Monitorização neurologica

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Monitorização neurologica

  1. 1. Monitorização Neurológica Avançadaà beira do leito
  2. 2. Monitorização da Pressão Intracraniana (PIC) Reconhecimento clínico difícil Monitor ideal...  Não invasivo  Boa acurácia (validade)  Informação contínua ...ainda não existe
  3. 3. Histórico Há 170 anos – Magendie  circulação liquórica 1891 – Quinke Da região lombar ao ventrículo lateral  Nils Lundberg  Ondas A, B e C Doutrina de Monro e Kellie  O cérebro está contido por uma caixa não expansível;  O parênquima cerebral é quase incompressível;  O volume de sangue na caixa craniana é quase constante e finalmente;  Um fluxo sanguíneo venoso de saída contínuo é necessário para o influxo arterial de sangue.
  4. 4. Histórico – Conceitos Básicos Conceito de complacência intracraniana (resposta volume-pressão RVP) = contrário de elastância C = Δvolume/Δpressão = 1/elastância Marmarou  Índice Pressão-Volume  IPV = Δvolume/(log10 Po/Pm) Aferição de grande limitação técnica! 1972 – Mario Brock
  5. 5. Concluindo conceito... Pressão intracraniana (PIC) é reflexo da relação entre as alterações do volume cranioespinhal e a capacidade do eixo cranioespinhal em acomodar esta mudança volumétrica. Ela não pode ser estimada sem aferição direta.
  6. 6. Distorção cerebral Lesão expansiva  deformidade local  redução compensatória do volume de líquor  desvio e distorção das estruturas vizinhas (hérnias)  desenvolvimento de gradientes de pressão (deslocamento para áreas de menor pressão)
  7. 7. Variáveis controladoras do Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) Exercem influência aguda na pressão intracraniana PaCO2 – relação linear com FSC  ↑2-6% do FSC para cada ↑1mmHg da PaCO2 PaO2 Taxa do metabolismo cerebral de O2 e glicose Pressão de autorregulação Gradiente de pressão osmótica da barreira hematoencefálica Temperatura cerebral e taxa de consumo de O2
  8. 8. Hemodinâmica Cerebral Pressão de perfusão cerebral (PPC) PPC = PAM – PIC  PAM = (1/3 PA sist.) + (2/3 PA diast.) Autorregulação cerebral  Mantém Fluxo Sanguíneo Cerebral com PPC entre 50-150mmHg
  9. 9. Causas de HIC Primárias (Intracranianas)  Tumor cerebral  Trauma (hematoma epi ou subdural ou contusão)  Hemorragia intracraniana não traumática  AVE isquêmico  Hidrocefalia  Hipertensão intracraniana idiopática ou benigna  Outras (p.ex. pseudotumor cerebri, pneumoencéfalo, abscesso, cistos, etc.) Secundárias (Extra cranianas)  Obstrução de vias aéreas  Hipoxemia ou hipercarbia (hipoventilação)  Hipertensão (dor ou tosse) ou hipotensão (hipovolemia ou sedação)  Postural (rotação da cabeça)  Hipertermia  Crise convulsiva  Drogas ou metabólicas (p.ex. tetraciclina, rofecoxib, divalproato de sódio, intoxicação por lead)  Outros (p.ex. edema cerebral da altitude, insuficiência hepática) Pós-operatórias  Lesões com efeito de massa (hematoma)  Edema  Aumento do volume sanguíneo cerebral (vasodilatação)  Distúrbios do líquor
  10. 10. Monitorização da PIC – Indicações Deveria ser indicado somente naqueles com alto risco de desenvolver hipertensão intracraniana (HIC) Traumatismo cranioencefálico (TCE)  TCE com Escala de Coma de Glasgow < 8 (após reanimação)  Anormalidade preditora de HIC na TC de crânio de admissão  TC de crânio normal na admissão mais 2 ou mais das características abaixo:  Idade > 40 anos  Postura motora anormal  PA sistólica < 90 mmHg Em pacientes com ECG > 8 que no entanto precisem de sedação, bloqueio muscular, PEEP alto ou pacientes cirúrgicos Outras lesões primárias (avaliação individual) Contra-indicações  Coagulopatia grave (e imunossuprimidos ou TCE aberto?)
