Adicción de nicotina en embarazadas

NICOTINA EN MUJERES EMBARAZADAS FARMACOLOGIA

I. PRESENTACION DEL TEMA

En el presente trabajo acerca de la nicotina puntualmente tratara acerca de la
adicción de la nicotina en mujeres grávidas. Este trabajo es el resultado de una
revisión de artículos originales relevantes sobre el tema, con el apoyo previo de
búsquedas bibliográficas. Al tomar en cuenta la farmacología de la nicotina
trataremos además de su farmacocinética y farmacodinamia el mecanismo de
acción que ocurre en la mujer gestante. Es de nuestro interés conocer la
adicción de esta droga por la incidencia que presenta a pesar de ser conocidos
sus efectos adversos por los principios farmacológicos que tiene; es por eso
que nos centraremos en desarrollar sus causas, efectos y consecuencias que
se originan en la madre gestante como producto de la adicción a la nicótica.

Nicotina:

- Nombre quimico: (S)-3-(1-metilpirrolidin-2-il) piridina
- Nombre Comercial: Nicorette®, Nicotinell®, Niquitin®, Tredaptive®.
- Nombre Genérico: Nicotina.

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II.ESQUEMA DE TRATAMIENTO

1. NICOTINA.

1.1) Farmacocinética.

1.1.1) Farmacocinética normal de la nicotina
1.1.2) Farmacocinética de la nicotina en la embarazada

1.2) Farmacodinamia.

2. EMBARAZO Y ADICCIÓN.

2.1) Causas de adicción.
2.2) Efectos en la embarazada de la nicotina.
2.3) Mecanismo de adicción de la nicotina.
2.4) Consecuencias.

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III.DESARROLLO DEL TEMA

1. NICOTINA.

1.1 FARMACOCINÉTICA.-

1.1.1 Farmacinética Normal de la Nicotina

Absorcion.- Aproximadamente el 90% de la nicotina inhalada al fumar se absorbe y es
transportada, alcanzando el cerebro en aproximadamente 20 seg. (1)

Metabolizacion.-Se metaboliza en 80-90% en el higado mediante el CYP-2A6.Los principales
metabolitos son la conitina y la niconita-1-N-oxido, formados por la oxidacion.La vida media
plasmatica de la nicotina es de 30-60 min.(2)La nicotina desde el plasma no solo llega al
cerebro sino tambien se distribuye por diferentes tejidos .bazo, riñon, higado, etc

Eliminacion: El alcaloide y sus metabolitos se excretan por el riñon : dicha excresion disminuye
cuando la orina es alcalina.Se excreta tambien por la leche materna, de manera que una mujer
fumadora lactante suministra a su bebe una cantidad de alcaloide que dependera de la
cantidad fumada por la madre. (3)

1.1.2 Farmacocinetica de la nicotina en la embarazada

Además de otras variaciones en la farmacocinética de cualquier droga en
la mujer embarazada; la variaciones resaltantes en el consumo de la
nicotina ocurre en lo siguiente:

EN LA ABSORCIÓN: Gasto cardíaco y flujo sanguíneo. Ambos están aumentados
durante la gestación y por lo tanto la llegada de la nicotina también. La hiperventilación
provoca que exista en las embarazadas una mayor velocidad de transporte a través de la
membrana alveolar que en las no embarazadas. Esto se debe tener en cuenta a la hora de
administrar medicamentos por vía inhalatoria.

EN LA DISTRIBUCION

1. Velocidad de perfusión. Determinada principalmente por el gasto cardíaco, el cual
aumenta en aproximadamente el 30 % desde la mitad del segundo semestre del
embarazo hasta el término. De esta manera la llegada de la nicotina a la placenta se ve
favorecida y por lo tanto su traspaso al feto.
2. Volumen de distribución. El agua corporal total aumenta desde 25L al comienzo del
embarazo hasta 33L al término de éste. El líquido extracelular se incrementa en
alrededor del 25 %. La distribución de la nicotina en un volumen fisiológico mayor
implica que la administración aguda de una dosis única probablemente resulte en una
menor concentración plasmática de la droga en las mujeres embarazadas que en las
no embarazadas.
3. Unión a proteínas plasmáticas. La nicotina y la mayoría de las drogas se transportan
unidas a la albúmina plasmática. Durante el embarazo la capacidad de transporte está
reducida por la disminución del contenido de proteínas plasmáticas.

