Sesión cáncer de colon

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Sesión cáncer de colon

  1. 1. PREVENCIÓN DEL CÁNCER DECOLONMANEJO EN ATENCIÓNPRIMARIAMaría del Camino Martín SánchezMIR MFyC Lanzarote
  2. 2. CÁNCER COLORRECTAL Es una enfermedad de gran magnitud a nivel mundial, queocasiona una importante mortalidad. La mayoría de los CCR son adenocarcinomas, que se originan apartir de la mucosa y se localizan principalmente en el colonizquierdo y distal, aunque en la última década se ha visto unaumento de la incidencia en el colon derecho.
  3. 3. CÁNCER COLORRECTAL El CCR tiene una lesión precursora, el pólipo adenomatoso, delento crecimiento y fácilmente identificable, sobre el que se puedeactuar mediante polipectomía.-El periodo desde la aparición del mismo hasta el desarrollo decáncer oscila entre 5-15 años.La extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico es elprincipal factor pronóstico.
  4. 4. CÁNCER COLORRECTALTipos de póliposPólipos neoplásicos- Adenoma: tubulares, vellosos, tubulovellosos.* Displasia en los adenomas: bajo grado, alto grado (carcinomain situ), carcinoma invasor- Pólipo aserrado: pólipo con áreas hiperplásicas y áreasadenomatosas (mayor potencial maligno que el adenoma puro)Pólipos no neoplásicos: hiperplásicos, inflamatorios, hamartomatososSegún morfología: plano, sesil, pediculado
  5. 5. ESTADÍOS EVOLUTIVOS
  6. 6. EPIDEMIOLOGÍA En los últimos años se ha observado un aumento en lasupervivencia gracias al mayor uso de la colonoscopia conpolipectomía, así como a la modificación de los hábitos dietéticos,estilo de vida y el uso de agentes quimioterápicos. En cuanto a la distribución geográfica la incidencia es mayor enpaíses industrializados (Australia, Nueva Zelanda, Europa y NorteAmérica)
  7. 7. EPIDEMIOLOGÍA Aproximadamente el 80% de los casos de CCR son esporádicos 20%  tienen influencia genéticaLas dos entidades más importantes son la Poliposis AdenomatosaFamiliar y el Síndrome de Lynch (CCHNP) La presencia de un familiar de primer grado afecto de CCRduplica el riesgo, o lo cuadriplica, si el diagnóstico es < 60 años.
  8. 8. INCIDENCIA Las tasas de incidencia se han incrementado de formasignificativa en la última década:- 2º cáncer de mayor incidencia y mortalidad tanto en hombres comoen mujeres, en la mayoría de países industrializados.- Ocupa el 1º lugar si consideramos conjuntamente ambos sexos. En Europa se estima una afectación de 450.000 personas/año,siendo diagnosticadas en España > 28.500 p/año (Globocan 2008) Las tasas de incidencia son más elevadas si atendemos a >40 añosy sobre todo, > 50 años.
  9. 9. FACTORES DE RIESGO Edad: es el mayor factor de riesgo para el CCR esporádico.El 90% de los casos aparecen en > 50 años. Raza: existe una mayor incidencia de CCR en la poblaciónafroamericana . Sexo: la mortalidad en este tipo de tumor es un 25% mayor envarones que en mujeres. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII): los pacientes conenfermedad de Crohn y colitis ulcerosa presentan un mayor riesgode presentar CCR.Este riesgo aumenta cuanto mayor es la extensión, intensidad yduración de la enfermedad.
  10. 10. FACTORES DE RIESGO Dieta: el consumo excesivo de carnes rojas y grasas animalesconlleva a un mayor riesgo de padecer CCR. Alcohol: existe una asociación entre el consumo de alcohol y elCCR. Se ha observado un aumento de riesgo incluso con el consumomoderado . Tabaco: el consumo prolongado de tabaco supone un aumento delriesgo de CCR.
