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Poliadenopatías
 

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    Poliadenopatías Poliadenopatías Presentation Transcript

    • El paciente con adenopatías Sergio Lupo
    • Adenopatías: definición De acuerdo al tamaño se define como adenopatíaaquellos ganglios linfáticos mayores de 1 cm. dediámetro. La excepción se presenta a nivel inguinal y epitroclear,donde se consideran patológicos aquellos mayores de 1,5cm. y 0,5 cm. Los supraclaviculares son patológicosindependiente del tamaño. Sin embargo no solo el tamaño define un ganglio comopatológico ya que otras características semiológicas debenser cuidadosamente investigadas, tales como consistencia,adherencia y sensibilidad.
    • Adenopatías: epidemiologíaMás de las dos terceras partes de los pacientes asistidosambulatoriamente presentan causas inespecíficas oprocesos respiratorios superiores (víricos o bacterianos) ymenos de 1% padece un tumor maligno.La generalidad de los pacientes con linfadenopatíapresenta una causa inespecífica que requiere muy pocaspruebas diagnósticas.Después de los 40-50 años de edad aumenta laincidencia de procesos malignos y disminuye la detrastornos de carácter benigno.
    • Adenopatías: fisiopatologíaExisten 3 mecanismos posiblesde afectación ganglionar:Proliferación de célulasinmunológicamenteactivas (linfocitos y macrófagos)en respuesta a Ag.Transformación neoplásica delas células linfáticas.Infiltración de los ganglioslinfáticos por sustancias océlulas extrañas (neoplásicas oinfecciones).
    • Adenopatías: etiologíaInfecciosas:Bacterianas: piógenas, sífilis, enfermedad por arañazo de gato.Salmonella; brucella; Pasteurella; yersinia; listeria.Virales: mononucleosis, citomegalovirus, HIV, rubéola, hepatitis.Micóticas: histoplasmosis, paracoccidioidomicosis, coccidiodomicosis.Micobacterias: lepra, tuberculosis, MAI.Parasitarias: toxoplasmossis; filariasis; tripanosomiasis; leishmaniasis;Inmunológicas:Colagenopatías: Lupus eritematoso sistémico (LES) y otrascolágenopatías; AR.Reacciones a drogas: (difenilhidantoína); enfermedad del suero.Poco frecuentes: Enfermedad de Castleman. Síndrome de Kawasaki,Enfermedad de Kimura, Histiocitosis del Seno con linfadenopatía masiva,Histiocitosis de células de Langerhans.
    • Adenopatías: etiologíaLinfoproliferativas:Leucemia linfoblástica aguda (LLA), Leucemia linfocítica crónica (LLC),Leucemias mieloides agudas y crónicas (LMA, LMC); Linfomas noHodgkin, Enfermedad de hodgkin, Macroglobulinemia de Waldenstrom,Mieloma múltiple con amiloidosis.Tumores sólidos:Carcinoma de mama, pulmón, melanoma, tumores de cabeza y cuello,tumores gastrointestinales, de células germinales, sarcomade kaposi.Enfermedades de depósito: Enfermedad de Gaucher y Enfermedadde Nieman-Pick.Endocrinopatías: Hipertiroidismo, Insuficiencia suprarrenal
    • Adenopatías: clasificaciónTeniendo en cuenta la extensión del compromisoganglionar se pueden clasificar en localizadas ogeneralizadas.Se consideran generalizadas si los ganglioslinfáticos están aumentados en 3 o más áreas nocontiguas
    • Adenopatías: clasificaciónLinfadenopatías localizadas:Frente a las adenopatías localizadas se deben considerarlos sistemas de drenaje linfático y los procesospatológicos que con mayor frecuencia afectan dichaszonas (área de drenaje de infecciones y tumores);examinando siempre todas las áreas ganglionares paradescartar linfadenopatías generalizadas.La región ganglionar afectada puede orientar hacia laetiología o el sitio primario u órgano afectado.
