Your SlideShare is downloading. ×
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
14254928 dermatologia
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×

Thanks for flagging this SlideShare!

Oops! An error has occurred.

×
Saving this for later? Get the SlideShare app to save on your phone or tablet. Read anywhere, anytime – even offline.
Text the download link to your phone
Standard text messaging rates apply

14254928 dermatologia

1,603

Published on

0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total Views
1,603
On Slideshare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
0
Actions
Shares
0
Downloads
29
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

Report content
Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
No notes for slide

Transcript

  • 1. Dermatología1-Origem embriológica de la piel:Inicio de formación al 2º mes de vida y se completa luego delnacimientoEctodermo: epidermis, unidad piloseboaporcina, glándulassudoríparas ecrinas, uñasNeuroectodermo: melanocitos, nervios y receptoresMesodermo: cel. De Langerhans, fibroblastos, vasos sanguíneos ylinfáticos, músculos, piel y adipocitosCresta neural: cel. De Merckel2- Estructura anatómica de la pielEpidermisDermisHipodermis/tejido celular subcutáneoEpidermis: Epitelio pavimentoso estratificado que inicia suformación en la capa basal-Queranocitos: son el 90% de las células de la epidermis. Funcionancomo barrera y sintetizan queratinas.Capa basal: células cilíndricas, mitosisCapa espinosa: varias hileras poliédricasCapa granulosa: dos o tres hileras de células aplanadas que contienengránulos de hialinaCapa córnea: células aplanadas, sin núcleo, muertas. Caen ydescaman.SuperficieDe capa basal a córnea: 2 semanas. Descamación de corneocitos: 2semanas más
  • 2. -melanocitos: 5%. Tienen una función fotoprotectora y se ubican en lacapa basal de la epidermis. A través de sus dendritas le transfierenmelanina a los queranocitos que se encuentran en la capa espinosa.Hay un melanocito cada 30,40 queranocitos-Celulas de Langerhans: 3-5%. Son el sistema inmunológico cutáneoUnión dermo-epidérmica (UDE):o Posee gran elasticidado Hay una membrana basal entre dermis y epidermis, la piel se tiñe conHematoxilina-eosina, zona roja à zona más frágil: por donde se rompe.Cuando aparece una zona rota se manifiesta como erosiones o ampollas. Esimportante saber donde se ha roto para poder localizarloo La unión del queratinocito basal con la zona de la membrana basal se unemediante hemidesmosomas Placa intracelular Placa intercelular Tonofilamentos Colágeno à unión con dermiso La membrana basal es una zona inmunológicamente activa, mediante técnicasde complemento podemos visualizar acumulación de sustancias. Ejemplo:Lupus Eritematoso: enfermedad autoinmune, alteración en membrana basal; vacuolización dela zona basal y se refuerza. Hay un depósito lineal de inmunoglobulina G (IgG) en membranabasalDermisPresenta 3 elementos:-células: la más importante es el fibroblasto-Fibras colageneas: gruesas, no ramificadas. Función de sostén-Fibras elásticas: finas, ramificadas. Confieren elasticidad a la piel-Substancia fundamental amorfa: regula el pasaje de distintassubstancias de la sangre hacia las célulasSe puede dividir la dermis en dos:-Superficial o papilar: células y fibras que se encuentran dispuestasverticalmente relacionadas con la función de nutrición-Profunda o reticular: hay gran cantidad de fibras, dispuestas deforma horizontal, lo que permite ejercer su función de sostén.Hipodermis
  • 3. La separación con la dermis no es franca. Varía el grosor y estáorganizada en lobulillos que se encuentran sostenidos y separadospor tabiques conectivos (vasos, nervios y linfáticos).Su función es proteger, conservar el calor, reservatorio nutricional yde energía. Permite la movilidad de la piel sobre los planos profundos.3.- AnejosFolículo pilosebáceo• Origen en invaginación en dedo de guante que atraviesa 2 capas de células• Los queratinocitos se carnifican y se forma el pelo• En la papila dérmica hay mucha inervación y vascularización para nutrir el pelo• Función: Termorregulación: vestigial• La longitud del pelo viene determinada genéticamente• La 5-a-reductasa en pubertad aumenta su actividad. Reposo de papila y bulbo (3-5semanas)• Vuelve a crecer el folículo: caída rápida, crecimiento lento (3-5 meses)• Se pierden 50-100 pelos/día• Con la edad hay menos densidad de pelo, los rizos también disminuyen• La glándula sebácea es fundamental como anejo al pelo; también puede ir sola,desemboca en la parte altao Da grasa por la estimulación de la 5-a-reductasa a partir de andrógenoso En la infancia hay una parada y se mueve en pubertad, sobre todo en zonastípicas: pelo, carao El tipo de secreción es total, la célula se suelta con la secreción para salirdirigiéndose a la superficie epidérmica: protege y evita que dentro hayasustancias del exteriorGlándula sudorípara apocrina:• Vestigial en el ser humano, ya que no se usa para discriminar el olor, ni funciona conla voluntad. En animales muy utilizado (p.ej. mofeta –protección-)• Se localiza en: aréola, ombligo, genitoanal, ingles, axila• Se compone de un anillo secretor en parte profunda de la dermis; la parte secretoraque desemboca a folículo pilosebáceo• Se trata de una secreción por decapitación: células mioepiteliales impulsan secreción:media célula se queda y la otra media se va con la secreción• Una enfermedad conocida: hidrosalinitis (“golondrinos”): tienen la misma basefisiopatológica que el acnéMúsculo erector del pelo:• Gracias a él se forma la “carne de gallina”, se contrae también en la termorregulación• En el antebrazo se observa muy bien la carne de gallina, vello tensado, en otros ladosno se ve tan bien• El pelo puede ser:o Terminal: cabeza, barba, axilao Vello: superficie corporal, excepto en palmas y plantaso Lanugo: vello fetalGlándula sudorípara ecrina:
  • 4. • Se compone de un anillo secretor en porción inferior de dermis contactando a vecescon la unión dermis-hipodermis• Con 2 tipos de células:o Productoras auténticas de sudoro Productoras de una sustancia llamada sialomucina para que el sudor salga alexterior• Hay también células mioepiteliales para impulsar el sudor al exterior• La composición fundamental del sudor es NaCl, y un pH ácido• El sudor se esparce por la superficie ofreciendo protección e hidratación de la capacórnea• Están solas, vierten su contenido por otro anillo• La porción intraepidérmica: acrosirigio: parte del conducto excretor que va librementeal exterior• Están preferentemente en palmas y plantasUña:• Recubre la parte final de dedos de manos y pies• En la invaginación de la piel se forma la lúnula, y a partir de ahí va dando una láminade queratina muy cornificada (por queratinocitos)
  • 5. Lesiones elementalesSe dividen enPrimarias y Secundarias (asentan sobre una dermatosis previa)Maculas EritemaPúrpurasDiscromíasPápulasPlacaVegetacionesTubérculo
  • 6. NódulosTumorVesículaAmpolla1-MaculaCambio circunscrito de coloración de la piel.No se palpa, sin alteración del relieve, consistencia o espesor. Si sonmúltiples y se agrupan dan origen a placas.Eritema: enrojecimiento de la piel por congestión de los vasos de ladermis, tiene características inflamatorias y desaparece con lavitropresión. Cuando se localiza en la mucosa es enantema.Púrpuras: no desaparecen a la vitreopresión. Son máculasvasculares debido a extravasación sanguínea. Se dividen en:-Vibices:lineales-Petequias: puntiformes- Equimosis: napasDiscromías : son maculas persistentes que se deben a:-disminución o falta de pigmento: albinismo, lepra incaracteristica-aumento del pigmento: Adison, hemocromatosis, pecas…-Combinación: vitíligo (macula blanca con halo hipercrítico)2-PápulaSobreelevación circunscripta de la piel, sólida, de hasta 5mm.Resolutiva (desaparece espontáneamente)No deja cicatrizSe clasifican en– Epidérmicas: verruga plana (PE)– Dérmicas: por edema=urticaria,infiltración= sífilis secundaria
  • 7. deposito de substancias anormales: liquen amiloide– Dermo-epidérmicas(mixtas): liquen plano– Foliculares: queratosis folicular3-PlacaSobreelevación sólida “ en meseta”, mayor a 5 mm .Puede estar formada por la confluencia de pápulas o noInvolucionan sin dejar cicatriz(pápula de superficie grande)Ejemplo: Urticaria4-VegetacionesMasa hipertrófica y saliente producto de la proliferación de las papilasdérmicas como la verruga vulgar5-TubérculoSobreelevación circunscripta, dérmica, sólida.Sin tendencia resolutiva.Deja cicatrizEjemplo: Forúnculo (agudo), Tuberculosis (crónico)6-NodulosSobreelevación o no, visible y o palpable, sólida, tamañovariable, tendencia a la cronicidadPuede dejar cicatriz, si no son tratados tempranamente.Es más palpable que visibleProfunda (asienta en hipodermis)Pueden estar constituidos por:-células inflamatorias y edema: eritema nudoso
  • 8. -infiltrado granulomatoso: lupus tuberculoso-deposito neoplasico-deposito metabólico: xantomas7-TumorNeo formación de origen no inflamatorio, etiología desconocida,benigna o maligna, de tamaño variable, con tendencia apersistir en el tiempo.Quistes, lipomas, etc8-VesiculaLesión cavitaria,pequeña,multiocular,epidérmica,de contenido liquido.Según el mecanismo de formación pueden ser:-edema intercelular: espongiosis,eccema atópico-edema intracelular: eccema por contacto-por degeneración balonizante y reticular: herpes celular9-AmpollaSobreelevación de contenido líquido, serohemático o purulento.UnilocularTamaño > a 5 mm.Se producen por:-despegamiento:Subcorneo-ImpetigoDermo-epidérmico-enfermedad de Duhring-Acantolisis:Pénfigo(vesículas son más chicas que las ampollas)Lesiones secundarias
  • 9. Soluciones de continuidad:fisuras,excoriaciones,erosion,ulceraciónEscarasAtrofiaEsclerosisLiquenificacionCicatrices1-Soluciones de continuidad– Fisuras : es una herida lineal superficial o profunda, de origentraumático.Localizan principalmente vecindad de los orificios naturales,pliegues, palmas y plantas hiperqueratósicas. Sin pérdida desubstancia.– Excoriaciones: pequeñas pérdidas de sustancia, de origentraumático, solo compromete la epidermis, no dejan cicatriz.Ejemplo:Lesiones por rascado (sarna, pediculosis)– Erosión o exulceración: igual a la anterior no lesiona la basalpor lo tanto es superficial, no deja cicatriz, diferencian son deorigen patológico. Ej: chancro sifilico– Ulceración: (PE)pérdida de sustancia, profunda más allá de labasal, por lo tanto dejara cicatriz. Ej: chancro blando2-EscaraTejido necrótico, delimitado de la piel sana, por un surcoprofundo, que tiende a ser eliminada.3-Atrofia4- Esclerosis:Induración circunscripta o difusa de la piel, secundaria alacumulo de colágenoLa piel es difícil de plegar y más adherente a la profundidad. Ej:esclerodermia5- LiquenificacionAumento del cuadriculado, espesor y pigmentación cutánea6-Cicatrices
