14254928 dermatologia

Dermatología
1-Origem embriológica de la piel:
Inicio de formación al 2º mes de vida y se completa luego del
nacimiento
Ectodermo: epidermis, unidad piloseboaporcina, glándulas
sudoríparas ecrinas, uñas
Neuroectodermo: melanocitos, nervios y receptores
Mesodermo: cel. De Langerhans, fibroblastos, vasos sanguíneos y
linfáticos, músculos, piel y adipocitos
Cresta neural: cel. De Merckel
2- Estructura anatómica de la piel
Epidermis
Dermis
Hipodermis/tejido celular subcutáneo
Epidermis: Epitelio pavimentoso estratificado que inicia su
formación en la capa basal
-Queranocitos: son el 90% de las células de la epidermis. Funcionan
como barrera y sintetizan queratinas.
Capa basal: células cilíndricas, mitosis
Capa espinosa: varias hileras poliédricas
Capa granulosa: dos o tres hileras de células aplanadas que contienen
gránulos de hialina
Capa córnea: células aplanadas, sin núcleo, muertas. Caen y
descaman.
Superficie
De capa basal a córnea: 2 semanas. Descamación de corneocitos: 2
semanas más

-melanocitos: 5%. Tienen una función fotoprotectora y se ubican en la
capa basal de la epidermis. A través de sus dendritas le transfieren
melanina a los queranocitos que se encuentran en la capa espinosa.
Hay un melanocito cada 30,40 queranocitos
-Celulas de Langerhans: 3-5%. Son el sistema inmunológico cutáneo
Unión dermo-epidérmica (UDE):
o Posee gran elasticidad
o Hay una membrana basal entre dermis y epidermis, la piel se tiñe con
Hematoxilina-eosina, zona roja à zona más frágil: por donde se rompe.
Cuando aparece una zona rota se manifiesta como erosiones o ampollas. Es
importante saber donde se ha roto para poder localizarlo
o La unión del queratinocito basal con la zona de la membrana basal se une
mediante hemidesmosomas
 Placa intracelular
 Placa intercelular
 Tonofilamentos
 Colágeno à unión con dermis
o La membrana basal es una zona inmunológicamente activa, mediante técnicas
de complemento podemos visualizar acumulación de sustancias. Ejemplo:
Lupus Eritematoso: enfermedad autoinmune, alteración en membrana basal; vacuolización de
la zona basal y se refuerza. Hay un depósito lineal de inmunoglobulina G (IgG) en membrana
basal
Dermis
Presenta 3 elementos:
-células: la más importante es el fibroblasto
-Fibras colageneas: gruesas, no ramificadas. Función de sostén
-Fibras elásticas: finas, ramificadas. Confieren elasticidad a la piel
-Substancia fundamental amorfa: regula el pasaje de distintas
substancias de la sangre hacia las células
Se puede dividir la dermis en dos:
-Superficial o papilar: células y fibras que se encuentran dispuestas
verticalmente relacionadas con la función de nutrición
-Profunda o reticular: hay gran cantidad de fibras, dispuestas de
forma horizontal, lo que permite ejercer su función de sostén.
Hipodermis

La separación con la dermis no es franca. Varía el grosor y está
organizada en lobulillos que se encuentran sostenidos y separados
por tabiques conectivos (vasos, nervios y linfáticos).
Su función es proteger, conservar el calor, reservatorio nutricional y
de energía. Permite la movilidad de la piel sobre los planos profundos.
3.- Anejos
Folículo pilosebáceo
• Origen en invaginación en dedo de guante que atraviesa 2 capas de células
• Los queratinocitos se carnifican y se forma el pelo
• En la papila dérmica hay mucha inervación y vascularización para nutrir el pelo
• Función: Termorregulación: vestigial
• La longitud del pelo viene determinada genéticamente
• La 5-a-reductasa en pubertad aumenta su actividad. Reposo de papila y bulbo (3-5
semanas)
• Vuelve a crecer el folículo: caída rápida, crecimiento lento (3-5 meses)
• Se pierden 50-100 pelos/día
• Con la edad hay menos densidad de pelo, los rizos también disminuyen
• La glándula sebácea es fundamental como anejo al pelo; también puede ir sola,
desemboca en la parte alta
o Da grasa por la estimulación de la 5-a-reductasa a partir de andrógenos
o En la infancia hay una parada y se mueve en pubertad, sobre todo en zonas
típicas: pelo, cara
o El tipo de secreción es total, la célula se suelta con la secreción para salir
dirigiéndose a la superficie epidérmica: protege y evita que dentro haya
sustancias del exterior
Glándula sudorípara apocrina:
• Vestigial en el ser humano, ya que no se usa para discriminar el olor, ni funciona con
la voluntad. En animales muy utilizado (p.ej. mofeta –protección-)
• Se localiza en: aréola, ombligo, genitoanal, ingles, axila
• Se compone de un anillo secretor en parte profunda de la dermis; la parte secretora
que desemboca a folículo pilosebáceo
• Se trata de una secreción por decapitación: células mioepiteliales impulsan secreción:
media célula se queda y la otra media se va con la secreción
• Una enfermedad conocida: hidrosalinitis (“golondrinos”): tienen la misma base
fisiopatológica que el acné
Músculo erector del pelo:
• Gracias a él se forma la “carne de gallina”, se contrae también en la termorregulación
• En el antebrazo se observa muy bien la carne de gallina, vello tensado, en otros lados
no se ve tan bien
• El pelo puede ser:
o Terminal: cabeza, barba, axila
o Vello: superficie corporal, excepto en palmas y plantas
o Lanugo: vello fetal
Glándula sudorípara ecrina:

• Se compone de un anillo secretor en porción inferior de dermis contactando a veces
con la unión dermis-hipodermis
• Con 2 tipos de células:
o Productoras auténticas de sudor
o Productoras de una sustancia llamada sialomucina para que el sudor salga al
exterior
• Hay también células mioepiteliales para impulsar el sudor al exterior
• La composición fundamental del sudor es NaCl, y un pH ácido
• El sudor se esparce por la superficie ofreciendo protección e hidratación de la capa
córnea
• Están solas, vierten su contenido por otro anillo
• La porción intraepidérmica: acrosirigio: parte del conducto excretor que va libremente
al exterior
• Están preferentemente en palmas y plantas
Uña:
• Recubre la parte final de dedos de manos y pies
• En la invaginación de la piel se forma la lúnula, y a partir de ahí va dando una lámina
de queratina muy cornificada (por queratinocitos)

Lesiones elementales
Se dividen en
Primarias y Secundarias (asentan sobre una dermatosis previa)
Maculas Eritema
Púrpuras
Discromías
Pápulas
Placa
Vegetaciones
Tubérculo

Nódulos
Tumor
Vesícula
Ampolla
1-Macula
Cambio circunscrito de coloración de la piel.
No se palpa, sin alteración del relieve, consistencia o espesor. Si son
múltiples y se agrupan dan origen a placas.
Eritema: enrojecimiento de la piel por congestión de los vasos de la
dermis, tiene características inflamatorias y desaparece con la
vitropresión. Cuando se localiza en la mucosa es enantema.
Púrpuras: no desaparecen a la vitreopresión. Son máculas
vasculares debido a extravasación sanguínea. Se dividen en:
-Vibices:lineales
-Petequias: puntiformes
- Equimosis: napas
Discromías : son maculas persistentes que se deben a:
-disminución o falta de pigmento: albinismo, lepra incaracteristica
-aumento del pigmento: Adison, hemocromatosis, pecas…
-Combinación: vitíligo (macula blanca con halo hipercrítico)
2-Pápula
Sobreelevación circunscripta de la piel, sólida, de hasta 5
mm.
Resolutiva (desaparece espontáneamente)
No deja cicatriz
Se clasifican en
– Epidérmicas: verruga plana (PE)
– Dérmicas: por edema=urticaria,
infiltración= sífilis secundaria

deposito de substancias anormales: liquen amiloide
– Dermo-epidérmicas(mixtas): liquen plano
– Foliculares: queratosis folicular
3-Placa
Sobreelevación sólida “ en meseta”, mayor a 5 mm .
Puede estar formada por la confluencia de pápulas o no
Involucionan sin dejar cicatriz
(pápula de superficie grande)
Ejemplo: Urticaria
4-Vegetaciones
Masa hipertrófica y saliente producto de la proliferación de las papilas
dérmicas como la verruga vulgar
5-Tubérculo
Sobreelevación circunscripta, dérmica, sólida.
Sin tendencia resolutiva.
Deja cicatriz
Ejemplo: Forúnculo (agudo), Tuberculosis (crónico)
6-Nodulos
Sobreelevación o no, visible y o palpable, sólida, tamaño
variable, tendencia a la cronicidad
Puede dejar cicatriz, si no son tratados tempranamente.
Es más palpable que visible
Profunda (asienta en hipodermis)
Pueden estar constituidos por:
-células inflamatorias y edema: eritema nudoso

-infiltrado granulomatoso: lupus tuberculoso
-deposito neoplasico
-deposito metabólico: xantomas
7-Tumor
Neo formación de origen no inflamatorio, etiología desconocida,
benigna o maligna, de tamaño variable, con tendencia a
persistir en el tiempo.
Quistes, lipomas, etc
8-Vesicula
Lesión cavitaria,pequeña,multiocular,epidérmica,de contenido liquido.
Según el mecanismo de formación pueden ser:
-edema intercelular: espongiosis,eccema atópico
-edema intracelular: eccema por contacto
-por degeneración balonizante y reticular: herpes celular
9-Ampolla
Sobreelevación de contenido líquido, serohemático o purulento.
Unilocular
Tamaño > a 5 mm.
Se producen por:
-despegamiento:
Subcorneo-Impetigo
Dermo-epidérmico-enfermedad de Duhring
-Acantolisis:
Pénfigo
(vesículas son más chicas que las ampollas)
Lesiones secundarias

Soluciones de continuidad:
fisuras,excoriaciones,erosion,ulceración
Escaras
Atrofia
Esclerosis
Liquenificacion
Cicatrices
1-Soluciones de continuidad
– Fisuras : es una herida lineal superficial o profunda, de origen
traumático.
Localizan principalmente vecindad de los orificios naturales,
pliegues, palmas y plantas hiperqueratósicas. Sin pérdida de
substancia.
– Excoriaciones: pequeñas pérdidas de sustancia, de origen
traumático, solo compromete la epidermis, no dejan cicatriz.
Ejemplo:Lesiones por rascado (sarna, pediculosis)
– Erosión o exulceración: igual a la anterior no lesiona la basal
por lo tanto es superficial, no deja cicatriz, diferencian son de
origen patológico. Ej: chancro sifilico
– Ulceración: (PE)
pérdida de sustancia, profunda más allá de la
basal, por lo tanto dejara cicatriz. Ej: chancro blando
2-Escara
Tejido necrótico, delimitado de la piel sana, por un surco
profundo, que tiende a ser eliminada.
3-Atrofia
4- Esclerosis:
Induración circunscripta o difusa de la piel, secundaria al
acumulo de colágeno
La piel es difícil de plegar y más adherente a la profundidad. Ej:
esclerodermia
5- Liquenificacion
Aumento del cuadriculado, espesor y pigmentación cutánea
6-Cicatrices

Formaciones residuales de tejido fibroso que cuando son viciosas
constituyen los queloides
MACULAS
VASCULARES:
• CONGESTIVAS: ACTIVA- ERITEMA
PASIVA- CIANOSIS
• ORGANICAS: ANGIOMA PLANO Y NEVO
ANEMICO(NEVICAS Y DEFINITIVAS)
• PURPUREAS
PIGMENTARIAS
• ENDOGENAS:PIGMENTO MELANICO,HEMATICO U OTRO
• EXOGENAS: ALIMENTOS,DROGAS
Eritema
Se encuadra en las maculas vasculo-hematicas
Enrojecimiento de la piel por congestión de los vasos de la dermis,
tiene características inflamatorias y desaparece con la vitropresión.
Se dividen:
-exantemas: se ocupan vastas áreas
• Morbiliformes: elementos pequeños, separados por intervalos
de piel sana como sarampión, rubéola, roséolas sifilíticas o
medicamentosas
• Escarlatiformes: constituyen napas secas con tendencia a
exfoliación y sin islotes de piel normal como escarlatina