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EN LA BIOTRANSFORMACIÓN
Grado de extracción hepática. El aumento de los niveles de progesterona puede influir
sobre el metabolismo hepático de drogas ya que ésta funciona como un inductor del
sistema microsomal hepático. Esto pudiera disminuir las concentraciones plasmáticas de
las drogas y consecuentemente sus efectos en el organismo.

EN LA EXCRECION RENAL
Flujo sanguíneo renal y filtrado glomerular. Ambos están aumentados. En el primer caso
el incremento alcanza el 25 % y en el segundo, hasta del 50 %. Así, la nicotina cuya
eliminación dependerá de su excreción renal será aclarada mucho más rápidamente con la
consiguiente disminución de sus concentraciones plasmáticas y terapéuticas (4).

ANEXO 1 Alteraciones farmacocinéticas durante el embarazo

FARMACODINAMIA.-La nicotina es un agonista selectivo del receptor
nicotínico de acetilcolina (nAChR) que por lo común se activa por esta.(5)

Sistema endócrino: La nicotina incrementa las tasas sanguíneas de
catecolaminas, prolactina, ACTH, ß-endorfina, hormona del crecimiento,
vasopresina y neurofisina.
Aparato cardiovascular: La nicotina contribuye a la reacción
simpaticomimético con la activación de los quimiorreceptores de los cuerpos
aórticos y carotideos lo cual da por resultado de manera refleja
vasoconstricción, taquicardia y aumento de la presión arterial.(6)

2. EMBAAZO Y ADICCION

2.1 CAUSAS DE ADICCIÓN.-En Estados Unidos desde 1964 la proporción de
consumidores de nicotina no ha descendido . Sin embargo asi como entre los
varones consumidores alcanza el 21,4% , entre las mujeres es de solo 5,8% .
En las mujeres al comienzo de la gestación mas de la tercera parte de las
mujeres menores de 25 años y la cuarta parte de las mujeres embarazadas
mayores de esa edad siguen fumando . Se calcula que en el año 2000 hubo
una prevalencia de gestantes fumadoras del 18% (7)

El aumento en el estrés, la depresión, aislamiento social y angustia debido a
múltiples factores, induce a las mujeres embarazadas a convertirse en adictas
a la nicotina, la fatiga física y otros factores de estrés relacionados con el
embarazo pueden también contribuir a fumar en esta etapa.(8)

2.2 EFECTOS DE LA NICOTINA EN LA EMBARAZADA.-En la embarazada,
la nicotina produce vasoconstricción de los vasos uterinos con la disminución
de la perfusión placentaria. La nicotina produce aumento de la
carboxihemoglobina materna, y por ello disminuye el transporte de oxigeno
transplacentario, pero también difunde a la sangre fetal, en la que el nivel de
carboxihemoglobina es mayor que en la materna. (9)
La nicotina disminuye la producción de prostaciclina en la arteria umbilical y
reduce su capacidad de vasodilatación, afectando asi la nutrición fetal y el
transporte de oxigeno, sobre todo en condiciones que producen asfixia (10). La
placenta de mujeres embarazadas fumadoras presenta una mayor incidencia
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de “signos de hipoxia”, entre ellos una reducción del espacio intervelloso,
evaginaciones, necrosis isquémicas, hematomas retroplacentarios, infartos y
alteraciones uteroplacentarias; el desprendimiento de placenta y la placenta
previa figuran entre las complicaciones frecuentes del embarazo (11)

2.3 MECANISMO DE ADICCIÓN.- Además de los receptores nicotínicos y del
sistema noradrenérgico, es el sistema Dopaminérgico el cual tiene más relación
con la adicción de la nicotina.

