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TRAUMA CRANEO ENCEFALICO

From curriculomedicousco, 2 months ago

CONFERENCIA PRESENTADA EN LAS JORNADAS MEDICAS SURCOLOMBIANAS.<br /> E more

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Slide 2: JUA N CA RL OS ORTIZ M UÑOZ NE UROCIRUJA NO HOS PITA L UNIV E RS ITA RIO HE RNA NDO M ONCA L E A NO P NE IV A

Slide 3: Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica

Slide 8:  E l objetivo de la atención urgente al paciente con TCE , independientemente de su gravedad, es: E vitar lesiones cerebrales secundarias. Identificar anomalías intracraneales que precisen cirugía urgente.

Slide 9:  E l diagnóstico, tratamiento y pronóstico del TCE .  M ayor énfasis sobre el concepto de lesión secundaria dirigido, principalmente, a su prevención y tratamiento.  M anejo precoz del TCE llevaría a un descenso M ortalidad. S ecuelas.

Slide 10: EPIDEMIOLOGIA  Principales causas de muerte entre la población pediátrica y adulta joven.  E E .UU., en tan solo un año, ocurren 10 millones de casos, de los que el 20% llevan asociados lesiones cerebrales.  Con mayor incidencia : varones jóvenes.  L os pacientes con traumatismos, que además han ingerido alcohol, presentan mayores lesiones, y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no lo han ingerido 2.3%

Slide 11: L os accidentes de tránsito son la causa más frecuente de traumatismo craneal cerrado.

Slide 12: TEC primera causa de muerte en el segmento de población que se encuentra por debajo de los 45 años.

Slide 13:  L a mortalidad se sitúa entre 20-30%, siendo mayor entre los menores de 10 años y los mayores de 65 años.  L as caídas son la segunda causa más frecuente de traumatismo.  L a mortalidad en pacientes con politraumatismos y trauma craneoencefálico es de 18.2%.  L a mortalidad en pacientes con politraumatismos sin trauma craneoencefálico es de 6.1%.

Slide 14: L as lesiones por arma de fuego constituyen una causa mayor de lesión penetrante en E stados Unidos.

Slide 15: COLOMBIA  1998 la mortalidad asociada al traumatismo cerebral fue de 300 muertes P/ 100.000 Hab c  A lta comparada con países como E E UU: 200 casos y aún muy superior frente a los países europeos.  L a intoxicación etílica: factor importante en todas las causas de lesión y grupos de edad.

Slide 16:  Importante: A plicar un programa de tratamiento del trauma cerebral con parámetros científicos y bajo normas internacionales, que permitan un mejoramiento en la atención de los pacientes.  En Cali cada año 600 personas de cada 100.000 habitantes sufren una lesión traumática cerebral.  3 veces más TCE que cualquier otra ciudad del mundo industrializado.

Slide 17:  L os costos sociales y económicos de la lesión craneal son enormes.  L os traumatismos graves representan una mortalidad elevada y los pacientes que sobreviven a TCE graves y moderados pueden presentar secuelas incapacitantes permanentes.  L os efectos sobre la personalidad y el estado mental pueden ser devastadores para el sujeto y su familia.

Slide 19: Diversos autores clasifican las muertes traumáticas en tres fases:  1) Inmediata (50%): las que ocurren en los primeros momentos tras el accidente, y en general, se deben a TCE severo, lesión de grandes vasos o del corazón y lesión medular alta.  2) Temprana (35%): A contecen en las primeras horas, debiéndose principalmente a hemorragia, lesiones múltiples y TCE severo.  3) Tardía (15%): pasada la primera semana. Generalmente por complicaciones: las infecciones y la falla multiorgánica son las más frecuentes.

Slide 20: ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Depende de la calidad y formación del equipo de asistencia. Las capacidades Transporte y traslado del del hospital receptor. HORA DE ORO Herido. Equipo médico hospitalario calificado.  Una buena asistencia, diagnóstico y tto disminuyen la mortalidad del traumatizado en un 25%-35%.

Slide 21: FISIOPATOLOGÍA  L a lesión del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos de lesión. 1. L esión primaria 2. L esión secundaria 3. L esión terciaria

Slide 22: LESION PRIMARIA  Inmediata y no es modificable  por el tratamiento.  Producida por impacto directo

Slide 23: LESION PRIMARIA  E s el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos distintos de mecanismos: E stático y Dinámico.

Slide 24: LESION PRIMARIA Estático  Existe un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía cinética determinada hasta colisionar con él.  Es responsable de fracturas de cráneo y hematomas extradurales y subdurales.  Ocasionan las lesiones focales

Slide 25: LESIONES FOCALES  Epidurales.  S ubdurales.  Intraparenquimatosas.  La TA C establece un diagnóstico claro, localizando la lesión de forma precisa

Slide 26: HEMATOMA EPIDURAL AGUDO  Ruptura arteria meníngea media.  S e suele asociar con fracturas de cráneo, sobre las áreas que cruzan los surcos de la AMM  75% de los hematomas epidurales ocurren en la región escamosa del hueso temporal .

