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Slide 2: JUA N CA RL OS ORTIZ M UÑOZ NE UROCIRUJA NO HOS PITA L UNIV E RS ITA RIO HE RNA NDO M ONCA L E A NO P NE IV A
Slide 3: Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica
Slide 8: E l objetivo de la atención urgente al paciente con TCE , independientemente de su gravedad, es: E vitar lesiones cerebrales secundarias. Identificar anomalías intracraneales que precisen cirugía urgente.
Slide 9: E l diagnóstico, tratamiento y pronóstico del TCE . M ayor énfasis sobre el concepto de lesión secundaria dirigido, principalmente, a su prevención y tratamiento. M anejo precoz del TCE llevaría a un descenso M ortalidad. S ecuelas.
Slide 10: EPIDEMIOLOGIA Principales causas de muerte entre la población pediátrica y adulta joven. E E .UU., en tan solo un año, ocurren 10 millones de casos, de los que el 20% llevan asociados lesiones cerebrales. Con mayor incidencia : varones jóvenes. L os pacientes con traumatismos, que además han ingerido alcohol, presentan mayores lesiones, y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no lo han ingerido 2.3%
Slide 11: L os accidentes de tránsito son la causa más frecuente de traumatismo craneal cerrado.
Slide 12: TEC primera causa de muerte en el segmento de población que se encuentra por debajo de los 45 años.
Slide 13: L a mortalidad se sitúa entre 20-30%, siendo mayor entre los menores de 10 años y los mayores de 65 años. L as caídas son la segunda causa más frecuente de traumatismo. L a mortalidad en pacientes con politraumatismos y trauma craneoencefálico es de 18.2%. L a mortalidad en pacientes con politraumatismos sin trauma craneoencefálico es de 6.1%.
Slide 14: L as lesiones por arma de fuego constituyen una causa mayor de lesión penetrante en E stados Unidos.
Slide 15: COLOMBIA 1998 la mortalidad asociada al traumatismo cerebral fue de 300 muertes P/ 100.000 Hab c A lta comparada con países como E E UU: 200 casos y aún muy superior frente a los países europeos. L a intoxicación etílica: factor importante en todas las causas de lesión y grupos de edad.
Slide 16: Importante: A plicar un programa de tratamiento del trauma cerebral con parámetros científicos y bajo normas internacionales, que permitan un mejoramiento en la atención de los pacientes. En Cali cada año 600 personas de cada 100.000 habitantes sufren una lesión traumática cerebral. 3 veces más TCE que cualquier otra ciudad del mundo industrializado.
Slide 17: L os costos sociales y económicos de la lesión craneal son enormes. L os traumatismos graves representan una mortalidad elevada y los pacientes que sobreviven a TCE graves y moderados pueden presentar secuelas incapacitantes permanentes. L os efectos sobre la personalidad y el estado mental pueden ser devastadores para el sujeto y su familia.
Slide 19: Diversos autores clasifican las muertes traumáticas en tres fases: 1) Inmediata (50%): las que ocurren en los primeros momentos tras el accidente, y en general, se deben a TCE severo, lesión de grandes vasos o del corazón y lesión medular alta. 2) Temprana (35%): A contecen en las primeras horas, debiéndose principalmente a hemorragia, lesiones múltiples y TCE severo. 3) Tardía (15%): pasada la primera semana. Generalmente por complicaciones: las infecciones y la falla multiorgánica son las más frecuentes.
Slide 20: ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Depende de la calidad y formación del equipo de asistencia. Las capacidades Transporte y traslado del del hospital receptor. HORA DE ORO Herido. Equipo médico hospitalario calificado. Una buena asistencia, diagnóstico y tto disminuyen la mortalidad del traumatizado en un 25%-35%.
Slide 21: FISIOPATOLOGÍA L a lesión del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos de lesión. 1. L esión primaria 2. L esión secundaria 3. L esión terciaria
Slide 22: LESION PRIMARIA Inmediata y no es modificable por el tratamiento. Producida por impacto directo
Slide 23: LESION PRIMARIA E s el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos distintos de mecanismos: E stático y Dinámico.
Slide 24: LESION PRIMARIA Estático Existe un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía cinética determinada hasta colisionar con él. Es responsable de fracturas de cráneo y hematomas extradurales y subdurales. Ocasionan las lesiones focales
Slide 25: LESIONES FOCALES Epidurales. S ubdurales. Intraparenquimatosas. La TA C establece un diagnóstico claro, localizando la lesión de forma precisa
Slide 26: HEMATOMA EPIDURAL AGUDO Ruptura arteria meníngea media. S e suele asociar con fracturas de cráneo, sobre las áreas que cruzan los surcos de la AMM 75% de los hematomas epidurales ocurren en la región escamosa del hueso temporal .
