Infecciones de piel y partes blandas
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  • 1. Dra A. dzuryk
    Curso bianual de Medicina interna
    h.e.e.p
    Infecciones de Piel y Partes Blandas.
    1
  • 2. IPPB
    Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo de consulta frecuente.
    Por lo general leves o moderadas, de fácil tratamiento.
    Cuyo diagnóstico etiológico es dificultoso y/o innecesario.
    2
  • 3. Importante!!
    Determinar si el paciente con una IPPB:
    Tiene signos y síntomas de toxicidad sistémica como fiebre, hipotermia, taquicardia, hipotensión.
    En caso positivo: considerar el ingreso y tomar hemocultivos, hemograma, recuento de GB, creatininemia, bicarbonato, CPK, Prot. C reactiva.
    Otras pistas de infección severa: dolor desproporcionado para los hallazgos, bullas violáceas, hemorragia cutánea, anestesia, rápida progresión, gas en la piel.
    3
  • 4. ERISIPELA
    4
  • 5. ERISIPELA
    5
    Tanto la erisipela como las celulitis constituyen causas frecuentes de morbilidad y en ocasiones de mortalidad en la población en general.
    El diagnóstico es clínico, y sólo en situaciones especiales se utilizan exámenes complementarios para confirmarlo.
  • 6. ERISIPELA
    6
    Es una infección aguda de la piel que compromete dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes, y puede ser rápidamente progresiva.
    Se manifiesta como una placa edematosa, caliente, de bordes netos no sobreelevados, eritematosa, eritemato-purpúrica, ampollar o a veces necrótica, dependiendo de la gravedad del cuadro clínico.
    El 50% se acompaña de adenopatía regional y/o linfangitis, su localización más frecuente son los miembros inferiores formando parte del llamado complejo varicoso.
    Otra localización es la cara, a partir de intertrigos retroauricularesfisurados.
    Puede presentar fiebre, decaimiento.
  • 7. ERISIPELA
    7
    Agentes etiológicos
    Streptococcuspyogenes es el patógeno dominante.
    Estreptococos del grupo G, C y B pueden ser causa de erisipela.
    Estafilococcos son menos frecuentes, se dan en pacientes con trastornos de la circulación linfática o traumas penetrantes, o sitio de inyección de drogas recreacionales.
    Las recurrencias son producidas por el mismo patógeno que causó el cuadro inicial, aunque se han comunicado reinfecciones en pacientes con cuadros recurrentes.
  • 8. ERISIPELA
    8
    Factores predisponentes
  • 9. ERISIPELADiagnóstico Microbiológico
    9
    Los hemocultivos son positivos en < 5% de los casos
    Cultivo de la biopsia de la lesión se acompaña de un rescate del 20-30%.
    Los niveles de ASTO pueden estar elevados pero es muy inespecífico por lo que su determinación carece de valor práctico.
  • 10. ERISIPELA - TERAPÉUTICA
    10
    Considerar hospitalización:
    Manifestaciones locales severas, hipotensión, aumento de creatinina, descenso de bicarbonato, CPK elevada, hiperglucemia en diabéticos, y en sospecha de colección o celulitis necrotizante.
    Elección adecuada del ATB y vía de administración.
    Elevación del miembro afectado.
    Tratamiento antibiótico.
    La duración óptima del tratamiento no está establecida; se recomienda mantenerlo durante 10 a 14 días (BIII).
    Tratamientos cortos (inferiores a 8 días) se han asociado A mayor recurrencia.
  • 11. ERISIPELA - TERAPÉUTICA
    11
    NO USAR Penibenzatinica en agudos, ya que se asocia a fracasos terapéuticos con mucha frecuencia.
  • 12. ERISIPELA - TERAPÉUTICA
    12
    Corticoides beneficios: acortan tiempo de curación, duración de tto ATB parenteral y la duración de hospitalización. (solo en casos seleccionados)
    Metilprednisona oral con el siguiente esquema:
    30 mg/día por 2 días
    Luego 15 mg/día por 2 días
    Luego 10 mg/día, por 2 días
    Luego 5 mg/ día, por 2 días
    Elevación del miembro afectado favorece el drenaje linfático y acelera el proceso de curación (BIII).
    Tratar la puerta de entrada para evitar las recidivas.
  • 13. CELULITIS
    13
  • 14. CELULITIS
    14
    Infección aguda cutánea que se extiende más profundamente que la erisipela, comprometiendo al tejido celular subcutáneo.
    Clínicamente resulta difícil de diferenciar de la erisipela y de las miositis y fascitis.
    La diferencia radica en la ausencia de límites netos.
    Está asociada con frecuencia a la presencia de úlceras, heridas, lesiones por rascado y/u otras dermatosis así como a heridas y úlceras (por presión o vasculares)
  • 15. Celulitis – Factores Predisponentes
    15
  • 16. Celulitis – Etiología
    16
    Streptococcuspyogenes y S. aureus son los gérmenes más frecuente en inmunocompetentes.
    En pacientes con puerta de entrada definida en piel la incidencia de S. aureus es alta y aquí se debe considerar la posibilidad de un SAMR –AC.
    Otros Streptococcus, grupos B, C o G; en DBT.