Slide 27: HEMATOMA EPIDURAL

Slide 28: CLINICA  Pérdida de conocimiento seguida por un período lúcido.  S i hematoma crece aumenta la presión y puede originarse herniación del lóbulo temporal y compresión del tallo cerebral.  El tratamiento es quirúrgico inmediato, con muy buen pronóstico si se interviene de forma precoz.  El pronóstico variará dependiendo de la situación del paciente antes de ser operado y de la precocidad de la evacuación quirúrgica.  A mayor gravedad y mayor retraso en la cirugía, menos posibilidades de supervivencia.

Slide 29: HEMATOMA EPIDURAL

Slide 30: HEMATOMA EPIDURAL

Slide 31: HEMATOMA SUBDURAL AGUDO  Entre el 37 and 80% HS A ingresa con Glasgow < 8.  M ortalidad 57 and 68% con Qx.  Ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre.  L aceraciones cerebrales o lesiones de arterias corticales.  S e localiza con más frecuencia en regiones de contragolpe.  TA C como lesiones hiperdensas con forma de semiluna y bordes menos nítidos que el anterior.

Slide 33: CONTUSION HEMORRAGICA  E s la más frecuente en un TCE .  A reas subyacentes a zonas óseas prominentes.  Rara vez se lesionan las regiones occipitales y el cerebelo.

Slide 35: CONTUSIONES HEMORRAGICAS

Slide 36: HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO  Á rea hiperdensa, intracerebral  L ímites bien definidos  V olumen superior a los 25 cm3.

Slide 38: LESION PRIMARIA Dinámica  L esión por aceleración- desaceleración.  A CCIDENTES DE TRA NS ITO.  L as fuerzas físicas rotacionales distorsionan el cerebro moviéndose en dirección contraria al cráneo.  Es responsable de la LES ION A XONA L DIFUS A .

Slide 39: LESION AXONAL DIFUSA  M ovimientos de rotación y aceleración/desaceleración que dan lugar a lesiones por cizallamiento rompiendo los axones y vainas de mielina .  S ustancia blanca.  Cuerpo calloso.  Tallo cerebral.  O en la zona de unión de la sustancia gris con la sustancia blanca lobular.  Otras localizaciones: Capsula interna. Tálamo.

Slide 40: RM cortes axiales (a) T1 y (b) T2 demostrando foco edematoso talámico derecho (flechas). L a RM es el método diagnóstico más importante para la identificación del tipo de lesiones y ubicación de ellas

Slide 41: LESION CEREBRAL SECUNDARIA  S e manifiesta  clínicamente en una fase posterior.  L a lesión cerebral secundaria puede y debe ser prevenida y tratada precozmente, ya que la morbimortalidad evitable en el TCE severo depende fundamentalmente de ella.  Entre las primeras, las de mayor repercusión serían la hipotensión, la hipoxemia, las alteraciones hidroelectrolíticas, coagulopatías.

Slide 42: HIPOTENSIÓN  L a hipotensión es un importante determinante del pronóstico.  PRES ION A RT S IS TOLICA < 90 mm Hg  A umenta claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se instaura.  El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC).

Slide 43: HIPOXIA  E s la segunda complicación más frecuente.  E l 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia.  L a hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensión arterial.

Slide 44: TRAUMA CRANEO ENCEFALICO  A lteración en la barrera hematoencefálica, altera la autoregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneo cerebral.  A umento de la presión intracraneana y disminución de la presión de perfusión cerebral, con disminución del flujo sanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascular cerebral.

Slide 45: MANEJO?

Slide 46:  El objetivo básico es prevenir el desarrollo de lesiones secundarias.  E stablecer las condiciones óptimas para la recuperación del tejido lesionado, desde el mismo lugar del accidente si es posible

Slide 47: ETAPA PREHOSPITALARIA  E vacuación rápida por personal experimentado.  A plicar el A B CDE de la reanimación cardiopulmonar.  E valuación neurológica.  Inmovilización de columna cervical.  V ía aérea.  V entilación.  Tratamiento de shock.  EV ITA R  HIPOXIA .  HIPOTENS ION.

Slide 48: RECORDAR  L as reglas de oro de la resucitación del paciente con TCE son:  Oxigenación y ventilación. N ormalización del volumen circulante. N ormalización de la presión sanguínea.

Slide 49: ESCALA DE GLASGOW  OCULAR  4. Espontánea  3. Orden V erbal Una manera rápida de   2. Estímulo Doloroso 1. Ninguna clasificar a los pacientes con  VERBAL TEC es según la Escala de  5. Orientado  4. Confuso Coma de Glasgow (GCS ).  3. Palabras Inapropiadas  2. Palabras Incomprensibles  1. S in respuesta  MOTORA  6. Obedece órdenes  5. L ocaliza el dolor  4. Retirada al dolor  3. Flexión al dolor  2. Extensión al dolor  1. S in respuesta

Slide 50: CLASIFICACION  TCE leves : GCS 15-14  TCE moderados : GCS 13-9  TCE graves : GCS < 9  Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este método serían el edema de párpados, afasia, intubación, sedación, etc.