Slide 27: HEMATOMA EPIDURAL
Slide 28: CLINICA Pérdida de conocimiento seguida por un período lúcido. S i hematoma crece aumenta la presión y puede originarse herniación del lóbulo temporal y compresión del tallo cerebral. El tratamiento es quirúrgico inmediato, con muy buen pronóstico si se interviene de forma precoz. El pronóstico variará dependiendo de la situación del paciente antes de ser operado y de la precocidad de la evacuación quirúrgica. A mayor gravedad y mayor retraso en la cirugía, menos posibilidades de supervivencia.
Slide 29: HEMATOMA EPIDURAL
Slide 30: HEMATOMA EPIDURAL
Slide 31: HEMATOMA SUBDURAL AGUDO Entre el 37 and 80% HS A ingresa con Glasgow < 8. M ortalidad 57 and 68% con Qx. Ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre. L aceraciones cerebrales o lesiones de arterias corticales. S e localiza con más frecuencia en regiones de contragolpe. TA C como lesiones hiperdensas con forma de semiluna y bordes menos nítidos que el anterior.
Slide 33: CONTUSION HEMORRAGICA E s la más frecuente en un TCE . A reas subyacentes a zonas óseas prominentes. Rara vez se lesionan las regiones occipitales y el cerebelo.
Slide 35: CONTUSIONES HEMORRAGICAS
Slide 36: HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO Á rea hiperdensa, intracerebral L ímites bien definidos V olumen superior a los 25 cm3.
Slide 38: LESION PRIMARIA Dinámica L esión por aceleración- desaceleración. A CCIDENTES DE TRA NS ITO. L as fuerzas físicas rotacionales distorsionan el cerebro moviéndose en dirección contraria al cráneo. Es responsable de la LES ION A XONA L DIFUS A .
Slide 39: LESION AXONAL DIFUSA M ovimientos de rotación y aceleración/desaceleración que dan lugar a lesiones por cizallamiento rompiendo los axones y vainas de mielina . S ustancia blanca. Cuerpo calloso. Tallo cerebral. O en la zona de unión de la sustancia gris con la sustancia blanca lobular. Otras localizaciones: Capsula interna. Tálamo.
Slide 40: RM cortes axiales (a) T1 y (b) T2 demostrando foco edematoso talámico derecho (flechas). L a RM es el método diagnóstico más importante para la identificación del tipo de lesiones y ubicación de ellas
Slide 41: LESION CEREBRAL SECUNDARIA S e manifiesta clínicamente en una fase posterior. L a lesión cerebral secundaria puede y debe ser prevenida y tratada precozmente, ya que la morbimortalidad evitable en el TCE severo depende fundamentalmente de ella. Entre las primeras, las de mayor repercusión serían la hipotensión, la hipoxemia, las alteraciones hidroelectrolíticas, coagulopatías.
Slide 42: HIPOTENSIÓN L a hipotensión es un importante determinante del pronóstico. PRES ION A RT S IS TOLICA < 90 mm Hg A umenta claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se instaura. El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC).
Slide 43: HIPOXIA E s la segunda complicación más frecuente. E l 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia. L a hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensión arterial.
Slide 44: TRAUMA CRANEO ENCEFALICO A lteración en la barrera hematoencefálica, altera la autoregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral. A umento de la presión intracraneana y disminución de la presión de perfusión cerebral, con disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular cerebral.
Slide 45: MANEJO?
Slide 46: El objetivo básico es prevenir el desarrollo de lesiones secundarias. E stablecer las condiciones óptimas para la recuperación del tejido lesionado, desde el mismo lugar del accidente si es posible
Slide 47: ETAPA PREHOSPITALARIA E vacuación rápida por personal experimentado. A plicar el A B CDE de la reanimación cardiopulmonar. E valuación neurológica. Inmovilización de columna cervical. V ía aérea. V entilación. Tratamiento de shock. EV ITA R HIPOXIA . HIPOTENS ION.
Slide 48: RECORDAR L as reglas de oro de la resucitación del paciente con TCE son: Oxigenación y ventilación. N ormalización del volumen circulante. N ormalización de la presión sanguínea.
Slide 49: ESCALA DE GLASGOW OCULAR 4. Espontánea 3. Orden V erbal Una manera rápida de 2. Estímulo Doloroso 1. Ninguna clasificar a los pacientes con VERBAL TEC es según la Escala de 5. Orientado 4. Confuso Coma de Glasgow (GCS ). 3. Palabras Inapropiadas 2. Palabras Incomprensibles 1. S in respuesta MOTORA 6. Obedece órdenes 5. L ocaliza el dolor 4. Retirada al dolor 3. Flexión al dolor 2. Extensión al dolor 1. S in respuesta
Slide 50: CLASIFICACION TCE leves : GCS 15-14 TCE moderados : GCS 13-9 TCE graves : GCS < 9 Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este método serían el edema de párpados, afasia, intubación, sedación, etc.
