Crisis Hiperglucemicas
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 Crisis Hiperglucemicas Crisis Hiperglucemicas Presentation Transcript

  • • Cetoacidosis y coma diabético hiperosmolar• Hipoglucemia Dr. Luis Pablo Cardonnet Abril 2012
  • • Crisis hiperglucémicas en la diabetes• Hipoglucemia Dr. Luis Pablo Cardonnet Abril 2012
  • VÍAS METABÓLICASGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREAPIRUVATO PIRUVATO AGL ACETIL CoA LACTATO CETONAS
  • VÍAS METABÓLICASGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS MODULADORES G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P •Actividad NH2 enzimática UREAPIRUVATO •Estado óxido - reducción PIRUVATO AGL •Disponibilidad de energía (ATP) LACTATO •Disponibilidad de sustratos ACETIL CoA •Medio ambiente hormonal CETONAS
  • VÍAS METABÓLICASGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREAPIRUVATO PIRUVATO AGL ACETIL CoA LACTATO CETONAS
  • VÍAS METABÓLICASGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREAPIRUVATO PIRUVATO AGL ACETIL CoA LACTATO CETONAS
  • VÍAS METABÓLICASGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREAPIRUVATO PIRUVATO AGL ACETIL CoA LACTATO CETONAS
  • VÍAS METABÓLICASGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREAPIRUVATO PIRUVATO AGL ACT ACETIL CoA LACTATO CETONAS ACETIL CoA
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREAPIRUVATO PIRUVATO AGL ACT ACETIL CoA LACTATO CETONAS ACETIL CoA
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS • Insuficiencia absoluta o relativa G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P de la insulina circulante NH2 UREAPIRUVATO PIRUVATO AGL ACT • Aumento de las hormonas de LACTATO contrarregulación ACETIL CoA CETONAS ACETIL CoA
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREAPIRUVATO PIRUVATO AGL ACT ACETIL CoA LACTATO CETONAS ACETIL CoA
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREAPIRUVATO PIRUVATO AGL ACT ACETIL CoA LACTATO CETONAS ACETIL CoA
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREAPIRUVATO PIRUVATO AGL• Hiperosmolaridad ACT• Poliuria ACETIL CoA LACTATO• Deshidratación CETONAS ACETIL CoA• Pérdida de electrolitos
  • CETOACIDOSISGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREAPIRUVATO PIRUVATO AGL ACT ACETIL CoA LACTATO CETONAS ACETIL CoA
  • CETOACIDOSISGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREAPIRUVATO PIRUVATO AGL AGL ACT ACETIL CoA LACTATO CETONAS ACETIL CoA
  • CETOACIDOSISGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREAPIRUVATO PIRUVATO AGL AGL ACTT AC ACETIL CoA LACTATO CETONAS ACETIL CoA
  • CETOACIDOSISGLUCOGENO PROTEINAS TRIGLICERIDOS G-6-P GLUCOSA ALANINA GLICEROL 3 P NH2 UREAPIRUVATO PIRUVATO AGL AGL ACTT AC ACETIL CoA LACTATO CETONAS CETONAS ACETIL CoA
  • CETOACIDOSIS DIABÉTICAFISIOPATOLOGÍA• Déficit de insulina y exceso de hormonas de contrarregulación • Hiperglucemia • Deshidratación • Lipólisis y cetogénesis
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAFACTORES DESENCADENANTES• Infección• Errores en el tratamiento• DM de reciente comienzo• Infarto agudo de miocardio• Fármacos• Embarazo• Incumplimiento y factores psicológicos• Desconocido
  • CETOACIDOSIS DIABÉTICAFACTORES DESENCADENANTES• Debut de la enfermedad (4 %)• Abandono del tratamiento (44.8 %)• Infección (40.8 %)• Desconocido (10 %)• Misceláneas (0.4 %)
  • CETOACIDOSIS DIABÉTICAMANIFESTACIONES CLÍNICAS• Poliuria y sed• Náuseas y vómitos• Dolor abdominal• Respiración de Kussmaul• Aliento cetónico• Alteraciones en el nivel de alerta
  • CETOACIDOSIS DIABÉTICADIAGNÓSTICOSospecharlo en: • Todos los diabéticos • Todos los alcohólicos • Todos los pacientes en coma • Todos los pacientes con hiperventilación
  • CETOACIDOSIS DIABÉTICADIAGNÓSTICOLaboratorio inicial: • Glucosuria y acetonuria • Glucemia y cetonemia
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICALABORATORIO• Glucemia• Natremia• Kalemia• Uremia y creatininemia• Cuerpos cetónicos• Bicarbonato y anión gap• Hemograma
