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Síndrome diarrreico en atención primaria
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Síndrome diarrreico en atención primaria

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  • 1. MANEJO DELA DIARREACRÓNICA EN ATENCIÓN PRIMARIA Beatriz Ramos Tejera MIR2 MFyC
  • 2. CASO CLÍNICO Paciente mujer, 15 años de edad. MC: Diarrea y pérdida de peso. AP: Sin antecedentes médicos ni quirúrgicos de interés.EA: episodios de deposiciones diarreicas intermitentes asociadas a dolores abdominales tipo cólico y meteorismo de aproximadamente tres meses de evolución. La paciente refiere pérdida de peso no cuantificada (aproximadamente 5kg). 2
  • 3. EF: BEG, consciente y orientada, afebril, deshidratación leve, estable hemodinámicamente. . AC: ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos audibles. · AP: MVC, sin ruidos sobreañadidos. · ABD: blando, doloroso a la palpación de forma difusa, no se palpan masas ni megalias, no signos de irritación peritoneal. · MMII: no edemas.PC: - Glucosa, función renal, hepática y amilasa normal. - Electrolitos normales. - Lípidos normales. TSH normal. - PCR 2.1 (↑) VSG 52 (↑) - Hb (↓), Hierro 33 ug/dl(↓), índice saturación 13% (↑). Resto estudio férrico normal. - Albúmina y proteínas totales normales. IgA 355 mg/ dl (↑) - Sangre oculta en heces (x3): positivo. 3
  • 4. - Serología bacteriana (H.Pylori): negativa.- Heces: salmonella/shigella, campylobacter, yersinia, aeromonas/vibrio, ag. H. Pylori, oxiuros, parásitos y helmintos: negativos. La paciente es derivada a Consultas Externas de Digestivo del Hospital, donde se diagnostica de síndrome de intestino irritable, iniciándose tratamiento con dieta y Spasmoctyl. 4
  • 5. DIARREA ¿QUÉ ES?. DIARREA: aumento de la frecuencia del hábito intestinal (3 ó+ deposiciones al día), disminución de la consistencia o aumento del volumen o peso total de las heces (+ 200 g/día en alimentación occidental)· PSEUDODIARREA: aumento de frecuencia, pero sin alteración de la consistencia.· DIARREA AGUDA: menos de 2-3 semanas.· DIARREA PERSISTENTE: 2-4 semanas.· DIARREA CRÓNICA: más 3-4 semanas. 5
  • 6. DIARREA CRÓNICA: CLASIFICACIÓN• 2 TIPOS: – Según su mecanismo fisiopatológico de base: 1) Inflamatoria 2) Osmótica 3) Secretora 4) Por alteración de la movilidad - Según sus características: a) Trastorno funcional b) Organicidad 6
  • 7. MECANISMO FISIOPATOLÓGICO  1. INFLAMATORIA 2. OSMÓTICA (malabsortiva)- Clínica: deposiciones muyfrecuentes, escaso volumen, con -Clínica: volumen de las heces <moco y/o sangre (leucocitos si causa 1l/día, sin sangre ni pus.infecciosa). - Dolor en retortijón, no suele haber- Puede acompañarse de tenesmo, fiebre o es baja.fiebre y/o dolor abdominal intenso. - Mejora con el ayuno.-No cede con el ayuno. - Se origina por permanencia de nutrientes con efecto osmótico en el- Causas: intestino (por ingesta de elementos•Infecciosa: no absorbibles o por defectos en la bacteriana  (Salmonella, Shigella).  Vírica  (VIH,  adenovirus).  Hongos  absorción)(Candida,  histoplasmas).  Parasitosis (Giardia, amebas) - Causas:•Inflamatorias: EII,  colitis  postradiación,  •Laxantes:  lactulosa,  lactitol,  sales  de  Mg, enterocolitis seudomembranosa. fosfatos.•Fármacos. •Edulcorantes: fructosa, manitol,sorbitol. k)Intolerancia a la lactosa: • Secundaria: infecciones, celiaquía. • Primaria: congénita o adquirida. 7