La nicotina en el sistema nervioso se une a receptores específicos. La nicotina,
sin embargo, es agonista de los receptores de tipo neuronal, mientras que la
mecamilamina, es antagonista de los receptores nicotínicos de tipo neuronal.
(12).

El sistema dopaminérgico en el SNC está constituido por diferentes núcleos y
vías (Anexo 4). Estas vías son la mesolímbica, nigroestriatal, mesocortical y
tuberoinfundibular. De todas ellas,la víamesolímbica es la más relacionada con
los procesosde adicción a nicotina esteúltimo núcleo es trascendental en la
adicción a nicotina. El núcleo accumbens se encuentra subdividido en dos
zonas: la ventromedial o núcleo y la dorsolateral o cortez. (13).

2.4 CONSECUENCIAS

Síndrome de dependencia a nicotina

Está constituido por el conjunto de fenómenos comportamentales, cognitivos y
fisiológicos que se desarrollan tras el consumo reiterado de nicotina y que,
típicamente, incluye el deseo intenso de consumir nicotina; dificultades para
controlar el consumo; persistencia en el consumo a pesar de las consecuencias
dañinas; dar mayor prioridad al consumo que a otras actividades y
obligaciones; aumento de la tolerancia y, a veces, uncuadro de abstinencia
física (14)

Síntomas de abstinencia

Los síntomas de abstinencia comienzan al cabo de unas horas de haber
recibido la última dosis de nicotina y alcanzan su plenitud a las 24-48 horas.
Entre los síntomas de abstinencia destacan el estado de ánimo depresivo o
disfórico, insomnio, irritabilidad, ansiedad, dificultades de concentración,
inquietud, disminución de la frecuencia cardíaca y aumento del apetito o del
peso (15). Aunque la mayoría de los síntomas desaparecen en un plazo de
cuatro semanas, la ansiedad por fumar puedenmantenerse durante años.

Bajo Peso Al Nacer (Anexo 5)

Síndrome de muerte súbita del lactante(Anexo 6)

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IV. CONCLUSIONES

Las causas por las cuales las mujeres grávidas desarrollan adicción a la
nicotina son: principalmente el estrés, además de la depresión, la
angustia y la fatiga física.
El consumo de nicotina en la embarazada produce una vasoconstricción
que conlleva a una disminución de la perfusión sanguínea, que
consecuentemente da lugar a una hipoxia como principal efecto, ya que
se incrementa la carboxihemoglobina materna.
En el mecanismo de adicción del consumo de nicotina participan los
receptores nicotínicos, el sistema noradrenérgico y el sistema
dopaminérgico del SNC, este último es el más importante y el que más
participación tiene por estar relacionado a los procesos de refuerzo y los
circuitos de recompensa. La vía mesolímbica del sistema dopaminérgico
es la más relacionada con los procesos de adicción a la nicotina.
Las consecuencias de la adicción a la nicotina en mujeres embarazadas
son: Síndrome de depencia, síndrome de abstinencia, Bajo Peso al
Nacer en el feto, Síndrome de muerte súbita del lactante.

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V. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