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAEXÁMENES COMPLEMENTARIOS• Rx de tórax• ECG• Cultivos bacteriológicos• HbA1C
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICARECURSOS TERAPÉUTICOS• Líquidos• Insulina• Potasio• Hidratos de carbono• Fosfato y Magnesio• Bicarbonato de sodio• Heparina
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAEVALUACIÓN INICIAL• Causa de descompensación• Presencia de náuseas o vómitos• Estado nutricional• Grado de educación diabetológica• Posibilidad de automonitoreo
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICARECURSOS TERAPÉUTICOS• Líquidos• Insulina• Potasio• Hidratos de carbono• Fosfato y Magnesio• Bicarbonato de sodio• Heparina
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICALÍQUIDOSObjetivos:• Mantener el gasto cardíaco• Reducir la glucemia y la osmolaridad• Reducir el cortisol y el glucagónConsiderar:• Velocidad de infusión• Composición
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICALÍQUIDOSObjetivos: ADVERTENCIA• Mantener el gasto cardíaco • K+ ≤3.3 la glucemia y la osmolaridad• Reducir mEq/L: diferir insulinoterapia•  • Evite el edema agudo de el glucagón Reducir pero <5.3 mEq/l: pulmón K+ >3.3 el cortisol y administrar ClK  Agregue hidratos de carbono cuando • K+ ≥5.3 mEq/l: diferir descienda la glucemia infusión de ClKConsiderar:• Velocidad de infusión• Composición
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICARECURSOS TERAPÉUTICOS• Líquidos• Insulina• Potasio• Hidratos de carbono• Fosfato y Magnesio• Bicarbonato de sodio• Heparina
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAINSULINAObjetivos:• Aumentar el consumo de glucosa• Inhibir la lipólisis• Disminuir la producción de glucagón• Revertir la cetogénesis
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAINSULINA• Tipo de insulina• Dosis• Vía de administración• Bolo inicial
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAINSULINA Treatment of Diabetic Ketoacidosis With Subcutaneous Insulin Aspart• Tipo de insulina Diabetes Care 2004;27:1873-1878• Dosis Efficacy of subcutaneous insulin lispro versus continuous intravenous regular• Vía de for the treatment of patients with insulin administración diabetic ketoacidosis.• Bolo inicial Am J Med 2004;117:291-296
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAINSULINA• Tipo de insulina• Dosis• Vía de administración• Bolo inicial
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAINSULINA Bolo inicial:• Tipo de insulina El tiempo medio requerido para alcanzar la• Dosis normoglucemia en el grupo que recibió un bolo inicial fue similar al del grupo que no• lo recibió. Vía de administración J Pediatr 1980;96:36-40• Bolo inicial
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAINSULINA• Tipo de insulina• Dosis• Vía de administración• Bolo inicial
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAINSULINA ADVERTENCIA• Tipo de insulina • K ≤3.3 mEq/L: diferir insulinoterapia +• Dosis • K >3.3 pero de insulina administrar ClK  Reducir la dosis<5.3 mEq/l: cuando la glucemia +• Vía de administración a 250 mg/dl desciende aproximadamente • K+ ≥5.3 mEq/l: diferir infusión de ClK• Bolo inicial
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICARECURSOS TERAPÉUTICOS• Líquidos• Insulina• Potasio• Hidratos de carbono• Fosfato• Bicarbonato• Heparina
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAPOTASIO• El potasio corporal total está disminuido independientemente de cuál sea la kalemia
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAPOTASIO• El potasio corporal total está disminuido independientemente de cuál sea la kalemia• La velocidad de reposición depende de la kalemia y de la función renal (diuresis)
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAPOTASIO• El potasio corporal total está disminuido independientemente de cuál sea la kalemia• La velocidad de reposición depende de la kalemia y de la función renal (diuresis)• La velocidad de infusión no debe superar los 30 mEq/hora