  • 10. Formaciones residuales de tejido fibroso que cuando son viciosasconstituyen los queloidesMACULASVASCULARES:• CONGESTIVAS: ACTIVA- ERITEMAPASIVA- CIANOSIS• ORGANICAS: ANGIOMA PLANO Y NEVOANEMICO(NEVICAS Y DEFINITIVAS)• PURPUREASPIGMENTARIAS• ENDOGENAS:PIGMENTO MELANICO,HEMATICO U OTRO• EXOGENAS: ALIMENTOS,DROGASEritemaSe encuadra en las maculas vasculo-hematicasEnrojecimiento de la piel por congestión de los vasos de la dermis,tiene características inflamatorias y desaparece con la vitropresión.Se dividen:-exantemas: se ocupan vastas áreas• Morbiliformes: elementos pequeños, separados por intervalosde piel sana como sarampión, rubéola, roséolas sifilíticas omedicamentosas• Escarlatiformes: constituyen napas secas con tendencia aexfoliación y sin islotes de piel normal como escarlatina
  • 11. -localizados• Marginados• Circinados• AnilladosEjemplos de eritema:• Eritema anular centrifugo:Placas o pápulas eritematosas y edematosas que evolucionan aformas circulares con centros normales y bordes activos.Tendencia a resolución espontanea y recidivas. Causadesconocida• Eritema nudoso:Nódulos dolorosos y sensibles. Profundos. Pueden ser ennúmero elevado y pueden presentar grandes dimensiones(nuez)Localizados sobre las superficies anteriores de la piernas ybrazosPueden acompañarse de de fiebre.Tendencia a resolución espontanea, sin huellasPuede haber brotes sucesivos.Puede estar presentarse en la tuberculosis, lepra, sífilis ymicosis o relacionadas con drogas, picaduras o mecanismosalérgicos inespecíficos pero la CAUSA MÁS FRECUENTE ESINFECCION ESTREPTOCOCCICA.• Eritema palmar:Enrojecimiento de la región hipotenar y en menor extensión enla región tenarEn la mayoría de las veces es provocada por aumento delnúmero de los vasos sanguíneos pequeños y superficiales oprovocadas por alguna enfermedad acompañada por unaalteración hemodinámica (enfermedad cardiaca, enfermedadhepática)• EritromialgiaPiernas rojas y dolorosas que acompaña distintas entidadescomo las venas varicosas, tromboflebitis, Enf. De Raynaud, etc.• Cianosis
  • 12. Es un eritema pasivo que se produce por estasis venosa de lared dérmica. Desaparece con vitropresiónColor rojo azulado/violáceoFrecuente en las extremidadesSe acompaña de hipotermia e hiperhidrosisPuede formar placas, napas o en redPURPURASMaculas cutáneas o mucosasProvocadas por extravasación, alteraciones de las plaquetas odisproteinemiaNo se borran por vitropresiónAparición brusca, desaparición lentaSecuela: manchas parduscas persistentesSe dividen en trombocitopenicas y no trombocitopenicas.Ejemplo:✔ Síndrome de Schonlein-HenochPurpura no trombocitopénica. Dolores abdominales. Artralgias.Anomalías en el sedimento urinario.Es más frecuente en niños y adolescentes, varones y primavera yotoñoManifestaciones cutáneas:-Erupción urticariana con zonas centrales de hemorragia que setornan maculopapulosas y varían del rosa al rojo. Puede ser localizadao generalizada.-Puede no presentarse la erupción urticariana y si petequias con lamisma distribución-Los elementos pueden fusionarse constituyendo equimosis muyextensas en los glúteos y extremidades inferiores, localización queparece depender de la gravedad ya que desaparecen con reposo.-Edema en las manos, pies y cuero cabelludo-Lesiones cutáneas que por lo general persisten por semanas
  • 13. MACULAS PIGMENTARIAS ENDOGENASExceso, disminución o ausencia de pigmento.Ejemplos:✔ Melasma: maculas localizadas en las embarazadas✔ Efélides: punteadas✔ Addison, caquexia hipofisaria: maculas generalizadas✔ Vitiligo: defecto de la melaninaEnfermedad amelanocítica, adquirida, progresiva, causadesconocida.50% empieza antes de los 20 años. Más frecuente enhombre y animalesLas lesiones se localizan principalmente en piel, mucosas, ojo, oídointerno y leptomeninges.LEUCOMELANODERMIA: lesión característica. Centro claro y bordeshipercromico. El borde puede ser sobreelevado.Característico: con la luz Wood presenta un color blanco lechoso queno dan otras hipomelanosis.Se divide en:• Localizado: Focal, segmentario metamerico (siguen trayectodel nervio)• Generalizado: Universal, velozEnfermedades asociadas: enfermedad tiroidea, anemia perniciosa,Diabetes, hipoparatiroidismo, etc.Patogenia: Autoinmune Neurogenica AutotoxicaDiagnostico diferencial con hipomelanosis-piebaldismo: mechón blanco, triangulo en la frente, columnavertebral del dorso afectada-Pitiriasis versicolor acromiante: con luz de Wood produce coloramarillo verdoso-otras
  • 14. Tratamiento: explicar la enfermedad, fotoproteccion, repigmentacion(Sol,ACTH o corticoides sistémicos,etc)Maculas de origen exógeno: despigmentación porhidroquinona,tatuajes,intoxicación con plomo o bismuto…Dermatosis papulosas✔ Pápula: elevación circunscripta de la piel,de 0,5 – 1 cm de diámetro,consistencia sólida, espontánea-mente resolutivas.No dejan cicatriz y a veces quedauna mácula pigmentaria residual.• Tipos histológicos:Pápulas epidérmicas: verrugas planas. Engrossamiento detodas las capas de la epidermisPápulas dérmicas:urticaria, sifílides papulosas. Las primeras son por exudación deplasma de las papilas dérmicas; las segundas por infiltradoinflamatorio celular que invade el cuerpo papilar y capasuperior del corion.Pápulas mixtas: liquen plano. Compromiso de dermis yepidermis.Otra división Pruriginosas: presencia de prurito. LiquenPlano, Urticaria, PrurigoNo pruriginosas: verrugas planas juvenilesLIQUEN PLANO✔ Pápulas y prurito
  • 15. ✔ Benigna✔ Crónica✔ Afecta piel, mucosas y faneras✔ Etiología desconocidaLesión: aislada o confluyendo formando placas.Pequeñas, centro deprimido, superficie lisa y brillanteSuelen presentar en la superficie estrías radiadas (wickhan)Disposición linear, anular, circundada, etcFenómeno isomorfico de Poner: desarrollo de nuevaslesiones siguiendo una disposición sobre el trayecto del rascadoLocalización más frecuente: cara anterior de muñecas ypiernas, afectación de faneras y as veces de las uñas que sufrencambios distroficos.Hay lesión en las mucosas: la mucosa yugal puede presentar estríasblancas nacaradas y brillantes.Liquen erosivo bucal: una variedad asociada con hipertensión arterial,DBTS y puede sufrir transformación maligna.• VARIEDADES CLINICASLiquen zoniformeLiquen actínico• DIAGNOSTICOSemiologíaInvestigar mucosas y fanerasLaboratorioEstudio histopatológico: hiperqueratosis, aumento de la capagranular, infiltrado inflamatorio denso en banda en dermis papilar queoculta y destruye la unión dermo-epidérmicaDIAG. DIFERENCIALsarna-prurigos-sifílides papulosasleucoplasia-candidiasis
  • 16. alopecia areata• TRATAMIENTOLocal: antipruriginososCorticoidespuvaSist: antihistamínicosetretinatocorticoidesansiolíticosPsicoterapia(relación con tensión emocional)Evolución: crónica, por brotes. Puede retroceder al añoURTICARIAAfección papulosa caracterizada por la aparición brusca de ronchaspasajeras como consecuencia de edema dérmico agudo.ETIOLOGIA: ? 80% casosFact. Desencadenantes: alimentos-fármacos-ag. Físicos (frío,solar, presión,calor)-infecciones-colagenopatías-neoplasias-tiroideopatías-emocionales y genéticos.Es más frecuente en el adulto joven. Su aparición puede estarmediada o no por factores inmunológicos.CLASIFICACION1- Presentación: sintomática de otras patol.monosintomática2- Cronología: agudas (48-72 hs)crónicas (+ 6 sem)3- Etiología: idiopáticaConocidaCUADRO CLINICORoncha: pápula edematosa dérmica
  • 17. con halo periféricoAparición súbitaPápulas 1 a 5 mm, tienden a aumentarde tamaño o a coalescerUbic: localizada, regional o generalizadaColor: rojo lilácea U.ROJArojo vinosas U.HEMORRAGICAblanquecina U.ALBA o PORCELANICAForma: ANULAR- FIGURADA-AMPOLLARDIAGNOSTICOclínicalaboratoriopruebas cutáneaspruebas físicasbiopsia cutáneaDIAG.DIFERENCIAL eritema polimorfoescabiosispediculosisprurigoTRATAMIENTOeliminar causas desencadenantescontrol y tto de patolog. asociadasdieta de exclusiónantipruriginosos tópicosantihistamínicoscorticoidesAdrenalina
  • 18. PRURIGODermatosis pruginirosas,caracterizadas por presentar papulovesiculasy/o liquenificacion que se clasifican en agudos y crónicos.Pruridos agudosPrurigo simples de Brocq: aparece en niños y embarazadas ylactantes (menos frecuente). Es una dermatosis muy frecuente en lainfancia. Comienzo brusco, prurito generalizado y pápulas centradaspor una vesícula. Es una erupción polimorfa, evolución de 4 a 6semanas, localizada a nivel de los glúteos, zonas de extensión de losmiembros y raramente en la cara. Las picaduras de insectos son elagente etiológico más frecuente pero el factor emocional es muyimportante. Hay que evaluar historia familiar y personal de atopiacutánea. Es importante hacer el diagnostico diferencial con la sarna,evaluando los antecedentes epidemiológicos. Diferenciar también deurticaria, varicela, etc. El tratamiento consiste en detectar en todoslos casos que sea posible el alérgeno.Prurigo estivalPrurigo apodermicoPRURIGOS CRÓNICOSPrurigo diatésico: se inicia en la primera infancia/adolescencia y esuna etapa más del eccema atópico que comienza como eccemainfantil y concluye como eccema del adulto, asma, rinitis u otramanifestación alérgica.Neurodermatitis/prurigo crónico circunscrito: localizados ennuca,pliegues,cara de extensión de los antebrazos,zona anogenital. Lasplacas se encuentran divididas en 3 zonas:-zona interna: liquinificacion-zona central: papulas brillantes-zona externa: hiperpigmentacionDiagnostico diferencial: liquen plano de Wilson,psoriasis,etcTRATAMIENTOEliminar causas desencadenantesLocal: antipruriginososcorticoidesSistémico: antihistamínicos, corticoides, psicoterapia
