1. 1

2. Bocio simple.
Bocio multinodular.
Cretinismo endémico.
Nódulos solitarios hiperfuncionantes.
Hipertiroidismo.
Tirotoxicosis.
Tiroiditis.
Hipotiroidismo.
Carcinomas.
2

3. 3

4.  Se denomina hipertiroidismo a la
presencia de un trastorno funcional del
tiroides caracterizado por la secreción, y
el paso a la sangre, de cantidades
excesivas de hormonas tiroideas.
4

5.  Es el resultante de dos mecanismos, que se
diferencian entre sí, por la captación de I-
en 24hs.
 Alta captación: indica síntesis a novo de H.
 Baja captación: que indica inflamación y
destrucción del tejido tiroideo.
5

6.  Graves.
 Adenoma tóxico.
 Adenoma tóxico multinodular.
 Ingesta de I-.
 Hashitoxicosis.
 Tiroiditis.
 Enf. del trofoblasto – Corioncarcinoma.
 Tumor de células germinales.
 Adenomas hipofisiarios.
6

7. Signos Síntomas
 Taquicardia. F. A.  Palpitaciones. Fatiga.
 Temblores. Debilidad.
 Bocio.  Pérdida de peso.
 Piel  Diarrea.
caliente, húmeda.  Poliuria.
 Debilidad muscular.  Intolerancia al calor.
 Miopatía proximal.  Sudación.
 Retracción palpebral.  Oligomenorrea.
 Ginecomastia.  Pérdida de la libido.
7

8.  Es una afección multisistémica, autoinmune.
 Caracterizada clínicamente por:
 Hiperplasia difusa de la glándula tiroides
con hiperfunción (tirotoxicosis).
 Oftalmopatía infiltrativa.
 Mixedema pretibial.
8

9.  TSH ( > 0,01 U / ml.)
 T4L, T3 .
 Ac. anti-TPO.
 Bilirrubina.
 Ez. Hepáticas.
 Ferritina.
9

10.  Hallazgos de
laboratorio.
TSH  .
 Características clínicas
de la enfermedad. T4L .
 Cuando faltan los S y S;
se realiza la gamma_
Características
grafía con I-, Tc99m
Clínicas
10

11.  Antitiroideos.
 Yodo radioactivo.
 Tiroidectomía parcial.
 bloqueantes
Objetivos:
 Disminuir la síntesis de hormonas tiroideas;
administrando fármacos antitiroideos.
 Disminuir el tejido tiroideo; mediante cirugía
o la administración de I- radioactivo.
11

12. Antitiroideos:
 Metimazol (MMI).
 Carbimazol.
 Propiltiouracilo (PTU).
12

13.  Antitiroideos: inhiben la organificación y la
oxidación del yoduro, mediante la inhibición
de la TPO.
 Inhiben la secreción hormonal, los AC anti
TPO, y la conversión periférica de T4 a T3.
 Al inicio del TTO, se debe acordar con el
paciente, una duración tentativa del mismo.
13

14. MMI: V½ : 6hs
 Se lo prefiere al PTU, (excepto embarazo)
porque revierte el hipertiroidismo más rápido
 Menos E. I.
(exantemas, artralgias, fiebre, agranulocitosis, sí
ndrome símil LES)
14

15.  Usos: en la preparación de la radioterapia o de
la tiroidectomía.
 Dosis: 10 -15 mg / día. 40 mg/día.
 A dosis altas se debe acompañar de T4 / T3.
INICIAL: MANTENIMIENTO:
• Leve: 15 mg c/8hs • 5 -15 mg c/8hs
•Moderado: 30 - 40 mg c/8hs
• Severo: 60 mg/8hs
15

16. -bloqueantes
 Disminuyen las
palpitaciones, taquicardia, temblores, ansieda
d y la intolerancia al calor.
 Propanolol: 160 mg/día. Genera reducción de
la T3, inhibiendo la deiodinasa periférica.
 Atenolol: 25 – 50 mg/día.
16

17.  Se realizan laboratorios periódicos de T4, T3.
 TSH: permanece baja por varios meses.
 Una vez que la TSH alcanza valores
normales, no es necesario medir la T3.
 Remisión: entre un 30-80 % la alcanza en 1 a 2
años.
17

18.  VO; como Na+ 131I-; en solución o cápsulas.
 Se incorpora rápidamente a la tiroides y
ablaciona el funcionamiento, gracias a las -
emisiones.
 Dosis: 130 -155 Ci/g. es efectiva en el 90% de
los pacientes.
 E.I.: exacerba la oftalmopatía.
 Desarrollo de hipotiroidismo, por los efectos
tardíos de la radiación, además de la
infiltración linfocitico y la destrucción del tejido
tiroideo. 18

19. Riesgos:
 Contaminación del hogar, a través de la
saliva, orina o de la radiación del cuello.
 Advertir sobre: compartir
cubiertos, vasos, contactos sexuales, o
contactos cercanos con niños y embarazadas
durante una semana.
19

