Neosporosis

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Neosporosis

  1. 1. Universidad Nacional Autónoma de México Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia División Sistema Universidad Abierta y Educación Continua Especialidad en Producción Animal: Bovinos Módulo: Sistemas de Producción Animal I Vol. 2 Maestro Asesor: MVZ Luís Carlos Reza Guevara Presenta: MVZ Fernando Palazuelos Guerrero Culiacán, Sinaloa A 3 de Agosto de 2008
  2. 2. Introducción: La neosporosis es causante de grandes pérdidas económicas en la ganadería debido a que produce abortos en las vacas en prácticamente cualquier etapa de la gestación, reducción de la producción de leche debido a la prevalencia de la enfermedad y al aumento del periodo interparto y al pobre desempeño productivo de los becerros que lleguen a sobrevivir la infección intrauterina siendo estos en algunos casos portadores sanos de la enfermedad y diseminadores de la misma. Definición: Es una parasitosis por protozoarios del genero Isosporas. También se le conoce con el nombre de coccidiosis. La neosporosis es una enfermedad de tipo reproductivo causado por el protozoario Neospora caninum 1,2. Hospedadores: Bovinos (leche y carne). Equinos. Cerdos. Perros. Roedores. Ovinos. Caprinos. Gatos. Etiología: Es un protozoario de la familia de las Eimerias y del género de las isosporas perteneciente a la familia Sarcocystidae, phylum Apicomplexa3. Fue reconocido por primera vez en 1988 por Dubey et al como un protozoario causante de miosítis y encefalitis en perros en Noruega. En los tejidos, N. caninum se asemeja mucho a Toxoplasma gondii al presentar taquizoitos
  3. 3. intracelulares de 4 – 7 micrometros de largo que se dividen por endodiogenia formando grupos de variable numero de organismos pero no reacciona con anticuerpos de T. gondii 1. Los quistes en tejido tienen una delgada pared de 1 – 4 micrometros y contiene bradizoitos. El huésped definitivo es el perro y recientemente fue encontrado que también el coyote4 y puede afectarlo a diferentes edades siendo los cachorros los más susceptibles a la enfermedad 1. Ciclo evolutivo: • El perro actúa, (tal como ocurre en el caso del gato infectado por Toxoplasma), como huesped intermediario y huésped definitivo, desarrollando las fases de reproducción asexual (merogonia) y sexual (gametogonia), respectivamente; luego de ingerir los quistes tisulares con bradizoitos (infección transversal). • Consecuentemente en las heces los perros excretan los ooquistes inmaduros, que luego de unos pocos días esporulan y entonces están listos para infectar al bovino y a otros animales.
  4. 4. • En el bovino ocurre una reproducción asexual (merogonia), asintomática, pero con capacidad de infección vertical o transplacentaria, para generar patología fetal y aborto. • En estos tejidos hay taquizoitos y bradizoitos, que al ser ingeridos por el perro se completa el ciclo vital3. Epidemiología: Se presenta generalmente en animales hacinados o que se alimentan del suelo o que beben de la misma fuente de agua. También en aquellas explotaciones en que los animales conviven con perros que no han sido desparasitados Patogenia: • La patogénesis exacta de esta enfermedad aún no se ha determinado 5,6 . • El hospedador ingiere heces de otro animal que estaba infectado. Lo que ingiere son los esporozoitos 14. • Los esporozoitos llegan al intestino delgado y empiezan a reproducirse 14 . • Forman ooquistes. Estos salen al exterior por medio de las heces14. • El periodo prepatente es de 9 – 11 días14. • Los ooquistes esporulan en 4 días e infectan a un nuevo huésped14. • En intestinos provocan serias lesiones a la mucosa con salida de sangre por el recto14. • Hay evidencia que sugiere la existencia de una reactivación de la infección latente en vacas 7,5. • El hospedero definitivo elimina ooquistes contaminando praderas, alimentos o agua. el parásito provoca un daño primario en partes vitales del feto o si este daño primario es en la placenta 5. • La mayoría de las terneras infectadas vía vertical nacen clínicamente sanas y sólo en un pequeño porcentaje, alrededor de 5%, ocurre muerte
