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  • fin de disminuir los factores de riesgo cardiovascular y el riesgo de desarrollar diabetes mellitus.

Hirsutismo Hirsutismo Presentation Transcript

  • HIRSUTISMO DIAGNOSTICO EN ATENCIÓN PRIMARIA. PROPUESTAS DE DERIVACIÓN. Yolanda Lorenzo Escobar R-1 de MF y C UDMF- Lanzarote / C.S.Tías. Tutor: Dr. Raul Soriano Carceller
  • Hirsutismo. Definición
    • Crecimiento excesivo de vello terminal en mujeres siguiendo un patrón masculino de distribuciones zonas andrógeno dependientes :
    • Labio superior, patillas, barbilla, cuello, areolas mamarias, tórax, en área inmediatamente superior o inferior al ombligo, así como en ingles, muslos, espalda .
    • Considerarlo signo de enfermedad endocrino metabólica.
  • Conceptos diferenciales
    • Hirsutismo es la presencia de pelo terminal ( grueso, pigmentado ) y mayor de 2 cm en aéreas dependientes de andrógeno.
    • Hipertricosis es el aumento de densidad y grosor del vello en zonas normales de distribución no dependientes de andrógenos en la mujer y no suele reflejar patología hormonal.
  • Conceptos diferenciales
    • Masculinización es la aparición de caracteres sexuales secundarios típicamente masculino que incluye al hirsutismo ,acné ,alopecia.
    • Virilización es el grado máximo del anterior , se acompaña de otros signos de masculinización (calvicie frontal, aumento de masa muscular y del clítoris, voz grave, acné e involución mamaria).
    • Desfeminización es la perdida de caracteres sexuales secundarios femeninos que incluye la atrofia mamaria y el aumento de masa muscular que igualmente son raras en trastornos funcionales y obliga a descartar neoplasia.
    • Variaciones normales del crecimiento del vello relacionado con factores étnicos ,la edad etc.
  • Hirsutismo. Epidemiologia
    • Es un trastorno común y motivo frecuente de consulta por su tendencia estética y el impacto negativo en el desarrollo psicosocial.
    • Afecta a un 5-10 % de las mujeres en edad fértil.
    • Predisposición familiar importante debido al gran componente genético.
    • No todo hirsutismo cursa con exceso de androgénicos, el 5-15% es un Hirsutismo idiopático.
  • Hirsutismo. Prevalencia
    • En general las adolescentes y las mujeres asiáticas presentan menor vello corporal que las mujeres mayores que viven cerca del mediterráneo.
    • Un estudio en estimo la prevalencia en un 8 % en EEUU y en España obtuvo un 7%.
    • Un estudio en Inglaterra revelo que un 51 % de ellas evitan ciertas actividades como la natación, reuniones sociales y el contacto sexual.
    • El 41% siente preocupación por el aspecto de hirsuta y refieren recibir comentarios sarcásticos acerca de su condición.
  • Hirsutismo. Fisiología
    • Los andrógenos son moléculas esteroides, cuyo núcleo básico es el anillo de ciclopentano perhidrofenantreno, sintetizados a partir de colesterol.
    • En la mujer normal, los andrógenos se sintetizan en el ovario, corteza suprarrenal a nivel de la zona reticular y en órganos capaces de realizar la conversión periférica de los andrógenos (tejido adiposo, hígado y mamas).
    • La testosterona es el principal andrógeno circulante en la mujer androgénicas y va unida a la sangre en un 80 % a la globulina trasportadora de hormonas sexuales.
    • Dependiendo de las modificaciones de estas proteínas trasportadoras ,la testosterona puede aumentar o disminuir su disponibilidad.
    • En un 60 % -80 % de las mujeres con hirsutismo se observa un incremento de los valores circulantes de andrógenos, pero los grados de hirsutismo se correlacionan pocos con los valores androgénicos .
  • Hirsutismo
    • Se debe a una interacción entre los niveles de andrógenos y la sensibilidad de los folículos pilosos a los mismos.
    • Signo del aumento de la acción androgénicas sobre los folículos pilosos.
    • Incremento de las concentraciones séricas circulantes de andrógenos.
    • Elevada sensibilidad de los folículos pilosos a unos valores de andrógeno circulante normales.
  • Causas de Hirsutismo
    • Síndrome de ovario poliquístico(70-85 %). Stein Leventhal.
    • Hirsutismo idiopático (5-15%).
    • Déficit tardío de 21 Hidroxilasa (2-10%).
    • Hiperandrogenismo con insulinoresistencia y acantosis (2-4%).
    • Farmacológico (1-3%).
    • Neoplasia (0,1-0,3%).
    • Causa no androgénicas(acromegalia, Cusching ,Porfiria ,otras enfermedades cutáneas etc).