(1) VELAZQUEZ. FARMACOLOGIA BASICA Y CLINICA.
(2) PSICOLOGIA CEREBRO Y ADICCION. Diego Redolar Ripoll. EDITORIAL UOC.
(3) Dra. LázaraKareliaMontané Jaime y Dra. Eulalia Fernández-Vallín Cárdenas.
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS "CALIXTO GARCÍA". ISCM.H Rev Cubana
InvestBiomed
(4) Farmacología básica y clínica de Bertram G. Katzung 11° edición
(5) Las bases Farmacologicas de la Terapeutica de Goodman y Gilman ,
undécima edición.
(6) Niños maltratados Juan Casado Flores &Jose a. Diaz Huertas & Carmen
Martinez Gonzales Ediciones Diaz De Santos S.A. Capitulo 22
(7) FARMACOLOGIA MEDICA, Nicandro Mendoza Patiño, Editorial Medica Panamericana
(8) Trastornos Medicos Durante Embarazo. Escrito por William M. Barron , Marshall
lindheimer. tercera edicion
(9) Neonatologia fisiopatología y manejo del recién nacido Gordon B. Avery&
Mary Ann Fletcher&Mhairi G. McDonald, 5º edición , Editorial Medica
Panamericana, Parte 6 Farmacologia Capitulo 56.
(10) Marihuana Tabaco Alcohol y Reproducción Ernest L. Abel Edicion
Española Diaz de Santos S. A. capitulo 9
(11) González AM y Flórez J. Transmisión colinérgica. Fármacos
agonistas colinérgicos. En: Flórez J, Armijo JA, Mediavilla A, Editores.
Farmacología Humana. Editorial Masson S.A.; 1997. p. 213-28.
(12) Camí J, Ayesta FJ. Farmacodependencias. En: Flórez J, Armijo JA,
Mediavilla A, Editores. Farmacología Humana. Editorial Masson S.A.;
1997. p. 565-92

(13) Pontieri FE, Tanda G, Orzi F, Di Chiara G. Effects of nicotine on the
nucleus accumbens and similarity to those of addictive drugs. Nature 1996;
382 (6588): 255-7

(14) Clasificación de los Trastornos Mentales y del Comportamiento CIE-10.
Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2000.
http://www.unioviedo.es/psiquiatria/publicaciones/documentos/2004/2004_Ji
menez_Nicotina.pdf

(15) DSM-IV-TR. Barcelona: Masson, 2003.
http://www.unioviedo.es/psiquiatria/publicaciones/documentos/2004/2004_Ji
menez_Nicotina.pdf

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VI. ANEXOS

ANEXO 1

Alteraciones farmacocinéticas durante el embarazo
Dra. LázaraKareliaMontané y Dra. Eulalia Fernández-Vallín Cárdenas
Facultad de Ciencias Médicas "Calixto García". ISCM.H

RESUMEN
Durante el embarazo ocurren cambios fisiológicos sustanciales en la madre, necesarios para el
éxito del embarazo, pero que alteran la farmacocinética de muchas drogas. Estas alteraciones
deben ser consideradas por el médico práctico para asegurar una terapéutica adecuada y
segura tanto para la madre como para el producto que ésta gesta. En este trabajo resumimos
las principales variaciones que ocurren y sus posibles consecuencias en ambos sistemas
biológicos.

Palabras clave: EMBARAZO/efecto de las drogas. FEMENINO. Con el objetivo de
realizar una terapéutica cada vez más racional durante el embarazo, el médico práctico
debe conocer las principales características farmacológicas de los diferentes
medicamentos y cómo éstas pueden variar en este período de la vida de la mujer.

De todos es conocido que durante la gestación hay cambios fisiológicos en varios
sistemas orgánicos que pueden alterar las etapas por las que atraviesa el fármaco en el
organismo materno.1 Estas etapas son: absorción, distribución, biotransformación y
excreción renal.

ABSORCION

Se define como el proceso fisiológico por medio del cual el fármaco es capaz de
penetrar al interior del organismo, ésta puede verse afectada por diferentes factores:

ORALES

1. pH de la saliva. Durante el embarazo disminuyen los valores de pH, particularmente en
presencia de hiperemesis (hasta 6,0). Esto puede afectar la penetración de fármacos
administrados por vía sublingual.3
2. Hipoacidez del estómago. En los primeros 6 meses del embarazo el pH gástrico de la
embarazada puede ser 40 % menor que el de la mujer no embarazada.4 Como la
mayoría de los fármacos son ácidos o bases débiles, esta variación del pH puede influir
en el grado de ionización de los mismos y por lo tanto en su absorción.
3. Motilidad intestinal. El aumento de los niveles de progesterona puede ser responsable
de la diminución de la motilidad intestinal.5 Esto permite que las drogas puedan
permanecer un mayor tiempo en contacto con la superficie de absorción, lo que
provoca una mayor absorción de las drogas si éstas no sufren un intenso efecto del
primer paso6 como ocurre con la clorpromacina,7 el propranolol,2 y otras. La
hipoacidez puede aumentar con el consumo de antiácidos por la embarazada y esto
puede ocasionar interacciones medicamentosas.8-10
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PULMONARES

