Síndrome metabólico

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Síndrome metabólico

  1. 1. Riesgos y diagnóstico del Sindrome Metabòlico Curso de Posgrado Clinica MédicaJorge Palazzi Rosario, 22 de Marzo de 2012
  2. 2. Definiciòn - Concepto• Asociación de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial en un mismo individuo, causados por la combinación de factores genéticos y ambientales asociados al estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se considera un componente patogénico fundamental.• Riesgo elevado de presentar un evento vascular.
  3. 3. Síndrome metabólicoSinónimos• Síndrome X (Metabólico)• Síndrome de resistencia a la insulina• Síndrome Dismetabólico• Síndrome metabólico múltiple
  4. 4. Síndrome metabólicoCausas• Causas adquiridas – Sobrepeso y obesidad – Inactividad física – Dietas altas en carbohidratos (>60% de ingesta de energía) en algunas personas• Causas genéticas
  5. 5. Síndrome Polimetabólico Sobrepeso Obesidad Obesidad Central HTA Insulino resistencia Hiperinsulinemia TDG/DM tipo 2 Dislipidemia
  6. 6. Síndrome Metabolico• Que es ?• Es importante?• Cuan común es ?• Que se debe hacer con el?
  7. 7. SINDROME METABOLICO Tolerancia alterada a la glucosa ó Diabetes mellitus 2 y/o Insulinoresistencia.Agregar 2 o más de los sgtes: Sindrome• Hipertensión arterial de130/85 mmHg. Metabolico• Hipertrigliceridemia y/o HDL < 35 en varones y < 39 en mujeres.• Obesidad central: RAG > 0.9 en varones y > 0.85 y/o IMC > 30. P. Abd. > 102 y 88 cm.• Microalbuminuria > o = 20 mcg/min. o relación Albúmina/creatinina > o = 20 mg/g en orina. •Infarto agudo Miocardico •ACV ATEROESCLEROSIS •Evento Vascular ACELERADA Periferico (Inflamacion endotelial)
  8. 8. Prevalencia de Síndrome Metabólico en población mayor de 50 años en USA categorizado por intolerancia a la glucosa
  9. 9. Grupo de Componentes:• Resistencia a la insulina• Hiperinsulinemia• Tolerancia disminuida a la glucosa• Hipertrigliceridemia• Colesterol HDL disminuido• Hipertensión arterial• Obesidad hemicuerpo superior
  10. 10. Prevalencia de S M de acuerdo a ATP III País Edad Referencia Varón Mujer India + 20 a Grupta et al 7.9 17.5 India 20-75 a Deepa et al 36.4* 46.5* México 20-69 Aguilar-Salinas et Total = 26.6 al Oman + 20 a Al-Lawati et al 19.5 23.0 Finlandia 42-60 a Laaksonen et al 13.7 Irlanda 50-69 a Villegas et al 21.8 21.5 Escocia 45-64 a Saltar et al 26.2 Australia + 24 a Datos no pub. 19.5 17.2 Francia 30-64 a Balkau 10 7 USA nativos 45-49 a Resnick et al 43.6 56.7 USA blancos no 30-79 a Meigs et al 24.7 21.3 hispánicos USA mejicanos 30-79 a Meigs et al 29 32.8 americanos *Criterio de obesidad ajustado a la circunferencia apropiada para la población hindú.Clínicas de End. Y Metab.Vol 33, N 2. Jun 2004.
  11. 11. Funciones del Tejido Adiposo1. No es un simple depósito de lípidos.2. Reserva de energía a largo plazo.3. Termorregulación corporal.4. Amortiguamiento contra traumatismos.5. Figura femenina atractiva para el varón. (Venus de Arlés, de Cnido, de Tespias y de Cos moldeadas por Praxíteles. Venus CALIPIGIA (Museo de Nápoles). Venus de Willendorf (Período Paleolítico. Museo de Viena)6. Juega un rol importante en la integración de las señales endocrinas, metabólicas y de inflamación.7. Órgano endocrino importante. Secreta variedad de proteinas bioactivas: adipocitoquinas.
  12. 12. Depósito de Grasa en Obesos : La Manzana y la Pera
  13. 13. Obesidad y Riesgo Metabólico Obesidad Abdominal vs. Periférica  Receptores Adrenérgicos  Receptores Adrenérgicos Obesidad ANDROIDE Obesidad GINOIDEA. SHARMA, 2002
  14. 14. La Obesidad Abdominal se asocia a Incremento Plasmático de AGL  Antilipolisis mediada por insulina  AGL plasmáticos  Lipolisis mediada por CatecolaminasA. SHARMA, 2002
  15. 15. Grasa abdominalDisiminuye sensibilidad a la insulinaLibera acidos grasos libres resultando en una acumulaciónde los triglicéridos en el músculo e hígadoIncrementa la secreción de lipoproteinas ricas en Apo BModifica la secreción de adipocitoquinas, sustancias bioactivassecretadas desde el tejido adiposo inflamación sistemáticaPromueve aterogénesis
  16. 16. Generic Lipoprotein