  • 19. Dermatitis reaccionalesEccema: eritema, vesículas, secreción, costras, liquenificacion,prurito.Lesiones dispuestas en placas o zonas de contornos irregulares.Evolución por brotes, con tendencia a extensión centrifuga ycronicidad.Formas clínicas de eccema:• Dermatitis atópica• Dermatitis seborreica• Eccematide• Eccema microbiano• Dermatitis por contacto• Dishidrosis• Vasculitis• Vasculitis urticariaDermatitis atópica✔ Inflamación superficial de la piel✔ Prurito✔ Erupción polimorfa✔ Vesículas (lesión elemental)✔ Eritema✔ Costras✔ DescamaciónEs una enfermedad más prevalente en la infanciaDiagnósticoCaracterísticas mayores:✔ Prurito✔ Evolución crónica recurrente✔ Distribución característica: cara y superficie de extensión (1ªinfancia). Liquenificacion flexural en la segunda infancia
  • 20. Características menores:✔ Xerosis✔ Palma hiperlineares✔ IgE sérica elevada✔ Palidez facial, ojeras acentuadas✔ Pitiriasis alba✔ Prurito al sudar✔ Tendencia a padecer dermatitis inespecíficas de manos y piesPrurito constanteFactores desencadenantes✔ Alérgicos: alimentos, inhalantes (pólenes, polvo,…), parásitosintestinales, hongos parasitantes (C.albicans…)✔ No alérgicos: FACTORES PSICOLOGICOS, factores endocrinos,luz solar, fatiga, caries dentarias, esfuerzos físicos, etcComplicaciones✔ Erupción variceliforme de Kaposi(herpes o coxsackie A 16):cuadro severo con aumento de la tendencia a la infección✔ Impetiginizacion: frecuente, poco severa.Diagnostico diferencial:Eccema seborreicoSarna eccematizadaPsoriasis, parapsoriasisTratamientoEtapa aguda: higiene de la piel, esteroide tópico, crema humectante,antihistamínicos sedativos y eventualmente ATBManutención: esteroides de baja potencia, antihistamínicosDermatitis seborreica✔ 2 meses de edad, evolución intermitente a lo largo de la vida✔ Lesiones en cuero cabelludo (“costra láctea”),surcosnasogenianos, peribucal, periorbicular, regiones medioesternaly medioescapular
  • 21. ✔ Aparece en lactancia, reaparece como acné y persiste comoeccematide en la edad adulta.✔ Factores emocionalesEccematide✔ Lesiones eritematoescamamosas en las aéreas con mayorpresencia de glándulas sebáceas, cuero cabelludo (muyparecido con psoriasis en esa área), zona centrofacial,mediotoraxica e medioescapular✔ Control con tt sintomáticoEccema microbiano✔ Provocado por agentes de la flora normal que actúan comoagentes sensibilizantes como Staf.albus, Estreptococcus, etc.Situación provocada por algún estado de reactividad cutáneaasociado a baja de defensas✔ Lesiones con bordes netos✔ Cualquier sector de la piel, más frecuente en los miembrosinferioresDermatitis por contacto✔ Desencadenada por hapteno de bajo peso moléculas que seune a una proteína del tejido que actúa como transportadoraconstituyendo un antígeno, desencadenándose la dermatitis porcontacto: dermatitis del pañal en el niñoDishidrosis✔ Manos y pies, simétricamente o no. Preferencia en palmas yplantas, sobre todo en las caras laterales de los dedos✔ Vesículas y ampollas, color amarillento. Aisladas o agrupadas.Pruginirosas✔ Evolución por brotes, con inicio en la primavera y fin en el finaldel verano✔ Las lesiones pueden infectar✔ Es una enfermedad que se asocia a dermatitis atópica osecundaria a un foco cutáneo o extracutaneo (micosis, infecciónbacteriana, parasitosis intestinal)Vasculitis
  • 22. Enfermedades de los pequeños vasos.Clasificación✔ Vasculitis leucocitoclasicas: más frecuentes✔ Vasculitis de vasos de mediano calibre: periartritis nodosa✔ Vasculitis granulomatosa: enfermedad churg-strauss✔ Vasculitis de la arteria temporalEnfermedad multifactorial que se debe a la presencia de imunocomplejos por drogas, infecciones microbianas (especialmente estreptococoB hemolítico) y virales enfermedades linfoproliferativas (leucemia, hodgkin)y autoimunes como LES, artritis reumatoidea, colitis..Incluyen al síndrome de Schonlein Henoch que es el más frecuente,predomina en la infancia y asocia a fiebre purpura, manifestacionespoliarticulares y afectación renal..Vasculitis urticariaDiagnostico:✔ Roncha con más de 24hs✔ Deja purpura o hiperpigmentacion melanica✔ Se acompaña de fiebre y otras alteraciones generales✔ Eritrosedimentacion aceleradaEs importante identificar la causa (puede ser multifactorial). Reposo en lacama para evitar viscosidad sanguínea. Corticoides que actúan sobre laproducción de anticuerpos e inhiben lainflamación.Imunosupressores.Indometacina.Plasmaferesis.Enfoque terapéutico multifactorialHay 3 tipos de vasculitis con urticaria✔ Con hipercomplementemia (polimorfonucleares)✔ Normocomplementemia (linfocitos)✔ Hipocomplementemia (caractecistica del LES. Mal prognostico.Afección renal)
  • 23. AFECCIONES ERITROESCAMOSAS Y ERITRODERMIAS Psoriasis Pitiriasis rosada de Gilbert Lupus eritematoso crónicoPsoriasis✔ Raza blanca✔ Exacerbación y remisión espontanea✔ LESION: placas eritematosas o papuloescamosasRedondeadasCircunscriptasPruriginosasRojasCubiertas de escamas secasSigno de Auspitz: rocio sangriento✔ Localización: codos, rodillas, región sacra, superficies deextensión de los miembros, cuero cabelludo (noprovocan alopecia).Ocasionalmente en la cara, mucosabucal, glande. Las uñas están frecuentemente afectadas(más en las manos). La localización en el pliegueintergluteo con una grieta en la parte superior escomún y sirve, como las lesiones ungulares y delcuero cabelludo, para fundamentar un diagnosticoen casos pocos claros✔ ETIOPATOGENIA: enfermedad multifactorial– Genéticos: patrón familiar en más de 30% de loscasos– Inmunológicos: Las células TCD4 tienen un rolfundamental en la iniciación y mantenimiento delproceso psoriasico– Microbianos: en estudio. Se piensa que puedeestar relacionada con Gram- y estreptococos– Factores desencadenantes: traumatismos locales(fenómeno de koebner?), medicamentos comoAINES, tóxicos como alcohol.– Factores psíquicos: estrésFORMAS CLINICAS✔ Placas: más común✔ Invertida✔ En gota (mas frecuente en niños)
  • 24. ✔ Pustulosa: pacientes con psoriasis sometidos atratamientos tópicos prolongados con corticoesteroidespuede producirse esta forma que cuando es generalizada,con severa afectación del estado general, constituyela variedad von Zumbusch✔ Eritrodermica✔ Artropatica(3 últimascomprometen el estado general)✔ 5 tipos de PsoriasisTipo 1: clásico del adulto. cura en 3 añosTipo 2: atípico del adultoTipo 3: clásico infantilevoluciónTipo 4: localizado (placas en codos y rodillas) incertaTipo 5: infantil familiar. Dura toda la vida.✔ TRATAMIENTO:No afecta el estado de salud general, salvo la formaeritrodermica, pustulosa generalizada y artropatica.Es importante eliminar causas desencadenantes.Aas a 3% en crema y vaselina que actúa comoqueratoliticos. Calcipotriol, corticoides, antralina ycoaltar.PUVA (psoralenos y luz ultravioleta) no antes de los 12años para evitar el riesgo de desarrollar ca de piel.Tener en cuenta también que exacerba ciertasdermatosis y enfermedades fotosensibles.Metotrexato y acetrin en formas muy severas (CI enmujeres embarazadas: teratogenico)PTIRIASIS ROSADA✔ 10 a 30 años✔ Mayor susceptibilidad: otoño y primavera; px atópicos✔ Evolución/tipo de lesión característica:placa única (madre) anular u oval(tronco, zona supraclavicular o región inguinal)Crecimiento excéntrico (centro descolora)
  • 25. Lesión con un máximo de 3 cm, bordes rosados,escamosos, sobreelevadosBrote eruptivo luego de 7-14 dias aisladaen tronco y miembroserupciónmanchas rosadas, irregulares, medallones10-30mm2-10 mm de diámetro, finamente escamosas redondeados uovalados, bordeRosado,centro deprimido amarilloNuevas lesiones aparecen en las primeras semanasde erupciónPuede acompañar malestar, fatiga, dolor de cabeza ygargantaResolución espontanea en 4 a 8 semanas.Recidiva es raraImportante el diagnostico diferencial con tiña corporis atraves de unexamen micologico y puede ser necesario diferenciar con sífilissecundaria (se puede pedir un VDRL)LUPUS ERITEMATOSO CRÓNICO✔ Lupus eritematoso fijo es la forma más frecuente✔ Cara✔ Evolución lenta✔ Placas con centro atrófico cicatrizal escleroso, rodeado por unmargen infiltrado cubierto por escamas hiperqueratosicas
  • 26. ✔ Eritema: placas bien limitadas, redondeadas, ovaladas, rosadas orojizas. Placas ligeramente infiltradas. Pueden presentar finastelangiectasias y hemorragias puntiformes✔ Escamas: blanquecinas o de aspecto sucio, secas y muy adherentesdebido a prolongaciones corneas en su cara interna (al arrancar lasescamas el enfermo presenta dolor)✔ Atrofia: es el estado terminal de proceso, cicatriz esclerosa,deprimida, recubierta por epidermis atrófica, blanquecinaERITRODERMIASCongénitas Adquiridaseritrodermia ictiosiformeIctiosis dominante con hiperqueratosis epidemoliticaPrimitivasSecundáriasInflamatóriasPsoriasisInfecciosaEccematideNecrolisis epider.Dermatitis seborreicaSm de LeinerLiquen planoEstreptococcicaEstafilococica✔ Son enfermedades serias en las que coexisten trastornoshemodinamicos, termorregulación y hematológicos.
  • 27. Alteraciones hemodinámicas como flujo sanguíneo en la piel, volumenminuto aumentado, reducion del flujo a otros órganos como el riñónAlteraciones de la termorregulación como defecto en la vasoconstricción,aumento del metabolismo basal sin alteración tiroidea. El px coneritrodermia adopta la temperatura ambienteAlteraciones hematológicas: leucocitosis con neutrofilia.VES aumentado,hipoalbuminemia, hiperglobuliminemia.Clínicamente se puede dividir las eritrodermias en dos tipos (no tiene encuenta la etiología):✔ Eritrodermia eritroescamosa seca que consiste en unenrojecimiento difuso de la piel, en placas eritematosas que inicia anivel de los pliegues o genitales y se generaliza en una semana,comenzando la descamación a los 15 días. Lo más común eseritrodermia secundaria a enfermedad dermatológica previa. Si lasescamas son finas, furfuráceas y la piel está infiltrada de coloroscura, prurito continuo e intenso, adenomegalias voluminosas ynumerosas. Sus causas más comunes son linfoma y leucemias.✔ Eritrodermia vesiculoedematosa: edema en la cara, cuello ymiembros y enrojecimiento de la piel. Se hacen vesículas que rompendando origen a superficies erosionadas. Su principal causa es latoxico medicamentosa.Preguntas a efectuarle al enfermo:Qué enfermedad de piel tenía antes?Que remedios tomó?Si las respuestas son negativas pensar en una eritrodermia primaria.Es necesaria una vigilancia continua y en fases iníciales corticoidessistémicos en dosis adecuadas. Si es toxicomedicamentosa suspender elfármaco.