    • Cervicales: Faringitis, infeccionesodontológicas, tuberculosis(escrófula), tumores de cabeza ycuello y linfomas.mononucleosis;CMV; VIH;toxoplasmosis, rubéola.
    • Axilares: Infecciones de miembros superiores,enfermedad por arañazo de gato, cáncer de mama(homo-contralateral), melanoma, linfoma; carcinoma de orígen desconocido.
    • Supraclaviculares: Siempre son patológicas y en ciertos casosindican una enfermedad avanzada por lo que puede representar unsigno de mal pronóstico.Se destacan los linfomas y procesos malignos intratorácicos ointraabdominales, más frecuentes en >40 años.Del lado derecho se asociada a neoplasias primarias de mediastino,pulmón, esófago.Del lado izquierdo es característico el nódulo de Virchow,relacionado a neoplasias digestivas (estómago, vesícula, páncreas)
    • Epitrocleares: la palpación de un ganglioepitroclear siempre es patológica y se asocia ainfecciones (Ej.: enfermedad por arañazo de gato),sarcoidosis, sífilis secundaria y linfoma
    • Inguinales: representa el grupo ganglionarfrecuentemente afectado por patologías banales como infecciones demiembros inferiores, o genital, enfermedades de transmisión sexual.Entre las enfermedades neoplásicas se destacan:linfoma, melanoma, carcinoma de pene o vulva,cérvix, ovario, ano y recto.
    • Intratorácicas: hiliar o mediastinal.Infecciones específicas (tuberculosis,histoplasmosis), neoplasias (linfomas, cáncer depulmón, otras metástasis), enfermedadgranulomatosa (sarcoidosis)
    • Intraabdominales: mesentéricas o retroperitoneales:linfomas, tumores intraabdominales, tumores ginecológicos,cáncer de testículo extragonadal; cáncer de próstata.Ilíacas: linfomas, cáncer de próstata, cáncer detestículo, tumores ginecológicos.
    • Adenopatías generalizadas Respuesta inespecífica y generalizada a agentes infecciosos o enfermedad del colágeno/sistémicas. Enfermedades hematológicas malignas
    • Presentación clínica Desde el hallazgo del propio paciente o en un examen médico ocasional, hasta… Formar parte de un cortejo sintomático donde la presencia de adenopatías es un ingrediente más
    • Presentación clínicaAnamnesis: La edad del paciente y el contexto en el cual aparecen adenopatías pueden dar la primera orientación hacia la causa. Menores de 30 años: en general benigno Mayores de 50 años: menos de la mitad benignos Importante: ocupación; Hábitos (tabaco; adicciones; conducta sexual); consumo de fármacos (difenilhidantoína; allopurinol); contacto con animales; viajes recientes. Es necesario descartar la presencia de síntomas y signos constitucionales.
    • Presentación clínicaExamen físico (semiología): Tamaño Consistencia Movilidad Con/sin dolor Simetría
    • Metodología de estudioSi de la entrevista y el examen surge que se trata de unacausa benigna: control clínico (50% de los casos)Si se piensa que los ganglios estan enfermos o forman partede una enfermedad sistémica: laboratorio e imágenesBiopsia en el 5% de la consulta ambulatoria
    • Metodología de estudio: laboratorioSi el diagnóstico es incierto se comienza con unhemograma con fórmula leucocitaria, el hepatograma (GOT,GPT, FA, bilirrubina), LDH y VES. Los siguientes hallazgoscon determinadas patologías:Anemia, leucopenia, trombocitopenia o células malignasblásticas: Enfermedad hematológica. El diagnóstico seestablece por punción biopsia de ganglio y/o médula ósea.Linfocitosis, linfocitos atípicos: mononucleosis infecciosa yotras infecciones virales.Neutrofilia: infecciones piógenasEosinofilia: reacciones de hipersensibilidad.Aumento de transaminasas :hepatitis; enfermedades virales.Aumento de FA: enfermedades granulomatosas, metástasishepática, enfermedades linfoproliferativas.