  17. 17. Major Apolipoproteins and Their FunctionApo Lipo Origin FunctionApoA-I HDL Liver, intestine Activate LCAT, Cholesterol efflux via ABCA1 transporterApoB-100 VLDL, Liver Ligand LDL receptor, TG LDL transport from cellsApo(a) Lp(a) Liver Inhibits fibrinolysisApoCII HDL, VLDL Liver Activates lipoprotein lipaseApoE VLDL, IDL Liver, intestine Ligand, LDL receptor, LRP receptorLCAT: lecithin:cholesterol acyltransferaseABCA1: ATP binding cassette protein A1LRP: LDL receptor related protein
  18. 18. Anormalidades de los lípidos en el Sindrome Metabólico• Triglicéridos ↑• LDL ↑ particulas pequeñas y densas• HDL ↓Clin. de End. Y Metab. De NA. Junio 2004, vol 33 N 2
  19. 19. Dyslipidemia:• IDF: – Triglycerides - >150mg/dL (1.7 mmol/L) – HDL - <40 mg/dL (men), <50 mg/dL (women)• WHO: – Triglycerides - >150 mg/dL (1.7 mmol/L) – HDL - <35 mg/dL (men), >39 mg/dL) women• ATP III: – Same as IDF
  20. 20. Sitio de síntesis de Lipoproteinas Higado Intestino apoCs apoA-I apoCs VLD Nascent-H L apoE apoA-I apoB-100 CM Nascent-HDL apoE apoB-100apoB-48 I LDL D L apoB-100
  21. 21. Lecithin:Cholesterol Acyl Transferase (LCAT) LCAT: Disk to sphere transformatio Free cholesterol Cholesteryl ester Mature HDL Nascent HDLapoA-I LCAT CE Cholesteryl ester (CE) Phospholipid plus cholesterol Cholesterol Cholesteryl ester (CE) Phospholipid plus lysophospholipid ApoA-I
  22. 22. Las partículas pequeñas y densas de C-LDL son más aterógenas Sin diabetes Diabetes apoB Partículas de LDL C-LDL Partículas de LDL LDL pequeñas y densas con más apoB Concentración “normal” de C-LDL, pero: Concentración el número de partículas de LDL “normal” de C-LDL la concentración de apoB Más bajo Más alto Riesgo de enfermedad coronariaAdaptado de Austin MA, Edwards KL Curr Opin Lipidol 1996;7:167-171; Austin MA y cols. JAMA 1988;260:1917-1921; Sniderman AD et al Diabetes Care 2002;25:579-582.
  23. 23. Modification of LDL LDL Apo B-100Derivatization: Oxidation:Aldehydes Degradation ofGlucosylation B-100 by reactiveeg. diabetes oxygen species Derivatized Oxidized LDL LDL
  24. 24. The Scavenger Receptor: Clearance of modified LDL by macrophages Macrophage Macrophage Foam Cell Oxidized LDL Lipid dropletsScavengerreceptor(SR-A1) Fatty streaks
  25. 25. Hypertension:• IDF: – BP >130/85 or on Rx for previously Dxed hypertension• WHO: – BP >140/90• NCEP ATP III: – BP >130/80
  26. 26. Adipocitoquinas1. Leptina.2. Factor de necrosis tumoral α (TNF α).3. Inhibidor del activador del plasminógeno de tipo 1 (PAI-1).4. Adipsina.5. Resistina.6. Adiponectina.
  27. 27. • Inhibiría promotores activos de la adiponectina
  28. 28. LeptinaHormona sintetizada en tejido adiposo en su mayorparte, pero también en placenta y estómagoReguladora del balance energético y del peso corporalEn personas obesas existe una situación de resitenciaa la Leptina
  29. 29. Sindrome de ovario poliquísticoAnovulación crónica e hiperandrogenismo que afectaa un 6-10 % de de mujeres en edad fértilEl SOP tiene como elemento fisiopatolólgico la resistenciaa la insulina, con alteraciones no sólo a nivel reproductivosino también metabólico y cardiovascular ( intolerancia ala glucosa y RI, disilipideemia , hipertensión,etc) Muchas de estas personas tienen sobrepeso y muchasson obesas con elevada circunferencia de la cintura(>88cm)e incremento de relación cintura cadera
  30. 30. ResistínaEstimula la producción hepática de partículas lipoproteicasricas en Apo B , VLDL - ApoB remanentes y resistencia a lainsulina Adiponectina Mayor sensibilidad a la insulina Reduce la masa adiposa visceral Reduce los TG plasmáticos Incrementa el HDL Altera los niveles y actividad de la lipoproteinlipasa y la lipasa hepática
  31. 31. Sindrome Metabólico Es su diagnóstico necesario? Asociación Americana de Diabetes y la Asociación Europea para el estudio de la Diabetes Aconsejan1) Evitar rotular a los pacientes en término de Síndrome metabólico2) Adultos con cualquier riesgo mayor cardiovascular , deben ser evaluados por la presencia de otros riesgos cardiovasculares3) Todo factor de riesgo cardiovascular debe ser individualmente tratado
  32. 32. Es un Síndrome?• … demasiada e importante información clínica se pierde para garantizar su designación como síndrome .”• “ hasta que más y necesaria investigación sea completada , los clínicos deben evaluar y tratar todo factor de riesgo cardiovascular sin tener en cuenta si los pacientes reunen todos los criterios para diagnóstico de “ sindrome metabólico.”
  33. 33. Gracias LaboratorioDeterminaciones centrales vs locales en investigación clínica

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