  5. 5. fetal 8,9. • Las principales lesiones que se producen son en el SNC, donde se evidencia una encefalitis 10 y a nivel de la placenta, donde se produce un proceso inflamatorio agudo con necrosis focal, lo cual afecta la interfase materno-fetal 11. • Los fetos pueden morir dentro del útero, ser expulsados, reabsorbidos, momificados, autolisados, mortinatos, nacer vivos pero enfermos o ser clínicamente sanos con infección crónica. Lo anterior dependerá del 12,13 momento en que la madre se ha infectado del tiempo en que se produce la reactivación de la infección crónica 8, de la magnitud de la parasitemia y de las características particulares de la cepa actuante 11,6. • La única ruta natural sabida sobre la transmisión de este patógeno (que puede ocurrir durante la preñez secuencial en el ganado) es por vía trasplacentaria 15. • Los fetos bovinos afectados se extienden de una edad gestacional de los 3 – 9 meses, mientras que la mayoría de los casos se presentan en la etapa de los 5 – 7 meses. En vaquillas, los abortos se presentan principalmente entre el primero y segundo mes de gestación 15. Signos clínicos: Signos en vacas 1,14 • Falla reproductiva por reabsorción momificación y aborto. • Animales de cualquier edad (tres meses o a termino de gestación). • Abortos repetidos. • Nacimientos prematuros o muertos. • Placentítis. • Disentería aguda. • Fiebre aguda por 2 – 3 días. • El apetito y el consumo de agua se da de manera normal.
  6. 6. Signos en becerros 1, 14,10 • Estos se presentan en aquellos que logran sobrevivir a la infección intrauterina. • Ataxia moderada. • Tetraparálisis. • Convulsiones tónico – clonicas. • Rigidez muscular. • Dermatitis ulcerante. • Neumonía. • Anemia. • Placentitis. • Bajo peso o incapacidad de aumentar de peso. • Disminución del reflejo patelar. • Pérdida de la propiocepción y flexión o hiperextensión de miembros anteriores y/o posteriores. • En algunos casos puede observarse exoftalmia o asimetría en los ojos En la actualidad, aún no está claro si la intensidad de los signos clínicos 16 dependen de de la cepa de neospora o de factores propios del hospedero . En el primer trimestre de la gestación el feto es incapaz de reconocer al patógeno, por lo cual es vulnerable a la infección con N. caninum y es bastante improbable que sobreviva. En el segundo tercio de la gestación ya es capaz de montar una respuesta inmune rudimentaria, la que se evidencia por presencia de anticuerpos en el suero de fetos abortados. Esta respuesta puede no ser suficiente ya que la mayoría de los abortos ocurre en este período. Sin embargo, si la infección ocurre en el último tercio de la gestación el feto es capaz de sobrevivir y nacer infectado clínicamente sano 11,6. Lesiones 1, 14, 15,17: • Meningoencefalitis no supurativa.
  7. 7. • Miosistis necrosante. • Neuritis. • Necrosis hepática multifocal. • Atrofia de los músculos. • Encefalitis y necrosis multifocal. • Hidropericardio. • Edema subcutáneo. • Liquido en cavidad torácica. • Hígado de color amarillo moteado con hemorragias difusas y friable • Necrosis en medula espinal • Artrogrifosis • Cecitis (inflamación del ciego) • Colitis hemorrágica. • Neumonía intersticial. • Adenitis adrenal. • Nefritis intersticial no supurativa, focal. Diagnóstico: • Histopatología. • Necrosis de tejidos (cerebro, corazón hígado y músculo esquelético). • Encefalitis multifocal. • Inmunofluorecencia. • Inmunoperoxidasa. • Inmunohistoquímica. • ELISA. • PCR. • Immunoblot (Western Blot). Tratamiento: • Sulfas con trimetroprim. • Amprolio.