-localizados
• Marginados
• Circinados
• Anillados
Ejemplos de eritema:
• Eritema anular centrifugo:
Placas o pápulas eritematosas y edematosas que evolucionan a
formas circulares con centros normales y bordes activos.
Tendencia a resolución espontanea y recidivas. Causa
desconocida
• Eritema nudoso:
Nódulos dolorosos y sensibles. Profundos. Pueden ser en
número elevado y pueden presentar grandes dimensiones
(nuez)
Localizados sobre las superficies anteriores de la piernas y
brazos
Pueden acompañarse de de fiebre.
Tendencia a resolución espontanea, sin huellas
Puede haber brotes sucesivos.
Puede estar presentarse en la tuberculosis, lepra, sífilis y
micosis o relacionadas con drogas, picaduras o mecanismos
alérgicos inespecíficos pero la CAUSA MÁS FRECUENTE ES
INFECCION ESTREPTOCOCCICA.
• Eritema palmar:
Enrojecimiento de la región hipotenar y en menor extensión en
la región tenar
En la mayoría de las veces es provocada por aumento del
número de los vasos sanguíneos pequeños y superficiales o
provocadas por alguna enfermedad acompañada por una
alteración hemodinámica (enfermedad cardiaca, enfermedad
hepática)
• Eritromialgia
Piernas rojas y dolorosas que acompaña distintas entidades
como las venas varicosas, tromboflebitis, Enf. De Raynaud, etc.
• Cianosis

Es un eritema pasivo que se produce por estasis venosa de la
red dérmica. Desaparece con vitropresión
Color rojo azulado/violáceo
Frecuente en las extremidades
Se acompaña de hipotermia e hiperhidrosis
Puede formar placas, napas o en red
PURPURAS
Maculas cutáneas o mucosas
Provocadas por extravasación, alteraciones de las plaquetas o
disproteinemia
No se borran por vitropresión
Aparición brusca, desaparición lenta
Secuela: manchas parduscas persistentes
Se dividen en trombocitopenicas y no trombocitopenicas.
Ejemplo:
✔ Síndrome de Schonlein-Henoch
Purpura no trombocitopénica. Dolores abdominales. Artralgias.
Anomalías en el sedimento urinario.
Es más frecuente en niños y adolescentes, varones y primavera y
otoño
Manifestaciones cutáneas:
-Erupción urticariana con zonas centrales de hemorragia que se
tornan maculopapulosas y varían del rosa al rojo. Puede ser localizada
o generalizada.
-Puede no presentarse la erupción urticariana y si petequias con la
misma distribución
-Los elementos pueden fusionarse constituyendo equimosis muy
extensas en los glúteos y extremidades inferiores, localización que
parece depender de la gravedad ya que desaparecen con reposo.
-Edema en las manos, pies y cuero cabelludo
-Lesiones cutáneas que por lo general persisten por semanas

MACULAS PIGMENTARIAS ENDOGENAS
Exceso, disminución o ausencia de pigmento.
Ejemplos:
✔ Melasma: maculas localizadas en las embarazadas
✔ Efélides: punteadas
✔ Addison, caquexia hipofisaria: maculas generalizadas
✔ Vitiligo: defecto de la melanina
Enfermedad amelanocítica, adquirida, progresiva, causa
desconocida.50% empieza antes de los 20 años. Más frecuente en
hombre y animales
Las lesiones se localizan principalmente en piel, mucosas, ojo, oído
interno y leptomeninges.
LEUCOMELANODERMIA: lesión característica. Centro claro y bordes
hipercromico. El borde puede ser sobreelevado.
Característico: con la luz Wood presenta un color blanco lechoso que
no dan otras hipomelanosis.
Se divide en:
• Localizado: Focal, segmentario metamerico (siguen trayecto
del nervio)
• Generalizado: Universal, veloz
Enfermedades asociadas: enfermedad tiroidea, anemia perniciosa,
Diabetes, hipoparatiroidismo, etc.
Patogenia:
 Autoinmune
 Neurogenica
 Autotoxica
Diagnostico diferencial con hipomelanosis
-piebaldismo: mechón blanco, triangulo en la frente, columna
vertebral del dorso afectada
-Pitiriasis versicolor acromiante: con luz de Wood produce color
amarillo verdoso
-otras

Tratamiento: explicar la enfermedad, fotoproteccion, repigmentacion
(Sol,ACTH o corticoides sistémicos,etc)
Maculas de origen exógeno: despigmentación por
hidroquinona,tatuajes,intoxicación con plomo o bismuto…
Dermatosis papulosas
✔ Pápula: elevación circunscripta de la piel,
de 0,5 – 1 cm de diámetro,
consistencia sólida, espontánea-
mente resolutivas.
No dejan cicatriz y a veces queda
una mácula pigmentaria residual.
• Tipos histológicos:
Pápulas epidérmicas: verrugas planas. Engrossamiento de
todas las capas de la epidermis
Pápulas dérmicas:
urticaria, sifílides papulosas. Las primeras son por exudación de
plasma de las papilas dérmicas; las segundas por infiltrado
inflamatorio celular que invade el cuerpo papilar y capa
superior del corion.
Pápulas mixtas: liquen plano. Compromiso de dermis y
epidermis.
Otra división Pruriginosas: presencia de prurito. Liquen
Plano, Urticaria, Prurigo
No pruriginosas: verrugas planas juveniles
LIQUEN PLANO
✔ Pápulas y prurito

✔ Benigna
✔ Crónica
✔ Afecta piel, mucosas y faneras
✔ Etiología desconocida
Lesión: aislada o confluyendo formando placas.
Pequeñas, centro deprimido, superficie lisa y brillante
Suelen presentar en la superficie estrías radiadas (wickhan)
Disposición linear, anular, circundada, etc
Fenómeno isomorfico de Poner: desarrollo de nuevas
lesiones siguiendo una disposición sobre el trayecto del rascado
Localización más frecuente: cara anterior de muñecas y
piernas, afectación de faneras y as veces de las uñas que sufren
cambios distroficos.
Hay lesión en las mucosas: la mucosa yugal puede presentar estrías
blancas nacaradas y brillantes.
Liquen erosivo bucal: una variedad asociada con hipertensión arterial,
DBTS y puede sufrir transformación maligna.
• VARIEDADES CLINICAS
Liquen zoniforme
Liquen actínico
• DIAGNOSTICO
Semiología
Investigar mucosas y faneras
Laboratorio
Estudio histopatológico: hiperqueratosis, aumento de la capa
granular, infiltrado inflamatorio denso en banda en dermis papilar que
oculta y destruye la unión dermo-epidérmica
DIAG. DIFERENCIAL
sarna-prurigos-sifílides papulosas
leucoplasia-candidiasis

alopecia areata
• TRATAMIENTO
Local: antipruriginosos
Corticoides
puva
Sist: antihistamínicos
etretinato
corticoides
ansiolíticos
Psicoterapia(relación con tensión emocional)
Evolución: crónica, por brotes. Puede retroceder al año
URTICARIA
Afección papulosa caracterizada por la aparición brusca de ronchas
pasajeras como consecuencia de edema dérmico agudo.
ETIOLOGIA: ? 80% casos
Fact. Desencadenantes: alimentos-fármacos-ag. Físicos (frío,
solar, presión,calor)-infecciones-colagenopatías-neoplasias-
tiroideopatías-emocionales y genéticos.
Es más frecuente en el adulto joven. Su aparición puede estar
mediada o no por factores inmunológicos.
CLASIFICACION
1- Presentación: sintomática de otras patol.
monosintomática
2- Cronología: agudas (48-72 hs)
crónicas (+ 6 sem)
3- Etiología: idiopática
Conocida
CUADRO CLINICO
Roncha: pápula edematosa dérmica

con halo periférico
Aparición súbita
Pápulas 1 a 5 mm, tienden a aumentar
de tamaño o a coalescer
Ubic: localizada, regional o generalizada
Color: rojo lilácea U.ROJA
rojo vinosas U.HEMORRAGICA
blanquecina U.ALBA o PORCELANICA
Forma: ANULAR- FIGURADA-AMPOLLAR
DIAGNOSTICO
clínica
laboratorio
pruebas cutáneas
pruebas físicas
biopsia cutánea
DIAG.DIFERENCIAL eritema polimorfo
escabiosis
pediculosis
prurigo
TRATAMIENTO
eliminar causas desencadenantes
control y tto de patolog. asociadas
dieta de exclusión
antipruriginosos tópicos
antihistamínicos
corticoides
Adrenalina

PRURIGO
Dermatosis pruginirosas,caracterizadas por presentar papulovesiculas
y/o liquenificacion que se clasifican en agudos y crónicos.
Pruridos agudos
Prurigo simples de Brocq: aparece en niños y embarazadas y
lactantes (menos frecuente). Es una dermatosis muy frecuente en la
infancia. Comienzo brusco, prurito generalizado y pápulas centradas
por una vesícula. Es una erupción polimorfa, evolución de 4 a 6
semanas, localizada a nivel de los glúteos, zonas de extensión de los
miembros y raramente en la cara. Las picaduras de insectos son el
agente etiológico más frecuente pero el factor emocional es muy
importante. Hay que evaluar historia familiar y personal de atopia
cutánea. Es importante hacer el diagnostico diferencial con la sarna,
evaluando los antecedentes epidemiológicos. Diferenciar también de
urticaria, varicela, etc. El tratamiento consiste en detectar en todos
los casos que sea posible el alérgeno.
Prurigo estival
Prurigo apodermico
PRURIGOS CRÓNICOS
Prurigo diatésico: se inicia en la primera infancia/adolescencia y es
una etapa más del eccema atópico que comienza como eccema
infantil y concluye como eccema del adulto, asma, rinitis u otra
manifestación alérgica.
Neurodermatitis/prurigo crónico circunscrito: localizados en
nuca,pliegues,cara de extensión de los antebrazos,zona anogenital. Las
placas se encuentran divididas en 3 zonas:
-zona interna: liquinificacion
-zona central: papulas brillantes
-zona externa: hiperpigmentacion
Diagnostico diferencial: liquen plano de Wilson,psoriasis,etc
TRATAMIENTO
Eliminar causas desencadenantes
Local: antipruriginosos
corticoides
Sistémico: antihistamínicos, corticoides, psicoterapia

Dermatitis reaccionales
Eccema: eritema, vesículas, secreción, costras, liquenificacion,
prurito.
Lesiones dispuestas en placas o zonas de contornos irregulares.
Evolución por brotes, con tendencia a extensión centrifuga y
cronicidad.
Formas clínicas de eccema:
• Dermatitis atópica
• Dermatitis seborreica
• Eccematide
• Eccema microbiano
• Dermatitis por contacto
• Dishidrosis
• Vasculitis
• Vasculitis urticaria
Dermatitis atópica
✔ Inflamación superficial de la piel
✔ Prurito
✔ Erupción polimorfa
✔ Vesículas (lesión elemental)
✔ Eritema
✔ Costras
✔ Descamación
Es una enfermedad más prevalente en la infancia
Diagnóstico
Características mayores:
✔ Prurito
✔ Evolución crónica recurrente
✔ Distribución característica: cara y superficie de extensión (1ª
infancia). Liquenificacion flexural en la segunda infancia