  • Hirsutismo de origen ovárico
    • Se produce por aumento de los niveles de progesterona A-4 androstendiona y testosterona ovárica .
    • Síndrome de ovario poliquístico ( SOPQ ).
    • Disgenesia gonadal pura.
    • Tumores ováricos. Son raros 10% ( androblastoma, tumor celulas de sertoli –L,Gonadoblastoma ,luteoma gravidico.
    • Insulinoresistencia grave.
    • Hipertecosis ovárica.
    • Clínica :El hirsutismo suele comenzar por las mamas y es mas intenso en zonas laterales de la cara ,cuello y abdomen.
    • Hirsutismo ovárico tumoral: Mujeres de edad avanzada, post menopáusicas con hirsutismo discreto y virilización.
  • Síndrome Ovario poliquístico
    • Ovarios poliquísticos.
    • Oligo o Anovulación.
    • Hiperandrogenismo clínico o bioquímico.
    • Es un problema frecuente entre las mujeres jóvenes que lo padecen entre un 6,5 % y en las obesas un 28,3%.
    • Se asocia a anomalías metabólicas y a largo plazo aumentan el riesgo de DMNID y ECV .
    • Aumento riego cáncer endometrio.
    • Es una de las principales causas de amenorrea e infertilidad en mujeres jóvenes.
    • Factor hereditario: Hasta en un 50% de los casos las madres de las pacientes también lo padecieron.
  • Fisiopatología
    • La fisiopatología del SOP es compleja y en muchos sentidos no del todo conocida.
    • Se trata de una anovulación persistente con un espectro de etología y manifestaciones clínicas variadas.
    • Se piensa que la insulino resistencia de estas pacientes y el hiperinsulinismo resultante facilitaría la secreción de andrógenos tecales estimulada por la LH.
  • SOPQ. Clínica
    • Amenorrea y Oligomenorrea
    • Infertilidad
    • La obesidad
    • Hirsutismo, acné y sobrepeso
    • El vello se distribuye en la cara (patillas, mentón y labio superior), pezones, pecho, barriga y muslos. En otros casos pueden no tener ningún signo de los citados
    • Depresión
    • Diabetes mellitus, hipertensión arterial y aumento del colesterol, por lo que el riesgo de tener enfermedades cardio o cerebrovasculares (infartos, trombosis cerebrales)
    • El aumento de hormonas masculinas, la infertilidad y la falta de embarazos aumentan el riesgo de desarrollar cáncer de mama.
  • Diagnostico
    • Historia clínica y La exploración física .
    • Estudio hormonal:
    • - Cociente LH/FSH > 2’5.
    • - Andrógenos aumentados.
    • Criterios ecográficos :
    • - Más de 10 folículos subcorticales menores de 10 mm en la periferia del ovario (algunos exigen 15 en eco vaginal).  
    • - Estroma hiperecogénico con aumento de la vascularización.
    • Medición de temperatura durante 3 ciclos menstruales.
    • Determinación de insulina y glucemia tras ayuno nocturno.
    • Calculo de la sensibilidad a la insulina.
  • Tratamiento del SOPQ
    • Recomendaciones dietéticas .
    • Dieta hipocalóricas.
    • Estilo saludable de vida (dieta mediterránea, ejercicio físico regular, disminuir peso, así como evitar el sedentarismo y el tabaquismo)
    • El acné y el aumento de vello, se suelen tratar con tratamientos cosméticos y farmacológicos (antiandrógenos +ACO).
    • Los ciclos menstruales pueden controlarse con preparados hormonales (anticonceptivos orales).
    • En mujeres que desean quedarse embarazadas hay tratamientos hormonales especiales eficaces (metformina, citrato de clomífero, gonadotropinas, tiazolidinedionas.
    • El tratamiento quirúrgico.
    • Fecundación in vitro 
    • Hirsutismo idiopático. Leve o moderado ( 5-12 %).
    • Asociado o no a acné. No alteraciones menstruales y si ciclos ovulatorios
    • No se diagnostica ninguna alteración endocrinológica siendo normales niveles de andrógeno en sangre. supone que se produce por un aumento en la producción de 5 Alfa reductasa en el folículo.
    • Clínica : Después de la pubertad se va instaurando un crecimiento anormal del pelo, aumentado el hirsutismo hasta edades avanzadas.
    • Hirsutismo de origen hipofisario.
    • Se produce por aumento de ACTH que se traduce en aumento de cortisol y secundariamente de prolactina.
    • Tumores hipotalámico/Adenomas hipofisarios/Hipotiroidismo Psicótropo/ACO.
    • Clínica : Mujeres menores de 50 años .Hirsutismo central, Galactorrea, alopecia, acné, esterilidad.
