Enfermedad pulmonar obstructiva seminario

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enfoque del paciente con epoc diagnostico y tratamiento segun la clasificacion

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Enfermedad pulmonar obstructiva seminario

  1. 1. Clínica Dayana Gallo AndradeComfenalco Daniela Arango Q John Mario Gonzalez Katherine Monsalve Paola Andrea Gómez
  2. 2.  EPOC 4.causa de muerte  4.8% de las muertes del mundo. 1.cardiopatía  Según la OMS, la EPOC, 2.cancer para el año 2020 será la 5ª causa de años de vida 3.enfermedad perdidos y la 3ª causa de cerebrovascular mortalidad en el mundo..
  3. 3. Componente pulmonar Limitación al flujo de aire,progresiva, no es completamente reversible, es y se asocia conuna respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas ogases nocivos”. GOLD executive committee. Global Initiative for Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2006. www.goldcopd.com.
  4. 4. □ En Estados Unidos la □ En México se calcula que EPOC afecta mas del 5% de existe un 3 – 6 % de adultos los adultos, y se encuentra afectados y el 50% esta en la cuarta causa de relacionado al tabaquismo y muerte, la 12 en morbilidad. el resto a exposición a humo. □ Prevalencia en latinoamerica 8-20%.Amir Q, Vincenza S, et Al. Diagnosis and management of Stable Sansores MR, Ramírez-Venegas A. Enfermedad pulmonar obstructivaChronic Obstructive Pulmonary Disease: A Clinical Practice crónica y la celebración de su primer Día Mundial (editorial). Rev InstGuideline from the American College of Physicians. Ann Intern Nal Enf Resp Mex 2002;15:199-200
  5. 5. Prevalencia según los grupos de edad40 a 49 años 4-8%, 50 a 59 años 7-16%, > 60 años 16-32%COLOMBIA Estudio en 5 ciudades mostró que solo el 12.3% de la EPOC están diagnosticadas, de los que se les ha hecho el diagnóstico de EPOC solo el 34 % lo tienen verdaderamente.
  6. 6. DEL HUESPED: Género Nutrición Deficiencia de alfa l anti tripsina Desarrollo pulmonarAMBIENTALES: Tabaquismo Humo de leña Polvos y químicos Contaminación ambiental El tabaco es la causa de la EPOC en más del 90%. Infecciones respiratorias
  7. 7. TABACO Típicamente en fumadores de mas de 20 paquetes / año 10 – 20% de grandes fumadores (>10 paquetes/ año hacen EPOCEfectos en EPOC:1. A nivel Bronquial: Hipertrofia e Hiperplasia de glándulas mucosas, deterioro de la limpieza ciliar y efecto inflamatorio.2. A nivel Parenquimal: Aumento de células inflamatorias.
  8. 8. Bronquiolitis crónica Enfisema pulmonar obstructiva Bronquitis
  9. 9.  Curso progresivo de disnea y alteración del intercambio gaseoso FNT y Leptinas circulantes. Predominio de enfisema, tienen una profunda baja de peso Pérdida de masa muscular por una combinación asociada a hipoxemia crónica, inmovilidad y aumento de la tasa metabólica, lo que, en conjunto, contribuye a mayor disnea, menor resistencia y peor calidad de Vida. Neutrófilos elastasa lisosómica.
  10. 10. Perdida progresiva de la función pulmonar :•Remodelación de las vías aéreas periféricas (Fibrosis dela pared)•Pérdida soporte elástico•Secreciones(tapones mucosos)•Broncoespasmo(Contracción músculo liso)• Edema e infiltración inflamatoria de la mucosa
  11. 11. Daño de la matrizHumo extracellura r Señales peligrosas Células Respuesta Dendríticas Inmune Inmaduras Innata Daño Tisular
  12. 12. Órgano linfático Célula T Regulador a
  13. 13. Célula T Regulador a Células Inmunidad Innata Destrucción tisularPerpetúan en el proceso EPOC
  14. 14. Causa de muerte: Acidosis Respiratoria y Coma  Insuficiencia Cardiaca Derecha  Colapso Pulmonar Masivo debido a Neumotórax.
  15. 15. Inicio: de síntomas entre los 40 a 50 añosAntecedentesSíntomas: Tos: Continua Expectoración: mucosa, si aumenta en volumen o purulencia sugiere exacerbación. Si hay hemoptisis se debe buscar otra causa. Disnea: en etapas más avanzadas (tolerancia, limitación de actividades diarias). Síntomas sistémicos asociados (distrofia muscular, osteoporosis, diabetes, anemia, caquexia, ansiedad/depresión).
  16. 16.  M. Vesicular disminuido, espiración prolongada, sibilancias Insuflación del tórax, aumento diámetro AP tórax Uso musculatura accesoria. Taquipnea, cianosis central. pérdida de peso En etapas avanzadas: signos de Hipertensión pulmonar y cor pulmonale (edema, ingurgitación yugular, hepatomegalia).
  17. 17. ENTIDAD ENFISEMA BRONQUITIS CRONICANombre “Soplador “Soplador Azul” Rosado”Síntoma Mayor Disnea Crónica Tos productivaContextura Delgado Obeso cianóticoPO2 Disminuido Muy DisminuidaPCO2 Normal AumentadaTamaño Pulmonar Aumentado Normal ó disminuidoDCO Disminuido NormalHematocrito Normal AumentadoCor Pulmonare Ausente Presente
