guidelines
  104. 104. Guías NCEP ATP III (modificaciones propuestas en el 2004 ) Riesgo Bajo Alto Riesgo Moderado Riesgo 190 - >20% a 10 años) < 2 factores 10-20% de riesgo Enfermedad a 10 años Vascular,o > 2 factores equivalente de riesgo Meta 160 - 160 Nivel LDL-C mg/dL Meta 130 mg/dL Meta 130 - 100 mg/dL opcional 100 mg/dL** 100 - opcional 70 mg/dL* 70 -*Opción Terapéutica en pacientes de Alto Riesgo, muy enfermos y en pacientes con altos TG, no-HDL-C<100 mg/dL; Grundy SM et al. Circulation 2004;110:227-239.
  105. 105. ENFOQUE DEL TRATAMINTO DE LA DISLIPIDEMIAPASO 1: IDENTIFICACION DE LA DISLIPIDEMIA a.- ANALISIS DE LIPOPROTEINASb.- EXCLUSION DE CAUSAS SECUNDARIASc.- IDENTIFICACION DE DISLIPIDEMIA GENETICAPASO 2: ESTRATIFICACION DE RIESGO a.- RESUMEN DE CATEGORIAS DE RIESGO: 1.- ALTO RIESGO 2.- RIESGO MODERADAMENTE ALTO 3.- RIESGO MODERADO 4.- RIESGO BAJO
  106. 106. ENFOQUE DEL TRATAMINTO DE LA DISLIPIDEMIAb.- PCR hs Y OTROS FACTORES DE RIESGO EMERGENTES: 1.- Lipoproteina a 2.- Homocisteínac.- METAS DE COLESTEROL LDL, COLESTEROL NO HDL Y APO Bd.- SINDROME METABOLICOPASO 3: INCIO DE TRATAMIENTO PARA REDUCIR LDL
  107. 107. METAS DE COLESTEROL LDL/NO HDL DE LAS GUIAS ATP IIICATEGORIA DE DESCRIPCION C-LDL META C-noHDL METARIESGO (mg/dl) (mg/ml)ALTO/MUY ALTO CC O <100 <130 EQUIVALENTES DE OPCIONAL <70 OPCIONAL <100 RIESGO A 10 AÑOS PARA CC >20%MODERADAMNENTE ≥2 FACTORES DE <130 <160ALTO RIESGO. OPCIONAL <100 OPCIONAL <130 CON RIESGO A 10 AÑOS PARA CC DE 10-20%MODERADO ≥2 FACTORES DE <130 <160 RIESGO CON RIESGO A 10 AÑOS PARA CC <10%MAS BAJO 0 A 1 FACTORES <160 <190 DE RIESGO
  108. 108. METAS DE COLESTEROL LDL Y NO HDL DE LA ACTUALIZACION 2006 DE LAS GUIAS DE LA AHA/ACC PARA PREVENCION SECUNDARIADESCRIPCION C-LDL META C no HDL META (mg/dl) (mg/ml)CC U OTRA < 100 < 130ENFERMEDAD ES RAZONABLE ES RAZONABLEVASCULAR TRATAR HASTA < 70 TRATAR HASTA < 100ATEROESCLEROTICACLINICA
  109. 109. METAS DEL TRATAMIENTO DE LIPOPROTEINAS DE LA CONFERENCIA DELCONSENSO DE LA ADA/ACC PARA PACIENTES CON RIESGOCARDIOMETABOILICIO Y ANOMALIAS DE LIPOPROTEINASRIESGO DEL C-LDL C no HDL APO BPACIENTE meta(mg/ml) meta (mg/dl) meta(mg/ml)PACIENTES CON EL < 70 < 100 < 80RIESGO MAS ALTOPACIENTES CON < 100 < 130 < 90ALTO RIESGO
  110. 110. TRATAMIENTO BIBLIOGRAFIA
  111. 111. TRATAMIENTO BIBLIOGRAFIA
  112. 112. TRATAMIENTO BIBLIOGRAFIA
  113. 113. ATP III Guidelines Drug Therapy
  114. 114. 117 Drug TherapyHMG CoA Reductase Inhibitors (Statins)• Reduce LDL-C 18–55% & TG 7– 30%• Raise HDL-C 5–15%• Major side effects – Myopathy – Increased liver enzymes• Contraindications – Absolute: liver disease
  115. 115. 118 HMG CoA Reductase Inhibitors (Statins)Statin Dose RangeLovastatin 20–80 mgPravastatin 20–40 mgSimvastatin 20–80 mgFluvastatin 20–80 mgAtorvastatin 10–80 mgCerivastatin 0.4–0.8 mg
  116. 116. 119 HMG CoA Reductase Inhibitors (Statins) (continued)Demonstrated Therapeutic Benefits• Reduce major coronary events• Reduce CHD mortality• Reduce coronary procedures (PTCA/CABG)• Reduce stroke• Reduce total mortality
  117. 117. 120 Drug TherapyBile Acid Sequestrants• Major actions – Reduce LDL-C 15–30% – Raise HDL-C 3–5% – May increase TG• Side effects – GI distress/constipation – Decreased absorption of other drugs• Contraindications – Dysbetalipoproteinemia – Raised TG (especially >400 mg/dL)