20. Se usa en:
 Pac., con una enfermedad severa, que
requiera múltiples dosis de radiación.
 Obstrucción de la vía aérea, por aumento del
tamaño glandular.
 Ante el riesgo de exacerbar la oftalmopatía
por el I-
 Embarazadas alérgicas a los antitiroideos.
20

21. Complicaciones:
 Hematomas agudos.
 Parálisis de las cuerdas vocales.
 Hipoparatiroidismo.
 Hiperparatiroidismo.
21

22.  Es la presencia de un nódulo tiroideo
único, gammagráficamente captante, con
autonomía funcional, que origina una inhibición
del resto del tejido tiroideo.
 Produce secreción excesiva de H. tiroideas e
hipertiroidismo.
 Predomina en las mujeres (93%). Puede
aparecer a cualquier edad, pero la mayoría se
inician entre los 30 y los 40 años.
22

23.  Nódulo limitada por cápsula fina y
individualizada, de tamaño variable, alrededor
de 3 - 2 cm.
 El 40%, se debe a mutaciones somáticas.
 Porción transmenbrana del R; o.
 En la subunidad alfa de la proteína G que se une
al receptor de la TSH (primera etapa de la transducción de su
señal).
(determinan la activación constitutiva del R de
TSH).
23

24.  Puede presentarse como un pequeño nódulo;
palpable o no.
 Con hipertiroidismo SC; durante un período
prolongado.
 La gammagrafía tiroidea detecta un aumento de
captación del I- en el mismo. (zona "caliente" )
 Al inicio no inhibe al resto de la glándula, pero en su
evolución se detectará un nódulo caliente con
inhibición, parcial y total, del resto del parénquima
tiroideo.
 El nódulo crece lentamente y el hipertiroidismo clínico
aparece cuando el nódulo alcanza un diámetro de
2,5-3 cm.
24

25.  Cirugía y radioyodo.
 Nódulo pequeño y sin hipertiroidismo
clínico se puede adoptar una actitud
expectante.
 Nódulos grandes y con S y S, la cirugía es el
tratamiento de elección. Y en pacientes
jóvenes.
25

26. Cirugía:
 Hemitiroidectomía del lado afectado.
Precedida de TTO con tioderivados y
propranolol.
Yodo:
 El 131I es tan efectivo como la cirugía.
 se requieren dosis mayores de 131I que en
Graves.
26

27.  Se denomina así al hipertiroidismo que
aparece en la fase nodular del bocio simple o
cuando uno o más nódulos se hacen
hiperfuncionantes.
 El 50% de los casos, se da en pacientes con
bocio endémico o que viven, provienen de
una zona de bocio endémica.
 Predomina en las mujeres, con el 90-95% de los
casos. (50 años ).
27

28.  Pérdida de peso es moderada.
 No hay diarrea, hipersensibilidad al calor y
sudación caliente.
 Si: aumento del nerviosismo, tendencia al
insomnio y temblor moderado.
 Signo constante: taquicardia, FA.
(cardiopatía tirotóxica).
28

29.  TTO de elección es la tiroidectomía
subtotal bilateral.
 La preparación para la intervención, se
realiza con betabloq. y tionamidas.
 Para la escuela americana, el tratamiento
de elección es el I131
29

30. 30

31.  Se caracteriza por un déficit de secreción de
hormonas tiroideas, a partir de una alteración
orgánica o funcional de la tiroides.
 Primario: alteración en la glándula.
 Secundario: secreción insuficiente de TSH.
 Terciario: alteración a nivel hipotalámico.
 Subclínico: definido por valores de laboratorio.
31

32.  Cualquiera sea su causa, los síntomas están
relacionados con el grado y la agudeza de
la deficiencia hormonal.
 La coexistencia de otra enfermedad
puede enmascarar los síntomas.
32

33. Signos y síntomas
Síntomas. Signos.
•Fatiga, debilidad. •Movimientos
• Intolerancia al frío. lentos.
•Disnea. •Habla lenta.
Disminución •Constipación. •Bradicardia.
del • Ganancia de peso. •Hipercarotinemia
metabolismo
•Disfunción cognitiva. •Retardo relajación
de ROT
33

34. Síntomas. Signos.
•Piel fría y áspera.
•Edema periorbital.
•Pielseca.
Acumulación de •Agrandamiento de
•Edema
matriz subcutánea la lengua
•Disfonía.
•Edema de cara.
•Pérdida de cejas.
34

35. Síntomas. Signos.
•Disminución de la
•Hipertensión
audición.
diastólica.
•Mialgias, parestesias.
Distintos •Depresión. •Derrame pericárdico
mecanismos •Derrame pleural.
•Menorragia.
•Ascitis.
•Artralgia.
•Galactorrea.
•Retraso de pubertad
35

36.  Hiponatremia.
 Aumento de la creatinina.
 Aumento de la homocisteína.
 Aumento de CPK.
 Aumento de prolactina.
 Anemia normocítica normocrómica.
 Anemia microcítica hipocrómica
36

37.  Anemia macrocítica.
 Hipercolesterolemia. (tipo IIa)
 Hipercolesterolemia, hiperTGC. (tipo IIb)
 HiperTGC (tipo IV).
 Clearence de drogas disminuido. (hipnóticos
antiepilépticos, anticoagulantes, y narcóticos)
37