  11. 11. FACTORES DE RIESGO Obesidad: la obesidad aumenta el riesgo de CCR, así comola mortalidad por dicho tumor . Resistencia a la insulina: los niveles elevados de insulina suponenun aumento de riesgo de CCR. Acromegalia: supone un mayor riesgo de padecer cáncer de colonasí como de presentar adenomas colónicos, por lo que se recomiendacribado con colonoscopia en estos pacientes . Ureterosigmoidostomía: los pacientes tienen mayor de riesgo depresentar en los años posteriores CCR.
  12. 12. FACTORES PROTECTORES FRENTE ALCCR Dieta rica en fibra, fruta y verduras, así como el consumo de caféy alimentos ricos en acido fólico, magnesio y omega 3. Actividad física regular Algunos fármacos como AINES, el tratamiento hormonal enmujeres post-menopaúsicas, las estatinas y bifosfonatos parecentener un efecto protector frente al CCR.
  13. 13. CLÍNICA. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA Síntomas generales- Cambios en el ritmo intestinal (diarrea/estreñimiento)- Dolor abdominal- Rectorragia o hematoquecia- Síndrome constitucional Complicaciones- Obstrucción- Perforación- Metástasis a distancia: en el momento del diagnostico, 15-20%de  casos. Localización mas frecuente  hígado, pudiendoproducir ictericia, hepatomegalia y ascitis.
  14. 14. CLÍNICA. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMAColon proximalLas manifestaciones derivan de una pérdida de sangre crónica queno modifica el aspecto de las heces.Suelen presentar síntomas de anemia como fatiga, disnea,palpitaciones o ángor.No son frecuentes a este nivel melenas, hematoquecia, ni dolorabdominal.Toda anemia ferropénica de causa no explicada en un paciente adulto ,obliga a realizar un  estudio de tracto digestivo inferior.
  15. 15. CLÍNICA. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMAColon distalTienden a estenosar la luz intestinal y suelen producir síntomasde obstrucción intestinal con alternancia de diarrea, estreñimientoo dolor abdominal cólico.Neoplasias colorrectalesProducen tenesmo, rectorragia y hematoquecia, así comodisminución del calibre de las heces por obstrucción.
  16. 16. DIAGNÓSTICO Historia clínica Antecedentes personales y familiares. Exploración física. Pruebas complementarias:- Analítica con hemograma, bioquímica, SOH y marcadorestumorales (CEA y CA 19.9). Estos últimos no tienen utilidad en eldiagnóstico aunque sí en el estudio preoperatorio y seguimiento.- Enema opaco: su uso ha disminuido dado que presenta unosvalores de sensibilidad y especificidad inferiores a las técnicasendoscópicas .
  17. 17. DIAGNÓSTICO- Colonoscopia: prueba más importante en el diagnóstico deCCR y lesiones premalignas (adenomas), permitiendo la toma debiopsias, su extirpación y por lo tanto, la reducción de laincidencia de CCR. Es necesaria una adecuada preparación.- Sigmoidoscopia: menor dificultad técnica que la anterior,aunque no permite visualizar todo el intestino. Su uso debelimitarse a pacientes con muy baja probabilidad de padecer CCR.- ColonoTAC: cuando la colonoscopia no es posible (por lesionesobstructivas, fallo técnico o previo a la cirugía para excluirlesiones sincrónicas). Limitación: imposibilidad de obtenermuestra para diagnóstico anátomo-patológico.
  18. 18. DIAGNÓSTICO- TC tórax-abdomen-pelvis.- Ecoendoscopia: es de utilidad en la estadificación local T y N.- RNM pélvica: muy importante en la estadificación de tumores derecto, donde muestra mayor precisión que la TC.- PET/TAC: no se indica de forma rutinaria, aunque sí cuandoexisten dudas acerca de  la presencia de enfermedad metastásica obien en pacientes con enfermedad metastásica, previo a laintervención quirúrgica.
