Enfermedades de la glandula tiroides

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Enfermedades de la glandula tiroides

  1. 1. 1
  2. 2. Bocio simple. Bocio multinodular. Cretinismo endémico.Nódulos solitarios hiperfuncionantes. Hipertiroidismo. Tirotoxicosis. Tiroiditis. Hipotiroidismo. Carcinomas. 2
  3. 3. 3
  4. 4.  Se denomina hipertiroidismo a la presencia de un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción, y el paso a la sangre, de cantidades excesivas de hormonas tiroideas. 4
  5. 5.  Es el resultante de dos mecanismos, que se diferencian entre sí, por la captación de I- en 24hs. Alta captación: indica síntesis a novo de H. Baja captación: que indica inflamación y destrucción del tejido tiroideo. 5
  6. 6.  Graves. Adenoma tóxico. Adenoma tóxico multinodular. Ingesta de I-. Hashitoxicosis. Tiroiditis. Enf. del trofoblasto – Corioncarcinoma. Tumor de células germinales. Adenomas hipofisiarios. 6
  7. 7. Signos Síntomas Taquicardia. F. A.  Palpitaciones. Fatiga. Temblores. Debilidad. Bocio.  Pérdida de peso. Piel  Diarrea. caliente, húmeda.  Poliuria. Debilidad muscular.  Intolerancia al calor. Miopatía proximal.  Sudación. Retracción palpebral.  Oligomenorrea. Ginecomastia.  Pérdida de la libido. 7
  8. 8.  Es una afección multisistémica, autoinmune. Caracterizada clínicamente por:  Hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción (tirotoxicosis).  Oftalmopatía infiltrativa.  Mixedema pretibial. 8
  9. 9.  TSH ( > 0,01 U / ml.) T4L, T3 . Ac. anti-TPO. Bilirrubina. Ez. Hepáticas. Ferritina. 9
  10. 10.  Hallazgos de laboratorio. TSH  . Características clínicas de la enfermedad. T4L . Cuando faltan los S y S; se realiza la gamma_ Características grafía con I-, Tc99m Clínicas 10
  11. 11.  Antitiroideos. Yodo radioactivo. Tiroidectomía parcial. bloqueantesObjetivos: Disminuir la síntesis de hormonas tiroideas; administrando fármacos antitiroideos. Disminuir el tejido tiroideo; mediante cirugía o la administración de I- radioactivo. 11
  12. 12. Antitiroideos:  Metimazol (MMI).  Carbimazol.  Propiltiouracilo (PTU). 12
  13. 13.  Antitiroideos: inhiben la organificación y la oxidación del yoduro, mediante la inhibición de la TPO. Inhiben la secreción hormonal, los AC anti TPO, y la conversión periférica de T4 a T3. Al inicio del TTO, se debe acordar con el paciente, una duración tentativa del mismo. 13
  14. 14. MMI: V½ : 6hs Se lo prefiere al PTU, (excepto embarazo) porque revierte el hipertiroidismo más rápido Menos E. I. (exantemas, artralgias, fiebre, agranulocitosis, sí ndrome símil LES) 14
  15. 15.  Usos: en la preparación de la radioterapia o de la tiroidectomía. Dosis: 10 -15 mg / día. 40 mg/día. A dosis altas se debe acompañar de T4 / T3. INICIAL: MANTENIMIENTO: • Leve: 15 mg c/8hs • 5 -15 mg c/8hs •Moderado: 30 - 40 mg c/8hs • Severo: 60 mg/8hs 15
  16. 16. -bloqueantes Disminuyen las palpitaciones, taquicardia, temblores, ansieda d y la intolerancia al calor. Propanolol: 160 mg/día. Genera reducción de la T3, inhibiendo la deiodinasa periférica. Atenolol: 25 – 50 mg/día. 16
  17. 17.  Se realizan laboratorios periódicos de T4, T3. TSH: permanece baja por varios meses. Una vez que la TSH alcanza valores normales, no es necesario medir la T3. Remisión: entre un 30-80 % la alcanza en 1 a 2 años. 17
  18. 18.  VO; como Na+ 131I-; en solución o cápsulas. Se incorpora rápidamente a la tiroides y ablaciona el funcionamiento, gracias a las - emisiones. Dosis: 130 -155 Ci/g. es efectiva en el 90% de los pacientes. E.I.: exacerba la oftalmopatía. Desarrollo de hipotiroidismo, por los efectos tardíos de la radiación, además de la infiltración linfocitico y la destrucción del tejido tiroideo. 18
  19. 19. Riesgos: Contaminación del hogar, a través de la saliva, orina o de la radiación del cuello. Advertir sobre: compartir cubiertos, vasos, contactos sexuales, o contactos cercanos con niños y embarazadas durante una semana. 19
  20. 20. Se usa en: Pac., con una enfermedad severa, que requiera múltiples dosis de radiación. Obstrucción de la vía aérea, por aumento del tamaño glandular. Ante el riesgo de exacerbar la oftalmopatía por el I- Embarazadas alérgicas a los antitiroideos. 20