  • 28. PRIMARIASMáculaCambios de coloración de la piel, sin alteracióndel relieve, siempre son planas, sin consistencia oespesor. Pueden ser:Vasculares: eritemas y púrpurasPigmentarias: discromíasPápulaElevaciones circunscritas de lapiel, de consistencia sólida;desaparecen espontáneamentesin dejar cicatriz, quedando a vecesuna mácula pigmentaria residual.SuperficialTamaño: 0,5 – 1 cm de diámetro,Se diferencian de los tumores porser resolutivas, y de los tubérculospor no dejar cicatriz.Ejemplos: liquen plano(dermoepidérmica), verruga planajuvenil (epidérmica), sifílidespapulosas, pápulas de los prurigos...picadura de mosquito (dérmica)VesículaLesionescircunscritas dela epidermis, decontenidolíquido,multiloculares(multitabicadas)Ej: Herpes zona,eccema yvaricela.
  • 29. TubérculoFormacionessólidas de ladermis que, aldesorganizaresta capa ynos serresolutivas,dejanescleroatrofia ocicatriz.Son varias lasenfermedadesinfecciosascrónicas queevolucionancon esta lesiónelemental:tuberculosis,lepra, sífilis.NóduloInduracioneshipodérmicas, sólidas,palpablesmás quevisibles. Losnódulos quesereblandecensedenominangomas.El goma,en suevolución,pasa por 4periodos:crudezareblandecimientoulceración yevacuaciónreparacióncicatrizalTratadosprecozmentepuedeobtenerse lareabsorcióny, en talcaso, nodejancicatriz.Latuberculosis,la lepra, lasífilis yciertasmicosisprofundaspueden tenercomo lesiónelemental elnóduloTumorNeoformaciones circunscriptas, no inflamatorias, con tendencia a persistir oa crecer
  • 30. AmpollaElevaciones circunscritas de la epidermis, de contenido líquidoseroso, claro, turbio o hemorrágico. En general, son de mayortamaño que las vesículas y, al contrario de éstas, uniloculares.En el impétigo vulgar, pérfigo y enfermedad de DuhringPústulaCavidadescircunscritas de la pielcuyo contenido esinicialmente pus.Llamamos ampollas ovesículas supuradas alas que infectansecundariamente.Es el caso de lavesícula de la viruelacuando su contenido setorna purulento; no esésta una pústulaauténtica, sino unavesícula supurada.Hay pústulas sépticas(ej, lesiones deimpétigo producidas porel estafilococo) yasépticas (ej en lapsoriasis pustulosa)EscamaLáminas decapa córnea quese desprendenespontáneamente y se hacenvisiblesclínicamente.El estudio de laescama debehacerse concuidado, ya que,en muchoscasos, orienta yhasta estableceun diagnóstico.Así, las escamaspueden sersecas, como enla psoriasis y enla ictiosis, ohúmedas, comoen laseccemátides; aveces sedesprenden engrandes colgajos(eritrodermia).Al estudiar ellupuseritematoso oeritematodes,veremos que laescama de estaafección es típica(en clavo detapicero)SECUNDARIASEscamaCuando las escamas aparecen siguiendo aotra lesión, se incluyen dentro de laslesiones elementales secundarias (p ej;escamas secundarias a vesículas, en unaplaca de eccema)PústulasPor sobre infecciónCostraProductos dedesecación deserosidad, sangre opus. Sonconsecutivas avesículas, ampollas,pústulas osoluciones decontinuidad.Ej, en las melicéricas
  • 31. del impétigo,llamadas así por susemejanza con lamiel desecada.EscarasEstán constituidas por tejido necrosadoque tiende a ser eliminado. Se producenprincipalmente a raíz de trastornosvascularesEj arteritis obliteranteAtrofiaEs una disminución del espesor y consistenciade la piel debido a reducción del número yvolumen de sus elemntos.La piel pierde elasticidad y se pliega másfácilmente.Ej: en la piel del viejo (atrofia fisiológica) ocomo secuela de algunas dermatosisinflamatorias (atrofia del eritematodes)EsclerosisCondensación delos elementos de ladermis que hace a lapiel más firme, másdifícil de plegar ymás adherente a laprofundidadEj. EsclerodermiasLiquenificaciónLesión que aparece frecuentemente a causa del rascado. Se caracteriza por espesamientodel tegumento, acentuación del cuadriculado normal de la piel y alteración del color (por locomún hipercromía, o a veces tipocromía o acromía)La vecindad de los pliegues son los lugares de elección; a veces adquiere, en las regionesperigenital y axilar, un desarrollo tan exagerado que presenta profundos surcos, con unaspecto parecido al de las circunvoluciones cerebrales, hecho que la ha valido ladenominación de liquenificación gigante o cerebriformeCicatricesFormaciones detejido fibroso quereparan las pérdidasde sustancia queinteresan a la dermis.Las cicatricespueden ser-Normales: sondepresibles a lapalpación, noadherentes a losplanos subyacentes yde color rosado.Posteriormentepueden tornarseacrónicas ohipercrómicas. A sunivel, los anexosgeneralmente faltan.- Viciosas. Sonadherentes yretráctiles. Cuandoasientan en el rostroprovocandeformaciones de losrasgos.- Queloides.Cicatricesproliferantes
  • 32. ENFERMEDADES AMPOLLARESLa ampolla es la lesión elemental.ENFERMEDADES AMPOLLARES:1. PENFIGOS• VULGAR• VEGETANTE• SEBORREICO• FOLIÁCEO• PARANEOPLÁSICO2. PENFIGOIDE AMPOLLAR3. DERMATITIS POLIMORFA DOLOROSA O DERMATITISHERPETIFORME (DURHING)4.eritema multiforme1-PENFIGOS:ENFERMEDADES AUTOINMUNES ANTICUERPOS CIRCULANTESCOMPROMISO CUTÁNEO - MUCOSOLESIÓN CUTÁNEA CARACTERÍSTICA: AMPOLLA ACANTOLISISINCIDENCIA: BAJAEDAD: 4° - 5° DÉCADA DE LA VIDASEXO: MUJERES = VARONESCURSO: CRONICO
  • 33. ETIOLOGÍA DESCONOCIDAMULTIFACTORIALBASE GENÉTICAPATOGENIA AUTOINMUNEFORMAS CLÍNICAS:PÉNFIGOS PROFUNDOS (SUPRABASALES)PÉNFIGO VULGARPÉNFIGO VEGETANTEPÉNFIGOS SUPERFICIALES (SUBCÓRNEOS)PÉNFIGO SEBORREICOPÉNFIGO FOLIÁCEOPENFIGO VULGAR• MÁS FECUENTE: 80 %• LESIONES CUTÁNEAS AMPOLLAS FLÁCIDASEROSIONESCOSTRAS• LESIONES MUCOSAS 50 % MANIFESTACIÓN INICIAL• SIGNO DE NIKOLSKY• EVOLUCIÓN: BROTES AGRAVACIÓN DE ESTADOGENERALCOMPLICACIONES: MÚLTIPLES ORGANOSDIAGNÓSTICO:• CLÍNICA• BIOPSIA CUTÁNEA• CITODIAGNÓSTICOINMUNOFLUORESCENCIALesión elementalàAmpolla pequeña en piel sanaConfluyen observándose costras y erosión con aparente polimorfismo
  • 34. Ribete epidérmico periférico (collarete epidérmico)Localización: Piel: Cara, cuero cabelludo, tronco, miembros, pliegues,ombligoMucosas: Las que presentan epitelio plano estratificadoFaneras: UñasEstado general: Malo por perdida de electrolitos a través de las ampollasy por disminución de la ingestaEvolucion es complicada porque hay graves complicaciones infecciosasy del medio interno que ponen en riesgo la vida del enfermo.PÉNFIGO VEGETANTE:AMPOLLAS DE GRAN TAMAÑOUBICACIÓN GRANDES PLIEGUESBOCAGENITALESLABIOSPOCO FRECUENTE: MENOR DEL 2%PÉNFIGO FOLIÁCEO:• FORMA ERITRODERMICA DEL PÉNFIGO SEBORREICO• ESCAMAS HÚMEDAS Y MACERADAS• MUCOSAS GENERALMENTE RESPETADASPÉNFIGO SEBORREICO, ERITEMATODES OSÍNDROME DE SENEAR-USHER:AMPOLLAS SUPERFICIALES Y FLÁCIDASUBICACIÓN CARATRONCOCOMPROMISO MUCOSO: POCO FRECUENTEESTADO GENERAL: BUENoEstudios ComplementariosCitodiagnóstico de TzanckHistopatológica
  • 35. IDI, IFIClave diagnóstica: Clínica: Ampolla flácidaHistopatológica: AcantólisisDiagnostico diferencial: Penfigoide ampollar Dermatitis herpetiforme Eritema polimorfo Impétigo ampollarComplicaciones: InfeccionesOsteoporosisDBT, HTACataratasCausa + común de muerte: Infecciones respiratorias y emboliaspulmonaresTratamientoCorticoidesFormas extendidas de P. VulgarDosis inicial elevada de Metilprednisona (1-2 mg/Kg./día)Formas – severasDosis inicial de 1 mg/Kg./díaCoadyuvanteInmunosupresores (efecto en 3-4 semanas)Aziatioprina : 2.5 mg/kg/diaCiclofosfamida: 100-200 mg/diaMetotrexate: 25-50mg/semCiclosporina: 5-6 mg/kg/diaCrisoterapiaAurofin: mg/díaP. AmpollarAMPOLLAS GRANDES Y TENSAS
  • 36. INGLESAXILASSUPERFICIES DE FLEXIÓNESCASO COMPROMISO DE MUCOSASESTADO GENERAL GENERALMENTE BUENOClínica Ampollas grandes, tensas con contenido seroso o hepático En piel sana o eritematosa Al romperse causa lesión q sana rápidamentePrurito variable NikolskyLocalización: superficies flexoras, abdomen y MMIIMucosa oral comprometida en 1/3DiagnosticoClínica: Ampollas grandes y tensasHistopatología: Ampolla subepidermicaInmunología: IFD -> IgG y C3 ZMBIFI -> IgG antidesmosomasPatrón linealDiagnostico diferencialPénfigoDermatitis herpetiformeeritema polimorfoImpétigo generalizadoDIAGNÓSTICO:• CLÍNICA• BIOPSIA CUTÁNEA• CITODIAGNÓSTICO
  • 37. • INMUNOFLUORESCIA DIRECTA e INDIRECTAAmpolla subepidermicaENFERMEDAD DE DUHRING:
  • 38. • INCIDENCIA: POCO FRECUENTE• DOLOR, PRURITO, ARDOR• ERUPCIÓN POLIMORFA CON TENDENCIA A LA SIMETRÍA• COMPROMISO MUCOSO• EVOLUCIÓN: BROTES• CONSERVACIÓN DEL BUEN ESTADO GENERAL• ETIOLOGÍA: ENTEROPATÍA SENSIBLE AL GLUTEN• HISTOPATOLOGÍA: AMPOLLAS SUBEPIDÉRMICAS• TRATAMIENTO: DAPSONAOTROS: SULFAPIRIDINA, CORTICOESTEROIDESDIETA LIBRE DE TAACERIMTEMA POLIMORFO O ERITEMA MULTIFORMEEs una dermatosis clínica, histológicamente muy característica, deinstauración brusca, de evolución aguda y autolimitada, con tendencia a larecidiva (sobre todo las formas menores).Cursa con lesiones cutáneas y en mucosas, de morfología variada, y delocalización simétrica generalmente.ETIOPATOGENIASe cree que es una reacción inmunológica mediada por células. Pero aunqueno se conoce exactamente la etiología de esta enfermedad, sí se conocenlos factores desencadenantes o precipitantes de los brotes. Son:– Herpes simple, que es el principal desencadenante de la forma minor.– Mycoplasma pneumoniae, que suele ser el desencadenante de laforma mayor.– Ingestión de fármacos: sulfona, alopurinol, anticonvulsivantes,barbitúricos, ATBs, AINEs, carbamacepina…
  • 39. Algunos casos calificados de eritema polimorfo idiopático suelen estarcausados por infecciones subclínicas por el virus del herpes simple.El eritema poliformo suele asociarse con determinados antígenos delsistema mayor de histocompatibilidad como HLA B62, B35 y DR 53, sobretodo en aquellos cuadros que recidivan (dijo que no lo preguntaría).ANATOMÍA PATOLÓGICAAfectación dérmica:Son las alteraciones de la dermis las que iniciarán las lesiones en laepidermis. Se observa edema con infiltrado linfocítico perivascular. Esteedema ocasiona el borramiento de la unión dermo-epidérmica.Afectación epidérmica:– Degeneración vacuolar de la capa basal.– Presencia de queratinocitos necróticos. Éste hallazgo es muy típico deleritema polimorfo. En casos muy graves puede aparecer dicha necrosisen toda la epidermis.CLÍNICADistinguimos dos formas:1. FORMA MINOR:Es la forma más frecuente, suponiendo hasta el 80% de los casos deeritema polimorfo. Aparece principalmente entre la 2ª y 4ª década de lavida.