  • 8.     3. SECRETORA 4. POR MOTILIDAD- Clínica: volumen de heces > ALTERADA1l/día, sin sangre ni pus.-Dolor en retortijón. -Clínica: volumen de heces variable,-No suele ceder con el ayuno. sin signos inflamatorios y-Se produce por transporte generalmente indolora.anómalo de líquidos hacia el -No cede con el ayuno.intestino. -Causas:-Causas: i)SII•Uso y abuso de laxantes estimulantes. j)Impactación fecal (pseudodiarrea)•Infección intestinal enterotoxigénica. k)Fármacos procinéticos y colinérgicos.•EII l)Hipertiroidismo•Hipertiroidismo. m)Neuropatía diabética•Malabsorción  de  ácidos  grasos    y  n)Síndrome  del  asa  ciega;  resección biliares. ileocecal.•Cirugía gastrointestinal.•Colitis linfocitaria.•Enfermedad celiaca.•Neoplasias:  cáncer  de  colon,  linfomas, carcinoide,  vipoma,  adenoma  velloso  de recto, cáncer medular de tiroides. 8
  • 9. ¿Y AHORA QUÉ?4 preguntas:4. ¿Síntomas de alarma?5. ¿Es orgánica o funcional?6. ¿Origen en intestino delgado o grueso?7. ¿Aspecto de las heces?Orientar el diagnóstico diferencial. 9
  • 10. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEALARMA1. Inicio de los síntomas en >50 años.3. Alteraciones en la exploración física (adenopatías, megalias, masa abdominal).4. Síntomas nocturnos.5. Fiebre.6. Pérdida de peso no intencionada.7. Anemia.8. Presencia de sangre en heces.8. AF de cáncer colorrectal o EII o enfermedad celiaca. 10
  • 11. ANAMNESIS• Antecedentes familiares: - EII - SII - Enfermedad celíaca - Neoplasias intestinales o endocrinas• Antecedentes personales: - F ármacos o laxantes - Toxicomanías - Enfermedades sistémicas: DM, hipertiroidismo, esclerosis  sistémica, enfermedad suprarrenal, sobrecrecimiento bacteriano…) - Factores de riesgo para ITS (VIH) - Factores epidemiológicos (viajes, comidas en restaurantes,  enfermedad de otros familiares…) - Antecedentes de cirugía gastrointestinal o radioterapia. 11
  • 12. Fármacos relacionados con diarrea.· ANTIBIÓTICOS · USO NEUROPSIQUIÁTRICO - Clindamicina - Litio - Ampicilina - Alprazolam - Cefalosporinas - Fluoxetina - Eritromicina - Ácido valproico - Amoxicilina/Ác. Clavulánico - Etosuximida - L-DOPA· USO CARDIOLÓGICO - Digital · HIPOLIPEMIANTES - Quinidina - Clofibrato - Propanolol - Gemfibrocilo - Diuréticos - Lovastatina - Betabloqueantes - Probucol - Hidralacina - Inhibidores de anfiotensina II · OTROS - Teofilina· USO GASTROINTESTINAL - Hormonas tiroideas - Laxantes - Colchicina - Antiácidos con Mg - AINES - Misoprostol - Antineoplásicos, quimioterapia - Ranitidina - Prostaglandina E - Ác. Quenodesoxicólico - Ticlopidina - Salazopirina - Suplementos de potasio 12
  • 13. • Enfermedad actual:- Inicio del cuadro (agudo, gradual)- Tiempo de evolución.- Patrón: continua, intermitente.- Características y volumen de las heces: acuosas, ensangrentadas, aceitosas.- Sintomatología acompañante (dolor abdominal y sus características, pérdida de peso, incontinencia fecal)- Relación con los alimentos y respuesta al ayuno. 13
  • 14. ¿Orgánica o funcional?• ORGANICIDAD- <3 meses (inicio súbito)- Predominio nocturno.- Curso continuo, persistente a pesar del ayuno.- Sangre en heces, heces esteatorreicas o con volumen + 400ml/día.- Pérdida de peso >5kg (en ausencia de sdme. depresivo)- Fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatías, masa abdominal.- VSG↑, Hb↓ (anemia, macrocitosis), albúmina↓(hipoproteinemia).- AF: cáncer o pólipos colorrectales, enfermedad celiaca y EII.M)FUNCIONALIDAD- >3 meses.- Diurna (no nocturna) y posprandial- Líquidas o semmilíquidas (a veces, sensación de urgencia defecatoria) No sangre, a veces moco.- Pérdida de peso <5 kg.- Buen estado general, ausencia de síntomas o signos de alarma.- Normalidad en la analítica y de coprocultivos.