  21. 21. Complicaciones: Hematomas agudos. Parálisis de las cuerdas vocales. Hipoparatiroidismo. Hiperparatiroidismo. 21
  22. 22.  Es la presencia de un nódulo tiroideo único, gammagráficamente captante, con autonomía funcional, que origina una inhibición del resto del tejido tiroideo. Produce secreción excesiva de H. tiroideas e hipertiroidismo. Predomina en las mujeres (93%). Puede aparecer a cualquier edad, pero la mayoría se inician entre los 30 y los 40 años. 22
  23. 23.  Nódulo limitada por cápsula fina y individualizada, de tamaño variable, alrededor de 3 - 2 cm. El 40%, se debe a mutaciones somáticas. Porción transmenbrana del R; o. En la subunidad alfa de la proteína G que se une al receptor de la TSH (primera etapa de la transducción de su señal). (determinan la activación constitutiva del R de TSH). 23
  24. 24.  Puede presentarse como un pequeño nódulo; palpable o no. Con hipertiroidismo SC; durante un período prolongado. La gammagrafía tiroidea detecta un aumento de captación del I- en el mismo. (zona "caliente" ) Al inicio no inhibe al resto de la glándula, pero en su evolución se detectará un nódulo caliente con inhibición, parcial y total, del resto del parénquima tiroideo. El nódulo crece lentamente y el hipertiroidismo clínico aparece cuando el nódulo alcanza un diámetro de 2,5-3 cm. 24
  25. 25.  Cirugía y radioyodo. Nódulo pequeño y sin hipertiroidismo clínico se puede adoptar una actitud expectante. Nódulos grandes y con S y S, la cirugía es el tratamiento de elección. Y en pacientes jóvenes. 25
  26. 26. Cirugía: Hemitiroidectomía del lado afectado. Precedida de TTO con tioderivados y propranolol.Yodo: El 131I es tan efectivo como la cirugía. se requieren dosis mayores de 131I que en Graves. 26
  27. 27.  Se denomina así al hipertiroidismo que aparece en la fase nodular del bocio simple o cuando uno o más nódulos se hacen hiperfuncionantes. El 50% de los casos, se da en pacientes con bocio endémico o que viven, provienen de una zona de bocio endémica. Predomina en las mujeres, con el 90-95% de los casos. (50 años ). 27
  28. 28.  Pérdida de peso es moderada. No hay diarrea, hipersensibilidad al calor y sudación caliente. Si: aumento del nerviosismo, tendencia al insomnio y temblor moderado. Signo constante: taquicardia, FA. (cardiopatía tirotóxica). 28
  29. 29.  TTO de elección es la tiroidectomía subtotal bilateral. La preparación para la intervención, se realiza con betabloq. y tionamidas. Para la escuela americana, el tratamiento de elección es el I131 29
  30. 30. 30
  31. 31.  Se caracteriza por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, a partir de una alteración orgánica o funcional de la tiroides. Primario: alteración en la glándula. Secundario: secreción insuficiente de TSH. Terciario: alteración a nivel hipotalámico. Subclínico: definido por valores de laboratorio. 31
  32. 32.  Cualquiera sea su causa, los síntomas están relacionados con el grado y la agudeza de la deficiencia hormonal. La coexistencia de otra enfermedad puede enmascarar los síntomas. 32
  33. 33. Signos y síntomas Síntomas. Signos. •Fatiga, debilidad. •Movimientos • Intolerancia al frío. lentos. •Disnea. •Habla lenta.Disminución •Constipación. •Bradicardia. del • Ganancia de peso. •Hipercarotinemiametabolismo •Disfunción cognitiva. •Retardo relajación de ROT 33
  34. 34. Síntomas. Signos. •Piel fría y áspera. •Edema periorbital. •Pielseca.Acumulación de •Agrandamiento de •Edemamatriz subcutánea la lengua •Disfonía. •Edema de cara. •Pérdida de cejas. 34
  35. 35. Síntomas. Signos. •Disminución de la •Hipertensión audición. diastólica. •Mialgias, parestesias. Distintos •Depresión. •Derrame pericárdicomecanismos •Derrame pleural. •Menorragia. •Ascitis. •Artralgia. •Galactorrea. •Retraso de pubertad 35
  36. 36.  Hiponatremia. Aumento de la creatinina. Aumento de la homocisteína. Aumento de CPK. Aumento de prolactina. Anemia normocítica normocrómica. Anemia microcítica hipocrómica 36