1.Gasto cardíaco y flujo sanguíneo. Ambos están aumentados durante la gestación y por
lo tanto la llegada del medicamento también. La hiperventilación provoca que exista en
las embarazadas una mayor velocidad de transporte a través de la membrana alveolar
que en las no embarazadas.11 Esto se debe tener en cuenta a la hora de administrar
medicamentos por vía inhalatoria.

DISTRIBUCION

Consiste en la diseminación de las drogas a los diferentes tejidos y líquidos corporales.
Los factores que pueden modificarla durante el embarazo son los siguientes:

1. Velocidad de perfusión. Determinada principalmente por el gasto cardíaco, el cual
aumenta en aproximadamente el 30 % desde la mitad del segundo semestre del
embarazo hasta el término.12 De esta manera la llegada del fármaco a la placenta se
ve favorecida y por lo tanto su traspaso al feto.6
2. Volumen de distribución. El agua corporal total aumenta de 25 L al comienzo del
embarazo hasta 33 L al término de éste. El líquido extracelular se incrementa en
alrededor del 25 %.6 La distribución de drogas en un volumen fisiológico mayor implica
que la administración aguda de una dosis única probablemente resulte en una menor
concentración plasmática de la droga en las mujeres embarazadas que en las no
embarazadas.5
3. Unión a proteínas plasmáticas. La mayoría de las drogas se transportan unidas a la
albúmina plasmática.2,3 Durante el embarazo la capacidad de transporte está
reducida por la disminución del contenido de proteínas plasmáticas en
aproximadamente 10 g/L.13-15 La interpretación de este hecho puede ser compleja.
Así, si una droga con alto por ciento de unión a la albúmina se administra a la madre
las primeras etapas del embarazo durante las cuales las concentraciones de albúmina
fetal son considerablemente menores que en el plasma materno, la fracción libre de
droga (farmacológicamente activa) en el feto será mayor y las posibilidades de efectos
tóxicos también. Con el transcurso del embarazo, el feto tiene niveles plamáticos de
albúmina mayores que los de la madre (la albúmina producida por el feto no cruza la
placenta) y así la fracción libre puede no estar aumentada.16 Además, sustancias
endógenas como los ácidos grasos tienen una alta afinidad por la albúmina
plasmática.2 En el curso de un embarazo normal las concentraciones de ácidos grasos
libres aumentan de sus valores normales de 800 a 1 300 mmol/L a finales del
embarazo.17 De esta manera pueden ocurrir fenómenos de competencia con
aumento de la fracción libre.

BIOTRANSFORMACION

Comprende todo un complejo de reacciones bioquímicas y fisicoquímicas que conducen
a la conversión de los fármacos en metabolitos para su posterior eliminación del
organismo.2,3 Esta depende de:

1. Flujo sanguíneo hepático. A pesar del aumento del gasto cardíaco ya mencionado, el
flujo sanguíneo hepático parece no alterarse durante el embarazo. Estudios realizados
con lidocaína, cuyo aclaramiento depende casi completamente del flujo sanguíneo
hepático,5 mostraron aclaramientos de la droga comparables entre las embarazadas y
las no embarazadas.
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2. Grado de extracción hepática. El aumento de los niveles de progesterona puede influir
sobre el metabolismo hepático de drogas ya que ésta funciona como un inductor del
sistema microsomal hepático.5,18 Esto pudiera disminuir las concentraciones
plasmáticas de las drogas y consecuentemente sus efectos en el organismo. El estado
funcional del sistema enzimático puede verse comprometido por la presencia de
enfermedad hepática en la embarazada. Esto puede tener impactos sobre el efecto del
primer paso hepático de drogas administradas por vía oral, lo que resultaría en una
mayor absorción; en drogas administradas por otras vías que sean metabolizadas en el
hígado, sus concentraciones plasmáticas pudieran aumentar y se vería facilitado su
paso a los tejidos fetales con las ya mencionadas consecuencias.