  • 15. ¿Origen en intestino delgado o grueso?INTESTINO DELGADO Y RESTO DE COLON, RECTO Y COLON DERECHO. SIGMA.- Frecuencia escasa o mod. - Muy frecuente.- Volumen abundante. - Volumen escaso.- Clara. - Oscura.- Acuosa. - Moco.- Espumosa. - Urgencia rectal.- Jabonosa. - Tenesmo rectal.- Grasienta o brillante.- Sin sangre. - Con sangre.- Dolor abdominal periumbilical - Dolor hipogástrico o sacro y cólico con borborigmos. que cede tras deposiciones. 15
  • 16. ¿Aspecto de las heces?• Acuosas: enterotoxinas, tumores productores de hormonas, abuso de laxantes.• Pastosas y malolientes: malabsorción.• Acolia: colestasis.• Sangre: EII, infecciones (diverticulitis, etc.), procesos malignos, hemorroides, isquemia.• Mucosidad: SII, abuso de laxantes, adenoma velloso distal. 16
  • 17. EXPLORACIÓN FÍSICAEn A.P., la exploración física está encaminada a descartar signosy síntomas de alarma y valorar el estado nutricional y de hidratación.D)Piel y mucosas:  Palidez (anemia), eritema (glucagonoma, mastocitosis), hiperpigmentación (esprue celíaco, Whipple o Addison). Hiperqueratosis (por déficit de vitamina A)  Dermatitis herpetiforme (dermatitis ampollosa asociada a enfermedad celíaca).  Rubefacción facial: síndrome carcinoide, vipoma o feocromocitoma.  Eritema nudoso, pioderma gangrenoso: EII.  Glositis (por déficit de vitamina B12, folato o hierro en el síndrome de malabsorción), aftas orales o queilitis.B) Adenopatías: VIH o linfomas.C) Palpación tiroidea.D) Fiebre y tensión arterial.E) Auscultación cardíaca: soplos (síndrome carcinoide) o taquicardia (hipertiroidismo). 17
  • 18. F) Abdomen: · Hepatomegalia (metástasis) · Ascitis (enteropatías pierde proteínas) · Masa dolorosa en flanco o fosa ilíaca derecha (ileítis terminal por Yersinia, Crohn, TBC ileocecal o neoplasia).G) Inspección anorrectal: fístulas, úlceras o fisuras.H) Exploración neurológica: · Neuropatía periférica (DM o déficit de B12) · Demencia (pelagra) ·Temblor distal (hipertiroidismo) · Disautonomía (DM, amiloidosis).I) Extremidades: · Artritis (EII, Whipple, derivaciones intestinales, Yersinia, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Brucella, colitis colágena) · Edemas (enteropatías pierde proteínas) · Acropaquia (hepatopatías, enfermedad inflamatoria).. 18
  • 19. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS1º Estudio inicial (en atención primaria)2º. Estudio en 2º nivel asistencial. 19
  • 20. 1º ESTUDIO INICIALAnalítica general: • Bioquímica (función renal  y hepática, iones, estudio férrico,  vitamina B12 y ácido fólico) • Hemograma, recuento leucocitario, tasa de protrombina, VSG y  PCR . • TSH. • Ca y P.  • ProteinogramaAutoinmunidad: Ac antiendomisio, antitransglutaminasa,  antigliadina, anticitoplasma neutrófilo. Serología de Yersinia y citomegalovirus.Serología VIH.Marcadores tumorales: alfafetoproteína,  CEA. 20
  • 21. Examen de las heces:– Macroscópico: a) Heces acuosas (diarrea secretora); pastosas (osmótica); indistintamente (diarrea motora). b) Sangre, moco, exudado, grasa o espuma.– Microscópico: (solicitar 3 muestras) a) Huevos y parásitos b) Sangre oculta (orienta hacia neoplasias o un proceso inflamatorio).– Coprocultivo: gérmenes enteroinvasivos: - Salmonella - Clostridium difficile - Shigella - Campylobacter. - Yersinia 21
  • 22. 2º FASE DE ESTUDIO1) Endoscopia digestiva:– Colonoscopia: si sospecha de patología orgánica o si criterio para cribado de cáncer colorrectal.– Sigmoidoscopia: jóvenes (la mayoría de las patologías en esta edad ocurren en la parte distal del colon)– Endoscopia digestiva alta: no es una prueba diagnóstica de primera línea.2) Radiología baritada. - Rendimiento inferior a las técnicas endoscópicas. - Se realiza para ver el intestino delgado (incluido el íleon terminal) y colon ascendente en los casos en que la endoscopia sea incompleta. 22