  • 40. - Destacamos en su clínica la aparición de una erupción maculareritematosa, bilateral y simétrica, que se establece de forma agudaen 3 o 4 días, sin síntomas prodrómicos o si aparecen, son muy escasos.- Las lesiones son de distribución bilateral y simétrica, afectando aregiones acrales, siendo más frecuente en manos y cara.- Son lesiones maculares eritematosas que se transforman enpápulas urticadaspor el edema dérmico existente. Tienen uncrecimiento centrífugo, con alteraciones concéntricas en su morfologíay/o color. Aparece un color cianótico central, blanquecino o violáceo (quea veces puede trasformarse en vesículas ampollosas), y un color mássonrosado en la periferia. Estas alteraciones dan lugar a las lesionescaracterísticas de esta enfermedad, las denominadas “lesiones en dianao en escarapela”.Los cambios en la morfología se refieren a cambios en la placaeritematosa, como la aparición de vesículas o ampollas.– NO suele existir afectación de mucosas, la cuál si existe en la formamajor. Excepcionalmente pueden aparecer pequeñas lesioneseritematosas en la mucosa oral.– No presenta sintomatología sistémica.– Las recurrencias en esta forma minor son frecuentes, con una media de1 a 10 brotes al año (4, 5 ó 6 generalmente).– Su curación se produce de forma espontánea en 2 o 3 semanas, sindejar secuelas. Si las deja, consistirá únicamente en una mínimapigmentación de la piel.IMÁGENES
  • 41. – Lesiones iniciales en diana, elevadas y eritematosas en la periferia, concentro cianótico o blanquecino en el dorso de las manos.– Eritema polimorfo de morfología pápula-mácula urticada– Lesiones eritematosas-papulosas en el dorso de las manos.– Lesiones vesiculosas- ampollosas sobre una placa de eritema polimorfo.La profesora comenta que en un mismo brote las lesiones suelen tener lamisma morfología, aunque ésta puede variar y ser distinta entre losdiferentes sujetos y entre los distintos brotes sufridos.– Lesiones localizadas en la palma de las manos.– Lesiones de eritema polimorfo minor en el dorso de los antebrazos.– Lesiones en la cara, dónde vemos afectación también por el VHS.2. FORMA MAYOR O SÍNDROME DE STEVENS- JOHNSON:- Es menos frecuente que la forma minor. Puede estar desencadenadapor fármacos e infecciones (mycoplasma).- Puede aparecer a cualquier edad, aunque en niños y adolescentes elcuadro es de mayor gravedad.– Este cuadro suele ir precedido por una fase de pródromos que consisteen mal estado general, febrícula, cefaleas, artralgias, mialgias…que duraunas dos semanas.– Posteriormente, aparecerá una afectación cutánea más extensa que enel caso anterior, localizada principalmente en el tronco, que consistirágeneralmente en lesiones ampollosas.
  • 42. Lo que define y caracteriza a este cuadro es la afectación de las mucosas,afectando como mínimo a dos mucosas, siendo la oral y la labial lasafectadas con mayor frecuencia. También podemos ver afectadas laconjuntiva bulbar, la mucosa anogenital, la mucosa faríngea, laríngea,esofágica, bronquial…En estas mucosas aparecerán lesiones eritematomas, edematizadas yampollosas, que son sangrantes y muy dolorosas, pudiendo dificultar laalimentación y respiración del paciente. Las ampollas o vesículas se rompencon facilidad y las lesiones sangrantes que dejan se cubren de costrashemorrágicas.A nivel de la conjuntiva bulbar, aparece una conjuntivitis catarral opurulenta, que se puede complicar con la aparición de úlceras corneales,que dejarán a veces cicatrices.A nivel de la mucosa genital, aparecerá eritema, edema y lesionesampollosas que igualmente pueden dejar cicatrices y causar dificultad en lamicción o fimosis.- La sintomatología sistémicaa la que se asocia consiste en: fiebre, anemia,alteraciones importantes en la respiración y alimentación por afectación delas mucosas con úlceras, alteraciones electrolíticas, hipoproteinemia,leucocitosis, anemia…y otras manifestaciones menos frecuentes como labronquitis y la afectación renal.- A diferencia de la forma minor, la forma mayor presenta escasarecurrencia y suele resolverse en en 3- 6 semanas. No obstante, puededejar cierta morbilidad, derivada generalmente por la presencia decicatrices en la conjuntiva (causando simblebaron, sinequias, triquiasis,opacidades corneales y ceguera), en la mucosa anogenital (fimosis ydificultad micción).
  • 43. Posee una mortalidad que oscila entre el 5-15% de los casos, aunque hoydía es raro que mueran estos pacientes, excepto en casos no tratados.IMÁGENES:– niño con lesiones exantemáticas urticariales debidas a cuadro de sd. deStevens- Johnson. Aparecen de forma generalizada por todo el tronco ybrazos.– Lesiones eritematomas más o menos papulosas en piernas; tambiénvemos estas lesiones en el antebrazo con extensión hacia la palma de lamano.– Lesiones del mismo tipo en las plantas de los pies.– Niño con lesiones erosivas múltiples con costras sangrantes y erosivasen la mucosa oral.– Lo observamos también en los labios, apareciendo éstos inflamados yeritematosos con múltiples costras.– Lesión eritematosa en el glande, que puede dejar cicatrices y con ellofimosis.DIAGNÓSTICOEl diagnóstico del cuadro suele ser sencillo. Normalmente no necesitamosrealizar una biopsia aunque se puede pedir en casos poco claros,apareciendo los típicos queratinocitos necróticos.Por ello diagnosticaremos este cuadro por la observación de sus lesionescaracterísticas, que serán máculas y pápulas con cambios concéntricos en lamorfología y color de las mismas (lesiones en diana).TRATAMIENTOLo primero que haremos será identificar la causa o desencadenante delcuadro e intentar eliminarla (fármacos, infecciones).
  • 44. – Forma minor: se aplicarán corticoides tópicos, incluso sistémicospara conseguir un alivio más rápido. No obstante, muchas veces elcuadro cede espontáneamente.– Forma major: en la mayoría de ocasiones ingresaremos al paciente. Esimportante el control hidroelectrolítico y los cuidados locales de lasmucosas afectadas para evitar posibles cicatrices (principalmente en losojos). Será importante también el control oftalmológico diario de laslesiones oculares para prevenir complicaciones.Existe cierta controversia acerca del uso de corticoides sistémicos. Seopta por usarlos en casos iniciales para quitarle agudeza al cuadro,administrando prednisona a dosis de 30-60 mgr/día.
  • 45. Se discute si clasificar este cuadro como una forma muy grave de eritemapolimorfo o clasificarlo como una entidad independiente.CONCEPTOEs un patrón de reacción cutánea a diversas casas, que parece unaquemadura o escaldadura de la superficie cutánea. Histológicamente, cursacon una necrosis extensa y masiva del epitelio epidérmico.Este cuadro posee una gran morbi-mortalidad.ETIOPATOGENIANo se conoce exactamente la etiología, aunque sí algunos de los posiblesfactores desencadenantes.– Fármacos: es lo más frecuente. Los fármacos serán los mismos que enla forma mayor del eritema polimorfo.– Infecciones– Linfomas– Radioterapia– Reacción injerto contra huéspedDicen en la comisión de hace dos años que en clase comentó que se puedeasociar en pacientes con SIDA debido a la gran cantidad de fármacos quetienen que tomar.ANATOMÍA PATOLÓGICA– Necrosis completa y masiva de toda la epidermis con necrosisprimaria de los queratinocitos, que son dañados por el agentedesencadenante.– Escaso edema e infiltrado linfocitario en la dermis, lo que lodiferencia del eritema polimorfo.NECROLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA
  • 46. Edad de aparición: generalmente en adultos.CLÍNICALa clínica típica aparece tras un periodo de pródromos inespecífico conafectación de las mucosas con cierta inflamación o edema: afectación deconjuntivas, mucosa oral, genitales y malestar general.En pocos días, aparece de forma concomitante un rash morbiliforme, quese irá haciendo confluente hasta afectar a toda la superficie cutánea,adquiriendo una morfología livedoide (coloración cianótica) por necrosisdel epitelio.Posteriormente, aparecen lesiones más o menos ampollosas,evolucionando el cuadro hacia una necrosis completa del epitelio.Estas lesiones ampollosas constituyen el denominado signo de Nikolsky,el cual consiste en presionar la piel aparentemente sana, lo cual produce eldespegamiento de todo el epitelio.También aparece sintomatología sistémica con fiebre y anemia…,pudiendo incluso aparecer afectación multiorgánica con insuficienciarenal, shock hemodinámico debido a las grandes pérdidas de líquido,hemorragias gastrointestinales y afectación pulmonar.Este cuadro posee una elevada mortalidad, que oscila entre un 25 y 30% delos casos, siendo del 50% de los casos idiopáticos en los que no podemoscontrolar la causa desencadenante.IMÁGENES:– Rash en un hombre con zonas desnudas desprovistas de epitelio a niveldel tronco y el cuello.– Mujer con rash importante– Lesiones ampollosas con rash más o menos extenso.