  118. 118. 121Bile Acid SequestrantsDrug Dose RangeCholestyramine 4–16 gColestipol 5–20 gColesevelam 2.6–3.8 g
  119. 119. 122Bile Acid Sequestrants (continued) Demonstrated Therapeutic Benefits • Reduce major coronary events • Reduce CHD mortality
  120. 120. 123 Drug TherapyNicotinic Acid• Major actions – Lowers LDL-C 5–25% – Lowers TG 20–50% – Raises HDL-C 15–35%• Side effects: flushing, hyperglycemia, hyperuricemia, upper GI distress, hepatotoxicity• Contraindications: liver disease, severe
  121. 121. 124 Nicotinic AcidDrug Form DoseRangeImmediate release 1.5–3 g(crystalline)Extended release 1–2 gSustained release 1–2 g
  122. 122. 125 Nicotinic Acid (continued)Demonstrated Therapeutic Benefits• Reduces major coronary events• Possible reduction in total mortality
  123. 123. 126 Drug TherapyFibric Acids• Major actions – Lower LDL-C 5–20% (with normal TG) – May raise LDL-C (with high TG) – Lower TG 20–50% – Raise HDL-C 10–20%• Side effects: dyspepsia, gallstones, myopathy• Contraindications: Severe renal or hepatic disease
  124. 124. 127 Fibric AcidsDrug Dose• Gemfibrozil 600 mg BID• Fenofibrate 200 mg QD• Clofibrate 1000 mg BID
  125. 125. 128 Fibric Acids (continued)Demonstrated Therapeutic Benefits• Reduce progression of coronary lesions• Reduce major coronary events
  126. 126. 129Secondary Prevention: Drug Therapy for CHD and CHD Risk Equivalents • LDL-cholesterol goal: <100 mg/dL • Most patients require drug therapy • First, achieve LDL-cholesterol goal • Second, modify other lipid and non-lipid risk factors
  127. 127. 130Secondary Prevention: Drug Therapy for CHD and CHD Risk Equivalents (continued) Patients Hospitalized for Coronary Events or Procedures • Measure LDL-C within 24 hours • Discharge on LDL-lowering drug if LDL-C 130 mg/dL • Consider LDL-lowering drug if LDL-C is 100–129 mg/dL • Start lifestyle therapies simultaneously with drug
  128. 128. 131 Progression of Drug Therapy in Primary Prevention If LDL goal not If LDL goal achieved, Monitor Initiate 6 wks not achieved, 6 wks Q 4-6 intensify drug response LDL- intensify mo therapy or and lowering LDL-lowering refer to a lipid adherence drug therapy specialist to therapy•therapy Start statin or bile acid • Consider • If LDL goal sequestran higher dose of t or achieved, treat statin or add a nicotinic other lipid risk bile acid acid factors sequestrant or nicotinic acid
  129. 129. 132Drug Therapy for Primary Prevention First Step • Initiate LDL-lowering drug therapy (after 3 months of lifestyle therapies) • Usual drug options – Statins – Bile acid sequestrant or nicotinic acid • Continue therapeutic lifestyle changes • Return visit in about 6 weeks
  130. 130. 133 Drug Therapy for Primary PreventionSecond Step• Intensify LDL-lowering therapy (if LDL goal not achieved)• Therapeutic options – Higher dose of statin – Statin + bile acid sequestrant – Statin + nicotinic acid• Return visit in about 6 weeks
  131. 131. 134 Drug Therapy for Primary Prevention (continued)Third Step• If LDL goal not achieved, intensify drug therapy or refer to a lipid specialist• Treat other lipid risk factors (if present) – High triglycerides ( 200 mg/dL) – Low HDL cholesterol (<40 mg/dL)• Monitor response and adherence to therapy (Q 4–6 months)

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