  8. 8. • Monensina 40 - 120 mg animal / día. Aunque se pueda implementar tratamiento, se recomienda mejor eliminar al animal positivo. Control: • Evitar el consumo de tejidos infectados • Retirar fetos y placentas abortados • Controlar la entrada de perros a las instalaciones
  9. 9. Anexo Oquiste Feto bovino abortado Quiste de Neospora caninum en tejido cerebral de un feto bovino abortado Encefalitis no supurativa
  10. 10. Coloración con inmunohistoquímica
  11. 11. Bibliografía: 1.- Jones, T. C. 1997. Veterinary Pathology. Lippincott Williams & Wilkins. 1997. 6ta Edición. Estados Unidos. Pp. 1392. 2.- http://www.neosporosis.com/abortions.asp 3.- Valenzuela, P. 2005. Neosporosis en bovinos y caninos. Mon. Electr. Patol. Vet. 2005; 2(1):17-33. 4.- Gondim L, Mcallister M, Pitt W, Zemlicka D. 2004. Coyotes (Canis latrans) are definitive hosts of Neospora caninum. Int J Parasitol 2004; 34:159- 161. 5.- Stenlund S. 2000. Neospora caninum in cattle in Sweden. Thesis doctoral. Swedish University of Agricultural Sciences. 2000. Uppsala, Suecia. 40 pp. 6.- Maley S, Buxton D, Rae A, Wright S, Schock A, Bartley P, Esteban- Redondo I, Swales C, Hamilton C, Sales J, Innes E. 2003. The pathogenesis of neosporosis in pregnant cattle: inoculation at mid- gestation. J Comp Path; 129:186-195. 7.- Wouda W, Bartels C, Moen. A. 1999. Characteristics of Neospora caninum- associated abortion storms in dairy herds in the Netherlands (1995 to 1997). Theriogenology 52: 233-245. 8.- Williams D, Guy C, Smith R, Guy F, Mcgarry J, Mckay J, Trees A. 2003. First demonstration of protective immunity against foetopathy in cattle with latent Neospora caninum infection. Int J Parasitol ; 33:1059-1065. 9.- Piergili D, Pasquali P, Diaferia M, Mangili V, Rosignoli L. 2003. Neospora caninum infection and congenital transmission: serological and parasitological study of cows up to the fourth gestation. J Vet Med B Infect Dis Vet Public Health; 50: 399-404. 10.- Dubey JP. 2003. Review of Neospora caninum and neoporosis in animals. Korean J Parasitol; 41:1-16. 11.- Buxton D, Mcallister M, Dubey JP. 2002. The comparative pathogenesis of neosporosis. Trends in Parasitology;18:546- 552. 12.- Anderson M, Andrianarivo A, Conrad P. Neosporosis in cattle. Anim Reprod Sci 2000; 60-61: 417-431. 13.- Björkman C. Neospora caninum infection in cattle. Farm animal
  12. 12. reproduction: Reducing infectius diseases. Proceedings from a symposium at The Faculty of Veterinary Medicine. 2003 January 22-23. Jelgava, Latvia 14.- Bloodl. 1992. Medicina Veterinaria. Editorial Interamericana – Mc Graw Hill. 7ma Edición. España. 15.- Muñoz, M. R., Murillo, M. A. L., Cordova, I.A. Neosporosis, Un problema reproductivo en ganado lechero. Med. Vet. 2001; vol. 18 (4): 376-381. 16.- Mcallister D, Latham S. Neospora 2001. Trends in Parasitol 2002; 18: 4-5. 17.- Posadas, M. E. Quiroz, M. M. A., Olguín y Bernal, A., Aguilera, C.I., Reza, G. L. C., Cano, C. J. P. y Cruz, C. F. 2005. Sistema de Producción Animal I Vol. 2. División Sistema Universidad Abierta y Educación a Distancia. México. Pp. 260.

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