Características menores:
✔ Xerosis
✔ Palma hiperlineares
✔ IgE sérica elevada
✔ Palidez facial, ojeras acentuadas
✔ Pitiriasis alba
✔ Prurito al sudar
✔ Tendencia a padecer dermatitis inespecíficas de manos y pies
Prurito constante
Factores desencadenantes
✔ Alérgicos: alimentos, inhalantes (pólenes, polvo,…), parásitos
intestinales, hongos parasitantes (C.albicans…)
✔ No alérgicos: FACTORES PSICOLOGICOS, factores endocrinos,
luz solar, fatiga, caries dentarias, esfuerzos físicos, etc
Complicaciones
✔ Erupción variceliforme de Kaposi(herpes o coxsackie A 16):
cuadro severo con aumento de la tendencia a la infección
✔ Impetiginizacion: frecuente, poco severa.
Diagnostico diferencial:
Eccema seborreico
Sarna eccematizada
Psoriasis, parapsoriasis
Tratamiento
Etapa aguda: higiene de la piel, esteroide tópico, crema humectante,
antihistamínicos sedativos y eventualmente ATB
Manutención: esteroides de baja potencia, antihistamínicos
Dermatitis seborreica
✔ 2 meses de edad, evolución intermitente a lo largo de la vida
✔ Lesiones en cuero cabelludo (“costra láctea”),surcos
nasogenianos, peribucal, periorbicular, regiones medioesternal
y medioescapular

✔ Aparece en lactancia, reaparece como acné y persiste como
eccematide en la edad adulta.
✔ Factores emocionales
Eccematide
✔ Lesiones eritematoescamamosas en las aéreas con mayor
presencia de glándulas sebáceas, cuero cabelludo (muy
parecido con psoriasis en esa área), zona centrofacial,
mediotoraxica e medioescapular
✔ Control con tt sintomático
Eccema microbiano
✔ Provocado por agentes de la flora normal que actúan como
agentes sensibilizantes como Staf.albus, Estreptococcus, etc.
Situación provocada por algún estado de reactividad cutánea
asociado a baja de defensas
✔ Lesiones con bordes netos
✔ Cualquier sector de la piel, más frecuente en los miembros
inferiores
Dermatitis por contacto
✔ Desencadenada por hapteno de bajo peso moléculas que se
une a una proteína del tejido que actúa como transportadora
constituyendo un antígeno, desencadenándose la dermatitis por
contacto: dermatitis del pañal en el niño
Dishidrosis
✔ Manos y pies, simétricamente o no. Preferencia en palmas y
plantas, sobre todo en las caras laterales de los dedos
✔ Vesículas y ampollas, color amarillento. Aisladas o agrupadas.
Pruginirosas
✔ Evolución por brotes, con inicio en la primavera y fin en el final
del verano
✔ Las lesiones pueden infectar
✔ Es una enfermedad que se asocia a dermatitis atópica o
secundaria a un foco cutáneo o extracutaneo (micosis, infección
bacteriana, parasitosis intestinal)
Vasculitis

Enfermedades de los pequeños vasos.
Clasificación
✔ Vasculitis leucocitoclasicas: más frecuentes
✔ Vasculitis de vasos de mediano calibre: periartritis nodosa
✔ Vasculitis granulomatosa: enfermedad churg-strauss
✔ Vasculitis de la arteria temporal
Enfermedad multifactorial que se debe a la presencia de imuno
complejos por drogas, infecciones microbianas (especialmente estreptococo
B hemolítico) y virales enfermedades linfoproliferativas (leucemia, hodgkin)
y autoimunes como LES, artritis reumatoidea, colitis..
Incluyen al síndrome de Schonlein Henoch que es el más frecuente,
predomina en la infancia y asocia a fiebre purpura, manifestaciones
poliarticulares y afectación renal..
Vasculitis urticaria
Diagnostico:
✔ Roncha con más de 24hs
✔ Deja purpura o hiperpigmentacion melanica
✔ Se acompaña de fiebre y otras alteraciones generales
✔ Eritrosedimentacion acelerada
Es importante identificar la causa (puede ser multifactorial). Reposo en la
cama para evitar viscosidad sanguínea. Corticoides que actúan sobre la
producción de anticuerpos e inhiben la
inflamación.Imunosupressores.Indometacina.Plasmaferesis.
Enfoque terapéutico multifactorial
Hay 3 tipos de vasculitis con urticaria
✔ Con hipercomplementemia (polimorfonucleares)
✔ Normocomplementemia (linfocitos)
✔ Hipocomplementemia (caractecistica del LES. Mal prognostico.
Afección renal)

AFECCIONES ERITROESCAMOSAS Y ERITRODERMIAS
 Psoriasis
 Pitiriasis rosada de Gilbert
 Lupus eritematoso crónico
Psoriasis
✔ Raza blanca
✔ Exacerbación y remisión espontanea
✔ LESION: placas eritematosas o papuloescamosas
Redondeadas
Circunscriptas
Pruriginosas
Rojas
Cubiertas de escamas secas
Signo de Auspitz: rocio sangriento
✔ Localización: codos, rodillas, región sacra, superficies de
extensión de los miembros, cuero cabelludo (no
provocan alopecia).Ocasionalmente en la cara, mucosa
bucal, glande. Las uñas están frecuentemente afectadas
(más en las manos). La localización en el pliegue
intergluteo con una grieta en la parte superior es
común y sirve, como las lesiones ungulares y del
cuero cabelludo, para fundamentar un diagnostico
en casos pocos claros
✔ ETIOPATOGENIA: enfermedad multifactorial
– Genéticos: patrón familiar en más de 30% de los
casos
– Inmunológicos: Las células TCD4 tienen un rol
fundamental en la iniciación y mantenimiento del
proceso psoriasico
– Microbianos: en estudio. Se piensa que puede
estar relacionada con Gram- y estreptococos
– Factores desencadenantes: traumatismos locales
(fenómeno de koebner?), medicamentos como
AINES, tóxicos como alcohol.
– Factores psíquicos: estrés
FORMAS CLINICAS
✔ Placas: más común
✔ Invertida
✔ En gota (mas frecuente en niños)

✔ Pustulosa: pacientes con psoriasis sometidos a
tratamientos tópicos prolongados con corticoesteroides
puede producirse esta forma que cuando es generalizada,
con severa afectación del estado general, constituye
la variedad von Zumbusch
✔ Eritrodermica
✔ Artropatica
(3 últimascomprometen el estado general)
✔ 5 tipos de Psoriasis
Tipo 1: clásico del adulto. cura en 3 años
Tipo 2: atípico del adulto
Tipo 3: clásico infantil
evolución
Tipo 4: localizado (placas en codos y rodillas) incerta
Tipo 5: infantil familiar. Dura toda la vida.
✔ TRATAMIENTO:
No afecta el estado de salud general, salvo la forma
eritrodermica, pustulosa generalizada y artropatica.
Es importante eliminar causas desencadenantes.
Aas a 3% en crema y vaselina que actúa como
queratoliticos. Calcipotriol, corticoides, antralina y
coaltar.
PUVA (psoralenos y luz ultravioleta) no antes de los 12
años para evitar el riesgo de desarrollar ca de piel.
Tener en cuenta también que exacerba ciertas
dermatosis y enfermedades fotosensibles.
Metotrexato y acetrin en formas muy severas (CI en
mujeres embarazadas: teratogenico)
PTIRIASIS ROSADA
✔ 10 a 30 años
✔ Mayor susceptibilidad: otoño y primavera; px atópicos
✔ Evolución/tipo de lesión característica:
placa única (madre) anular u oval
(tronco, zona supraclavicular o región inguinal)
Crecimiento excéntrico (centro descolora)

Lesión con un máximo de 3 cm, bordes rosados,
escamosos, sobreelevados
Brote eruptivo luego de 7-14 dias aislada
en tronco y miembros
erupción
manchas rosadas, irregulares, medallones
10-30mm
2-10 mm de diámetro, finamente escamosas redondeados u
ovalados, borde
Rosado,
centro deprimido amarillo
Nuevas lesiones aparecen en las primeras semanas
de erupción
Puede acompañar malestar, fatiga, dolor de cabeza y
garganta
Resolución espontanea en 4 a 8 semanas.
Recidiva es rara
Importante el diagnostico diferencial con tiña corporis atraves de un
examen micologico y puede ser necesario diferenciar con sífilis
secundaria (se puede pedir un VDRL)
LUPUS ERITEMATOSO CRÓNICO
✔ Lupus eritematoso fijo es la forma más frecuente
✔ Cara
✔ Evolución lenta
✔ Placas con centro atrófico cicatrizal escleroso, rodeado por un
margen infiltrado cubierto por escamas hiperqueratosicas

✔ Eritema: placas bien limitadas, redondeadas, ovaladas, rosadas o
rojizas. Placas ligeramente infiltradas. Pueden presentar finas
telangiectasias y hemorragias puntiformes
✔ Escamas: blanquecinas o de aspecto sucio, secas y muy adherentes
debido a prolongaciones corneas en su cara interna (al arrancar las
escamas el enfermo presenta dolor)
✔ Atrofia: es el estado terminal de proceso, cicatriz esclerosa,
deprimida, recubierta por epidermis atrófica, blanquecina
ERITRODERMIAS
Congénitas Adquiridas
eritrodermia ictiosiforme
Ictiosis dominante con hiperqueratosis epidemolitica
Primitivas
Secundárias
Inflamatórias
Psoriasis
Infecciosa
Eccematide
Necrolisis epider.
Dermatitis seborreica
Sm de Leiner
Liquen plano
Estreptococcica
Estafilococica
✔ Son enfermedades serias en las que coexisten trastornos
hemodinamicos, termorregulación y hematológicos.

Alteraciones hemodinámicas como flujo sanguíneo en la piel, volumen
minuto aumentado, reducion del flujo a otros órganos como el riñón
Alteraciones de la termorregulación como defecto en la vasoconstricción,
aumento del metabolismo basal sin alteración tiroidea. El px con
eritrodermia adopta la temperatura ambiente
Alteraciones hematológicas: leucocitosis con neutrofilia.VES aumentado,
hipoalbuminemia, hiperglobuliminemia.
Clínicamente se puede dividir las eritrodermias en dos tipos (no tiene en
cuenta la etiología):
✔ Eritrodermia eritroescamosa seca que consiste en un
enrojecimiento difuso de la piel, en placas eritematosas que inicia a
nivel de los pliegues o genitales y se generaliza en una semana,
comenzando la descamación a los 15 días. Lo más común es
eritrodermia secundaria a enfermedad dermatológica previa. Si las
escamas son finas, furfuráceas y la piel está infiltrada de color
oscura, prurito continuo e intenso, adenomegalias voluminosas y
numerosas. Sus causas más comunes son linfoma y leucemias.
✔ Eritrodermia vesiculoedematosa: edema en la cara, cuello y
miembros y enrojecimiento de la piel. Se hacen vesículas que rompen
dando origen a superficies erosionadas. Su principal causa es la
toxico medicamentosa.
Preguntas a efectuarle al enfermo:
Qué enfermedad de piel tenía antes?
Que remedios tomó?
Si las respuestas son negativas pensar en una eritrodermia primaria.
Es necesaria una vigilancia continua y en fases iníciales corticoides
sistémicos en dosis adecuadas. Si es toxicomedicamentosa suspender el
fármaco.