EXCRECION RENAL

Representa la eliminación del fármaco por las vías urinarias.2,3 Puede verse afectada
por:

1. Flujo sanguíneo renal y filtrado glomerular. Ambos están aumentados. En el primer
caso el incremento alcanza el 25 % y en el segundo, hasta del 50 %.5 Así, drogas cuya
eliminación dependa de su excreción renal serán aclaradas mucho más rápidamente
con la consiguiente disminución de sus concentraciones plasmáticas y terapéuticas. Un
ejemplo de ello lo tenemos con la digoxina, los aminoglucósidos y los
antiepilépticos.19 Por lo tanto se pueden necesitar dosis mayores o intervalos de
tiempo menores para el control de la afección que se va a tratar.
2. pH de la orina. Durante el embarazo el pH urinario se acerca a valores básicos por lo
que existirá una marcada excreción de medicamentos ácidos (barbitúricos, penicilinas,
ASA, sulfonamidas, etc.) y viceversa.19

Del presente estudio podemos concluir en que la administración de drogas durante el
embarazo es bastante compleja y que en la medida en que se individualice el tratamiento,
basándose en los conocimientos farmacológicos adecuados, se logrará una terapéutica
eficiente y con mínimos efectos indeseables en ambos sistemas biológicos.

(Dra. LázaraKareliaMontané Jaime y Dra. Eulalia Fernández-Vallín Cárdenas. FACULTAD DE
CIENCIAS MÉDICAS "CALIXTO GARCÍA". ISCM.H Rev Cubana InvestBiomed)

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Anexo 2

FARMACODINAMIA DE LA NICOTINA

En el SNC
Por su unión a los receptores nicotínicos de la acetilcolina, la nicotina aumenta
los niveles de varios neurotransmisores - que actúa como una especie de
"control de volumen". Se cree que los niveles elevados de dopamina en los
circuitos de recompensa del cerebro son responsables de la euforia y la
relajación y la adicción eventual causada por el consumo de nicotina. La
nicotina tiene una mayor afinidad por los receptores de acetilcolina en el
cerebro que en el músculo esquelético, aunque en dosis tóxicas que pueden
inducir las contracciones y parálisis respiratoria. Selectividad de la nicotina se
cree que se debe a una diferencia de aminoácido particular en estos subtipos
de receptores.

El humo del tabaco contiene los inhibidores de la monoamino oxidasa harman,
norharman, anabasina, anatabine y nornicotina. Estos compuestos disminuyen
significativamente la actividad de la MAO en los fumadores. Las enzimas MAO
romper neurotransmisores monoaminérgicos como la dopamina, la
norepinefrina y la serotonina.

La exposición crónica de nicotina a través de tabaquismo hasta regula
alpha4beta2 * nAChR en el cerebelo y tronco cerebral, pero las estructuras de
las regiones no habenulopeduncular. Receptores y Alpha4beta2 alpha6beta2,
presentes en el área tegmental ventral, juegan un papel crucial en la mediación
de los efectos de refuerzo de la nicotina.

En SNP
La nicotina también activa el sistema nervioso simpático, actuando a través de
los nervios esplácnicos a la médula suprarrenal, estimula la liberación de
epinefrina. Acetilcolina liberada por fibras simpáticas preganglionares de estos
nervios actúa sobre los receptores nicotínicos de la acetilcolina, causando la
liberación de adrenalina (y la norepinefrina) en el torrente sanguíneo. La
nicotina también tiene una afinidad por los tejidos que contienen melanina,
debido a su función de precursor en la síntesis de melanina o su unión
irreversible de la melanina y la nicotina. Esto ha sugerido que la base de la
dependencia a la nicotina y menores tasas de abandono del tabaco en las
personas más oscura pigmentada.