    Erysipelothrixrhusiopatheae, en personas que trabajan con carnes crudas.
    S. pneumoniae en el contexto de enfermedad invasiva por este germen.
    Inmunodeprimidos pueden presentar micosis o micobacterias, y los neutropénicos presentan con mayor fre-cuencia infecciones por BGN y deben ser evaluados en forma diferencial.
  • 17. Celulitis Clínica
    17
    S. sist.: fiebre, a veces signos de sepsis.
    Se localiza con mayor frecuencia en MI, seguida de MS cabeza y cuello, tronco y abdomen.
    El inicio suele ser brusco, con el área afectada eritematosa, edematosa, caliente, sin límites netos y con dolor local.
    Puede presentarse a su vez con púrpura, flictenas o petequias y en ocasiones, necrosis.
    Suele haber linfangitis y adenopatía regional. A diferencia de la erisipela, al afectar tejidos más profundos la lesión no tiene bordes netos.
  • 18. Celulitis - Terapéutica
    18
    Clase I: estable clínicamente, sin comorbilidades. Manejo ambulatorio con tratamiento oral.
    Clase II: Pac. febril, con compromiso sistémico leve a moderado, con o sin comorbilidades y clínicamente estables. Se pueden tratar VO en forma ambulatoria, en ocasiones requieren tto parenteral por lo que se evaluara, internación breve o internación domiciliaria.
    Clase III: presentan compromiso sistémico, taquicardia, taquipnea, hipotensión o comorbilidades . Este grupo en general requiere internación y tto parenteral. Cuando el paciente esté estable, se continuará el tratamiento en internación domiciliaria o se rotará a VO.
    Clase IV: Signos de sepsis o sospecha de colecciones o celulitis necrotizantes. Se internan siempre.
  • 19. Celulitis - Terapéutica
    19
  • 20. IMPÉTIGO
    20
  • 21. IMPETIGO
    21
    Es una piodermitissuperficial, afecta a epidermis, y cura sin dejar cicatriz, a veces solo una mácula residual.
    Presenta una ampolla epidérmica visible en el caso del impétigo ampollar y no visible en el no ampollar, que por ser superficial se rompe con facilidad y el líquido se deseca formando costras melicéricas
    Afecta sobre todo a zonas expuestas (cara y miembros).
    Altamente transmisible, afecta frecuentemente a niños de entre 2 y 5 años, puede darse en adultos.
  • 22. IMPÉTIGO
    22
    Los agentes etiológicos más importantes son S. pyogenes y S. aureus.
    Existen dos formas clínicas de impétigo:
    Ampollar o bulloso producido siempre por el S. aureus. y
    el no ampollar o no bulloso, producido tanto por el S. pyogenes como por el S. aureus. Constituyendo mas del 70º% de los casos de impétigo.
    El impétigo producido por el S. pyogenes puede sobreinfec _ tarse con el S. Aureus constituyendo el impétigo mixto
  • 23. IMPÉTIGO
    23
    El tto con mupirocina (ungüento) 3 veces /día aplicado sobre las lesiones durante 7 días es equivalente al tratamiento sistémico (AI) y podría usarse cuando las lesiones no son muchas.
    Acido fusídico también es eficaz.
    Cefalexina VO.
    Eritromicina VO.
    Amoxiclavulanico VO
  • 24. 24
    FORUNCULOSIS
  • 25. Forunculosis
    25
    Forúnculo es la infección aguda del folículo piloso en su parte más profunda que desorganiza la dermis dando como resultado una cicatriz.
    Clínicamente se expresa como un nódulo inflamatorio profundo y que no sobrepasa la dermis. Inicialmente doloroso, firme y rojizo se hace rápidamente fluctuante con tendencia a drenar su contenido al exterior.
    Ostiofoliculitis es la infección superficial del folículo piloso en su desembocadura en la epidermis, no compromete la dermis y no deja cicatriz.
    La forunculosis es la aparición repetida o simultanea de varios forúnculos en un paciente.
  • 26. Forunculosis – Tratamiento
    26
    TTO local: limpieza con agua y jabón neutro, o antisépticos que no modifiquen el pH ácido de la piel (iodopovidona, ó clorhexidina) y eventualmente calor húmedo que promueve el drenaje.
    Lesiones de gran tamaño, y se en etapa de fluctuación pueden requerir drenaje quirúrgico, con técnica aséptica.
    TTO sistémico cuando hay compromiso sistémico o celulitis circundante. Cefalexina 500 mg c/6 hs VO ó macrólidos.
  • 27. Forunculosis Recidivante– Tratamiento
    27
    Modificación de la higiene personal.
    Búsqueda y eventual tto tópico con mupirocina de los portadores nasales de S. Aureus (ungüento dos veces por día en las narinas durante lo primeros 5 días de cada mes). Reduce las recurrencias en aproximadamente un 50%.
    TTO supresivo prolongado con clindamicina 150 mg diarios, (reducción de eventos de 80%) o también azitromicina 500 mg semanales
    En ambos casos durante tres meses consecutivos.
    En los brotes, puede requerirse lavado con clorhexidina o iodopovidona, lavado completo de la ropa, las toallas y las sábanas.