PRIMARIAS
Mácula
Cambios de coloración de la piel, sin alteración
del relieve, siempre son planas, sin consistencia o
espesor. Pueden ser:
Vasculares: eritemas y púrpuras
Pigmentarias: discromías
Pápula
Elevaciones circunscritas de la
piel, de consistencia sólida;
desaparecen espontáneamente
sin dejar cicatriz, quedando a veces
una mácula pigmentaria residual.
Superficial
Tamaño: 0,5 – 1 cm de diámetro,
Se diferencian de los tumores por
ser resolutivas, y de los tubérculos
por no dejar cicatriz.
Ejemplos: liquen plano
(dermoepidérmica), verruga plana
juvenil (epidérmica), sifílides
papulosas, pápulas de los prurigos...
picadura de mosquito (dérmica)
Vesícula
Lesiones
circunscritas de
la epidermis, de
contenido
líquido,
multiloculares
(multitabicada
s)
Ej: Herpes zona,
eccema y
varicela.

Tubérculo
Formaciones
sólidas de la
dermis que, al
desorganizar
esta capa y
nos ser
resolutivas,
dejan
escleroatrofia o
cicatriz.
Son varias las
enfermedades
infecciosas
crónicas que
evolucionan
con esta lesión
elemental:
tuberculosis,
lepra, sífilis.
Nódulo
Induracione
s
hipodérmic
as, sólidas,
palpables
más que
visibles. Los
nódulos que
se
reblandecen
se
denominan
gomas.
El goma,
en su
evolución,
pasa por 4
periodos:
crudeza
reblandecimi
ento
ulceración y
evacuación
reparación
cicatrizal
Tratados
precozmente
puede
obtenerse la
reabsorción
y, en tal
caso, no
dejan
cicatriz.
La
tuberculosis,
la lepra, la
sífilis y
ciertas
micosis
profundas
pueden tener
como lesión
elemental el
nódulo
Tumor
Neoformaciones circunscriptas, no inflamatorias, con tendencia a persistir o
a crecer

Ampolla
Elevaciones circunscritas de la epidermis, de contenido líquido
seroso, claro, turbio o hemorrágico. En general, son de mayor
tamaño que las vesículas y, al contrario de éstas, uniloculares.
En el impétigo vulgar, pérfigo y enfermedad de Duhring
Pústula
Cavidades
circunscritas de la piel
cuyo contenido es
inicialmente pus.
Llamamos ampollas o
vesículas supuradas a
las que infectan
secundariamente.
Es el caso de la
vesícula de la viruela
cuando su contenido se
torna purulento; no es
ésta una pústula
auténtica, sino una
vesícula supurada.
Hay pústulas sépticas
(ej, lesiones de
impétigo producidas por
el estafilococo) y
asépticas (ej en la
psoriasis pustulos
a)
Escama
Láminas de
capa córnea que
se desprenden
espontáneament
e y se hacen
visibles
clínicamente.
El estudio de la
escama debe
hacerse con
cuidado, ya que,
en muchos
casos, orienta y
hasta establece
un diagnóstico.
Así, las escamas
pueden ser
secas, como en
la psoriasis y en
la ictiosis, o
húmedas, como
en las
eccemátides; a
veces se
desprenden en
grandes colgajos
(eritrodermia).
Al estudiar el
lupus
eritematoso o
eritematodes,
veremos que la
escama de esta
afección es típica
(en clavo de
tapicero)
SECUNDARIAS
Escama
Cuando las escamas aparecen siguiendo a
otra lesión, se incluyen dentro de las
lesiones elementales secundarias (p ej;
escamas secundarias a vesículas, en una
placa de eccema)
Pústulas
Por sobre infección
Costra
Productos de
desecación de
serosidad, sangre o
pus. Son
consecutivas a
vesículas, ampollas,
pústulas o
soluciones de
continuidad.
Ej, en las melicéricas

del impétigo,
llamadas así por su
semejanza con la
miel desecada.
Escaras
Están constituidas por tejido necrosado
que tiende a ser eliminado. Se producen
principalmente a raíz de trastornos
vasculares
Ej arteritis obliterante
Atrofia
Es una disminución del espesor y consistencia
de la piel debido a reducción del número y
volumen de sus elemntos.
La piel pierde elasticidad y se pliega más
fácilmente.
Ej: en la piel del viejo (atrofia fisiológica) o
como secuela de algunas dermatosis
inflamatorias (atrofia del eritematodes)
Esclerosis
Condensación de
los elementos de la
dermis que hace a la
piel más firme, más
difícil de plegar y
más adherente a la
profundidad
Ej. Esclerodermias
Liquenificación
Lesión que aparece frecuentemente a causa del rascado. Se caracteriza por espesamiento
del tegumento, acentuación del cuadriculado normal de la piel y alteración del color (por lo
común hipercromía, o a veces tipocromía o acromía)
La vecindad de los pliegues son los lugares de elección; a veces adquiere, en las regiones
perigenital y axilar, un desarrollo tan exagerado que presenta profundos surcos, con un
aspecto parecido al de las circunvoluciones cerebrales, hecho que la ha valido la
denominación de liquenificación gigante o cerebriforme
Cicatrices
Formaciones de
tejido fibroso que
reparan las pérdidas
de sustancia que
interesan a la dermis.
Las cicatrices
pueden ser
-Normales: son
depresibles a la
palpación, no
adherentes a los
planos subyacentes y
de color rosado.
Posteriormente
pueden tornarse
acrónicas o
hipercrómicas. A su
nivel, los anexos
generalmente faltan.
- Viciosas. Son
adherentes y
retráctiles. Cuando
asientan en el rostro
provocan
deformaciones de los
rasgos.
- Queloides.
Cicatrices
proliferantes

ENFERMEDADES AMPOLLARES
La ampolla es la lesión elemental.
ENFERMEDADES AMPOLLARES:
1. PENFIGOS
• VULGAR
• VEGETANTE
• SEBORREICO
• FOLIÁCEO
• PARANEOPLÁSICO
2. PENFIGOIDE AMPOLLAR
3. DERMATITIS POLIMORFA DOLOROSA O DERMATITIS
HERPETIFORME (DURHING)
4.eritema multiforme
1-PENFIGOS:
ENFERMEDADES AUTOINMUNES ANTICUERPOS CIRCULANTES
COMPROMISO CUTÁNEO - MUCOSO
LESIÓN CUTÁNEA CARACTERÍSTICA: AMPOLLA ACANTOLISIS
INCIDENCIA: BAJA
EDAD: 4° - 5° DÉCADA DE LA VIDA
SEXO: MUJERES = VARONES
CURSO: CRONICO

ETIOLOGÍA DESCONOCIDA
MULTIFACTORIAL
BASE GENÉTICA
PATOGENIA AUTOINMUNE
FORMAS CLÍNICAS:
PÉNFIGOS PROFUNDOS (SUPRABASALES)
PÉNFIGO VULGAR
PÉNFIGO VEGETANTE
PÉNFIGOS SUPERFICIALES (SUBCÓRNEOS)
PÉNFIGO SEBORREICO
PÉNFIGO FOLIÁCEO
PENFIGO VULGAR
• MÁS FECUENTE: 80 %
• LESIONES CUTÁNEAS AMPOLLAS FLÁCIDAS
EROSIONES
COSTRAS
• LESIONES MUCOSAS 50 % MANIFESTACIÓN INICIAL
• SIGNO DE NIKOLSKY
• EVOLUCIÓN: BROTES AGRAVACIÓN DE ESTADO
GENERAL
COMPLICACIONES: MÚLTIPLES ORGANOS
DIAGNÓSTICO:
• CLÍNICA
• BIOPSIA CUTÁNEA
• CITODIAGNÓSTICO
INMUNOFLUORESCENCIA
Lesión elementalàAmpolla pequeña en piel sana
Confluyen observándose costras y erosión con aparente polimorfismo

Ribete epidérmico periférico (collarete epidérmico)
Localización: Piel: Cara, cuero cabelludo, tronco, miembros, pliegues,
ombligo
Mucosas: Las que presentan epitelio plano estratificado
Faneras: Uñas
Estado general: Malo por perdida de electrolitos a través de las ampollas
y por disminución de la ingesta
Evolucion es complicada porque hay graves complicaciones infecciosas
y del medio interno que ponen en riesgo la vida del enfermo.
PÉNFIGO VEGETANTE:
AMPOLLAS DE GRAN TAMAÑO
UBICACIÓN GRANDES PLIEGUES
BOCA
GENITALES
LABIOS
POCO FRECUENTE: MENOR DEL 2%
PÉNFIGO FOLIÁCEO:
• FORMA ERITRODERMICA DEL PÉNFIGO SEBORREICO
• ESCAMAS HÚMEDAS Y MACERADAS
• MUCOSAS GENERALMENTE RESPETADAS
PÉNFIGO SEBORREICO, ERITEMATODES O
SÍNDROME DE SENEAR-USHER:
AMPOLLAS SUPERFICIALES Y FLÁCIDAS
UBICACIÓN CARA
TRONCO
COMPROMISO MUCOSO: POCO FRECUENTE
ESTADO GENERAL: BUENo
Estudios Complementarios
Citodiagnóstico de Tzanck
Histopatológica

IDI, IFI
Clave diagnóstica: Clínica: Ampolla flácida
Histopatológica: Acantólisis
Diagnostico diferencial: Penfigoide ampollar
 Dermatitis herpetiforme
 Eritema polimorfo
 Impétigo ampollar
Complicaciones: Infecciones
Osteoporosis
DBT, HTA
Cataratas
Causa + común de muerte: Infecciones respiratorias y embolias
pulmonares
Tratamiento
Corticoides
Formas extendidas de P. Vulgar
Dosis inicial elevada de Metilprednisona (1-2 mg/Kg./día)
Formas – severas
Dosis inicial de 1 mg/Kg./día
Coadyuvante
Inmunosupresores (efecto en 3-4 semanas)
Aziatioprina : 2.5 mg/kg/dia
Ciclofosfamida: 100-200 mg/dia
Metotrexate: 25-50mg/sem
Ciclosporina: 5-6 mg/kg/dia
Crisoterapia
Aurofin: mg/día
P. Ampollar
AMPOLLAS GRANDES Y TENSAS

INGLES
AXILAS
SUPERFICIES DE FLEXIÓN
ESCASO COMPROMISO DE MUCOSAS
ESTADO GENERAL GENERALMENTE BUENO
Clínica
 Ampollas grandes, tensas con contenido seroso o hepático
 En piel sana o eritematosa
 Al romperse causa lesión q sana rápidamente
Prurito variable Nikolsky
Localización: superficies flexoras, abdomen y MMII
Mucosa oral comprometida en 1/3
Diagnostico
Clínica: Ampollas grandes y tensas
Histopatología: Ampolla subepidermica
Inmunología: IFD -> IgG y C3 ZMB
IFI -> IgG antidesmosomas
Patrón lineal
Diagnostico diferencial
Pénfigo
Dermatitis herpetiforme
eritema polimorfo
Impétigo generalizado
DIAGNÓSTICO:
• CLÍNICA
• BIOPSIA CUTÁNEA
• CITODIAGNÓSTICO

• INMUNOFLUORESCIA DIRECTA e INDIRECTA
Ampolla subepidermica
ENFERMEDAD DE DUHRING:

• INCIDENCIA: POCO FRECUENTE
• DOLOR, PRURITO, ARDOR
• ERUPCIÓN POLIMORFA CON TENDENCIA A LA SIMETRÍA
• COMPROMISO MUCOSO
• EVOLUCIÓN: BROTES
• CONSERVACIÓN DEL BUEN ESTADO GENERAL
• ETIOLOGÍA: ENTEROPATÍA SENSIBLE AL GLUTEN
• HISTOPATOLOGÍA: AMPOLLAS SUBEPIDÉRMICAS
• TRATAMIENTO: DAPSONA
OTROS: SULFAPIRIDINA, CORTICOESTEROIDES
DIETA LIBRE DE TAAC
ERIMTEMA POLIMORFO O ERITEMA MULTIFORME
Es una dermatosis clínica, histológicamente muy característica, de
instauración brusca, de evolución aguda y autolimitada, con tendencia a la
recidiva (sobre todo las formas menores).
Cursa con lesiones cutáneas y en mucosas, de morfología variada, y de
localización simétrica generalmente.
ETIOPATOGENIA
Se cree que es una reacción inmunológica mediada por células. Pero aunque
no se conoce exactamente la etiología de esta enfermedad, sí se conocen
los factores desencadenantes o precipitantes de los brotes. Son:
– Herpes simple, que es el principal desencadenante de la forma minor.
– Mycoplasma pneumoniae, que suele ser el desencadenante de la
forma mayor.
– Ingestión de fármacos: sulfona, alopurinol, anticonvulsivantes,
barbitúricos, ATBs, AINEs, carbamacepina…

Algunos casos calificados de eritema polimorfo idiopático suelen estar
causados por infecciones subclínicas por el virus del herpes simple.
El eritema poliformo suele asociarse con determinados antígenos del
sistema mayor de histocompatibilidad como HLA B62, B35 y DR 53, sobre
todo en aquellos cuadros que recidivan (dijo que no lo preguntaría).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Afectación dérmica:
Son las alteraciones de la dermis las que iniciarán las lesiones en la
epidermis. Se observa edema con infiltrado linfocítico perivascular. Este
edema ocasiona el borramiento de la unión dermo-epidérmica.
Afectación epidérmica:
– Degeneración vacuolar de la capa basal.
– Presencia de queratinocitos necróticos. Éste hallazgo es muy típico del
eritema polimorfo. En casos muy graves puede aparecer dicha necrosis
en toda la epidermis.
CLÍNICA
Distinguimos dos formas:
1. FORMA MINOR:
Es la forma más frecuente, suponiendo hasta el 80% de los casos de
eritema polimorfo. Aparece principalmente entre la 2ª y 4ª década de la
vida.