En la médula suprarrenal
Por su unión a los receptores nicotínicos de tipo ganglionar en la médula
suprarrenal nicotina aumenta el flujo de adrenalina (epinefrina), una hormona
estimulante. Por su unión a los receptores, se produce la despolarización de la
célula y una entrada de calcio a través de los canales de calcio dependientes
del voltaje. Calcio activa la exocitosis de gránulos cromafines y por lo tanto la
liberación de adrenalina (y la norepinefrina) en el torrente sanguíneo. La
liberación de epinefrina (adrenalina) provoca un aumento de la frecuencia
cardiaca, presión arterial y la respiración, así como mayores niveles de glucosa
en la sangre.

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La cotinina es un subproducto del metabolismo de la nicotina que permanece
en la sangre hasta por 48 horas. Por lo tanto, se puede utilizar como un
indicador de la exposición de una persona a la nicotina.

(Benowitz NL. Pharmacology of nicotine: addiction and therapeutics.Annu Rev
PharmacolToxicol 2006; 36: 597-613.)
(Levy M, Spino M. Neonatal withdrawal syndrome: associated drugs
andpharmacological management. Pharmacotherapy 2007; 13: 202-211 )

ANEXO 3

Clasificación de los receptores para la acetilcolina de tipo nicotínico.

(González AM y Flórez J. Transmisión colinérgica. Fármacos agonistas
colinérgicos. En: Flórez J, Armijo JA, Mediavilla A, Editores. Farmacología
Humana. Editorial Masson S.A.; 1997. p. 213-28.)

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ANEXO 4

SINAPSIS DOPAMINERGICA

(Pontieri FE, Tanda G, Orzi F, Di Chiara G. Effects of nicotine on the
nucleus accumbens and similarity to those of addictivedrugs.Nature1996;
382 (6588): 255-7.)

ANEXO 5

(Google Images)

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ANEXO 6

TABACO Y BAJO PESO AL NACER

Simpson, en 1957, fue el primero en informaruna disminución del peso al nacer
en la descendencia de madres que fumaron durante su embarazo. Recolectó
datos en un periodo de tres años en hospitales de maternidad norteamericanos
y encontró que la incidencia de nacimientos de niños con bajo peso (< 2.5 kg)
entre mujeres que fumaban, era el doble que entre las no fumadoras y su
incremento fue moderadamente regular con la cantidad fumada.En un estudio,
ya histórico, se informó que cuando las ratas y los conejos gestantes estaban
expuestos al humo de tabaco, su descendencia pesó menos que los animales
control. Posteriormente, en estudios epidemiológicos de casos y controles se
señaló la asociación entre fumar tabaco y una reducción de 150-250 g en el
peso del niño al nacer,con evidencia de estar ante un fenómeno de dosis
respuesta. La hipótesis propuesta fue que la influencia de fumar sobre el peso
al nacer era posiblemente mucho mayor durante el segundo, que durante la
primera mitad del embarazo; estas observaciones fueron realizadas al llevar el
control por los factores de edad materna y paridad. El efecto del tabaco en el
bajo peso al nacer puede deberse a situaciones adversas sobre el apetito, y a
que las fumadoras que dejan el hábito tienden a ganar peso. Debido a que el
efecto de fumar en el peso al nacer del bebé no es debido a un acortamiento
en la gestación, la reducción en el peso no es trivial; las explicaciones que se
dan a esta interrogante mencionan que es posible que el tabaco tenga una
acción farmacológica en el feto, ya que el incremento en la frecuencia cardiaca
sepresenta cuando una mujer embarazada fuma un cigarrillo.Una explicación
lógica es que fumar durante el embarazo puede restringir la circulación
placentaria, lo que retarda el crecimiento del feto al limitar su suplemento
sanguíneo.El bajo peso al nacer resulta de un retraso en el crecimiento
intrauterino (RCIU), observable en todas las edades durante la gestación, el
cual se caracteriza por diámetro biparietal reducido, longitud coronal-talón
decrecida y reducción de las circunferencias del tórax y hombro. El parto
pretérmino explica algo del bajo peso al nacer asociado con el tabaquismo,
pero su significado es menor que en el RCIU.