  • 47. DIAGNÓSTICOEs diagnóstico es sencillo, siendo principalmente clínico, con la observaciónmorfológica de las lesiones. Se recurrirá a la biopsia en casos dudosos.Deberemos hacer diagnóstico diferencial con el denominado síndrome de laescaldadura estafilocócica que aparecen en niños, con necrosis mucho mássuperficial a nivel de la capa granulosa y cuyo tratamiento suele ser curativoy pronóstico mejor.TRATAMIENTOEl tratamiento de este cuadro requiere el ingreso del paciente en la Unidadde Quemados o Unidad de Cuidados Intensivos. Su tratamiento seráidéntico al de un gran quemado. Se basará en:– Controlar la pérdida de fluidos– Dietas hiperproteicas– Profilaxis antibiótica– Eliminar la causa del cuadro si ésta es conocida.Existen dudas acerca del tratamiento con corticoides sistémicos, ya quepueden inmunodeprimir todavía más al paciente y agravar el cuadro. Lamayoría de autores recomiendan no darlos; usándose sólo si el proceso noestá todavía establecido (estadíos precoces).Se han probado otras terapias como la ciclosporina A, plasmaféresis…LepraEnfermedad infecciosa de bajo contagio , Crónica, producida por elMycobacterium lepraePeriodo de incubación: años (1-10 años)
  • 48. Debe existir: un foco (pac bacilifero sin tratamiento) de vías aéreassuperiores y un contacto susceptibleAfecta piel, sistema nervioso periférico, mucosas y vísceras-En la piel pueden originarse lesiones proteinofromes-Hay alteración de la sensibilidad-lesiones que se asientan en la nariz,bucofaringe y laringe-Neuritis periféricas: oligoneuritis o mononeuritis. Los más atacadosson cubital,ciático poplíteo externo, ramas auricular y transversa delplexo cervical superficial, rama anterior del radical, supraorbitário,facial, supraclavicular, colaterales de los dedos.Produce:-anestesia o hipoestaesia térmica-sintomas subjectivos como adormecimento, hormigueos,etc.-transtornos tróficos y sudorales-palpacion dolorosa del nervio• Reacción de Lepromina: prognostico, no es diagnosticaSe realiza inyectando 0,1 cm3 de lepromina intradérmica (ID)Se lee a las 48 hs (reacción de Fernández): halo eritematoso > o = 5mmSe lee a los 21 dias (reacción de Mitsuda): nódulo palpable > o = 3mmSe utiliza para pronosticar el comportamiento inmunológico, el riesgode los convivientes y en la clasificación precisa de la forma clínica• Formas clínicas:Tipos: lepromatoso tuberculoide (conjunto de caracteres esencialiesclínicos y biológicos bien definidos, con señalada estabilidad y mutuaincompatibilidad)Grupos: Indeterminado Dimorfo (caracteres menos definidos,evolución incerta)
  • 49. Tipo lepromatosoAfecta piel, mucosas, SNP y víscerasEl bacilo se encuentra en piel, mucosa nasal, sangre, esputo, lechematerna, inclusive en semen y heces (forma sistémica)Piel: macula sin limite neto, color pardo (hoja seca), disminución dela sensibilidad, respeta pliegues axilares e inguinalesRespecta cuero cabelludo, cuello, grandes pligues, gotera vertebralNódulos y tubérculos (lepromas), numerosos y ulcerados,preferentemente en miembrosInfiltración difusa de la cara (facies leonina), y del lóbulo de la orejaBaciloscopia positivaMitsuda negativaHistopatologia: infiltrado dermico de linfocitos, cel epiteloides ehistiocitos con presencia de cel vacuoladas cargadas de BAAR (cel deVirchow). Escasa tendencia a la organización del granulomaLaboratorio: anemia, hipoalbuminemia, hiperglobuminemia alfa2 ygamma, hipercolesterolemia, presencia de crioglubinemia.
  • 50. Hay distintas variedades: macular, difusa, neuritica pura,etc.Tipo tuberculoideAfecta piel y SNPPiel: maculas eritematosas de forma redondeada u oval, biendelimitada por borde definido, únicas o escasas. Anestésicas (tacto,dolor y calor), falta de sudoración y alopecia regionalSNP: Nervios engrosados con o sin dolor, cubitales mas frecuentesafectados. Mononeuritis múltiple: varios troncos comprometidos peroen forma asimétrica (individualidad evolutiva).No compromete mucosas ni víscerasBaciloscopia negativaMitsuda positivoHistopatologia: granuloma epiteloide con cel gigantes, epiteloides ycorona linfocitariaPrognostico benignoGrupo indeterminadoMaculas únicas o escasas en numero, hipocromicas levementeeritematosas, limites mas o menos precisos, no tiene ubicaciónpreferencialNo compromete mucosas ni víscerasBaciloscopia positiva o negativaHistopatologia: infltrado inespecifico a predominio de linfocitosalrededor de vasos, anexos y algún filete nerviosoPuede virar al polo tuberculoide o lepromatoso de acuerdo a lainmunidad del huésped:Lepra indeterminada + baciloscopia negativa + Mitsuda positivo: TT oBTLepra indeterminada + baciloscopia positiva + Mitsuda negativo: LL-BL o BB
  • 51. Grupo Dimorfo/borderline/mixtoTienen resistencia intermedia y guardan similitud con ambas formaspolaresSi hay mayor delimitacion de los bordes de las lesiones: BTSi hay mayor numero de lesiones y bordes menos definidos: BLLesión característica en “recorte de hostia”: macula eritematosa oeritematoviolacea de bordes externos irregulares y mal definidos y zona depiel sana en el centro, hipoestesica-anestésicaEs muy inestable pudiendo virar a :BT: compromete piel y nervios. No mucosas ni vísceras. Baciloscopia(-) o mas debil y Mitsuda (+) débilBB: compomete piel y nervios. No mucosas ni vísceras. Baciloscopia(+), Mitsuda (-)BL: aumento de lesiones que infiltran manos y pies, anestesia enalgunos lepromas. Compromiso mucoso y visceral. Baciloscopia (+) yMitsuda (-).Histopatologia: similar al grupo que vire el dimorfoTRATAMIENTO DE LA LEPRA
  • 52. Notas sobre lepra: Los parámetros para clasificar un caso de lepra son:1. CLÍNICO.2. BACILOSCÓPICO.3. INMUNOLÓGICO.4. HISTOPATOLÓGICO.REACCIÓN LEPROSA Se presenta en episodios agudos o subagudos con ataque al estado general,cutáneos, neurales y viscerales. Hipertermia, cefalea, náusea, vomito, artralgias, mialgias, hepato yesplenomegalia, crecimiento ganglionar, orquiepididimitis, etc. ERITEMA NUDOSO. ERITEMA POLIMORFO. ERITEMA NECROSANTE O FENOMENO DE LUCIO.Falta tuberculosis cutânea. Complejo varicoso
  • 53. NevosTrastornos de los melanocitos.VitíligoPeca.MelasmaLentigo.Nevus melanocítico.Nevus displásico.Melanoma maligno• Los nevos son malformaciones ciscrunscriptas de lostegumentos, disembrioplasicas o hereditarias• Se originan en la epidermis, estructuras dérmicas y anexoscutáneosNevos melanociticosHiperplasia de melanocitos embriológicamente indiferenciados ono.✔ Nevos melanociticos comunes: aspecto ordenado,redondeados u ovales, superficie y coloración ordenada,limites bien definidos. Puden ser planos (nevos de unión)o sobrelevados.La mayoría de los nevos melanociticos adquiridos soninocuos.✔ Nevo melanocitico displasico adquirido (nevo de Clark)Lesion irregularLesion muy pigmentada. Puden presentar un componente central sobreelevadoPrsentan displasia intradérmicaSUSPECHAR DE ATIPIA:• Pigmentación muy oscura y/o disposición de varios tonos• Bordes irregulares• Más de 5mm
  • 54. Pacientes con mas de un nevo displasico tienen mayor probabilidad de padecer demelanomas. Pacientes con nevos congénitos tienen también mayor probalidad.Esa probabilidad es tanto mayor cuanto mayor es el nevo.Lesiones precancerosas epiteliales– PRECANCER EN SENTIDO ESTRICTO: Engloba a aquellos procesosque dejados evolucionar dan lugar obligatoriamentea un tumormaligno.– PRECANCER EN SENTIDO AMPLIO: Engloba a aquellos procesosque no obligatoriamente dan lugar a un tumor maligno cuandose les deja evolucionar; sino que solo tienen dicho fin cuandoevolucionan bajo diversas circunstanciasQueratosis actínicaEs la forma más frecuente de precáncer cutáneo y se da en personas de razablanca (casi en el 100% de los casos) y en mayores de 40 años y ancianos.Se produce por el efecto de la radiación ultravioleta solar sobre la piel;siendo por lo tanto más frecuente en personas que han pasado la vidatrabajando al sol.Su desarrollo depende de:– La susceptibilidad racial y personal; que están genéticamentedeterminadas. Siendo más susceptibles aquellas personas con fenotipode ojos claros, pelo rubio, que casi siempre que tienen contacto con elsol se queman. Estas personas corresponden a los fototipos más bajos (Iy II).– El tiempo total de exposición al sol; debido al efecto acumulativo de laradiación actínica.-Grado de insolación de la localidadEl riesgo de malignización a carcinoma epidermoide es del 6 – 10% a los10 años.CLÍNICAEn todos los pacientes las lesiones asientan sobre una piel con degeneración actínicacrónica (degeneración solar) de la piel; caracterizada por ser una piel atrófica, seca,hiperpigmentada, arrugada, deslustrada y absolutamente laxa. Esta degeneración es cada
  • 55. vez más frecuente en jóvenes pero se manifiesta de forma más típica y frecuente enpersonas mayores expuestas al sol durante toda su vida.Las lesiones son máculas o pápulas de coloración rosado-amarillenta, incluso rojiza,recubiertas de una escama hiperqueratósica muy adherida que si la levantamos vemos queemite prolongaciones de queratosis hacia los folículos. Si se cae o despega esta escama,vuelve a aparecer hasta constituir una formación córnea muy dura y adherida que puedellegar a ser muy hiperqueratósica.Las lesiones se localizan en zonas expuestas a la radiación actínica, siendo másfrecuentes: frente, mejillas, nariz, cuero cabelludo en calvos, pabellón auricular (sobretodoen el vértice), antebrazos y dorso de las manos. Estas lesiones suelen ser múltiples.DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIALSuele ser sencillo el diagnóstico clínico, sin presentar generalmente dudas; pero enocasiones hay que hacer el diagnóstico diferencial con:– Queratosis seborreica; si son lesiones más pigmentadas.– Lupus Eritematoso cutáneo benigno, si las escamas son muy hiperqueratósicasintroduciéndose mucho en los folículos.– Carcinoma basocelular; a veces, cuando están iniciando y son lesiones planas yextensas.TRATAMIENTOPara la destrucción de las lesiones tenemos varias alternativas:– Rebanado o electrocoagulación: cuando se trata de lesiones aisladas.– Crioterápia con nitrógeno líquido: si hay más lesiones.– Quimioterápia tópica con 5-fluoruracilo: Hay que llevar cuidado con los ojos a lahora de su administración porque podría causar ceguera.– Imiquimod tópico: Es un inmunomodulador muy nuevo aplicable en personasmayores.– Dermoabrasión o cepillado de la piel, llevándonos la epidermis y con ella lalesión.– Extirpación quirúrgica: Cuando sean lesiones muy hiperqueratósicas o hayadudas diagnósticas con un tumor maligno para hacer después un estudiohistológico.– Terapia fotodinámica con acido δ-aminolevulínico: Consiste en la aplicación localdel acido δ-aminolevulínico, lo que da lugar a la acumulación local deprotoporfirina-9. La irradiación de la zona afectada con luz monocrómática deuna longitud de onda e intensidad determinadas conduce a la formación de
  • 56. radicales libres citotóxicos en las células donde se han acumulado las porfirinas ycon ello a la destrucción de la zona queratósica de manera completa y selectiva.Enfermedad de Bowen– Es un carcinoma espinocelular intraepidermico o in situ– Se presenta como macula, papula o papula escamosa, con demarcaciónneta pero irregular– Semejante al basocelular superficial pero no tiene borde perlado yporque no tiende a la curación con atrofia central– 5% de los pacientes desarrola un carcinoma invasor– El mejor tratamiento es el quirúrgico– La enfermedad de bowen en el pene es llamada eritorplasia de QueyratCarcinoma espino celular in situ de la glandeLeucoplasia– Placa blanca sobre la mucosa que NO puede ser eliminada por frotación– Varones de 50-70 años– Suele ser consecuencia de una irritación crónica provocada por ejemplo pordentaduras mal adaptadas– 4% de los pacientes pueden desarrollar espino celularEritroplasia– Placa roja en la mucosa– Su principal causa es el consumo de alcool y tabaco– Varones de 50 a 70 años– Los sitios de riesgo son piso de la boca, lengua y paladar blandoSarcoma de KaposiEs una proliferación celular difusa a partir de las celulas endoteliales de la microvasculaturasanguínea y/o linfática desencadenada por un retrovirus no HIV.Las variedades mas frecuentes son el sarcoma de Kaposi clásico que presenta una evoluciónlenta y con maculas rojo-azuladas que coalescen formando tumoresademas de las lesionescutáneas son frecuentes lesiones mucosas principalmente en boca y tracto gastrointestinal. Laotra variedad frecuente es el sarcoma de Kaposi epidémico asociado al HIV que se caracterizapor lesiones pequeñas,ovoides y rojizas o papulas marrones que muchas veces se desarrollanen la cara y luego se desiminan en el tronco.