38.  SyS
 Anormalidades en el laboratorio.
 Rx tórax con derrame pleural y/o pericárdico.
 Postparto.
 Desordenes hipotalámicos.
38

39.  Medir TSH: - VN: 0.5 – 5 mU/L
 Si esta : se mide TSH – T4 L.
 Si:
 TSH N: error de lab., o hipotiroidismo transitorio.
 TSH  y T4: hipotiroidismo primario.
 TSH  y T4 N: hipotiroidismo sub-clínico. (TSH >
2,5 mU/L)-
 Se recomienda evaluar TSH – T4.
39

40.  Disminución de los síntomas.
 Disminución de la TSH plasmática.
 En tiroiditis (Hashimoto) disminución del
tamaño de la glándula.
40

41. • Tiroides desecada:
◦ No se recomienda; por que su biodisponibilidad
y potencia pueden variar.
• T3: V½ corta.
◦ No suele usarse.
◦ Tiene grandes variaciones en concentraciones
plasmáticas.
◦ T4 permanece baja con TSH aumentada.
41

42.  T4 es de elección.
 Se toma en ayunas.
 Cuando se cambia la marca se debe
chequear los niveles de TSH en
plasma, alrededor de las 6 semanas.
 Dosis: 1,6 mcg/Kg/día. (112 mcg /día).
42

43.  Dosis inicial: 12,5 - 25 mcg/día.
◦ Ajustar D 25 mcg/día c/ 2 a 4 semanas.
◦ D: puede variar entre 50 y 200 mcg.
 Incrementos de dosis:
◦ Embarazo.
◦ Desordenes GI (malabsorción).
◦ Síndrome nefrótico.
◦ TTO:
rifampicina, carbamacepina, fenitoína, feno
barbital.
43

44.  Decrementos de dosis:
◦ Postparto.
◦ Pérdida de peso.
◦ Terapia con andrógenos.
44

45.  Hipertiroidismo sub-clínico. (T4 y T3 N, TSH )
 FA. (TSH )
 Pérdida acelerada de hueso. (osteoporosis)
45

46.  Pueden ser 2arios o 3arios.
2arios o 3arios
 Son generados por déficit a nivel de
hipófisis, hipotálamo o de la circulación
portal.
 son iguales al hipotiroidismo primario.
 Pueden presentar otros síntomas de
S y S:
déficit o exceso de otras patologías
pituitarias. (ej.: anorexia y  peso, en
insuf adrenal. DBT insípida.)
46

47.  Causas:
adenomas, hemorragias, infartos, quistes,abscesos,men
ingiomas, disgerminomas, Mtts, adenocarcinomas, tum
ores del SNC, aneurismas de la arteria
carótida, síndrome de Sheehan.
 Mutaciones genéticas: en genes que controlan la
transcripción hormonal, en R de TRH; en porción de la
TSH.
47

48. • T4 L: Baja
 Laboratorio:
• TSH: > 10mU/L.
- Normal.
- Baja.
 TSH Normal o alta: enf, hipotalámica.
 TSH baja: enf, pituitaria.
 Diagnóstico diferencial: se realiza con TAC
coronal o RMI.
48

49. Tratamiento:
 T4 en dosis altas.
 El seguimiento se hace midiendo los
niveles de T4.
 IMPORTANTE: antes de administrar T4 se
debe evaluar adrenales, o se puede
desencadenar una insuficiencia suprarrenal.
49

50. Screening:
 En enfermedad hipotalámica conocida.
 Lesión masiva en hipófisis.
 Cuando los S y S están asociados a otras
deficiencias hormonales.
50

51.  S y S:
 Son indefinidos, esta patología solo puede ser
identificada por el resultado de laboratorio.
 Frecuencia:
 12 % de la población adulta (sin tiroiditis).
 20% de los mayores de 60 años.
51

52. Etiología:
 Terapia ablacional para enfermedad de Graves.
 Hashimoto con altas concentraciones de Acs.
 Reemplazo inadecuado para el hipotiroidismo.
 Riesgos:
 Aterosesclerosis, IAM, demencia
multiinfarto, depresión con pobre respuesta a
antidepresivos. 2do y 3er trimestre
embarazo, pobre desarrollo tubo neural.
52

53.  Aumento proteína C.
 Debilidad, fatiga, depresión, parestesias,
calambres.
 Prolongación de fase rápida de reflejos
profundos.
 Aumento de liberación de lactato.
 Aumento de prolactina.
 Aumento de la presión intraocular.
53

54.  El tto con T4 mejora:
 Los síntomas siquiátricos.
 Disminuye el colesterol total.
 Normaliza la TSH.
 Impide el aumento del tamaño de la glándula.
54

55.  Recuperación de enfermedad no tiroidea.
 Pulsos de TSH aumentados por la tarde.
 Insuficiencia adrenal.
 TTO con metoclopramida o domperidona.
 Adenomas productores de TSH.
 Mutación del R de TSH
55

56. GRACIAS.
56

57. 57