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Shock 9 mayo 2013
 

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    Shock 9 mayo 2013 Shock 9 mayo 2013 Presentation Transcript

    • SHOCKIdentificación y Tratamiento Precoz
    • ShockEs un momento, una pausa previaa la muerte.Warren JC:Surgical Patthology and Therapeutics.Philadelphia, WB sauders, 1895.
    • Shock-DefiniciónEs un sindrome clínico causado por una severadisminución de la perfusión periférica quelleva a una inadecuada oxigenación tisular yde la función metabólica y nutricional.Se entiende como un disbalance que existeentre la demanda y la oferta de oxígeno a lostejidos que provoca hipoxia tisular.
    • Shock Disfunción de la membrana celular Edema intracelular Regulación del pH intracelular inadecuada Muerte celularEXPRESION BIOLOGICA
    • ShockDaño de órganosDisfunción secuencial de sistemasMuerteEXPRESION FUNCIONAL
    • Sindrome de Respuesta InflamatoriaSistémicaTemperatura: > 38º ó < 36ºFrecuencia Cardíaca: < 90 / minutoFrecuencia respiratoria: > 20 / minuto óPaCO2 < 32 mmHgLeucocitos: > 12.000/mm3 ó < 4.000/mm3ó <10% formas inmadurasDos ó mas de los siguientes:ACCP – SCCM 1991
    • SRISSRISTRAUMACIRUGIAQUEMADOPANCREATITISSEPSISBACTERIEMIAINFECCION
    • Sepsis- Definiciones Sepsis: infección + SRIS Sepsis severa: sepsis + compromisoorgánico Shock séptico: sepsis + hipotensiónsostenida (sin respuesta a fluidos) Disfunción orgánica múltiple:homeostasis alterada. Intervenciónterapéutica
    • La liberación de mediadores provoca unaalteración del tono vascular y lamicrocirculaciónEmpeoramiento progresivo de la extracciónde oxígenoEstado hiperdinámico con alto gastocardíaco y bajas resistencias periféricasHipovolemia frecuenteDepresión miocárdicaShock SépticoThe Pulmonary Artery Catheter. C Perret 1996 pag 214
    • Dubin A. Guía para el manejo de laSepsis.Pálizas y H. PobleteSEPSISSOSTEN HEMODINAMICO• Vasodilatación universal• Existe Hipotensión Arterial, cuando elVolumen Minuto no logra compensar elgrado de vasodilatación• La depresión miocárdica es unelemento asociado que no permitecompensar adecuadamente
    • PARAMOS UN POCO
    • Reevaluemos…..• El factor tiempo• Los signos vitales para identificación precozdel shock y la sepsis• El momento de comienzo de la atención
    • La Hora de Oro (El factor tiempo)
    • Trombolisis – Cardiología Invasiva
    • Son 10 los Signos Vitales!Sensibilidad• Temperatura• Pulso• DolorEspecificidad• Frecuencia Respiratoria• SaO2• Tensión Arterial• Nivel de conciencia• Relleno capilar• Débito urinario• SvcO2 / EB
    • Prestar mucha atención a:• Trastornos del sensorio• Taquipnea• SpO2 límites• Taquicardia• Hipotensión• Aumentos mínimos de Tº• Dolor que no cede con tratamiento habitual
    • DELIRIO EN PACIENTE INTERNADOSEPSISACIDOSISSHOCKDOLORGLOBO VESICALTRASTORNO PSIQUIATRICO
    • UTI SIN PAREDES(o empezar el tratamientoantes de ingresar a la UTI)
    • SEPSISSOSTEN HEMODINAMICOEl uso adecuado de los fluidos ydrogas vasopresoras e inotrópicas,pueden establecer la diferenciaentre la disfunción de órganos yuna adecuada evolución
    • SEPSISSOSTEN HEMODINAMICOSi no hay claras evidencias deInsuficiencia Cardíaca, el ejeprimordial del tratamiento de lahipotensión asociada a sepsis, es laexpansión con volumen.La hipovolemia relativa que existe enun comienzo implica el uso de 2-4litros de cristaloides en la primerahora
    • SEPSISSOSTEN HEMODINAMICOSi la tensión Arterial se corrige solo conla expansión de volumen no es necesarioel uso de drogas vasoactivas.No se debe tolerar la hipotensión mas de30´ por lo que si en ese lapso no seadministró toda la carga de líquidospreestablecida, se debe comenzar condrogas vasopresoras.
    • SEPSISSOSTEN HEMODINAMICOSi es necesario el uso de vasopresores,recordar que las dosis en sepsis no son igualesa las de los cuadros de SRIS sin sepsis.Si se utiliza Noradrenalina a 1 µg/kg/´ oDopamina a dosis de 20-25 µg/kg/´y no selogra el objetivo, se sugiere comenzar conAdrenalina.Las drogas inotrópicas se deben utilizarcuando la meta sea el aumento del VolumenMinuto
    • SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO¿Cuan útil es el uso de la PVC?Si sus valores son elevados se sugiere el usoinicial de vasopresores cuando existehipotensión.Si es < 12 mmHg, utilizar este valor comolímite para el aporte de líquidos.Usar la PVC como “elemento permisivo”.
    • SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO¿Cuándo comenzamos con vasopresores?Si la TAS es 50-60 mmHg, se puede comenzar conNad a dosis de 0.1-0.2 µg/kg/´ o Dopamina a 5-10µg/kg/´Si la TAS es < 50 mmHg, comenzar con “goteorápido” y control continuo de TAUna vez lograda al menos una TAS de 90 mmHg,disminuir dosis de Nad o dopamina “titulándola”Repetir la estrategia si la TA vuelve a descender.
    • SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO¿Cuándo comenzamos con dobutamina?Evidencias clínicas de hipoperfusión:confusión, piel fría, sudoración, livideces.Diuresis: < 0.5 ml/kg/horaLactato, EAB: hiperlactacidemia, AcidosisMetabólica.
    • SEPSISSOSTEN HEMODINAMICO¿Como comenzamos con dobutamina?Comenzar con 2 ucg/kg/´Aumentar de a 2 ucg hasta:Lograr objetivos deseados óTaquicardia ó hipotensión
    • RESPUESTA A DOBUTAMINA EN PACIENTES SEPTICOS
    • Restaurar la perfusióntisular = mejorar ladistribución periféricadel flujo sanguíneoVincent JL New Horizons 1993 - Dellinger P C. Care Med 2003Perfusión tisular
    • Presión Arterial Presión arterial no es igual a flujo sanguíneo La autoregulación en algunos lechosvasculares se pierde por debajo de una PAMde 60 mmHg El uso de la PAM permite unainformación mas apropiaday reproducibleHollenberg S. Critical Care Med, Septiembre 2004
    • Flujo y Presión
    • Presión Arterial¿Qué valores de PAM deberíamosutilizar?Aumentar la TA no significanecesariamente mejorar el flujosanguíneoSe demostró que con valores de PAMde 65–75 y 85 mmHg no hubodiferencias en variables metabólicas,débito urinario, flujo cutáneo y perfusiónesplácnicaLe Doux D. Critical Care Med, 2000; 2729
    • Precarga no es iguala respuesta a la precarga
    • SEPSISSOSTEN HEMODINAMICOObjetivos del sostén hemodinámico inicialI. Normalizar TAII. Recuperar diuresisIII. Desaparición signos de hipoperfusiónperiféricaIV. Corrección de acidosis metabólica y....
    • SEPSISSOSTEN HEMODINAMICOObjetivos del sostén hemodinámico inicial...”saldar la deuda de oxígeno”
    • Crowell JW, Am J Physiol 206:313;1964Deuda de Oxígeno en hipovolemia y mortalidad
    • Comienzo del ShockDeuda de O2Pago de la deudaVO2PAM140120100806040205 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 minutosDEUDA DE OXIGENO
    • DEUDA DE OXIGENO1. Los episodios de shock se tratan como si nosencontráramos cerca del “punto deirreversibilidad”2. El objetivo final en la resucitación del shockes reestablecer la normalidad hemodinámicay “la deuda de oxígeno”
    • DEUDA DE OXIGENOLactatoBuena correlación con la mortalidadEn el shock hipovolémico los niveles tienenclara relación con la hipoxia tisularEn sepsis hay inhibición de la piruvato-dehidrogenasa que aumenta los niveles delactato independientemente de la perfusióntisular
    • DEUDA DE OXIGENOGases en Sangre Venosa Objetivo: mantener valores por encimadel 70% El uso de un catéter en una vena centralpermite la medición de gases venosos Puede existir una correlación razonableentre la Saturación venosa mixta y centralen valores absolutos, tendencias ycambios
    • DEUDA DE OXIGENOGases en Sangre Venosa“Early Goal-Directed Therapy in theTreatment of Severe Sepsis and SepticShock”. Rivers E. NEJM 2001; 345:1368Se usó una resucitación hemodinámicamas agresiva
    • DEUDA DE OXIGENOGases en Sangre VenosaTratamiento Precoz ControlLíquidos 5000 ml 3500 mlTransfusión 64% 18%Dobutamina 14%Mortalidad 30.5% 46.5%P<0.009
    • UTI Hospital Provincial del Centenario – Rosario - Modificado de Dellinger P. Crit. Care Med. Marzo 2003Lactato ≥ 2.5
    • ¡TIEMPO ES TEJIDO!
    • SEPSIS1º LINEA• Estabilizar vía aérea• Evaluar perfusión• Fluidos• Drogas vasoactivas (si es necesario)• CVC y catéter PAM (si se puede)• Cultivos• ATB• Control del focoInfect Dis Clin N Am 23 (2009) 485–501