  37. 37.  Anemia macrocítica. Hipercolesterolemia. (tipo IIa) Hipercolesterolemia, hiperTGC. (tipo IIb) HiperTGC (tipo IV). Clearence de drogas disminuido. (hipnóticos antiepilépticos, anticoagulantes, y narcóticos) 37
  38. 38.  SyS Anormalidades en el laboratorio. Rx tórax con derrame pleural y/o pericárdico. Postparto. Desordenes hipotalámicos. 38
  39. 39.  Medir TSH: - VN: 0.5 – 5 mU/L Si esta : se mide TSH – T4 L. Si:  TSH N: error de lab., o hipotiroidismo transitorio.  TSH  y T4: hipotiroidismo primario.  TSH  y T4 N: hipotiroidismo sub-clínico. (TSH > 2,5 mU/L)-  Se recomienda evaluar TSH – T4. 39
  40. 40.  Disminución de los síntomas. Disminución de la TSH plasmática. En tiroiditis (Hashimoto) disminución del tamaño de la glándula. 40
  41. 41. • Tiroides desecada:◦ No se recomienda; por que su biodisponibilidad y potencia pueden variar.• T3: V½ corta.◦ No suele usarse.◦ Tiene grandes variaciones en concentraciones plasmáticas.◦ T4 permanece baja con TSH aumentada. 41
  42. 42.  T4 es de elección. Se toma en ayunas. Cuando se cambia la marca se debe chequear los niveles de TSH en plasma, alrededor de las 6 semanas. Dosis: 1,6 mcg/Kg/día. (112 mcg /día). 42
  43. 43.  Dosis inicial: 12,5 - 25 mcg/día. ◦ Ajustar D 25 mcg/día c/ 2 a 4 semanas. ◦ D: puede variar entre 50 y 200 mcg. Incrementos de dosis: ◦ Embarazo. ◦ Desordenes GI (malabsorción). ◦ Síndrome nefrótico. ◦ TTO: rifampicina, carbamacepina, fenitoína, feno barbital. 43
  44. 44.  Decrementos de dosis:◦ Postparto.◦ Pérdida de peso.◦ Terapia con andrógenos. 44
  45. 45.  Hipertiroidismo sub-clínico. (T4 y T3 N, TSH ) FA. (TSH ) Pérdida acelerada de hueso. (osteoporosis) 45
  46. 46.  Pueden ser 2arios o 3arios.2arios o 3arios  Son generados por déficit a nivel de hipófisis, hipotálamo o de la circulación portal.  son iguales al hipotiroidismo primario.  Pueden presentar otros síntomas de S y S: déficit o exceso de otras patologías pituitarias. (ej.: anorexia y  peso, en insuf adrenal. DBT insípida.) 46
  47. 47.  Causas: adenomas, hemorragias, infartos, quistes,abscesos,men ingiomas, disgerminomas, Mtts, adenocarcinomas, tum ores del SNC, aneurismas de la arteria carótida, síndrome de Sheehan. Mutaciones genéticas: en genes que controlan la transcripción hormonal, en R de TRH; en porción de la TSH. 47
  48. 48. • T4 L: Baja Laboratorio: • TSH: > 10mU/L. - Normal. - Baja. TSH Normal o alta: enf, hipotalámica. TSH baja: enf, pituitaria. Diagnóstico diferencial: se realiza con TAC coronal o RMI. 48
  49. 49. Tratamiento: T4 en dosis altas. El seguimiento se hace midiendo los niveles de T4. IMPORTANTE: antes de administrar T4 se debe evaluar adrenales, o se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal. 49
  50. 50. Screening: En enfermedad hipotalámica conocida. Lesión masiva en hipófisis. Cuando los S y S están asociados a otras deficiencias hormonales. 50
  51. 51.  S y S: Son indefinidos, esta patología solo puede ser identificada por el resultado de laboratorio. Frecuencia: 12 % de la población adulta (sin tiroiditis). 20% de los mayores de 60 años. 51
  52. 52. Etiología: Terapia ablacional para enfermedad de Graves. Hashimoto con altas concentraciones de Acs. Reemplazo inadecuado para el hipotiroidismo. Riesgos: Aterosesclerosis, IAM, demencia multiinfarto, depresión con pobre respuesta a antidepresivos. 2do y 3er trimestre embarazo, pobre desarrollo tubo neural. 52
  53. 53.  Aumento proteína C. Debilidad, fatiga, depresión, parestesias, calambres. Prolongación de fase rápida de reflejos profundos. Aumento de liberación de lactato. Aumento de prolactina. Aumento de la presión intraocular. 53
  54. 54.  El tto con T4 mejora: Los síntomas siquiátricos. Disminuye el colesterol total. Normaliza la TSH. Impide el aumento del tamaño de la glándula. 54
  55. 55.  Recuperación de enfermedad no tiroidea. Pulsos de TSH aumentados por la tarde. Insuficiencia adrenal. TTO con metoclopramida o domperidona. Adenomas productores de TSH. Mutación del R de TSH 55
  56. 56. GRACIAS. 56
  57. 57. 57

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