  • K+ >3.3 pero <5.3 mEq/l CRISIS HIPERGLUCÉMICAPOTASIO• El potasio corporal total está disminuido independientemente insulinoterapia sea la • K+ ≤3.3 mEq/L: diferir de cual kalemia • K >3.3 pero <5.3 mEq/l: administrar ClK +• La velocidad de reposición depende de • K+ ≥5.3 mEq/l: diferir infusión de ClK la kalemia y de la función renal (diuresis)• La velocidad de infusión no debe superar los 30 mEq/hora
  • K+ >3.3 pero <5.3 mEq/l CRISIS HIPERGLUCÉMICAPOTASIO ADVERTENCIA• El potasio corporal total está disminuido independientemente insulinoterapia sea la • K+ ≤3.3 mEq/L: diferir de cual kalemia  Administrar ClK en infusión en el momento • K >3.3 pero <5.3 mEq/l: administrar ClK +• La oportuno velocidad de reposición depende de  Realizar monitoreo frecuente de ClK • K+ ≥5.3 mEq/l: diferir infusión la kalemia y de la función renal (diuresis)• La velocidad de infusión no debe superar los 30 mEq/hora
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICARECURSOS TERAPÉUTICOS• Líquidos• Insulina• Potasio• Hidratos de carbono• Fosfato y Magnesio• Bicarbonato de sodio• Heparina
  • CETOACIDOSIS DIABÉTICA TIEMPOINSULINA DIETA
  • CETOACIDOSIS DIABÉTICAHIDRATOS DE CARBONO (30 g)• 300 ml de leche descremada con una cucharada de azúcar y 6 galletitas de agua• Jugo de dos naranjas exprimidas• Una taza de caldo con 2 cucharadas de Quaker y una porción de verduras• Caldo con dos cucharadas de fideos
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICARECURSOS TERAPÉUTICOS• Líquidos• Insulina• Potasio• Hidratos de carbono• Fosfato y Magnesio• Bicarbonato de sodio• Heparina
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICARECURSOS TERAPÉUTICOS A randomized study of phosphate therapy in• the treatment of diabetic ketoacidosis. Líquidos• We conclude that phosphate therapy may accelerate regeneration Insulina of erythrocyte 2,3-DPG but in the relatively small number of• patients studied it had no demonstrable influence on tissue Potasio oxygenation or clinical response to low dose insulin therapy of• DKA. Furthermore, the carbonoof hypocalcemia seen in Hidratos de exaggeration phosphate-treated patients may be reason for caution in the use• Fosfato y Magnesio of such therapy.• Bicarbonato de sodio J Clin Endocrinol Metab 1983;57:177-180• Heparina
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICARECURSOS TERAPÉUTICOS• Líquidos• Insulina• Potasio• Hidratos de carbono• Fosfato y Magnesio• Bicarbonato de sodio• Heparina
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICARECURSOS TERAPÉUTICOS• Líquidos• Bicarbonate therapy in severe ketoacidosis Insulina• Potasio No se demostró ningún efecto, ni deletéreo ni beneficioso, sobre la morbilidad o la mortalidad de pacientes con• cetoacidosis diabética ycarbono7.1 al ingreso. Hidratos de pH entre 6.9 y• Fosfato y Magnesio Ann Int Med 1986;105:836-840• Bicarbonato de sodio• Heparina
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICARECURSOS TERAPÉUTICOS• Líquidos• Insulina• Potasio• Hidratos de carbono• Fosfato y Magnesio• Bicarbonato de sodio• Heparina
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICARECURSOS TERAPÉUTICOS INDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE LOS FACTORES DESENCADENANTES
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICACOMPLICACIONES• Shock y acidosis láctica• Edema cerebral• Trombosis intravascular• Dificultad respiratoria aguda• Hipoglucemia• Hipokalemia• Acidosis hiperclorémica
  • CRISIS HIPERGLUCÉMICAPREVENCIÓN • Educación • Recursos sanitarios accesibles • Canales de comunicación efectivos para las emergencias
  • American Diabetes AssociationConsensus Statement. HyperglicemicCrises in Adult Patients With Diabetes.Diabetes Care 2009; 32: 1335-1343.Fowler M: Hyperglycemic Crisis in Adults:Pathophysiology, Presentation, Pitfalls,and Prevention. Clinical Diabetes 2009; 27:19-23.