  • 57. Ante la suspecha clínica hay que hacer biopsia.La sobrevida de los pacientes depende mucho mas del grado de imunosupresion.Transtornos neoplasicosTumores benignos: queratosis seborreicaDermatofibromaQueratoacantoma✔ Queratosis seborreica: etiología desconocida. Puede aparecer en cualquierparte del cuerpo excepto mucosa. Son maculas marrones que progresivamentese tornam verrugosas. Cuando son multiples pueden estar asociadas adistintas neoplasias internas✔ Dermatofibroma: etiología desconocida,provavelmente relacionada contraumatismos. Es un nodulo de cualquier localización, típicamenteduro,marron,amarilla,roja.
  • 58. ✔ Queratoacantoma: originase en los folículos pilosos,particularmente en cara ydorso de las manos. Frecuente en varones de 50 años. Evolucionan hacia lacuración espontanea en 4 a 6 semanas. Importante diferenciar del basocelularTumores malignos: carcinoma basocelularCarcinoma espinocelularMelanomaCarcinoma Basocelular Fotoexposición en infancia y adolescencia.Ej: Largas vacaciones de verano al sol.Carcinoma Espinocelular Fotoexposición prolongada y acumulativa.Ej: Deportistas y trabajadores rurales.Melanoma Fotoexposición intensa e intermitenteEj: Grandes quemaduras solares en la playa• Los tumores malignos de la piel son las neoplasias más comunes en elhombre.• El cáncer cutáneo es de baja mortalidad si excluimos al melanoma maligno, encomparación con los carcinomas los cuales presentan alto porcentaje de curación ensus etapas tempranas• En condiciones optimas de atención médica, que permiten un diagnóstico clínico precozdel melanoma y su tratamiento adecuado, se calcula una sobre vida a 10 años en el80% de los pacientes tratados en etapas de melanoma localizado y en el 10 al 32% deaquellos con metástasis linfáticas regionales. Con metástasis distales tienen muy malpronosticoCarcinoma basocelular: Se observa entre la sexta y séptima décadas de la vida, ambos sexos. La localización principal es facial, en tronco y extremidades es rara. Se observan cuatro tipos fundamentales1-nodulo ulcerativo: forma clínica más frecuente. Nodulo de superficielisa,regular,borde perlado,trnslucido y vasos telangiectasicos. Aumentan detamaño con lentitud y suelen sufrir erosion y luego ulceración central.2-Pigmentado: por presencia de melanocitos en el interior del tumor y esimportante diferenciarse del melanoma
  • 59. 3-Tipo morfea4-eritematoso superficialEs importante hacer biopsia para confirmar y conocer tipo histológico. La modalidadeterapeutica depende del tamaño y localización:-curetaje y electrosecacion en pequeños tumores-reseccion quirúrgica en zonas de alto riesgo (angulo interno del ojo, por ejemplo)-radioterapia en tumores inoperables-5-fluoracilo en basocelulares superficiales multiplesCarcinoma espinocelular Tumor maligno de células queratinizantes de la epidermis y sus anexos. Compromete piel y mucosas con epitelio escamoso. 2º Cáncer más frecuente en dermatología. Relacionado con radiaciones UV y con otros factores (Dermatosis inflamatoriascrónicas, fístulas cutáneas y úlceras crónicas, cicatrices anormales, radiacionesionizantes, arsénico y HPV). Localmente invasor y posee capacidad de provocar metástasis.VARIEDADES CLÍNICAS CEC “in situ”: Placa eritematosa en piel. Enfermedad de Bowen: Placa lenticular eritematoescamocostrosa con límitespolicíclicos en piel de tronco y miembros. Eritroplasia de Queyrat: Placa única eritematosa, lisa, brillante de límites netos enmucosa genital. Papulosis bowenoide: Múltiples pápulas pigmentadas en región genitoanal de adultosjóvenes. El carcinoma espinocelular temprano consiste en un pequeño nodulo eritematoso desuperficie lisa o verrugosa, dura y el crecimiento determina un aumento de la altura ydel diámetro de la lesión Tratamiento quirúrgico o radioterapiaMelanomaFormas clínicas Melanoma Lentigo Maligno* Melanoma Extensivo Superficial Melanoma Nodular
  • 60.  Melanoma Acro(Muco) Lentiginoso*Por sus características clínicas y evolutivas, se reconoce al Melanoma LentigoMaligno “in situ” como “Lentigo Maligno de HutchinsonFactores de riesgo Raza blanca, particularmente caucásicos, rubios o pelirrojos, de ojos claros (azules). Antecedentes familiares de melanoma. Historia personal de melanoma u otros cánceres cutáneos no melanoma (CBC-CEC). Múltiples nevos melanocíticos. Nevos displásicos o atípicos. Nevo melanocítico congénito, especialmente los de gran tamaño. Fotosensibilidad con tendencia a formar efélides. Evaluar A,B,C,D,E– Asimetría.– Borde: irregular.– Cambio de color: múltiples tonos de marrón y/o negro, rojo, blanco y azul.– Diámetro: cambio de tamaño.– Elevación o Evolución. Palpar ganglios linfáticos para detectar metástasis. Examinar y palpar toda la superficie cutánea, incluyendo mucosas y faneras en buscade otros melanomas, metástasis, nevos congénitos y/o displásicos.DIAGNÓSTICO: biopsia! La muestra debe incluir la totalidad de la lesión, biopsia escisional con un margenperilesional de 2 mm. En lesiones más grandes y en zonas de importancia estética como la cara, se puedenefectuar biopsias incisionales. No modifican el pronóstico general del melanoma.No debe usarse la biopsia por afeitadoPronóstico del Melanoma Nivel de Clark: Mide la invasión tumoral según el compromiso de las diferentes capasde la piel. Nivel de Breslow: Mide el máximo espesor tumoral en mm de los Melanomas. MM in situ 100% MM 0,75mm espesor 97,5%
  • 61.  MM >0,75mm - 1,5mm espesor 90,7% MM >1,5mm - 3,0mm espesor 75,4% MM >3,0mm espesorFormas clínicas:MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL• EL MAS COMUN (70%)• Tronco de hombres y extremidades de mujeres. 56 años promedio.• Exposición solar aguda e intensa pero esporádica.• Limites irregulares y color variado con crecimiento radial primero y luego vertical.MELANOMA NODULAR• 15-30%• Jóvenes ( 45 años) ambos sexos.• Tronco de hombres (cualquier localización)• Exposición solar aguda.• Peor pronóstico---> crecimiento vertical desde el comienzo.• Tumor oscuro de rápido crecimientoMelanoma lentigo maligno• 4-10%• Crecimiento lento• Cara de mujeres blancas y añosas con exposición crónica al sol.• Nódulos negros sobre mácula castaño claro.• Origen: lentigo maligno de Hutchinson (mácula de lento crecimiento, melanoma in situ???)----->varios años de crecimiento radial y luego 5% con crecimiento vertical.MELANOMA ACROLENTIGINOSO• 2-8% Palmas, plantas, lecho ungueal en raza blanca.• 35-60% en raza amarilla y negra.• Máculas sobreelevadas con hiperqueratosis.• SIN RELACION A EXPOSICION SOLARFORMA MAS AGRESIVADISEMINACIONLocal : Primero crecimiento radial y luego vertical.