Slide 51: TCE LEVES (GCS 14-15) Pérdida de conciencia, amnesia. Cefalea holocraneal, vómitos. A gitación o alteración del estado mental. Deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al TEC. S i existen antecedentes de toma de anticoagulantes, GCS 14, > 60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión intracraneal.
Slide 52: TEC leves sólo serían remitidos a centros de mayor complejidad: TA C cerebral patológico. Fracturas de cráneo Heridas abiertas L a gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el seguimiento neurológico del paciente
Slide 53: TCE MODERADOS (GCS 13-9) Requieren realizar TA C y observación hospitalaria a pesar de TA C normal. E ntre los pacientes con "trauma "moderado“ 40% presentan alteraciones en la TA C 9% requieren cirugía
Slide 54: TCE GRAVES (GCS < 9) TCE moderados y graves deberían ser trasladados en un primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurocirugía. Tras reanimación, TA C y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos .
Slide 55: MANEJO EN URGENCIAS 1: V IA A EREA Intubar pacientes clasificados con 8 o menos en la Escala de Glasgow, sin flexionar columna cervical. 2: ES TA B IL IZA CION HEM ODINA M ICA Deben utilizarse soluciones isotónicas, como cristaloide se empleará S S N y como coloide puede emplearse seroalbúmina al 5%. No se aconsejan soluciones glucosadas excepto si hay hipoglucemia.
Slide 56: El suero glucosado puede favorecer el edema cerebral al arrastrar agua al interior de la célula. Debe mantenerse una hemoglobina mínima de 11gr/dl. Recordar: No se debe pasar sonda NS G en pacientes con TEC severo que estén en coma o con hemorragia nasofaríngea, por el riesgo de penetrar a cráneo a través de fracturas en la base
Slide 57: 3. NUEV A V A L ORA CION NEUROLOGICA Escala de Glasgow. Recordar: En pacientes con politrauma severo: 86% pueden tener FX de las extremidades. 69% traumatismos craneoencefálicos. 62% traumatismos torácicos. 36% lesiones intra-abdominales. 28% lesiones pélvicas y 14% lesiones espinales.
Slide 58: MEDIDAS GENERALES S S . hemograma, pruebas de coagulación, electrolitos en suero, gases art y pruebas cruzadas. S e practicará Rx de tórax y pelvis en A P con un aparato portátil a la cabecera del paciente. S ólo cuando se consiga estabilidad hemodinámica y respiratoria, una correcta inmovilización del cuello y con canalización de vía venosa adecuada (una central o dos periféricas), se trasladará al servicio de Rx para continuar los estudios.
Slide 59: Cabeza en posición neutra y ligeramente elevada 30 grados. Esta medida esta contraindicada en el shock o si se sospecha inestabilidad de la columna cervical. Evitar la hipoxia: Establecer adecuado soporte ventilatorio y monitorización continua de la S at O2. Mantenimiento de la PPC: S i precisa drogas inotrópicas como noradrenalina, dopamina
Slide 60: Analgesia y sedación. El dolor, agitación, incrementa la PIC por lo que la sedación- analgesia es fundamental en el manejo de estos pacientes. Anticonvulsivos profilácticos S e recomienda el uso de anticonvulsivos de forma profiláctica. Fenitoina ( Dosis de carga 18 mg / EV , luego 5mg / Kg Kg c/ h) 08
Slide 61: EXAMEN FISICO CRA NE O Inspección manual de las heridas y determinación de posibles fracturas, evidencia de cuerpos extraños S alida de líquido cefalorraquídeo. E xistencia de hematomas subgaleales y de dolor. Determinar signos de TE C.
Slide 62: El examen neurológico inicial S ignos vitales Estado de conciencia y escala de Glasgow. Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz S ignos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje.
Slide 63: Patrón de respiración. Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal, nauseoso. Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha).
Slide 64: RADIOGRAFIAS DE CRANEO No es recomendable tomar radiografías de cráneo L as RX simples de cráneo sólo son de ayuda terapéutica en el 3% TEC Debe recordarse que la RX simple de cráneo da una falsa seguridad que puede resultar fatal para el paciente.
Slide 65: ESCANOGRAFIA CEREBRAL S e deben incluir cortes de las tres primeras vértebras cervicales, para visualizar fracturas cervicales que de otra forma no serían diagnosticadas. A todos los pacientes que hayan tenido pérdida de conciencia. TEC leve: 18% presentan anormalidades en el TA C y 5% presentan lesiones que requieren cirugía. Entre los pacientes con Glasgow de 13 40% presentan anormalidades en la TA C. 10% requieren cirugía.
Slide 66: RESONANCIA MAGNETICA Generalmente no se utiliza para evaluación de pacientes con traumatismos craneoencefálicos en el estado agudo. Puede ser utilizada en pacientes estables para determinar lesiones estructurales mas pequeñas .
Slide 68: GRA CIA S



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