  18. 18. □ Criterios Mayores □ Empeoramiento de la disnea □ Aumento del Volumen de la expectoración □ Expectoración purulenta□ Criterios Menores □ Infección vías aéreas superiores últimos 5 días □ Fiebre sin foco □ Aumento de sibilancias □ Aumento de la tos □ Aumento de FR o FC >20% del basal 2 criterios MAYORES ó 1 criterio MAYOR + 1 criterio MENOR
  19. 19. □ Infecciones bacterianas □ Haemophilus Influenzae (22%) □ Pseudomonas auroginosa (15%) □ Neumococos (10%) □ Moraxella catarrhalis (9%)□ Infecciones Virales (34%) □ Rinovirus □ Sincicial respiratorio □ Coronavirus □ Influenza □ Parainfluenza□ Infecciones atípicas (<10%) □ Clamidias □ Micoplasma□ Polución
  20. 20. •Presencia de comorbilidades descompensadas o de alto riesgo: neumonía,arritmias, insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes mellitus, insuficienciarenal e insuficiencia hepática•Respuesta inadecuada a los síntomas con el manejo ambulatorio segúnnorma•Incremento marcado de la disnea a pesar de la terapia•Hipoxemia progresiva•Hipercapnia progresiva
  21. 21. Cor pulmonareHipoxemia cronicaVasocontricciónHT pulmonarFalla respiratoriaTEPApnea hasta en el 40% de pacientes Además se asocia a: Inflamación sistémica, perdida de peso, miopatía, patología cardiovascular, cáncer pulmonar, osteoporosis, diabetes y depresión.
  22. 22. Historia Clinica: Antecedentes, Cuadro clinico actual.Gasometria Arterial: Hipoxemia, datos de insuficienciarespiratoria.Oximetria de pulso: Util en la evaluacion de respuestaterapeutica.Rx Torax: Permite evaluacion de otros trastornospulmonares.ECG: Util para deteccion de complicaciones.EspirometriaHemograma: para evaluar anemia o poliglobulia
  23. 23. Espirometria
  24. 24. Asociación entre síntomas, espirometria y riesgo de exacerbaciones A. Riesgo bajo menos síntomas. B. Riesgo bajo mas síntomas. C. Alto riesgo menos síntomas. D. Alto riesgo mas síntomas.
  25. 25. Clasificación fenotípica de la EPOC Mixto EPOC- Agudizador: >2 ASMA: criterios agudizaciones mayores y al año menores Bronquitis Crónica: tos Enfisema: Rx, productiva, Mas de 3 meses disnea, menos expectoración, al año durante agudizaciones. Agudizador, 2 años. bronquiectasia
  26. 26. Criterios para Dx de fenotipo mixto EPOC-ASMAEspirometria Elevación del IgEaumentada FEV total>15% y 400mL Antecedente de atopiaEosinofilia en esputo Espirometria positivaAntecedentes de en 2 ocasiones conASMA aumento del FEV >12% y 200 mL
  27. 27. Radiografía TóraxNormal• Hiperinflación Hyperinflation• Diafragmas aplanados Pedir para excluir• Marcas pulmonares disminuídas Diagnósticos diferenciales y establecer presencia de• Tamaño hilio/art pulm disminuída comorbilidades• RA / RV dilatada• Patología coexistente
  28. 28. Los objetivos generales de la terapia en EPOC son:a. Aliviar síntomas.b. Mejorar la tolerancia al ejercicio.c. Mejorar la calidad de vida.d. Prevenir y tratar complicaciones.e. Prevenir y tratar las exacerbaciones.f. Prevenir la progresión de la enfermedad.g. Reducir la mortalidad y/o prolongar la sobrevida.h. Minimizar las reacciones adversas a los medicamentos.
  29. 29. 1. Cesación de tabaco y exposición a biomasa2. Vacunación3. Oxigenoterapia4. Rehabilitación pulmonar5. Manejo farmacológico6. Manejo quirúrgico y trasplante pulmonar Problemas: pacientes con VEF1 > 60%, asintomaticos
  30. 30. Corticosteroide Corticosteroide inhalado/ inhalado/ beta-2 agonista beta-2 agonista (larga duración)ó (larga duración)ó Anticolinérgico Anticolinérgico (larga duración) (larga duración) beta-2 agonista beta-2 agonista (corta duración) (larga duración) ó Anticolinérgico ó Anticolinérgico (corta duración) (larga duración)SABA: beta-2 agonista de corta duración; SAMA: anticolinérgico de corta duración; CI:corticosteroide inhalado; LAMA: anticolinérgico de largaduración; LABA: beta-2 agonista de larga duración; IPE4: inhibidor de la fosfodiesterasa
  31. 31. • B2 agonistas accion rapida:TERBUTALINA-SALBUTAMOL. • B2 agonistas accion prolongada:BRONCODILATADORES • SALMETEROL-FORMOTEROL- • BROMURO DE IPRATROPIOANTICOLINERGICO • DIPROPIONATO DE BECLOMETASONA-FLUTICASONACORTICOESTEROID PROPIONATO-BUDESONIDA E • SABUTAMOL *BECLOMETASONAESTEROIDES CON • BUDESONIDA*FORMOTEROLBRONCODILATAD OR. • FLUTICASONA*SALMETEROL
  32. 32. El manejo de las exacerbaciones de EPOC “ABC”: Antibióticos broncodilatadores corticosteroides.
  33. 33. Inhalatoria Broncodilatadora Anti-inflamatoria beta-agonistasDe acción corta (salbutamol y fenoterol) de acción prolongada (salmeterol, formoterol y arformoterol),

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