    • Metodología de estudio: serologíasSe puede solicitar al inicio y particularmente en pacientescon síndrome mononucleosiforme un monotest oanticuerpos contra el EBV; IgM para CMV y VIH. AdemásIgM para toxo y VDRL.En los casos en que existen datos epidemiológicos oclínicos sugestivos:Factor reumatoideo, FAN, Reacción de Huddleson, Reacciónde Widall, Otras serologías específicas: B henselae, HBsAg yHCV en caso de hepatitis.
    • Metodología de estudio: imágenesRx de toráxEcografia abdominal/pelviana o de adenopatías regionalesRMI torax/abdomenPET (situaciones particulares o control tratamiento linfoma)
    • Estudio PET-TC (Positron Emission Tomography )con contraste intravenoso de estadificacióninicial en paciente con Linfoma No Hodking (LNH), que muestra captación focal de  2fluorine-18fluoro-2-desoxy-D-glucosa (FDG) en el cuerpo vertebral de L5 en relación con infiltraciónlinfomatosa ósea, de difícil visualización en la TC. Asimismo se observa captación de FDG deadenopatías patológicas mediastínicas. Estas lesiones desaparecieron tras la administración dequimioterapia.
    • Paciente con diagnóstico de LNH. El estudio se realiza con los brazos haciaarriba desde el cerebelo hasta la mitad del muslo. Nótese las adenopatíashipercaptantes cervicales, axilares, retroperitoneales e iliacas, así comoesplenomegalia y ascitis
    • Metodología de estudio: biopsiaConsiderar la biopsia temprana: Adenopatía duro-elástica; adherida o de 2/3 cm. Radiografía de tórax anormal. Síntomas y signos asociados de alarma: pérdidade peso, hepatoesplenomegalia cuando se descarta procesoviral. Adenopatía supraclavicular.
    • Metodología de estudio: biopsiaPuede diferirse en las siguientes situaciones: Infección de vías aéreas superiores. Serología viral positiva. Radiografía de tórax normal. Sospecha de linfoma: biopsia quirúrgica. Sospecha de carcinoma: punción aspiración.
    • Metodología de estudio: biopsiaAdenopatías cervicales con sospecha de cáncer decabeza y cuello:Realizar punción aspiración y examen exhaustivootorrinolaringológico.Paciente con enfermedad conocida que causaadenopatías (colagenopatías, infecciones virales):observación y control clínico
    • Metodología de estudio: biopsiaAdenopatías blandas, no mayor a 2-3 cm., sin causa obvia sistémica,particularmente en ciertas regiones ganglionares, realizar estudio delaboratorio y observación.Si se sospecha una causa piógena se puede recurrir a un tratamientoantibiótico empírico, por ejemplo: adenopatías submaxilares dolorosasen el contexto de afecciones buco dentales. Sin embargo el tratamientoantibiótico empírico sin sospecha de infección así como los corticoidesno estarían indicados. Si no regresa en pocas semanas (2 a 6) o aumenta de tamaño, sedebe biopsiar, al igual que en aquellas que permanecen constantes 4 a 8semanas o que se reducen pero no resuelven en 8 a 12 semanas.
    • Metodología de estudio: biopsiaResección completaRepetir en caso de duda diagnósticaMicroscopía ópticaCultivosEventualmente citometría de flujo einmunohistoquímica
    • Caso Clínico1- DATOS PERSONALES.Apellido y Nombre: NNEdad: 59 añosSexo : femeninoRaza: blancaDomicilio: Urquiza 6800 (Rosario).Procedencia: RosarioEscolaridad : primariaOcupación: ama de casaEstado civil: viudaHijos: no.Vivienda: dto. pasillo2-MOTIVO DE CONSULTA: dolor lumbar.3- ENFERMEDAD ACTUAL: comienza hace cuatro meses con dolor en regiónlumbar izquierda. El mismo es contínuo, pero le permite realizar sus tareashabituales y conciliar el sueño. Realizó estudios radiológicos y ecografíarenovesical sin haberse arribado a un diagnóstico. En las últimas semanas, laenferma se nota un bulto en región inguinal izquierda. Desde el comienzo de laenfermedad actual perdió 3 kg de peso. No presentó fiebre.