  19. 19. TRATAMIENTO El tratamiento debe ser multidisciplinar y dependerá del estadío(clasificación TNM) y localización de la enfermedad:- Polipectomía- Resección completa con márgenes de seguridad (hemicolectomía derecha,izquierda y colectomía transversa) + ganglios linfáticos de drenaje, y órganosadyascentes en caso de estar invadidos por el tumor- Resección transanal- Tratamiento quimioterápico adyuvante* Enfermedad metastásica:- Resecable  Cirugía- Potencialmente resecable  QT neoadyuvante + cirugía posterior
  20. 20. SEGUIMIENTO DEL CCR INTERVENIDO Historia clínica y exploración cada 3-6 meses los 2 primeros añosy posteriormente cada 6 meses hasta completar 5 años. CEA cada 3-6 meses durante 2 años y posteriormente cada 6 mesesdurante un total de 5 años para lesiones en estadio T2 o superiores. TAC tórax-abdomen-pelvis de forma anual durante 3-5 años. Colonoscopia al año, excepto si no se realizó una colonoscopiapreoperatoria completa, por lo que debería realizarse una a los 3-6 m.- Si se diagnostica un adenoma avanzado (pólipo velloso, pólipo >1 cm,displasia de alto grado)  repetir en un año.- Si no se diagnostica un adenoma avanzado  repetir en 3 años yposteriormente cada 5 años.
  21. 21. ¿QUÉ PODEMOS HACER EN ATENCIÓNPRIMARIA? Captar a aquellos pacientes con clínica sugestivade CCR  Búsqueda activa para diagnóstico ytratamiento  Derivación a A.Especializada. Detectar signos clínicos o manifestaciones que requierandescartar dicha patología. Identificar individuos que se encuentren en los grupos de riesgomedio y alto de padecer CCR, y que se beneficiarán de técnicas decribado de cáncer de colon.
  22. 22. ¿QUÉ PODEMOS HACER EN ATENCIÓNPRIMARIA? Fomentar medidas de prevención primaria:- Dieta sana y equilibrada- Ejercicio físico regular- Evitar el consumo de tabaco y alcohol- Actividades de educación para la comunidad
  23. 23. CRIBADO DEL CÁNCER COLORRECTALObjetivoDetectar la presencia de lesiones precancerosas (adenomas) y/ocáncer en individuos asintomáticos  tratamiento precoz yaumento de la supervivencia.* Por su elevada prevalencia, incidencia y morbimortalidad, el CCRse beneficia de un cribado poblacional aumentando las cifras desupervivencia. Buena relación costo-efectividad.* En España, actualmente, cuatro comunidades autónomas desarrollanprogramas de cobertura poblacional: Murcia, Cataluña, Valencia yCanarias.
  24. 24. CRIBADO DEL CÁNCER COLORRECTAL¡Importante!La primera consideración a tener en cuenta en el cribado de estapatología es determinar el nivel de riesgo individual de padecer CCR.Riesgo bajoPacientes < 50 años, sin factores de riesgo adicionales No candidatos a cribadoRiesgo medioPacientes > 50 años, asintomáticos, sin EII ni antecedentespersonales o familiares de CCR, ni pólipos adenomatosos Cribado anual o bienal con detección de SOH y/osigmoidoscopia cada 5 años, o colonoscopia cada 10 años.
  25. 25. CRIBADO DEL CÁNCER COLORRECTALRiesgo elevadoPacientes con factores de riesgo personal y/o familiar para eldesarrollo de CCR:EEI, pólipos adenomatosos, familiares de primer grado con CCR,poliposis adenomatosa familiar o Ca colon hereditario sin poliposis* Programas de cribado o vigilancia específicos:-Búsqueda activa mediante endoscopia y evaluar la conveniencia derealizar análisis genéticos en unidades especializadas.-Pruebas diagnósticas de neoplasias asociadas.* CCHNP: CCR, Ca de endometrio, ovario, Ca vías biliares e intestino delgado,sistema urinario.