  • 62. Linfática: Satelitosis: nódulos cutáneos tumorales hasta 5 cm de la lesión o cicatriz.Mts en transito: nódulos cutáneos entre los 5 cm y los ganglios regionalesHemática : Piel, Tcs, pulmón, hígado, cerebro• BRESLOW: Profundidad de invasión. En mm verticalmente desde la parte mas superficial hastala mas profunda del tumor.A > profundidad peor pronóstico.El factor pronóstico mas importante en MES y MN.• CLARKEn profundidad respecto a la capa de piel comprometida. Sin valor para melanoma de mucosasni lesiones polipoideas.NIVEL I: (in situ) MB indemne.NIVEL II: invasión de dermis papilarNIVEL III: hasta dermis reticular sin invadirla.NIVEL IV: invasión de dermis reticular.NIVEL V: invasión de hipodermisTRATAMIENTOCIRUGIAMelanoma in situ ------- 0,5 cmBreslow 0-1mm---------- 1 cmBreslow 1-4 mm --------- 2 cmBreslow 4 mm ------------2-3 cmMargen en profundidad igual al cutáneo.CIRUGIA MICROGRAFICA DE MOHS!!!!Radioterapia para melanoma lentigo maligno (en CI de Qx).El único tratamiento definitivo del melanoma primario cutáneo primario es la reseccion quirúrgica conmárgenes de 1 a 3cmSeguimento periódico
  • 63. Virosis cutáneas• Herpes simples• Herpes zoster• Varicela• Verrugas vulgares• Verrugas planasHerpes simples• Tipo 1à infecciones faciales pueden originar infecciones primarias recurrentesTipo 2à genitales ya que pueden persistir en las neuronas delganglio nervioso sensitivo luegode la primoinfeccion en estado de latencia• pueden ser eliminados en saliva (tipo 1) y en secreciones genitales ( tipo 2) depacientes asintomático• El contagio es por contacto directo con estas secreciones• Recurrencia: tienen como factores desencadenantes como exposición solar,menstruación, stress. Pacientes HIV+ originan cuadros más severosHSV 1 primoinfeccion infección primaria gingivoestomatitis herpeticaHSV 2 Herpes genitalSolMenstruación
  • 64. StressGingivoestomatitis herpética :• manifestación + común d la infección 1 por HSV 1• niños 1-5 años• P Incubación: 4-5 días• P. estado: fiebre, linfadenopatía regional,. malestar gral, vesículas en lengua,faringe y paladar• recuperación en 2 sem• DX diferencial: faringitis estreptocócica, difteria, candidiasis severaherpes genitalHombre• pequeñas vesículas que progresan a ulceración en 2-4 días• en glande, prepucio y cuerpo del pene• dolorosas• duran de 2-3 semMujeres: lesión similar en genitales externos y mucosa de vulva, vagina y cervixComplicacionesQueratoconjuntivitisInoculación directaFaringitisEccema herpéticoEncefalitisMeningitis asepticaDiagnosticoHistopatologia:• Vesículas por edema inter e intra celulardegeneración balonizante de los queratinocitos• Inclusiones intranuclearescélulas gigantes multinucleadasinflitrado inflamatorio de leucocitos PMN en dermis y epidermis• Citodiagnostico de Tzank : se ven los cuerpos de inclusión intracelulares
  • 65. TratamientoTratamiento• aciclovir à200 mg 5veces/dia * 5 o + diasIS (EV) 5 mg/kg c/8hstópico à qeratitis herpeticavalaciclovir 500mg 2 veces / dia * 5 días• Dosis profilácticasaciclovir 200-1000 mg/díavalaciclovir 500-1000 mg/diaHerpes varicela-zoster Infección primariaà varicela Persistencia en el ganglio nervioso Reactivación àherpes zoster Infección esporádica Se afectan ambos sexos por igual.Rara en chicos Transmisión de la infección por las lesiones Pacientes inmunosuprimidos puede complicarse con diseminación cutánea ycompromiso sistémico: neumonía, hepatitis o encefalitisClinica Primera infección à dolor. Neuritis (es una afecion neurotropa) Puede acompañarse de fiebre, cefalea, escalofríos, hiperestesia cutánea Luego de 2 a4 días à papula eritematosa, rapidamente se transforma a vesicula en elarea de 1 o mas dermatomas Las mucosas pueden estar comprometidas Adenomegalia de ganglios linfáticos regionales Recuperación completa en 2 a 3 sem Localizaciones mas frecuentes à toraxica, cervical, trigeminal, oftalmica y lumbosacro
  • 66.  Pacientes inmunocomprometidos à lesiones diseminadas, hemorragicas y compromisosistemicoSecuelas Neuralgia post herpética Compromiso motor Paresias faciales, oculares Compromiso del trigémino Uveítis, queratitis, conjuntivitis, quemosis, ulceración, necrosis del parpado Compromiso de la rama auricular del facialTratamiento aciclovir VO 800 mg 5 veces día por 7-10 días valaciclovir VO 100 mg 3 veces día por 7-10 días corticoides sistémicos (en casos severos) neuralgia herpética à carbamazepina, valproato de sodioCitomegalovirus Infección primaria àinaparenteLatencia (eliminación intermitente en secreciones) Transmisión SexualIntrauteroNeonatalTransfusionesClínica Forma congénitaà hepatoesplenomegaliaà purpuraà daño neurologico Niños adultos à sindrome simil mononucleosicoà ocacionalemete erupcion maculopapulosa en MMII Imunodeprimidosà erupcion papulo purpurica gralizada, nodulos, placas y lesiones vesicoampollaresà ulceraciones genitales
  • 67. No hay tratamiento especifico se puede utilizar gamciclovirImportante diferenciar en el neonato la infecion por cmv de la toxoplasmosis, sífilis yrubeolaVirus Epstein Barr Infecta colectivamente linfocitos B àlatencia Asociado a CA nasofaringeo, linfoma B, linfoma de Burkitt Vía de transmisión--> secreciones salivales Infección primaria asintomáticoClinica Fiebre Dolor de garganta Faringoamigdalitis exudativa Linfadenopatia Esplenomegalia y linfocitosis Petequias de la zona de unión del paladar duro con el blandoEnfermedad de mano-pie-bocavirus coxsackie A16 y A5niños pequeñosClínica P. incubación --> 5-7 días P. estado --> estomatitis poco dolorosa vesículas q rápidamente erosionan grandes, pocas y regularmente distribuidas en paladar encías y lengua pequeñas vesículas de color gris perlado se localizan en dorso de dedos de manos ypies al rededor de la uña, palmas y plantas autolimitada en 7-10 díasPapiloma VirusVerrugasconcepto: tumores epiteliales benignos de piel y mucosas caracterizadas por lesiones decrecimiento lento que pueden permanecer en estado subclínico durante largos periodosEtiología
  • 68. HPV (Papiloma virus humano): virus ADN pequeño de la flia de los papovirus, y causaproliferación de los epitelios escamososÁreas mas afectadas• piel MMII (ppalmente plantas)• manos• piel• mucosa de los genitales• laringe• mucosa oralEpidemiologia• Cualquier edad (mas ftes en niños en edad escolar)• Las verrugas genitales son mas ftes en adultos (transmisión sexual)• Periodo incubación: pocas semanas a mas de un año• Para las verrugas genitales entre 3 y 6 sem a 8 meses variable (según estado inmunológico del huésped y cantidad de virus) contagiosidad temprana para las verrugas genitalesTransmisión• contacto à directoà indirecto (pileta, ducha, ducha, afeitado, onicofagia, ocupacional)• alteraciones de las barreras lo predispone• las verrugas genitales son altamente infectantes (transmisibles en adultos en un 60%)• las verrugas perianales acompañan a las VG por transmisión local (especialmentemujer)• verrugas anogenitales son poco ftes en niños• contagio a través del canal de partoVerrugas vulgares• HPV 2, 1, 4• En dorso de manos dedos y rodillas• Verrugosidad de superficie rugosa y escamosa que pueden confluir en gdes masas• Asintomáticas• 65% desaparece espontáneamente en 2 años• Transformación maligna rara
  • 69. Verrugas plantares• HPV 2, 1, 4• En talón y cabezas de metatarso• Verrugosidad endofítica hiperqueratosica redondeada y tachonada de puntos negros• Único o múltiples (verrugas en mosaico)• Dolor común pero variable• Regresión espontánea en 6 meses aprox. (niños)• DX diferencial à callosVerrugas planas• HPV 3 y 10• Cara y dorso de manos, rodillas y cresta tibial• Pápulas pequeñas redondeadas, lisas y aplanadas• El nro puede variar de 3 a cientos• Dx diferencial à liquen planoVerrugas anogenitales• HPV 6, 11, 16, 18, 31, 33, 35Localización:• Hombre àFrenillo, Surco balanoprepucial, y glande• Mujer à introito posterior• Otras à ingle, pubis y parte superior del musloClinica• Condiloma acuminado: tumor blando, rosado, elongado, filiforme o pedunculado,maloliente• Pueden originar molestias leves, prurito y ardor• Duración: semanas a años• Recurrencias. 25%TratamientoDestrucción química:• tópicos con ácido salicílico y ac. Láctico.• Bleomicina
  • 70. En las VG• Resina de podofilino al 25%• Podofilotoxina al 0,05%• Ácido tricloroacetico 35- 70%• 5- fluorouraciloDestrucción Quirúrgica• Electrodisecación• Criocirugía• Láser• Cirugía convencionalAg inmunomuduladores• Interferones• ImiquimodMOLUSCO CONTAGIOSO• Poxvirus ADN• Infección por contacto entre 1 y 4 años• Varones mas fte• Cuello y tronco mas afectados• P. Incubación: 2 sem a 6 meses• Pápula blanco perlada, lisa y brillante, cupuliforme y umbilicación ctral• Única o múltiples• Autoinoculables• Autolimitada (6 a 9 meses), sin cicatriz• Diagnostico• Clínico• Histológico por material exprimido o biopsia• Diagnostico diferencial• Verruga• Varicela• Piodermitis• Papiloma• Epitelioma
  • 71. • Liquen Plano• Acné• Tratamiento• De elección: curetaje• Otro: nitrógeno liquidoPIODERMITISDermatosis infecciosas producidas por:Staphilococo Aureus.Streptococo Pyogenes Grupo A.Infección puede producirse por:Infección primaria: sobre piel sana.Infección secundaria: Piel con dermatosis preexistente. “Impetiginización”.ESTAFILOCOCCIASS.Aureus puede hallarse en piel, especialmente en fosas nasales de individuos sanos (20-40%).ESTAFILOCOCCIASANEXIALES AGUDAS FOLICULITISLocalizaciónCara.Cuero cabelludo.Tronco.Extremidades.FOLICULITIS SUPERFICIALInvasión del folículo piloso en la porción superficial.Lesión elemental: Pústula pequeña con pelo central.
  • 72. Contenido se deseca →costra→mácula eritematosa.Puede ser aislada o agrupada.FOLICULITIS PROFUNDACuando se compromete la profundidad del folículo.Lesión elemental: Pústula con base infiltrada.Si no resuelve puede invadir tejido perifolicular→ Forúnculo. FORUNCULOSISAfección profunda y necrosante del folículo piloso y tejido perifolicular.Lesión elemental: Nódulo inflamatorio y doloroso, zona central se necrosa y absceda, formandoel “clavo” (tejido amarillo negruzco adherido).Deja cicatriz.Localización: roce, cuello, cara, axilas, glúteos, espalda, CAE.Complicaciones: InfrecuentesVarios forúnculos simultáneamente.SospecharDBTInmunosupresiónPortadores de S. Aureus. ANTRAXInflamación de varios folículos contiguos formando placa edematosa y dolorosa con múltiplesorificios que drenan material purulento. “Signo de la espumadera”.Luego aparece zona de necrosis central que se desprende y deja úlcera crateriforme.Otras: hidrosadenitis, onixis, piodermitis vegetante, etcEstafilodermias se clasificanA)por infestación directa:Folículo pilosebaceo Agudas: ostiofoliclitisFoliculitisForúnculoÁntrax Faneras Crónicas: sicosis
  • 73. FoliculitisGland. sudoriparas Ecrina: periporitis Aporcrina: hidroasenitisUña Onixis y perionixis Granuloma piógeno Extrafaneral Piodermitis vegetanteB) Por toxinas bacterianas Síndrome de la piel escaldada Síndrome de shock toxicoEstreptodermiasRelacionadas con streptoccocus pyogenes y clasifican en Ampollares: Impetigo Eritematosas: ErisipelaCelulitisLinfangitisEritrodermiaEpidermofitidis microbiana Escamosas: Impetigo secoFalsa tiña amiantacea Erosivas: Intertrigo estreptocócico Ulcerosas: EctimaFascitis necrotizanteImpétigo Infección superficial de la piel por estafilococo, estreptococo o ambos
  • 74. • I. Ampolloso: (S aureus). Esporádico ó epidemias familiares o comunidades, RN• I. Verdadero: Frecuente– Predomina estafilo: 80%– Estrepto 20%Impétigo: ComplicacionesDespués de impétigo estreptocócico• Infecciones más profundas: celulitis– En malnutrición, enf sistémicas• Glomerulonefritis (cepas nefritógenas)– 18-21 días después del impétigo• Escarlatina, urticaria, EP• La F reumática sigue a infecc faríngeas, (10 días), pero NO al impétigoTratamiento del impétigo• LOCAL:– Eliminar costra + lavado antiséptico– Antibiótico: Mupirocina, ácido fusídico• GENERAL:– Previene GN en infecc diseminada– Tratamiento de la posible dermatosis desencadenante: sarna, pediculosis, etcVer otras

×