  • 23. ESTUDIO DE MALDIGESTIÓN- MALABSORCIÓN– Presencia de grasa fecal (tinción de Sudán): prueba sencilla y útil. El resultado positivo obliga a una determinación cuantitativa.– Prueba de Van de Kamer: cuantificación durante 3 días de la grasa fecal. Difícil de realizar, incómoda y no es diagnóstica.– Otros métodos alternativos: · Determinación de la concentración de grasa fecal · Semicuantitativos, como la determinación del ácido esteatócrito en heces y la tinción Sudan III. 23
  • 24.  El estudio completo de maldigestión- malabsorción suele realizarse en el segundo nivel asistencial, tanto por la dificultad de acceso a las pruebas como por la incomodidad para realizarlas. Los casos de malabsorción son muy poco frecuentes en nuestro medio. Es cuestionable si son mejores que la visión directa de grasa en las heces. 24
  • 25. 25
  • 26. TRATAMIENTO• Debe ser etiológico, siempre que sea posible.• Se indicaría tratamiento sintomático en 3 situaciones:5. Tratamiento inicial hasta obtener el diagnóstico.6. Cuando tras realización de pruebas diagnósticas no se alcanza un diagnóstico definitivo.7. Cuando no existe tratamiento específico de la causa o éste no es efectivo.• Urgente: En situación de riesgo vital por deshidratación y malnutrición. 26
  • 27. NO FARMACOLÓGICO Reposición de líquidos:  Lo más importante (ya sea oral o parenteral en los casos graves)  Reposición oral de electrolitos en casos leves de deshidratación.  Controlar la ingesta de bebidas hiperosmolares  pueden perpetuar la diarrea: refrescos, zumos de lata o de bote, sueros caseros… Dietético:  Dieta de exclusión de alimentos con lactosa (excepto el yogurt que contiene betagalactosidasa), si se sospecha malabsorción de hidratos de carbono (déficit transitorio de lactasa o intolerancia a la lactosa).  Dieta sin gluten si sospecha de enfermedad celíaca.  Dieta rica en proteínas y pobre en grasas (si importante pérdida de peso)  Aporte de hierro o ácido fólico o vitaminas ( si anemia ferropénica o megaloblástica)  Evitar alimentos que aceleren el tránsito intestinal (sorbitol, cafeína, alcohol y grasas). 27
  • 28. FARMACOLÓGICO – Sintomático: • Loperamida (si sospecha de causa funcional): 4 mg seguidos de 2 mg después de cada deposición hasta un máximo de 8 mg/día/5 días) se une a los receptores opiáceos en la pared intestinal, reduciendo el peristaltismo propulsivo e incrementa el tono del esfínter anal. • Sustancias absorbentes (salvado de trigo, el plántago o el psilio): aumentan la consistencia de las heces por absorción de agua de la luz intestinal. A pesar de su efecto sobre el incremento del bolo fecal, no se ha demostrado su eficacia en pacientes con diarrea. – Si causa orgánica, tratar la etiología de base. Familia: Investigar en los miembros de la familia la presencia de infecciones y parasitosis intestinales e instaurar el tratamiento oportuno. 28
  • 29. OTROS FÁRMACOS• Probióticos (modifican la respuesta inmunológica del intestino): SII, EII y en la diarrea asociada a antibióticos. Pueden ser útiles en la diarrea persistente (>14 días) en niños. • Sucralfato: diarrea por sales biliares.• Octeótrida: síndrome carcinoide, otros tumores neuroendocrinos, DM, VIH, enfermedad injerto contra huésped, quimioterapia, resección intestinal extensa con yeyunostomía distal.• Resincolestiramina :resección de ileon terminal, diarreas secundarias a malabsorción ileal de sales biliares o síndrome postcolecistectomía.• Antibióticos (metronidazol, ciprofloxacino, eritromicina…): esprue tropical y en el sobrecrecimiento bacteriano excesivo.• Inhibidores de la bomba de protones: síndrome de Zollinger- Ellison.• Indometacina: carcinoma medular de tiroides, adenomas vellosos y enteritis por radiación, pero puede exacerbar la diarrea de EII. • Aminosalicilatos, los corticoides y los inmunosupresores : EII.• Los a2-adrenérgicos (clonidina y Lidamidina): diarrea por retirada de opiáceos y en la diarrea secundaria a neuropatía diabética. 29