- Destacamos en su clínica la aparición de una erupción macular
eritematosa, bilateral y simétrica, que se establece de forma aguda
en 3 o 4 días, sin síntomas prodrómicos o si aparecen, son muy escasos.
- Las lesiones son de distribución bilateral y simétrica, afectando a
regiones acrales, siendo más frecuente en manos y cara.
- Son lesiones maculares eritematosas que se transforman en
pápulas urticadaspor el edema dérmico existente. Tienen un
crecimiento centrífugo, con alteraciones concéntricas en su morfología
y/o color. Aparece un color cianótico central, blanquecino o violáceo (que
a veces puede trasformarse en vesículas ampollosas), y un color más
sonrosado en la periferia. Estas alteraciones dan lugar a las lesiones
características de esta enfermedad, las denominadas “lesiones en diana
o en escarapela”.
Los cambios en la morfología se refieren a cambios en la placa
eritematosa, como la aparición de vesículas o ampollas.
– NO suele existir afectación de mucosas, la cuál si existe en la forma
major. Excepcionalmente pueden aparecer pequeñas lesiones
eritematosas en la mucosa oral.
– No presenta sintomatología sistémica.
– Las recurrencias en esta forma minor son frecuentes, con una media de
1 a 10 brotes al año (4, 5 ó 6 generalmente).
– Su curación se produce de forma espontánea en 2 o 3 semanas, sin
dejar secuelas. Si las deja, consistirá únicamente en una mínima
pigmentación de la piel.
IMÁGENES

– Lesiones iniciales en diana, elevadas y eritematosas en la periferia, con
centro cianótico o blanquecino en el dorso de las manos.
– Eritema polimorfo de morfología pápula-mácula urticada
– Lesiones eritematosas-papulosas en el dorso de las manos.
– Lesiones vesiculosas- ampollosas sobre una placa de eritema polimorfo.
La profesora comenta que en un mismo brote las lesiones suelen tener la
misma morfología, aunque ésta puede variar y ser distinta entre los
diferentes sujetos y entre los distintos brotes sufridos.
– Lesiones localizadas en la palma de las manos.
– Lesiones de eritema polimorfo minor en el dorso de los antebrazos.
– Lesiones en la cara, dónde vemos afectación también por el VHS.
2. FORMA MAYOR O SÍNDROME DE STEVENS- JOHNSON:
- Es menos frecuente que la forma minor. Puede estar desencadenada
por fármacos e infecciones (mycoplasma).
- Puede aparecer a cualquier edad, aunque en niños y adolescentes el
cuadro es de mayor gravedad.
– Este cuadro suele ir precedido por una fase de pródromos que consiste
en mal estado general, febrícula, cefaleas, artralgias, mialgias…que dura
unas dos semanas.
– Posteriormente, aparecerá una afectación cutánea más extensa que en
el caso anterior, localizada principalmente en el tronco, que consistirá
generalmente en lesiones ampollosas.

Lo que define y caracteriza a este cuadro es la afectación de las mucosas,
afectando como mínimo a dos mucosas, siendo la oral y la labial las
afectadas con mayor frecuencia. También podemos ver afectadas la
conjuntiva bulbar, la mucosa anogenital, la mucosa faríngea, laríngea,
esofágica, bronquial…
En estas mucosas aparecerán lesiones eritematomas, edematizadas y
ampollosas, que son sangrantes y muy dolorosas, pudiendo dificultar la
alimentación y respiración del paciente. Las ampollas o vesículas se rompen
con facilidad y las lesiones sangrantes que dejan se cubren de costras
hemorrágicas.
A nivel de la conjuntiva bulbar, aparece una conjuntivitis catarral o
purulenta, que se puede complicar con la aparición de úlceras corneales,
que dejarán a veces cicatrices.
A nivel de la mucosa genital, aparecerá eritema, edema y lesiones
ampollosas que igualmente pueden dejar cicatrices y causar dificultad en la
micción o fimosis.
- La sintomatología sistémicaa la que se asocia consiste en: fiebre, anemia,
alteraciones importantes en la respiración y alimentación por afectación de
las mucosas con úlceras, alteraciones electrolíticas, hipoproteinemia,
leucocitosis, anemia…y otras manifestaciones menos frecuentes como la
bronquitis y la afectación renal.
- A diferencia de la forma minor, la forma mayor presenta escasa
recurrencia y suele resolverse en en 3- 6 semanas. No obstante, puede
dejar cierta morbilidad, derivada generalmente por la presencia de
cicatrices en la conjuntiva (causando simblebaron, sinequias, triquiasis,
opacidades corneales y ceguera), en la mucosa anogenital (fimosis y
dificultad micción).

Posee una mortalidad que oscila entre el 5-15% de los casos, aunque hoy
día es raro que mueran estos pacientes, excepto en casos no tratados.
IMÁGENES:
– niño con lesiones exantemáticas urticariales debidas a cuadro de sd. de
Stevens- Johnson. Aparecen de forma generalizada por todo el tronco y
brazos.
– Lesiones eritematomas más o menos papulosas en piernas; también
vemos estas lesiones en el antebrazo con extensión hacia la palma de la
mano.
– Lesiones del mismo tipo en las plantas de los pies.
– Niño con lesiones erosivas múltiples con costras sangrantes y erosivas
en la mucosa oral.
– Lo observamos también en los labios, apareciendo éstos inflamados y
eritematosos con múltiples costras.
– Lesión eritematosa en el glande, que puede dejar cicatrices y con ello
fimosis.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico del cuadro suele ser sencillo. Normalmente no necesitamos
realizar una biopsia aunque se puede pedir en casos poco claros,
apareciendo los típicos queratinocitos necróticos.
Por ello diagnosticaremos este cuadro por la observación de sus lesiones
características, que serán máculas y pápulas con cambios concéntricos en la
morfología y color de las mismas (lesiones en diana).
TRATAMIENTO
Lo primero que haremos será identificar la causa o desencadenante del
cuadro e intentar eliminarla (fármacos, infecciones).

– Forma minor: se aplicarán corticoides tópicos, incluso sistémicos
para conseguir un alivio más rápido. No obstante, muchas veces el
cuadro cede espontáneamente.
– Forma major: en la mayoría de ocasiones ingresaremos al paciente. Es
importante el control hidroelectrolítico y los cuidados locales de las
mucosas afectadas para evitar posibles cicatrices (principalmente en los
ojos). Será importante también el control oftalmológico diario de las
lesiones oculares para prevenir complicaciones.
Existe cierta controversia acerca del uso de corticoides sistémicos. Se
opta por usarlos en casos iniciales para quitarle agudeza al cuadro,
administrando prednisona a dosis de 30-60 mgr/día.

Se discute si clasificar este cuadro como una forma muy grave de eritema
polimorfo o clasificarlo como una entidad independiente.
CONCEPTO
Es un patrón de reacción cutánea a diversas casas, que parece una
quemadura o escaldadura de la superficie cutánea. Histológicamente, cursa
con una necrosis extensa y masiva del epitelio epidérmico.
Este cuadro posee una gran morbi-mortalidad.
ETIOPATOGENIA
No se conoce exactamente la etiología, aunque sí algunos de los posibles
factores desencadenantes.
– Fármacos: es lo más frecuente. Los fármacos serán los mismos que en
la forma mayor del eritema polimorfo.
– Infecciones
– Linfomas
– Radioterapia
– Reacción injerto contra huésped
Dicen en la comisión de hace dos años que en clase comentó que se puede
asociar en pacientes con SIDA debido a la gran cantidad de fármacos que
tienen que tomar.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
– Necrosis completa y masiva de toda la epidermis con necrosis
primaria de los queratinocitos, que son dañados por el agente
desencadenante.
– Escaso edema e infiltrado linfocitario en la dermis, lo que lo
diferencia del eritema polimorfo.
NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

Edad de aparición: generalmente en adultos.
CLÍNICA
La clínica típica aparece tras un periodo de pródromos inespecífico con
afectación de las mucosas con cierta inflamación o edema: afectación de
conjuntivas, mucosa oral, genitales y malestar general.
En pocos días, aparece de forma concomitante un rash morbiliforme, que
se irá haciendo confluente hasta afectar a toda la superficie cutánea,
adquiriendo una morfología livedoide (coloración cianótica) por necrosis
del epitelio.
Posteriormente, aparecen lesiones más o menos ampollosas,
evolucionando el cuadro hacia una necrosis completa del epitelio.
Estas lesiones ampollosas constituyen el denominado signo de Nikolsky,
el cual consiste en presionar la piel aparentemente sana, lo cual produce el
despegamiento de todo el epitelio.
También aparece sintomatología sistémica con fiebre y anemia…,
pudiendo incluso aparecer afectación multiorgánica con insuficiencia
renal, shock hemodinámico debido a las grandes pérdidas de líquido,
hemorragias gastrointestinales y afectación pulmonar.
Este cuadro posee una elevada mortalidad, que oscila entre un 25 y 30% de
los casos, siendo del 50% de los casos idiopáticos en los que no podemos
controlar la causa desencadenante.
IMÁGENES:
– Rash en un hombre con zonas desnudas desprovistas de epitelio a nivel
del tronco y el cuello.
– Mujer con rash importante
– Lesiones ampollosas con rash más o menos extenso.