  11. 11. HIC secundária a TCE Fisiopatologia Efeito de massa: hematomas epidural ou subdural, contusões hemorrágicas, corpo estranho e fratura achatamento do crânio Edema cerebral* Hiperemia devido a paralisia vasomotora ou perda da autorregulação Hipoventilação  hipercarbia = vasodilatação cerebral Hidrocefalia (obstrução / absorção) Aumento das pressões intratorácicas ou intrabdominais (ventilação mecânica, postura, agitação, valsalva)  Atenção para elevação secundária e tardia da PIC
  12. 12. Traumatismo Cranioencefálico (TCE) No que diz respeito ao tratamento da Hipertensão Intracraniana (HIC) deve-se pensar nela como uma síndrome e não como uma doença.
  13. 13. Tecnologia de Monitoração da PIC 1965 – Lundberg  Pedra fundamental da nova era na monitorização da PIC
  14. 14. Monitorização da PIC - Técnicas Intraventricular – preferido Intraparenquimatoso Subdural Outros
  15. 15. Técnicas de monitorização da PIC Posição Classificação Método Drenagem Precisão Recalibração Custo (relação de custo / líquor eficácia) Ventricular 1 CF Sim +++ Sim + 2 FO Sim +++ Sim ++++Parenquimatosa 3 FO Não ++* Não +++Subaracnóidea 4 CF Não + Sim + Subdural 5 FO Não + Não +++ 6 CF Não + Sim +* Boa precisão nos primeiros 4-5 diasMonitorização com cateteres em posição subdural, epidural ou subaracnóidea é consideradacomo de menor precisão.
  16. 16. Monitorização Intraventricular Drenagem de líquor Bom método de controle da HIC combinando medida terapêutica e monitorização da PIC Dependendo do material utilizado permite abertura constante para drenagem por transbordamento em nível de PIC pré- determinado Atenção para complicações infecciosas  Manter o método por menor tempo possível  Conversão para DVP sempre que possível precoce  Análise rotineira do líquor (5/5 dias)
  17. 17. Monitorização da PIC
  18. 18. Monitorização da PIC – Interpretação dos Formatos de Onda “É uma onda de pressão arterial modificada” Primeiro pico (P1)  pressão arterial transmitida do plexo coróide para o ventrículo Segunda onda (P2)  reflete a complacência cerebral. Geralmente aumenta amplitude com a redução da complacência P3  devido ao fechamento da válvula aórtica (representa o nó dicrótico)
  19. 19. Monitorização da PIC – Interpretação de valores Valores normais Elevações fisiológicas e transitórias  Respiração  Compressão abdominal Elevações patológicas  Ondas de Lundberg (A, B e C)  Cuidado com região temporal!
