CASO CLÍNICO
Mujer de 43 años, sin antecedentes de interés. Acude a Urgencias por
presentar, cuadro de 2 semanas de evoluc...
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ
POLINEURITIS IDIOPÁTICA AGUDA
POLINEUROPATÍA INFLAMATORIA AGUDA

POLINEURITIS INFECCIOSA
SDR DE GUILLAIN-BARRÉ-LANDRY
POLI...
EPIDEMIOLOGÍA
Distribución MUNDIAL

Incidencia anual : 1 -3 /100 000 habitantes

CUALQUIER PERSONA, CUALQUIER EDAD
NO pred...
ETIOLOGÍA
Origen IDIOPÁTICO

PROCESO POST-INFECCIOSO
( Infección RESPIRATORIA, GASTROINTESTINAL, gripe, …)
Parto? Cirugía?...
PATOGENIA
Varias horas, o varios días o puede requerir hasta 3 ó 4 semanas
Proceso AUTOINMUNE que daña los GANGLIÓSIDOS en...
CLÍNICA
Presentación clínica HETEROGÉNEA
VARIANTES
Polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda (AIDP) (85 -90%)
Neur...
DIAGNÓSTICO
SÍNTOMATOLOGÍA Y EXAMEN NEUROLÓGICO
PRUEBA DE VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
NERVIOSA (NCV)
PUNCIÓN LUMBAR

ECG
SÍNTOMATOLOGÍA Y EXAMEN NEUROLÓGICO
Criterios diagnósticos

•Requeridos

1.Debilidad progresiva > 1 miembro
2.Arreflexia
3...
PRUEBA DE VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA (NCV)
Reducción de la Velocidad de conducción motora (< 70/80%)
Bloqueo parcial...
PUNCIÓN LUMBAR
DISOCIACIÓN ALBÚMINO-CITOLÓGICA
Aumento de proteínas tras la 1ª semana.
2‐ 10 células/mm3 ‐ 50 Células/dl o...
TRATAMIENTO
NO HAY UNA CURA ESPECÍFICA

SOPORTE
MANEJO DEL DOLOR
AINES, Paracetamol , Gabapentin, Amitriptilina o Carbamaz...
PRONÓSTICO
80% se recupera completamente (pocos meses - 1 año)

5-10% se recuperan con invalidez severa (daño proximal mot...
CONCLUSIONES
POLIRRADICULONEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA
Y AUTOINMUNE