    • Caso Clínico4 - ANAMNESIS POR APARATOS: episodios aislados de hipertensión arterial.Antecedentes de convulsiones y trastorno generalizado de la ansiedad.5-ANTECEDENTES PERSONALES: Tenía antecedentes de histerectomía a los48 años por miomas uterinos.,6-ANTECEDENTES FAMILIARES: padre hipertenso.7- HABITOSAlimentación: dieta equilibrada.Tabaquismo: noAlcohol: en las comidas (20 gr/día) Sueño: s/a Catarsis: sin alteraciones Medicamentos: estaba tratada con difenilhidantoína y clonazepánApetito: disminuido Sexuales: no tiene relaciones sexuales. Drogas: no
    • Caso ClínicoEXAMEN FISICO Ubicado en tiempo y espacio. Decúbito activa indiferente.Tº: 36.2 pulso:80 x min TA: 120/70 FR: 18 por min. Peso: 98 kg.Cabeza y cuello: S/AAp CV: RNSLAp. Respiratorio: leve disminución entrada de aire e base izquierda.Abdomen: blando, depresible e indoloro. No se palta visceromegalia. Dolor a lapresión en fosa lumbar izquierda.Miembros superiores: Pequeña adenopatía axilar derecha, elástica, no adheridaa planos profundos .MMII: Adenopatía inguinal izquierda de aproximadamente 2 cm de diámetro,indolora; duroelástica, no adherida.SNC: S/AResto S/P
    • Caso ClínicoLaboratorio:Hemoglobina: 13.2 gr/dl, HTO: 44 %. ES: 40 mm Hg. Leucocitos:10120/mm3, con 80 % de neutrófilos y 12% de linfocitos. Bioquímicabásica: glucemia: 116 mg/dl (75-110), urea: 48 mg/dl (10-50),creatinina: 1.01 mg/dl (0-1.2), calcio: 9.3 mg/dl (8.8-10.4), Na: 143meq/L (135-145), K: 4.4 meq/L (3.5-5), colesterol: 240 mg/dl (150-200),HDL-C: 68 mg/dl (35-92), LDL-C: 141 mg/dl (50-150), triglicéridos: 148mg/dl (50-150), ácido úrico: 2.5 mg/dl . Hierro plasmático: 73 UG/dl(37-158). Proteínas totales: 7.6 mg/dl (6.6-8.7), GOT: 22 IU/L (0-37),GPT: 34 IU/L (0-40), GGT: 48 UI/L (7-50), fosfatasa alcalina: 150 IU/L(98-279), LDH: 327 UI/L (240-480), bilirrubina total: 0.8 mg/dl (0.2-1).Coagulación básica (TP y KPTT) normal. HbsAg (-), HCV (-). HIV (-) CEA(-). PCR (++), FR negativos; FAN 1/40. Hormonas tiroideas normales.Proteinograma: aumento de gammaglobulinas.
    • Caso ClínicoRx torax: borramiento del fondo de saco costodiafragmático izquierdo.Eco abddominal: adenopatías en región de tronco celíaco.Adenopatía inguinal izquierda.TAC abdominal: múltiples adenopatías infra ysupradiafragmáticas. Derrame pleural izquierdo.Se biopsia la adenomegalia axilar, que muestra adenitiscrónica inespecífica.
    • Caso Clínico Se realiza una nueva biopsia de adenopatíainguinal:Linfoma no Hodgkin de alto grado demalignidad, linfoblástico.