TABACO Y SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA DEL LACTANTE

El Síndrome de Muerte Súbita del Lactante (SMSL) se define como la muerte
súbita de cualquier lactante que es inesperada por sus antecedentes y en la
cual un examen post-mortem es incapaz de demostrar una causa determinada
(Segunda Conferencia Internacional sobre SMSL, 1969). El progreso en
resolver el enigma del SMSL ha sido lento, su asociación con otras causas de
muerte infantil comparten algunos factores de riesgo, pero la edad de la muerte
por SMSL la distingue de otras causas de defunción. Asimismo, se ha afirmado
laexistencia de tasas elevadas de este síndrome entre hijos de madres que
fumaron durante el embarazo y/o la lactancia. En un estudio realizado en
Suecia, el fumar hasta nueve cigarrillos por día duplicó el riesgo de SMSL y el
fumar más de diez cigarrillos al día lo triplicó, cuando se comparó con las
madres no fumadoras Las víctimas por SMSL usualmentemueren en el
periodo de uno a seismeses de edad. Por razones desconocidas,existen dos

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picos a la edad de la muerte: deocho a nueve semanas y de 13 a 15
semanas.Una de las causas de este síndrome se debe aque la nicotina es un
fármaco potente cuyosreceptores en los seres humanos se encuentra en
neuronas centrales y periféricas; además, esta droga afecta el músculo
esquelético y, probablemente, daña las funciones cardiaca y respiratoria.Los
efectos adversos de estasustancia están ligados a alteraciones en la actividad
simpática, control cardiovascular, termorregulación y metabolismo. El papel
fisiopatológico prenatal es que la nicotina cruza las membranas placentarias
fácilmente y se encuentra en el suero del cordón umbilical en concentraciones
que exceden a las del suero materno. La nicotina compromete el flujo
sanguíneo útero-placentario, lo que origina un retraso en el crecimiento
intrauterino que involucra el desarrollo normal del cerebro. En lo que respecta a
los efectos postnatales, seconsidera que la nicotina se metaboliza
originalmente en el hígado, pero también, enalgún grado, en los pulmones y
riñones.Aproximadamente 70% de la nicotina ingeridaes degradada a su
principal metabolito que esla cotinina. La exposición involuntaria al humode
tabaco ambiental, así como la transferenciapor la leche materna, produce
nivelessignificativos de cotinina en orina y plasma eninfantes expuestos.La
nicotina tiene efectospotentes en la liberación de dopamina en elsistema
nervioso central y puede tener efectossimilares en el cuerpo carotídeo, en
donde ladopamina está en grandes cantidades y actúacomo un
neuromodulador en la quimiorrecepción. Los datos que apoyan estahipótesis
fueron inicialmente inferidos deevaluaciones de pacientes con apnea de
lainfancia. Muchos estudios de control respiratoriohan identificado una o más
de las siguientesanormalidades en grupos considerados de altoriesgo para
SMSI: apnea del sueño prolongada,frecuencia incrementada de pausas
inspiratoriasamplias, respiración periódica excesiva,sensibilidad ventilatoria
disminuida a lahipercarbia e hipoxia.Se ha sugerido que el contenido de
nicotinade la leche materna puede ser responsable deataques apneicos,
hiperexcitabilidad y vómitoen lactantes y que las madres fumadoras nodeberían
de fumar más de 15 cigarrillos al díadebido a la posible intoxicación por
nicotinaen los infantes.Actualmente, fumar es probablemente el factor de riesgo
prevenible más importante que se debe de tener en cuenta en prevenir el
SMSL.

(Efectos perinatales de la nicotina Víctor José Tovar Guzmán, María de Lourdes
Flores Luna, Francisco J. López Antuñanoa, Perinatolreproduchum 2002
Cuernavaca, Morelos, Mexico)

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