DIAGNÓSTICO
Es diagnóstico es sencillo, siendo principalmente clínico, con la observación
morfológica de las lesiones. Se recurrirá a la biopsia en casos dudosos.
Deberemos hacer diagnóstico diferencial con el denominado síndrome de la
escaldadura estafilocócica que aparecen en niños, con necrosis mucho más
superficial a nivel de la capa granulosa y cuyo tratamiento suele ser curativo
y pronóstico mejor.
TRATAMIENTO
El tratamiento de este cuadro requiere el ingreso del paciente en la Unidad
de Quemados o Unidad de Cuidados Intensivos. Su tratamiento será
idéntico al de un gran quemado. Se basará en:
– Controlar la pérdida de fluidos
– Dietas hiperproteicas
– Profilaxis antibiótica
– Eliminar la causa del cuadro si ésta es conocida.
Existen dudas acerca del tratamiento con corticoides sistémicos, ya que
pueden inmunodeprimir todavía más al paciente y agravar el cuadro. La
mayoría de autores recomiendan no darlos; usándose sólo si el proceso no
está todavía establecido (estadíos precoces).
Se han probado otras terapias como la ciclosporina A, plasmaféresis…
Lepra
Enfermedad infecciosa de bajo contagio , Crónica, producida por el
Mycobacterium leprae
Periodo de incubación: años (1-10 años)

Debe existir: un foco (pac bacilifero sin tratamiento) de vías aéreas
superiores y un contacto susceptible
Afecta piel, sistema nervioso periférico, mucosas y vísceras
-En la piel pueden originarse lesiones proteinofromes
-Hay alteración de la sensibilidad
-lesiones que se asientan en la nariz,bucofaringe y laringe
-Neuritis periféricas: oligoneuritis o mononeuritis. Los más atacados
son cubital,ciático poplíteo externo, ramas auricular y transversa del
plexo cervical superficial, rama anterior del radical, supraorbitário,
facial, supraclavicular, colaterales de los dedos.Produce:
-anestesia o hipoestaesia térmica
-sintomas subjectivos como adormecimento, hormigueos,etc.
-transtornos tróficos y sudorales
-palpacion dolorosa del nervio
• Reacción de Lepromina: prognostico, no es diagnostica
Se realiza inyectando 0,1 cm3 de lepromina intradérmica (ID)
Se lee a las 48 hs (reacción de Fernández): halo eritematoso > o = 5
mm
Se lee a los 21 dias (reacción de Mitsuda): nódulo palpable > o = 3
mm
Se utiliza para pronosticar el comportamiento inmunológico, el riesgo
de los convivientes y en la clasificación precisa de la forma clínica
• Formas clínicas:
Tipos: lepromatoso tuberculoide (conjunto de caracteres esencialies
clínicos y biológicos bien definidos, con señalada estabilidad y mutua
incompatibilidad)
Grupos: Indeterminado Dimorfo (caracteres menos definidos,
evolución incerta)

Tipo lepromatoso
Afecta piel, mucosas, SNP y vísceras
El bacilo se encuentra en piel, mucosa nasal, sangre, esputo, leche
materna, inclusive en semen y heces (forma sistémica)
Piel: macula sin limite neto, color pardo (hoja seca), disminución de
la sensibilidad, respeta pliegues axilares e inguinales
Respecta cuero cabelludo, cuello, grandes pligues, gotera vertebral
Nódulos y tubérculos (lepromas), numerosos y ulcerados,
preferentemente en miembros
Infiltración difusa de la cara (facies leonina), y del lóbulo de la oreja
Baciloscopia positiva
Mitsuda negativa
Histopatologia: infiltrado dermico de linfocitos, cel epiteloides e
histiocitos con presencia de cel vacuoladas cargadas de BAAR (cel de
Virchow). Escasa tendencia a la organización del granuloma
Laboratorio: anemia, hipoalbuminemia, hiperglobuminemia alfa2 y
gamma, hipercolesterolemia, presencia de crioglubinemia.

Hay distintas variedades: macular, difusa, neuritica pura,etc.
Tipo tuberculoide
Afecta piel y SNP
Piel: maculas eritematosas de forma redondeada u oval, bien
delimitada por borde definido, únicas o escasas. Anestésicas (tacto,
dolor y calor), falta de sudoración y alopecia regional
SNP: Nervios engrosados con o sin dolor, cubitales mas frecuentes
afectados. Mononeuritis múltiple: varios troncos comprometidos pero
en forma asimétrica (individualidad evolutiva).
No compromete mucosas ni vísceras
Baciloscopia negativa
Mitsuda positivo
Histopatologia: granuloma epiteloide con cel gigantes, epiteloides y
corona linfocitaria
Prognostico benigno
Grupo indeterminado
Maculas únicas o escasas en numero, hipocromicas levemente
eritematosas, limites mas o menos precisos, no tiene ubicación
preferencial
No compromete mucosas ni vísceras
Baciloscopia positiva o negativa
Histopatologia: infltrado inespecifico a predominio de linfocitos
alrededor de vasos, anexos y algún filete nervioso
Puede virar al polo tuberculoide o lepromatoso de acuerdo a la
inmunidad del huésped:
Lepra indeterminada + baciloscopia negativa + Mitsuda positivo: TT o
BT
Lepra indeterminada + baciloscopia positiva + Mitsuda negativo: LL-
BL o BB

Grupo Dimorfo/borderline/mixto
Tienen resistencia intermedia y guardan similitud con ambas formas
polares
Si hay mayor delimitacion de los bordes de las lesiones: BT
Si hay mayor numero de lesiones y bordes menos definidos: BL
Lesión característica en “recorte de hostia”: macula eritematosa o
eritematoviolacea de bordes externos irregulares y mal definidos y zona de
piel sana en el centro, hipoestesica-anestésica
Es muy inestable pudiendo virar a :
BT: compromete piel y nervios. No mucosas ni vísceras. Baciloscopia
(-) o mas debil y Mitsuda (+) débil
BB: compomete piel y nervios. No mucosas ni vísceras. Baciloscopia
(+), Mitsuda (-)
BL: aumento de lesiones que infiltran manos y pies, anestesia en
algunos lepromas. Compromiso mucoso y visceral. Baciloscopia (+) y
Mitsuda (-).
Histopatologia: similar al grupo que vire el dimorfo
TRATAMIENTO DE LA LEPRA

Notas sobre lepra:
 Los parámetros para clasificar un caso de lepra son:
1. CLÍNICO.
2. BACILOSCÓPICO.
3. INMUNOLÓGICO.
4. HISTOPATOLÓGICO.
REACCIÓN LEPROSA
 Se presenta en episodios agudos o subagudos con ataque al estado general,
cutáneos, neurales y viscerales.
 Hipertermia, cefalea, náusea, vomito, artralgias, mialgias, hepato y
esplenomegalia, crecimiento ganglionar, orquiepididimitis, etc.
 ERITEMA NUDOSO.
 ERITEMA POLIMORFO.
 ERITEMA NECROSANTE O FENOMENO DE LUCIO.
Falta tuberculosis cutânea. Complejo varicoso

Nevos
Trastornos de los melanocitos.
Vitíligo
Peca.
Melasma
Lentigo.
Nevus melanocítico.
Nevus displásico.
Melanoma maligno
• Los nevos son malformaciones ciscrunscriptas de los
tegumentos, disembrioplasicas o hereditarias
• Se originan en la epidermis, estructuras dérmicas y anexos
cutáneos
Nevos melanociticos
Hiperplasia de melanocitos embriológicamente indiferenciados o
no.
✔ Nevos melanociticos comunes: aspecto ordenado,
redondeados u ovales, superficie y coloración ordenada,
limites bien definidos. Puden ser planos (nevos de unión)
o sobrelevados.
La mayoría de los nevos melanociticos adquiridos son
inocuos.
✔ Nevo melanocitico displasico adquirido (nevo de Clark)
Lesion irregular
Lesion muy pigmentada. Puden presentar un componente central sobreelevado
Prsentan displasia intradérmica
SUSPECHAR DE ATIPIA:
• Pigmentación muy oscura y/o disposición de varios tonos
• Bordes irregulares
• Más de 5mm

Pacientes con mas de un nevo displasico tienen mayor probabilidad de padecer de
melanomas. Pacientes con nevos congénitos tienen también mayor probalidad.
Esa probabilidad es tanto mayor cuanto mayor es el nevo.
Lesiones precancerosas epiteliales
– PRECANCER EN SENTIDO ESTRICTO: Engloba a aquellos procesos
que dejados evolucionar dan lugar obligatoriamentea un tumor
maligno.
– PRECANCER EN SENTIDO AMPLIO: Engloba a aquellos procesos
que no obligatoriamente dan lugar a un tumor maligno cuando
se les deja evolucionar; sino que solo tienen dicho fin cuando
evolucionan bajo diversas circunstancias
Queratosis actínica
Es la forma más frecuente de precáncer cutáneo y se da en personas de raza
blanca (casi en el 100% de los casos) y en mayores de 40 años y ancianos.
Se produce por el efecto de la radiación ultravioleta solar sobre la piel;
siendo por lo tanto más frecuente en personas que han pasado la vida
trabajando al sol.
Su desarrollo depende de:
– La susceptibilidad racial y personal; que están genéticamente
determinadas. Siendo más susceptibles aquellas personas con fenotipo
de ojos claros, pelo rubio, que casi siempre que tienen contacto con el
sol se queman. Estas personas corresponden a los fototipos más bajos (I
y II).
– El tiempo total de exposición al sol; debido al efecto acumulativo de la
radiación actínica.
-Grado de insolación de la localidad
El riesgo de malignización a carcinoma epidermoide es del 6 – 10% a los
10 años.
CLÍNICA
En todos los pacientes las lesiones asientan sobre una piel con degeneración actínica
crónica (degeneración solar) de la piel; caracterizada por ser una piel atrófica, seca,
hiperpigmentada, arrugada, deslustrada y absolutamente laxa. Esta degeneración es cada

vez más frecuente en jóvenes pero se manifiesta de forma más típica y frecuente en
personas mayores expuestas al sol durante toda su vida.
Las lesiones son máculas o pápulas de coloración rosado-amarillenta, incluso rojiza,
recubiertas de una escama hiperqueratósica muy adherida que si la levantamos vemos que
emite prolongaciones de queratosis hacia los folículos. Si se cae o despega esta escama,
vuelve a aparecer hasta constituir una formación córnea muy dura y adherida que puede
llegar a ser muy hiperqueratósica.
Las lesiones se localizan en zonas expuestas a la radiación actínica, siendo más
frecuentes: frente, mejillas, nariz, cuero cabelludo en calvos, pabellón auricular (sobretodo
en el vértice), antebrazos y dorso de las manos. Estas lesiones suelen ser múltiples.
DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Suele ser sencillo el diagnóstico clínico, sin presentar generalmente dudas; pero en
ocasiones hay que hacer el diagnóstico diferencial con:
– Queratosis seborreica; si son lesiones más pigmentadas.
– Lupus Eritematoso cutáneo benigno, si las escamas son muy hiperqueratósicas
introduciéndose mucho en los folículos.
– Carcinoma basocelular; a veces, cuando están iniciando y son lesiones planas y
extensas.
TRATAMIENTO
Para la destrucción de las lesiones tenemos varias alternativas:
– Rebanado o electrocoagulación: cuando se trata de lesiones aisladas.
– Crioterápia con nitrógeno líquido: si hay más lesiones.
– Quimioterápia tópica con 5-fluoruracilo: Hay que llevar cuidado con los ojos a la
hora de su administración porque podría causar ceguera.
– Imiquimod tópico: Es un inmunomodulador muy nuevo aplicable en personas
mayores.
– Dermoabrasión o cepillado de la piel, llevándonos la epidermis y con ella la
lesión.
– Extirpación quirúrgica: Cuando sean lesiones muy hiperqueratósicas o haya
dudas diagnósticas con un tumor maligno para hacer después un estudio
histológico.
– Terapia fotodinámica con acido δ-aminolevulínico: Consiste en la aplicación local
del acido δ-aminolevulínico, lo que da lugar a la acumulación local de
protoporfirina-9. La irradiación de la zona afectada con luz monocrómática de
una longitud de onda e intensidad determinadas conduce a la formación de

radicales libres citotóxicos en las células donde se han acumulado las porfirinas y
con ello a la destrucción de la zona queratósica de manera completa y selectiva.
Enfermedad de Bowen
– Es un carcinoma espinocelular intraepidermico o in situ
– Se presenta como macula, papula o papula escamosa, con demarcación
neta pero irregular
– Semejante al basocelular superficial pero no tiene borde perlado y
porque no tiende a la curación con atrofia central
– 5% de los pacientes desarrola un carcinoma invasor
– El mejor tratamiento es el quirúrgico
– La enfermedad de bowen en el pene es llamada eritorplasia de Queyrat
Carcinoma espino celular in situ de la glande
Leucoplasia
– Placa blanca sobre la mucosa que NO puede ser eliminada por frotación
– Varones de 50-70 años
– Suele ser consecuencia de una irritación crónica provocada por ejemplo por
dentaduras mal adaptadas
– 4% de los pacientes pueden desarrollar espino celular
Eritroplasia
– Placa roja en la mucosa
– Su principal causa es el consumo de alcool y tabaco
– Varones de 50 a 70 años
– Los sitios de riesgo son piso de la boca, lengua y paladar blando
Sarcoma de Kaposi
Es una proliferación celular difusa a partir de las celulas endoteliales de la microvasculatura
sanguínea y/o linfática desencadenada por un retrovirus no HIV.
Las variedades mas frecuentes son el sarcoma de Kaposi clásico que presenta una evolución
lenta y con maculas rojo-azuladas que coalescen formando tumoresademas de las lesiones
cutáneas son frecuentes lesiones mucosas principalmente en boca y tracto gastrointestinal. La
otra variedad frecuente es el sarcoma de Kaposi epidémico asociado al HIV que se caracteriza
por lesiones pequeñas,ovoides y rojizas o papulas marrones que muchas veces se desarrollan
en la cara y luego se desiminan en el tronco.