Slide 51: TCE LEVES (GCS 14-15)  Pérdida de conciencia, amnesia.  Cefalea holocraneal, vómitos.  A gitación o alteración del estado mental.  Deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al TEC.  S i existen antecedentes de toma de anticoagulantes, GCS 14, > 60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión intracraneal.

Slide 52:  TEC leves sólo serían remitidos a centros de mayor complejidad:  TA C cerebral patológico.  Fracturas de cráneo  Heridas abiertas  L a gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el seguimiento neurológico del paciente

Slide 53: TCE MODERADOS (GCS 13-9)  Requieren realizar TA C y observación hospitalaria a pesar de TA C normal.  E ntre los pacientes con "trauma "moderado“  40% presentan alteraciones en la TA C  9% requieren cirugía

Slide 54: TCE GRAVES (GCS < 9)  TCE moderados y graves deberían ser trasladados en un primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurocirugía.  Tras reanimación, TA C y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos .

Slide 55: MANEJO EN URGENCIAS  1: V IA A EREA  Intubar pacientes clasificados con 8 o menos en la Escala de Glasgow, sin flexionar columna cervical.  2: ES TA B IL IZA CION HEM ODINA M ICA  Deben utilizarse soluciones isotónicas, como cristaloide se empleará S S N y como coloide puede emplearse seroalbúmina al 5%.  No se aconsejan soluciones glucosadas excepto si hay hipoglucemia.

Slide 56:  El suero glucosado puede favorecer el edema cerebral  al arrastrar agua al interior de la célula.  Debe mantenerse una hemoglobina mínima de 11gr/dl.  Recordar: No se debe pasar sonda NS G en pacientes con TEC severo que estén en coma o con hemorragia nasofaríngea, por el riesgo de penetrar a cráneo a través de fracturas en la base

Slide 57: 3. NUEV A V A L ORA CION NEUROLOGICA Escala de Glasgow.  Recordar: En pacientes con politrauma severo:  86% pueden tener FX de las extremidades.  69% traumatismos craneoencefálicos.  62% traumatismos torácicos.  36% lesiones intra-abdominales.  28% lesiones pélvicas y 14% lesiones espinales.

Slide 58: MEDIDAS GENERALES  S S . hemograma, pruebas de coagulación, electrolitos en suero, gases art y pruebas cruzadas.  S e practicará Rx de tórax y pelvis en A P con un aparato portátil a la cabecera del paciente.  S ólo cuando se consiga estabilidad hemodinámica y respiratoria, una correcta inmovilización del cuello y con canalización de vía venosa adecuada (una central o dos periféricas), se trasladará al servicio de Rx para continuar los estudios.

Slide 59:  Cabeza en posición neutra y ligeramente elevada 30 grados.  Esta medida esta contraindicada en el shock o si se sospecha inestabilidad de la columna cervical.  Evitar la hipoxia: Establecer adecuado soporte ventilatorio y monitorización continua de la S at O2.   Mantenimiento de la PPC: S i precisa drogas inotrópicas como noradrenalina, dopamina

Slide 60:  Analgesia y sedación.  El dolor, agitación, incrementa la PIC por lo que la sedación- analgesia es fundamental en el manejo de estos pacientes.  Anticonvulsivos profilácticos  S e recomienda el uso de anticonvulsivos  de forma profiláctica.  Fenitoina ( Dosis de carga 18 mg / EV , luego 5mg / Kg Kg c/ h) 08

Slide 61: EXAMEN FISICO  CRA NE O  Inspección manual de las heridas y determinación de posibles fracturas, evidencia de cuerpos extraños  S alida de líquido cefalorraquídeo.  E xistencia de hematomas subgaleales y de dolor.  Determinar signos de TE C.

Slide 62: El examen neurológico inicial  S ignos vitales  Estado de conciencia y escala de Glasgow.  Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz  S ignos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje.

Slide 63:  Patrón de respiración.  Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal, nauseoso.  Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si se sospecha).

Slide 64: RADIOGRAFIAS DE CRANEO  No es recomendable tomar radiografías de cráneo  L as RX simples de cráneo sólo son de ayuda terapéutica en el 3% TEC  Debe recordarse que la RX simple de cráneo da una falsa seguridad que puede resultar fatal para el paciente.

Slide 65: ESCANOGRAFIA CEREBRAL  S e deben incluir cortes de las tres primeras vértebras cervicales, para visualizar fracturas cervicales que de otra forma no serían diagnosticadas.  A todos los pacientes que hayan tenido pérdida de conciencia.  TEC leve: 18% presentan anormalidades en el TA C y 5% presentan lesiones que requieren cirugía.  Entre los pacientes con Glasgow de 13  40% presentan anormalidades en la TA C.  10% requieren cirugía.

Slide 66: RESONANCIA MAGNETICA  Generalmente no se utiliza para evaluación de pacientes con traumatismos craneoencefálicos en el estado agudo.  Puede ser utilizada en pacientes estables para determinar lesiones estructurales mas pequeñas .

Slide 68: GRA CIA S