  20. 20. PIC - Valores Normais Adultos normais (fontanelas fechadas) = cérebro + medula espinhal + sangue + líquor dentro da caixa craniana e canal vertebral (sistema quase não compressível) Capacitância pequena  espaços intervertebrais Volume total = 1475ml (Cérebro = 1300ml + Líquor = 65ml + Sangue = 110ml) Hipótese de Monroe-Kellie
  21. 21. PIC - Valores Normais Adultos < 10-15 mmHg  20-30 mmHg – leve HIC  Lesões temporais podem levar a herniação com valores da PIC < 20 mmHg > 20-25 mmHg – em geral requer tratamento  > 40 mmHg – grave HIC  risco de morte
  22. 22. Monitorização da PIC – Interpretação das variações Variações patológicas  Ondas de Lundberg (A, B e C)  Ondas A (Platô)  Amplitude de 50-100 mmHg durando 5 a 20 min  Acompanhado por uma simultânea elevação da PAM  Ondas B (Pulsos)  Amplitude de 50mmHg com frequência 0,5-2/min (30 seg a 2 min)  Ondas C  Amplitude de 20mmHg com frequência 4-8/min
  23. 23. Monitorização da PIC - Complicações Raramente produzem morbidade em longo prazo, mas podem aumentar os custos do tratamento e oferecer medidas imprecisas. Infecção  Infecções intracranianas clinicamente significativas são incomuns  A colonização bacteriana varia conforme a posição do cateter e aumenta significativamente após 5 dias  Ventricular – 5%  Subaracnóide – 5%  Subdural – 4%  Parenquimatoso – 14% Hemorragia intracraniana  A incidência de hematomas é de 1,4%  Incidência de hematomas requerendo tratamento cirúrgico é de ≤ 0,5% Mau funcionamento  Incidência de obstrução e mau funcionamento varia de 10-30%
  24. 24. Manejo da PIC e da PPC: “Goals” Está preservada a barreira hematoencefálica? Existe boa auto-regulação? PIC < 20 mmHg PPC > 60 mmHg (PAM > 80mmHg)  PPC > 70 e PAM > 90?  Protocolo do “Lund Group” Evitar injúrias secundárias que elevem a PIC  Obstrução do retorno venoso (posição da cabeça, agitação, dor)  Distúrbios respiratórios (obstrução das vias aéreas, hipoxemia, hipercapnia, PEEP)  Febre  Hipertensão grave  Hiponatremia  Anemia  Crises convulsivas
  25. 25. Sedação Na fase aguda preferência ao propofol Cuidado com a “síndrome de infusão do propofol”  Pacientes com sepse e choque. Outros cuidados:  Acidose metabólica (lática ou não)  Hipercalemia;  Insuficiência renal;  Rabdomiólise;  Hipertrigliceridemia
  26. 26. Drenagem de líquor Bom método de controle da HIC combinando medida terapêutica e monitorização da PIC Dependendo do material utilizado permite abertura constante para drenagem por transbordamento em nível de PIC pré- determinado Atenção para complicações infecciosas  Manter o método por menor tempo possível  Conversão para DVP sempre que possível precoce  Análise rotineira do líquor (5/5 dias)
  27. 27. Tratamento Osmolar Manitol vs. salina hipertônica (a partir de 3%) Cuidado com grandes áreas de contusão (coexistência de edema citotóxico e vasogênico)
  28. 28. Hipotermia Bem estabelecida no pós parada cardíaca Uso rotineiro e sistemático sem evidência no TCE  Reservado aos pacientes com HIC refratária  Cuidado com infecções  Monitorizar ritmo cardíaco, eletrólitos  Reduzir doses de barbitúricos
  29. 29. Corticosteróides? Estudo CRASH Uso rotineiro  não! Em casos de graves contusões com elevação refratária da PIC  Dexametasona ou  Metilprednisolona 120mg BID por 3 dias
  30. 30. Albumina? Estudo SAFE Uso rotineiro deletério ao paciente Uso restrito como última linha como uso de corticóides.
  31. 31. Medidas na HIC refratária  Sedação + bloqueio neuromuscular  Fármacos de escolha  Terapia hiperosmolar  Manitol  Salina hipertônica  Hiperventilação  pCO2 alvo =  Coma barbitúrico  Hipotermia  Esteróides
  32. 32. Medidas Cirúrgicas Quando refratária às medidas clínicas discutidas anteriormente ou HIC súbita  Considerar cirurgia Ressecção das lesões com efeito de massa Drenagem líquor Craniectomia descompressiva
  33. 33. Prognóstico Sabe-se que as elevações da Pressão Intracraniana pioram o prognóstico do paciente.