Ante la suspecha clínica hay que hacer biopsia.
La sobrevida de los pacientes depende mucho mas del grado de imunosupresion.
Transtornos neoplasicos
Tumores benignos: queratosis seborreica
Dermatofibroma
Queratoacantoma
✔ Queratosis seborreica: etiología desconocida. Puede aparecer en cualquier
parte del cuerpo excepto mucosa. Son maculas marrones que progresivamente
se tornam verrugosas. Cuando son multiples pueden estar asociadas a
distintas neoplasias internas
✔ Dermatofibroma: etiología desconocida,provavelmente relacionada con
traumatismos. Es un nodulo de cualquier localización, típicamente
duro,marron,amarilla,roja.

✔ Queratoacantoma: originase en los folículos pilosos,particularmente en cara y
dorso de las manos. Frecuente en varones de 50 años. Evolucionan hacia la
curación espontanea en 4 a 6 semanas. Importante diferenciar del basocelular
Tumores malignos: carcinoma basocelular
Carcinoma espinocelular
Melanoma
Carcinoma Basocelular
 Fotoexposición en infancia y adolescencia.
Ej: Largas vacaciones de verano al sol.
Carcinoma Espinocelular
 Fotoexposición prolongada y acumulativa.
Ej: Deportistas y trabajadores rurales.
Melanoma
 Fotoexposición intensa e intermitente
Ej: Grandes quemaduras solares en la playa
• Los tumores malignos de la piel son las neoplasias más comunes en el
hombre.
• El cáncer cutáneo es de baja mortalidad si excluimos al melanoma maligno, en
comparación con los carcinomas los cuales presentan alto porcentaje de curación en
sus etapas tempranas
• En condiciones optimas de atención médica, que permiten un diagnóstico clínico precoz
del melanoma y su tratamiento adecuado, se calcula una sobre vida a 10 años en el
80% de los pacientes tratados en etapas de melanoma localizado y en el 10 al 32% de
aquellos con metástasis linfáticas regionales. Con metástasis distales tienen muy mal
pronostico
Carcinoma basocelular:
 Se observa entre la sexta y séptima décadas de la vida, ambos sexos.
 La localización principal es facial, en tronco y extremidades es rara.
 Se observan cuatro tipos fundamentales
1-nodulo ulcerativo: forma clínica más frecuente. Nodulo de superficie
lisa,regular,borde perlado,trnslucido y vasos telangiectasicos. Aumentan de
tamaño con lentitud y suelen sufrir erosion y luego ulceración central.
2-Pigmentado: por presencia de melanocitos en el interior del tumor y es
importante diferenciarse del melanoma

3-Tipo morfea
4-eritematoso superficial
Es importante hacer biopsia para confirmar y conocer tipo histológico. La modalidade
terapeutica depende del tamaño y localización:
-curetaje y electrosecacion en pequeños tumores
-reseccion quirúrgica en zonas de alto riesgo (angulo interno del ojo, por ejemplo)
-radioterapia en tumores inoperables
-5-fluoracilo en basocelulares superficiales multiples
Carcinoma espinocelular
 Tumor maligno de células queratinizantes de la epidermis y sus anexos.
 Compromete piel y mucosas con epitelio escamoso.
 2º Cáncer más frecuente en dermatología.
 Relacionado con radiaciones UV y con otros factores (Dermatosis inflamatorias
crónicas, fístulas cutáneas y úlceras crónicas, cicatrices anormales, radiaciones
ionizantes, arsénico y HPV).
 Localmente invasor y posee capacidad de provocar metástasis.
VARIEDADES CLÍNICAS
 CEC “in situ”: Placa eritematosa en piel.
 Enfermedad de Bowen: Placa lenticular eritematoescamocostrosa con límites
policíclicos en piel de tronco y miembros.
 Eritroplasia de Queyrat: Placa única eritematosa, lisa, brillante de límites netos en
mucosa genital.
 Papulosis bowenoide: Múltiples pápulas pigmentadas en región genitoanal de adultos
jóvenes.
 El carcinoma espinocelular temprano consiste en un pequeño nodulo eritematoso de
superficie lisa o verrugosa, dura y el crecimiento determina un aumento de la altura y
del diámetro de la lesión
 Tratamiento quirúrgico o radioterapia
Melanoma
Formas clínicas
 Melanoma Lentigo Maligno*
 Melanoma Extensivo Superficial
 Melanoma Nodular

 Melanoma Acro(Muco) Lentiginoso
*Por sus características clínicas y evolutivas, se reconoce al Melanoma Lentigo
Maligno “in situ” como “Lentigo Maligno de Hutchinson
Factores de riesgo
 Raza blanca, particularmente caucásicos, rubios o pelirrojos, de ojos claros (azules).
 Antecedentes familiares de melanoma.
 Historia personal de melanoma u otros cánceres cutáneos no melanoma (CBC-CEC).
 Múltiples nevos melanocíticos.
 Nevos displásicos o atípicos.
 Nevo melanocítico congénito, especialmente los de gran tamaño.
 Fotosensibilidad con tendencia a formar efélides.
 Evaluar A,B,C,D,E
– Asimetría.
– Borde: irregular.
– Cambio de color: múltiples tonos de marrón y/o negro, rojo, blanco y azul.
– Diámetro: cambio de tamaño.
– Elevación o Evolución.
 Palpar ganglios linfáticos para detectar metástasis.
 Examinar y palpar toda la superficie cutánea, incluyendo mucosas y faneras en busca
de otros melanomas, metástasis, nevos congénitos y/o displásicos.
DIAGNÓSTICO: biopsia!
 La muestra debe incluir la totalidad de la lesión, biopsia escisional con un margen
perilesional de 2 mm.
 En lesiones más grandes y en zonas de importancia estética como la cara, se pueden
efectuar biopsias incisionales. No modifican el pronóstico general del melanoma.
No debe usarse la biopsia por afeitado
Pronóstico del Melanoma
 Nivel de Clark: Mide la invasión tumoral según el compromiso de las diferentes capas
de la piel.
 Nivel de Breslow: Mide el máximo espesor tumoral en mm de los Melanomas.
 MM in situ 100%
 MM 0,75mm espesor 97,5%

 MM >0,75mm - 1,5mm espesor 90,7%
 MM >1,5mm - 3,0mm espesor 75,4%
 MM >3,0mm espesor
Formas clínicas:
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL
• EL MAS COMUN (70%)
• Tronco de hombres y extremidades de mujeres. 56 años promedio.
• Exposición solar aguda e intensa pero esporádica.
• Limites irregulares y color variado con crecimiento radial primero y luego vertical.
MELANOMA NODULAR
• 15-30%
• Jóvenes ( 45 años) ambos sexos.
• Tronco de hombres (cualquier localización)
• Exposición solar aguda.
• Peor pronóstico---> crecimiento vertical desde el comienzo.
• Tumor oscuro de rápido crecimiento
Melanoma lentigo maligno
• 4-10%
• Crecimiento lento
• Cara de mujeres blancas y añosas con exposición crónica al sol.
• Nódulos negros sobre mácula castaño claro.
• Origen: lentigo maligno de Hutchinson (mácula de lento crecimiento, melanoma in situ???)----->
varios años de crecimiento radial y luego 5% con crecimiento vertical.
MELANOMA ACROLENTIGINOSO
• 2-8% Palmas, plantas, lecho ungueal en raza blanca.
• 35-60% en raza amarilla y negra.
• Máculas sobreelevadas con hiperqueratosis.
• SIN RELACION A EXPOSICION SOLAR
FORMA MAS AGRESIVA
DISEMINACION
Local : Primero crecimiento radial y luego vertical.

Linfática: Satelitosis: nódulos cutáneos tumorales hasta 5 cm de la lesión o cicatriz.
Mts en transito: nódulos cutáneos entre los 5 cm y los ganglios regionales
Hemática : Piel, Tcs, pulmón, hígado, cerebro
• BRESLOW: Profundidad de invasión. En mm verticalmente desde la parte mas superficial hasta
la mas profunda del tumor.
A > profundidad peor pronóstico.
El factor pronóstico mas importante en MES y MN.
• CLARK
En profundidad respecto a la capa de piel comprometida. Sin valor para melanoma de mucosas
ni lesiones polipoideas.
NIVEL I: (in situ) MB indemne.
NIVEL II: invasión de dermis papilar
NIVEL III: hasta dermis reticular sin invadirla.
NIVEL IV: invasión de dermis reticular.
NIVEL V: invasión de hipodermis
TRATAMIENTO
CIRUGIA
Melanoma in situ ------- 0,5 cm
Breslow 0-1mm---------- 1 cm
Breslow 1-4 mm --------- 2 cm
Breslow 4 mm ------------2-3 cm
Margen en profundidad igual al cutáneo.
CIRUGIA MICROGRAFICA DE MOHS!!!!
Radioterapia para melanoma lentigo maligno (en CI de Qx).
El único tratamiento definitivo del melanoma primario cutáneo primario es la reseccion quirúrgica con
márgenes de 1 a 3cm
Seguimento periódico

Virosis cutáneas
• Herpes simples
• Herpes zoster
• Varicela
• Verrugas vulgares
• Verrugas planas
Herpes simples
• Tipo 1à infecciones faciales pueden originar infecciones primarias recurrentes
Tipo 2à genitales ya que pueden persistir en las neuronas del
ganglio nervioso sensitivo luego
de la primoinfeccion en estado de latencia
• pueden ser eliminados en saliva (tipo 1) y en secreciones genitales ( tipo 2) de
pacientes asintomático
• El contagio es por contacto directo con estas secreciones
• Recurrencia: tienen como factores desencadenantes como exposición solar,
menstruación, stress. Pacientes HIV+ originan cuadros más severos
HSV 1 primoinfeccion infección primaria gingivoestomatitis herpetica
HSV 2 Herpes genital
Sol
Menstruación