  • HIPOGLUCEMIA
  • HIPOGLUCEMIACAUSAS EN SUJETOS NO DIABÉTICOS • Desnutrición • Alcoholismo y otras intoxicaciones • Enfermedad renal o hepática • Deficiencias de cortisol y hormona de crecimiento • Sepsis • Hiperinsulinismo endógeno • Tumores • Defectos congénitos del metabolismo
  • HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA EN DIABÉTICOS• Factores asociados a la terapéutica• Hipoglucemia post prandial• Remisión espontánea• Embarazo y puerperio• Enfermedades intercurrentes
  • HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA EN DIABÉTICOSFACTORES ASOCIADOS A LA TERAPÉUTICA• • Errores en la dosificación de insulina Hipoglucemia post prandial• • Errores en la posología dela terapéutica Factores asociados a secretagogos• • Fallas en espontánea Remisión el cumplimiento del plan alimentario • Embarazo y puerperio• Ejercicio físico intenso e inoportuno • Enfermedades intercurrentes• Subestimación del deterioro de las funciones renal y/o hepática
  • HIPOGLUCEMIAPATOGENIA EN LA DIABETESMecanismos de defensa:• Disminución de la secreción de insulina• Secreción de glucagón• Activación de la respuesta autonómica• Respuesta conductual
  • HIPOGLUCEMIAPATOGENIA EN LA DIABETESMecanismos de defensa:• Disminución de la secreción de insulina• Secreción de glucagón• Activación de la respuesta autonómica• Respuesta conductual
  • HIPOGLUCEMIAPATOGENIA EN LA DIABETESMecanismos de defensa:• Disminución de la secreción de insulina• Secreción de glucagón• Activación de la respuesta autonómica• Respuesta conductual
  • HIPOGLUCEMIAPATOGENIA EN LA DIABETESMecanismos de defensa:• Disminución de la secreción de insulina• Secreción de glucagón• Activación de la respuesta autonómica• Respuesta conductual
  • HIPOGLUCEMIAPATOGENIA EN LA DIABETESMecanismos de defensa:• Disminución de la secreción de insulina• Secreción de glucagón• Activación de la respuesta autonómica• Respuesta conductual
  • HIPOGLUCEMIASÍNTOMAS Y SIGNOS• Síntomas neuroglucopénicos• Síntomas neurogénicos (adrenérgicos)
  • HIPOGLUCEMIA Falla autonómica asociada a la hipoglucemia• Aumento del umbral para la activación de la respuesta adrenérgica• Síndrome de hipoglucemia no percibida
  • HIPOGLUCEMIADIAGNÓSTICOTríada de Whipple:• Sintomatología compatible• Glicemia anormalmente baja (<50 mg/dl)• Mejoría de los síntomas luego de administrar de glúcidos
  • HIPOGLUCEMIATRATAMIENTO• Hidratos de carbono por boca• Glucosa hipertónica parenteral• Glucagón• Adrenalina• Corticoesteroides• Diazóxido
  • HIPOGLUCEMIATRATAMIENTO ADVERTENCIA • Hidratos de carbono por boca Debe plantearse la internación: • Glucosa hipertónica parenteral • Glucagón  Cuando la recuperación sea incompleta  En caso de coma o convulsiones • Adrenalina  Si no hubiera nadie disponible para acompañar • al paciente durante las 12 hs. subsiguientes Corticoesteroides • Diazóxido  Si el episodio fue producido por sulfonilureas