  34. 34. Conclusão
  35. 35. Pacientes NeurológicosCriticamente Enfermos: Recomendações
  36. 36. Hipertensão Intracraniana
  37. 37. Monitorização da Perfusão e Oxigenação Cerebral Monitor ideal  Monitorização contínua (ou seriada) à beira do leito  Boa preditora de “hipoxemia” (ou seria isquemia?)  Boa avaliação do metabolismo cerebral Monitorização global vs. regional
  38. 38. Monitorização Global – Pressão de Perfusão Cerebral PPC = PAM – PIC  PAM = (1/3 PA sist.) + (2/3 PA diast.) Autorregulação cerebral  Mantém FSC com PPC entre 50-150mmHg Uma PPC normal não confirma uma CBF adequada! Técnica de Kety-Schimidt
  39. 39. Monitorização Global – Saturação Venosa Jugular (SjvO2) Conhecimento da anatomia vascular craniana e suas variações anatômicas Posicionamento – bulbo jugular Métodos de avaliação da jugular dominante. Qual lado instalar o catéter? O que representa a SjvO2?
  40. 40. SjvO2 Relação com FSC, SaO2 e CMRO2 Fórmulas para complicar...  DO2 = CaO2 x FSC  CaO2 = (SaO2 x 1,34 x Hb) + (PaO2 x 0,0031)  FSC= PAM / RVC  CMRO2 = FSC x Ca-vO  CvO = (SjvO x 1,34 x Hb) + (PvO x 0,0031)
  41. 41. SjvO2 Valores normais entre 55-75% Quando indicar? Aplicações Como interpretar?
  42. 42. SjvO2 > 75% DESLOCAMENTO INFERIOR DO CATÉTER? SIM NÃO VERIFICAR PIC REPOSICIONAR PIC < 25mmHg PIC > 25 mmHg NENHUMA CONDUTA ESPECÍFICA VERIFICAR OBSTRUÇÃO DO PESCOÇO E OBSTRUÇÃO VENOSA ATENÇÃO COM A VELOCIDADE DEASPIRAÇÃO DO SANGUE!
  43. 43. SjvO2 55 - 75% VERIFICAR PAM PAM < 80 mmHg PAM > 80 mmHgVolume se PVC ou PCAP baixos Nenhuma conduta específicaAminas vasopressoras se PVC ou PCAPelevados Examinar pupilas Avaliar paCO2 Considerar TCC Considerar cirurgia
  44. 44. SjvO2 < 55% CONFIRMAR AMOSTRA DE SANGUE E POSIÇÃO DO CATÉTER Causas Causas cerebraissistêmicas SaO < 90% PIC elevada 2 N N PaCO2 < 25 mmHg Aumento da CMRO2 (hipertermia ou convulsão) N N Hto < 30% Vasoespasmo N PAM < 80 mmHg ou PPC < 70 mmHg N Volume ou aminas
  45. 45. Monitorização Regional – Doppler Transcraniano Princípios físicos Técnica do exame Limitações Indicações
  46. 46. Monitorização Regional –Pressão Parcial de O2 tecidual (PbtO2)  Princípios  Técnica de inserção  Limitações  Indicações  Valores normais
  47. 47. Monitorização Regional – Outros métodos Difusão Térmica e Laser Doppler Espectroscopia quase infravermelho
  48. 48. Monitorização do Metabolismo Cerebral Microdiálise  Amostragem de extracelular tecidual  Baseada na difusão de substâncias hidrossolúveis através de uma membrana semipermeável  Mensuração de substâncias  Metabólitos relacionados a energia (glicose, piruvato, lactato, adenosina e xantina);  Neurotransmissores (glutamato, aspartato);  Marcadores de lesão e inflamação tecidual (glicerol);  Substâncias exógenas (drogas administradas)
  49. 49. Monitorização da “Atividade Elétrica” Potenciais evocados Eletroneuromiografia Eletroencefalograma Monitorização da sedação e do bloqueio neuromuscular
  50. 50. Outras monitorizações não- neurológicas... ...porém relacionadas PAM PVC Outras monitorizações hemodinâmicas Capnografia e capnometria
  51. 51. Monitorização Neurológica Multimodal na UCI Exame neurológico seriado PIC Microdiálise (metabolismo cerebral) Extração cerebral de O2  Bulbo jugular  pO2 tecidual ECG contínuo PAM pO2 pCO2  capnometria Glicemia Balanço hídrico / volemia
  52. 52. FIM...

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