Stress
Gingivoestomatitis herpética :
• manifestación + común d la infección 1 por HSV 1
• niños 1-5 años
• P Incubación: 4-5 días
• P. estado: fiebre, linfadenopatía regional,. malestar gral, vesículas en lengua,
faringe y paladar
• recuperación en 2 sem
• DX diferencial: faringitis estreptocócica, difteria, candidiasis severa
herpes genital
Hombre
• pequeñas vesículas que progresan a ulceración en 2-4 días
• en glande, prepucio y cuerpo del pene
• dolorosas
• duran de 2-3 sem
Mujeres: lesión similar en genitales externos y mucosa de vulva, vagina y cervix
Complicaciones
Queratoconjuntivitis
Inoculación directa
Faringitis
Eccema herpético
Encefalitis
Meningitis aseptica
Diagnostico
Histopatologia:
• Vesículas por edema inter e intra celular
degeneración balonizante de los queratinocitos
• Inclusiones intranucleares
células gigantes multinucleadas
inflitrado inflamatorio de leucocitos PMN en dermis y epidermis
• Citodiagnostico de Tzank : se ven los cuerpos de inclusión intracelulares

Tratamiento
Tratamiento
• aciclovir à200 mg 5veces/dia * 5 o + dias
IS (EV) 5 mg/kg c/8hs
tópico à qeratitis herpetica
valaciclovir 500mg 2 veces / dia * 5 días
• Dosis profilácticas
aciclovir 200-1000 mg/día
valaciclovir 500-1000 mg/dia
Herpes varicela-zoster
 Infección primariaà varicela
 Persistencia en el ganglio nervioso
 Reactivación àherpes zoster
 Infección esporádica
 Se afectan ambos sexos por igual.Rara en chicos
 Transmisión de la infección por las lesiones
 Pacientes inmunosuprimidos puede complicarse con diseminación cutánea y
compromiso sistémico: neumonía, hepatitis o encefalitis
Clinica
 Primera infección à dolor. Neuritis (es una afecion neurotropa)
 Puede acompañarse de fiebre, cefalea, escalofríos, hiperestesia cutánea
 Luego de 2 a4 días à papula eritematosa, rapidamente se transforma a vesicula en el
area de 1 o mas dermatomas
 Las mucosas pueden estar comprometidas
 Adenomegalia de ganglios linfáticos regionales
 Recuperación completa en 2 a 3 sem
 Localizaciones mas frecuentes à toraxica, cervical, trigeminal, oftalmica y lumbosacro

 Pacientes inmunocomprometidos à lesiones diseminadas, hemorragicas y compromiso
sistemico
Secuelas
 Neuralgia post herpética
 Compromiso motor
 Paresias faciales, oculares
 Compromiso del trigémino
 Uveítis, queratitis, conjuntivitis, quemosis, ulceración, necrosis del parpado
 Compromiso de la rama auricular del facial
Tratamiento
 aciclovir VO 800 mg 5 veces día por 7-10 días
 valaciclovir VO 100 mg 3 veces día por 7-10 días
 corticoides sistémicos (en casos severos)
 neuralgia herpética à carbamazepina, valproato de sodio
Citomegalovirus
 Infección primaria àinaparente
Latencia (eliminación intermitente en secreciones)
 Transmisión Sexual
Intrautero
Neonatal
Transfusiones
Clínica
 Forma congénita
à hepatoesplenomegalia
à purpura
à daño neurologico
 Niños adultos à sindrome simil mononucleosico
à ocacionalemete erupcion maculopapulosa en MMII
 Imunodeprimidos
à erupcion papulo purpurica gralizada, nodulos, placas y lesiones vesico
ampollares
à ulceraciones genitales

No hay tratamiento especifico se puede utilizar gamciclovir
Importante diferenciar en el neonato la infecion por cmv de la toxoplasmosis, sífilis y
rubeola
Virus Epstein Barr
 Infecta colectivamente linfocitos B àlatencia
 Asociado a CA nasofaringeo, linfoma B, linfoma de Burkitt
 Vía de transmisión--> secreciones salivales
 Infección primaria asintomático
Clinica
 Fiebre
 Dolor de garganta
 Faringoamigdalitis exudativa
 Linfadenopatia
 Esplenomegalia y linfocitosis
 Petequias de la zona de unión del paladar duro con el blando
Enfermedad de mano-pie-boca
virus coxsackie A16 y A5
niños pequeños
Clínica
 P. incubación --> 5-7 días
 P. estado --> estomatitis poco dolorosa
 vesículas q rápidamente erosionan
 grandes, pocas y regularmente distribuidas en paladar encías y lengua
 pequeñas vesículas de color gris perlado se localizan en dorso de dedos de manos y
pies al rededor de la uña, palmas y plantas
 autolimitada en 7-10 días
Papiloma Virus
Verrugas
concepto: tumores epiteliales benignos de piel y mucosas caracterizadas por lesiones de
crecimiento lento que pueden permanecer en estado subclínico durante largos periodos
Etiología

HPV (Papiloma virus humano): virus ADN pequeño de la flia de los papovirus, y causa
proliferación de los epitelios escamosos
Áreas mas afectadas
• piel MMII (ppalmente plantas)
• manos
• piel
• mucosa de los genitales
• laringe
• mucosa oral
Epidemiologia
• Cualquier edad (mas ftes en niños en edad escolar)
• Las verrugas genitales son mas ftes en adultos (transmisión sexual)
• Periodo incubación: pocas semanas a mas de un año
• Para las verrugas genitales entre 3 y 6 sem a 8 meses
 variable (según estado inmunológico del huésped y cantidad de virus)
 contagiosidad temprana para las verrugas genitales
Transmisión
• contacto à directo
à indirecto (pileta, ducha, ducha, afeitado, onicofagia, ocupacional)
• alteraciones de las barreras lo predispone
• las verrugas genitales son altamente infectantes (transmisibles en adultos en un 60%)
• las verrugas perianales acompañan a las VG por transmisión local (especialmente
mujer)
• verrugas anogenitales son poco ftes en niños
• contagio a través del canal de parto
Verrugas vulgares
• HPV 2, 1, 4
• En dorso de manos dedos y rodillas
• Verrugosidad de superficie rugosa y escamosa que pueden confluir en gdes masas
• Asintomáticas
• 65% desaparece espontáneamente en 2 años
• Transformación maligna rara

Verrugas plantares
• HPV 2, 1, 4
• En talón y cabezas de metatarso
• Verrugosidad endofítica hiperqueratosica redondeada y tachonada de puntos negros
• Único o múltiples (verrugas en mosaico)
• Dolor común pero variable
• Regresión espontánea en 6 meses aprox. (niños)
• DX diferencial à callos
Verrugas planas
• HPV 3 y 10
• Cara y dorso de manos, rodillas y cresta tibial
• Pápulas pequeñas redondeadas, lisas y aplanadas
• El nro puede variar de 3 a cientos
• Dx diferencial à liquen plano
Verrugas anogenitales
• HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35
Localización:
• Hombre àFrenillo, Surco balanoprepucial, y glande
• Mujer à introito posterior
• Otras à ingle, pubis y parte superior del muslo
Clinica
• Condiloma acuminado: tumor blando, rosado, elongado, filiforme o pedunculado,
maloliente
• Pueden originar molestias leves, prurito y ardor
• Duración: semanas a años
• Recurrencias. 25%
Tratamiento
Destrucción química:
• tópicos con ácido salicílico y ac. Láctico.
• Bleomicina

En las VG
• Resina de podofilino al 25%
• Podofilotoxina al 0,05%
• Ácido tricloroacetico 35- 70%
• 5- fluorouracilo
Destrucción Quirúrgica
• Electrodisecación
• Criocirugía
• Láser
• Cirugía convencional
Ag inmunomuduladores
• Interferones
• Imiquimod
MOLUSCO CONTAGIOSO
• Poxvirus ADN
• Infección por contacto entre 1 y 4 años
• Varones mas fte
• Cuello y tronco mas afectados
• P. Incubación: 2 sem a 6 meses
• Pápula blanco perlada, lisa y brillante, cupuliforme y umbilicación ctral
• Única o múltiples
• Autoinoculables
• Autolimitada (6 a 9 meses), sin cicatriz
• Diagnostico
• Clínico
• Histológico por material exprimido o biopsia
• Diagnostico diferencial
• Verruga
• Varicela
• Piodermitis
• Papiloma
• Epitelioma

• Liquen Plano
• Acné
• Tratamiento
• De elección: curetaje
• Otro: nitrógeno liquido
PIODERMITIS
Dermatosis infecciosas producidas por:
Staphilococo Aureus.
Streptococo Pyogenes Grupo A.
Infección puede producirse por:
Infección primaria: sobre piel sana.
Infección secundaria: Piel con dermatosis preexistente. “Impetiginización”.
ESTAFILOCOCCIAS
S.Aureus puede hallarse en piel, especialmente en fosas nasales de individuos sanos (20-40%).
ESTAFILOCOCCIAS
ANEXIALES AGUDAS
 FOLICULITIS
Localización
Cara.
Cuero cabelludo.
Tronco.
Extremidades.
FOLICULITIS SUPERFICIAL
Invasión del folículo piloso en la porción superficial.
Lesión elemental: Pústula pequeña con pelo central.

Contenido se deseca →costra→mácula eritematosa.
Puede ser aislada o agrupada.
FOLICULITIS PROFUNDA
Cuando se compromete la profundidad del folículo.
Lesión elemental: Pústula con base infiltrada.
Si no resuelve puede invadir tejido perifolicular→ Forúnculo.
 FORUNCULOSIS
Afección profunda y necrosante del folículo piloso y tejido perifolicular.
Lesión elemental: Nódulo inflamatorio y doloroso, zona central se necrosa y absceda, formando
el “clavo” (tejido amarillo negruzco adherido).
Deja cicatriz.
Localización: roce, cuello, cara, axilas, glúteos, espalda, CAE.
Complicaciones: Infrecuentes
Varios forúnculos simultáneamente.
Sospechar
DBT
Inmunosupresión
Portadores de S. Aureus.
 ANTRAX
Inflamación de varios folículos contiguos formando placa edematosa y dolorosa con múltiples
orificios que drenan material purulento. “Signo de la espumadera”.
Luego aparece zona de necrosis central que se desprende y deja úlcera crateriforme.
Otras: hidrosadenitis, onixis, piodermitis vegetante, etc
Estafilodermias se clasifican
A)por infestación directa:
Folículo pilosebaceo
 Agudas: ostiofoliclitis
Foliculitis
Forúnculo
Ántrax Faneras
 Crónicas: sicosis

Foliculitis
Gland. sudoriparas
 Ecrina: periporitis
 Aporcrina: hidroasenitis
Uña
 Onixis y perionixis
 Granuloma piógeno Extrafaneral
 Piodermitis vegetante
B) Por toxinas bacterianas
 Síndrome de la piel escaldada
 Síndrome de shock toxico
Estreptodermias
Relacionadas con streptoccocus pyogenes y clasifican en
 Ampollares: Impetigo
 Eritematosas: Erisipela
Celulitis
Linfangitis
Eritrodermia
Epidermofitidis microbiana
 Escamosas: Impetigo seco
Falsa tiña amiantacea
 Erosivas: Intertrigo estreptocócico
 Ulcerosas: Ectima
Fascitis necrotizante
Impétigo
 Infección superficial de la piel por estafilococo, estreptococo o ambos

• I. Ampolloso: (S aureus). Esporádico ó epidemias familiares o comunidades, RN
• I. Verdadero: Frecuente
– Predomina estafilo: 80%
– Estrepto 20%
Impétigo: Complicaciones
Después de impétigo estreptocócico
• Infecciones más profundas: celulitis
– En malnutrición, enf sistémicas
• Glomerulonefritis (cepas nefritógenas)
– 18-21 días después del impétigo
• Escarlatina, urticaria, EP
• La F reumática sigue a infecc faríngeas, (10 días), pero NO al impétigo
Tratamiento del impétigo
• LOCAL:
– Eliminar costra + lavado antiséptico
– Antibiótico: Mupirocina, ácido fusídico
• GENERAL:
– Previene GN en infecc diseminada
– Tratamiento de la posible dermatosis desencadenante: sarna, pediculosis, etc
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