  • 30. 10. Opioides (Contraindicación si diarrea con sangre y fiebre, diarreas de alto volumen y colitis ulcerosa porque donde puede favorecer megacolon tóxico). · Morfina tiene alta eficacia para el control de la diarrea, excepto en caso de diarreas de volumen elevado. · Codeína y los derivados sintéticos difenoxilato y loperamida tienen una potencia menor. Debido al riesgo de abuso y dependencia, se utilizan con mayor frecuencia los fármacos con menor potencia.11. Inhibidores de las encefalinasas (racecadotrilo ): disminuye la hipersecreción de agua y electrólitos sin efecto sobre la motilidad intestinal (diarrea aguda, diarrea por VIH, y SII)12. Albendazol y mebendazol: helmintiasis asociada a sintomatología gastrointestinal.13. Antagonistas de los receptores H1 y H2 : mastocitosis sistémicas.14. La diarrea severa por EHCH se trata con esteroides y globulina antitimocito o mofetilo de micofenolato.  30
  • 31. ¿CUÁNDO DERIVAMOS?Urgente• Si síntomas de alarma.• Si afectación del estado general.• Sospecha causa grave (neoplasias).Ordinaria• Dependerá de la sospecha etiológica y de la accesibilidad a las pruebas complementarias. 31
  • 32. Nuestra paciente… Regresa a la consulta de su médico de familia por persistencia de diarrea crónica de 3-4 deposiciones/día (5 meses de evolución) con productos patológicos. Asocia astenia, febrícula e importante pérdida de peso (aproximadamente 9 kg), a pesar de la dieta y el tratamiento con Spasmoctyl. Es derivada al Servicio de Urgencias del Hospital donde ingresa para estudio, con sospecha de EII. 32
  • 33. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:• Hemograma y coagulación: Hb 12.1, Hcto 36.5%, plaquetas 321000, leucocitos 3100, VSG 41, I.Quick 74%, fibrinógeno 577.• Bioquímica: función renal, hepática, albúmina, proteínas totales, amilasa, calcio total, estudio lípidos normales. PR 2.8.• Estudio hierro: Fe 28 (↓), Capacidad de fijación de Fe 213 (↓), transferrina 168 (↓), IST 13% (↓) , ferritina 111.• Vitaminas B12 y ácido fólico normales.• Hormonas: TSH normal.· COLONOSCOPIA: se realiza colonoscopia total, visualizándose en ileon terminal hallazgos compatibles con Enfermedad de Crohn y proctitis inespecífica.· ANATOMÍA PATOLÓGICA: en ileon distal, muestra compatible con Enfermdad de Crohn. En resto, mucosa rectal con infiltrado inflamatorio inespecífico. 33
  • 34. JC: Enfermedad de Crohn.TRATAMIENTO:- Dieta normal.- Evitar consumo de leche y zumos ácidos.- Omeprazol 20 mg, 1-0-0.- Claversal 500 mg, 1-1-1.- Dacortin en pauta descendente asociado a calcio hasta suspender corticoides. 34
  • 35. 1 mes después…Continúa con su tratamiento con corticoides en pauta descendente hasta finalizar asociado a dieta y claversal de forma permanente.La paciente presenta buen estado general, no refiere diarreas ni dolor abdominal, ha recuperado 3 kg de peso, con mejoría analítica (PCR 2.8 1.3, estudio de hierro normalizado, resto de analítica normal) 35
  • 36. RECUERDA…· No diagnosticar diarrea funcional sin anamnesis y exploración física detallada, valorando la posibilidad de organicidad de forma individualizada. 36
  • 37. BIBLIOGRAFÍA- “Guía de actuación en Atención Primaria”. SEMFYC. 4ª  edición.- “Atención Primaria”. A.Martín Zurro. J.F. Cano Pérez.  Editorial Elsevier. 6ª edición.- “Gastroenterología y Hepatología”. Joaquín Berenguer.  Editorial Elsevier. 3ª edición.- “Guía clínica de diarrea Crónica”. www.Fisterra.com.  Atención Primaria en la red.- “A partir de un síntoma: Diarrea crónica”. Revista AMF.  María Isabel Gutiérrez Pérez. Gema Renedo Velasco. - www.uptodate.com. 37
  • 38. ¡¡GRACIAS POR SU ATENCIÓN!! 38