  26. 26. CONSIDERACIONES A TENER EN CUENTA Afectación en familiares:- Primer grado: padres, hermanos o hijos- Segundo grado: abuelos, tíos y sobrinos- Tercer grado: bisabuelos y primos. En ausencia de antecedentes personales y/o familiares, la edad delindividuo es la condición más influyente para determinar el riesgo deCCR. Cuando un individuo presenta clínica sospechosa del desarrollo deCCR, no se considera tributario de cribado, sino de una estrategiadiagnóstica adecuada para confirmar o descartar dicha patología.
  27. 27. PRUEBAS DE CRIBADO Detección de sangre oculta en heces (SOH)- 3 muestras de deposiciones (3 días consecutivos)Se fundamenta en la emisión de sangre a la luz intestinal de adenomas yCCR, debido a la ulceración y friabilidad.Técnicas- SOH con guayaco como reactivo  limitaciones: requiere restriccionesdietéticas previo a la recogida de muestras y alta tasa de falsos positivos.- Métodos inmunológicos que detectan específicamente la hemoglobinahumana  utilizados en nuestro hospital.
  28. 28. PRUEBAS DE CRIBADOSigmoidoscopia y ColonoscopiaMayor sensibilidad. Más invasivas y costosas. Permiten polipectomía.Imp! Requieren una buena preparación previa del colon.Sigmoidoscopia ColonoscopiaVisualiza hasta 60 cm (recto,sigma y porción distal del colondescendente)  donde se localizan60% de CCR y la mayoría de lospólipos.Permite visualizar todo el colon una proporción importante delas neoplasias avanzadasproximales presentan lesionessincrónicas distales.
  29. 29. PRUEBAS DE CRIBADOEnema opacoNo eficaz como método de cribado. Indicado en pacientes en los que lacolonoscopia resulta peligrosa (trastornos cardiopulmonares, anticoagulación)Se están evaluando otras pruebas de cribado  No aceptadas aún. ColonoTAC  En situaciones especiales: trastornos cardiopulmonares,anticoagulación, estenosis u obstrucción intestinal…Procedimiento diagnóstico para la detección de pólipos. No permite laresección simultánea, ni la visualización de los < 6 mm.. Análisis de ADN en heces  para detectar carcinomas no sangrantes,mejorando teóricamente la sensibilidad de la prueba SOH.
  30. 30. ESTRATEGIAS DE CRIBADO
  31. 31. ESTRATEGIAS DE CRIBADO
  32. 32. RECUERDA La extensión de la enfermedad en el momento del diagnósticoes el principal factor pronóstico  importancia de un diagnóstico ytratamiento precoz. Toda anemia ferropénica de causa no explicada en un pacienteadulto, obliga a realizar un estudio de tracto digestivo inferior. Fomentar medidas de prevención primaria. Diferenciar casos que se beneficiarían de un cribado, de aquelloscon clínica sospechosa de enfermedad. Estudios prospectivos han demostrado que la resección y posteriorseguimiento endoscópico de los adenomas de riesgo, reduce laincidencia de CCR en más de un 75%
  33. 33. BIBLIOGRAFÍA Aegastro. Guía de práctica clínica-Prevención del cáncer colorrectal(Actualización 2009) www.fisterra.com. Guía salud. Cáncer de colon (última revisión 2012)-Guía clínica de actividades preventivas Fisterra Cribado del cáncer colorrectal (AMF2010;6(6):338-345) Practice guidelines-Cribado del cáncer colorrectal (Worl GastroenterologyOrganization ) Guía de actuación en atención primaria SEMFyC-Manual de prevención en atención primaria SEMFyC
  34. 34. GRACIAS POR SUATENCIÓN

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