PARÁLISIS FLÁCIDA: DEBILIDAD MUSCULA...
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  1. 1. CASO CLÍNICO Mujer de 43 años, sin antecedentes de interés. Acude a Urgencias por presentar, cuadro de 2 semanas de evolución de debilidad progresiva, que se inició en EEII y fue extendiéndose a EESS. A su llegada a Urgencias presenta imposibilidad para la deambulación y parestesias de ambas manos. No datos de fatigabilidad. EXPLORACIÓN: E.General: Normal E. Neurológica: Debilidad 3/5 en musculatura de EESS; debilidad 2/5 en musculatura de cadera y rodilla; 4/5 en musculatura de pie; de forma bilateral. Arreflexia global en EEII. Hiporreflexia en EESS. Resto de exploración normal. P. COMPLEMENTARIAS: Hemograma, bioquímica, coagulación: Normal. Análisis LCR: Htíes 270 unid. Leucocitos 1unid. Glucosa 79mg/dl. Proteínas 81mg/dl. TAC cerebral: Sin alteraciones significativas.
  2. 2. SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ
  3. 3. POLINEURITIS IDIOPÁTICA AGUDA POLINEUROPATÍA INFLAMATORIA AGUDA POLINEURITIS INFECCIOSA SDR DE GUILLAIN-BARRÉ-LANDRY POLIRRADICULONEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA Y AUTOINMUNE
  4. 4. EPIDEMIOLOGÍA Distribución MUNDIAL Incidencia anual : 1 -3 /100 000 habitantes CUALQUIER PERSONA, CUALQUIER EDAD NO predisposición por sexo A cualquier edad Dos picos de incidencia: adultos jóvenes y vejez
  5. 5. ETIOLOGÍA Origen IDIOPÁTICO PROCESO POST-INFECCIOSO ( Infección RESPIRATORIA, GASTROINTESTINAL, gripe, …) Parto? Cirugía? Campylobacter Citomegalovirus Virus de Epstein Barr Mycoplasma pneumoniae, VIH Virus del Herpes Simple Sarampión Rubeola
  6. 6. PATOGENIA Varias horas, o varios días o puede requerir hasta 3 ó 4 semanas Proceso AUTOINMUNE que daña los GANGLIÓSIDOS en la cobertura de mielina del nervio periférico,  desmielinización segmentaria  bloqueo conducción nerviosa (+/- daño axonal)
  7. 7. CLÍNICA Presentación clínica HETEROGÉNEA VARIANTES Polineuropatía inflamatoria desmielinizante aguda (AIDP) (85 -90%) Neuropatía axonal motora aguda (AMAN) Neuropatía axonal sensitivo‐motora aguda (AMSAN) Síndrome de Miller Fisher (MFS): arreflexia, oftalmoplejía, ataxia 3 FASES: Inicial (4 semanas), meseta, de recuperación PARÁLISIS FLÁCIDA: Parálisis motora arrefléxica de evolución rápida  DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA DISTRIBUCIÓN ASCENDENTE
  8. 8. DIAGNÓSTICO SÍNTOMATOLOGÍA Y EXAMEN NEUROLÓGICO PRUEBA DE VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA (NCV) PUNCIÓN LUMBAR ECG
  9. 9. SÍNTOMATOLOGÍA Y EXAMEN NEUROLÓGICO Criterios diagnósticos •Requeridos 1.Debilidad progresiva > 1 miembro 2.Arreflexia 3.Curso de la enfermedad < 4 semanas 4.Exclusión de otras causas •Sugestivos 1.Debilidad simétrica relativa. 2.Leve afectación sensorial. 3.Alteración de cualquier par craneal. 4.Ausencia de fiebre. 5.Evidencia electrofisiológica de desmielinización.
  10. 10. PRUEBA DE VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA (NCV) Reducción de la Velocidad de conducción motora (< 70/80%) Bloqueo parcial de la conducción Dispersión temporal Latencias distales prolongadas Ausencia de ondas F Disminución de la amplitud del potencial evocado motor
  11. 11. PUNCIÓN LUMBAR DISOCIACIÓN ALBÚMINO-CITOLÓGICA Aumento de proteínas tras la 1ª semana. 2‐ 10 células/mm3 ‐ 50 Células/dl o menos (leucocitos mononucleares). ECG
  12. 12. TRATAMIENTO NO HAY UNA CURA ESPECÍFICA SOPORTE MANEJO DEL DOLOR AINES, Paracetamol , Gabapentin, Amitriptilina o Carbamazepina INMUNOTERAPIA PLASMAFÉRESIS: 40-50ml/kg/48 hras 7‐14 días INMUNOGLOBULINAS IV: 0.4g/Kg/d 5 días FISIOTERAPIA
  13. 13. PRONÓSTICO 80% se recupera completamente (pocos meses - 1 año) 5-10% se recuperan con invalidez severa (daño proximal motor) Muerte 4%: neumonía nosocomial, broncoaspiración, paro cardíaco y TEP
  14. 14. CONCLUSIONES POLIRRADICULONEUROPATÍA DESMIELINIZANTE INFLAMATORIA AGUDA Y AUTOINMUNE PARÁLISIS FLÁCIDA: DEBILIDAD MUSCULAR PROGRESIVA ASCENDENTE C ARREFLEXIA DX: EXAMEN NEUROLÓGICO PRUEBA DE VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN NERVIOSA (NCV) TTO: SOPORTE MANEJO DEL DOLOR PLASMAFÉRESIS O INMUNOGLOBULINAS INTRAVENOSAS FISIOTERAPIA
  15. 15. ¡GRACIAS!

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