    Hirsutismo
    • De origen Suprarrenal por aumento del cortisol que favorece los niveles de (DHEA).
    • Hiperplasia Suprarrenal Congénita.
    • Síndrome de Cusching.
    • Disfunción suprarrenal intermedia.
    • Déficit de 21-hidroxilasa. Déficit de 11-hidroxilasa.
    • Déficit de 3-beta-hidroxiesteroide-deshidrogenasa
    • Tumores suprarrenales. Clínica: Mujeres delgadas de cualquier edad con alopecia androgénicas de patrón masculino y signos de virilización.
    • Otros Hirsutismos por producción ectópica de Hormonas Tumor carcinoide, coriocarcinoma y cáncer del pulmón. Clínica :Hirsutismo lateral o central.
    • Iatrogénico Andrógenos, fenitoina ,danazol, esteroides anabolizantes . Clínica: Los pelos se localizan en la superficie lateral de la cara y espalda.
    Hirsutismo
  • Esquema diagnostico.
    • Anamnesis : Cronológica y detallada valorando la velocidad de aparición de los síntomas.
    • Antecedentes Patológicos Personales:
    • Historia menstrual: Menarquía, regularidad de ciclos menstruales, aco.
    • Historial del peso :Presencia o no de obesidad y distribución grasa corporal.
    • Caída de cabello, Hirsutismo ,acné.
    • Síntomas de virilización : Voz grave, alopecia frontal , clitoromegalia, aumento masa muscular o atrofia mamaria acné ,galactorrea.
    • Consumo de fármacos: Testosterona, Esteroides anabólicos Danazol Metoclopramida, Metildopa, Fenotiazinas, Progestágenos,Reserpina.
    • Disfunción tiroidea .
    • Diabetes.
    • Antecedentes Patológicos Familiares: (HAC), Hirsutismo.
    • Enfermedad actual : Progresión del cuadro : Agudo o crónico.
  • Exploración física
    • Medición de la Tensión Arterial(TA).
    • Índice de Masa Corporal (Peso y Talla).
    • Exploración mamaria, abdominal y pélvica.
    • Patrón de distribución de grasa (obesidad troncal , giba dorsal grasa subclavicular).
    • Acné ,seborrea, Alopecia temporal, acantosis nigricans, estrías, piel fina, hematomas.
    • Signos de virilización : alopecia frontal o coronal ,aumento de masa muscular ,clitormegalia (longitud >10mm longitud por anchura >35 mm2 se considera normal)
    • Diferenciar hirsutismo de hipertricosis :Valorar la extensión e intensidad del hirsutismo mediante métodos visuales con los descritos por Ferriman y Gallwey.
  • Clasificación de Ferriman & Gallwey
    • Cuantifica la presencia de vello en 9 aéreas de distribución androgénicas.
    • Puntúa de forma global de ( 0-4):
    • (0 ) Ausencia de crecimiento de vello.(Nada)
    • (4 ) indica máximo de crecimiento de vello .(Francamente varonil).
    • 0 - 7 puntos: No se considera Hirsutismo.
    • 8 -12 puntos: Hirsutismo leve.
    • 13 -19 puntos: Hirsutismo moderado.
    • + 19 puntos: Hirsutismo severo.
  • Puntuación de Ferriman & Gallwey
    • Brazo
    • Muslo
    • Dorsal
    • Lumbar
  • Puntuación de Ferriman & Gallwey
    • Labio superior
    • Mentón
    • Tórax
    • Abdomen
    • Pubis
  • Exploraciones complementarias
    • Analítica General
    • ( En fase folicular precoz 5º-9º del ciclo )
    • Determinaciones basales de :
    • TSH
    • Prolactina
    • FSH
    • LH
    • Estradiol)
    • Testosterona total.
    • DHEA-S Dehidroepisulfato
    • Delta 4 androstendiona
    • 17OH –Progesterona.
    • Corticosoluria de 24 horas( Si se asocia HTA y otros datos clínicos sugerentes de hipercortisolismo).
  • Datos a tener en cuenta
    • 1.- Testosterona elevada ) >>> Tumor ovárico.
    • Una elevación rozando el doble del limite sugiere >>> SOPQ.
    • Niveles normales de testosterona no excluyen hiperandrogenismo.
    • 2.- Índice LH/FSH >2-2,5 >>> SOPQ.
    • 3.-Leves elevaciones de DHEA-S Delta 4 androstendiona, junto con testosterona se observa + frecuente >>> SOPQ.
    • 4.- Una marcada elevación de DHEA-S por encima del doble del limite de la normalidad >>>> Tumor suprarrenal.
    • 5.- Elevación clara de 17- OH progesterona >>> Hiperplasia Suprarrenal Congénita (HAC) como causa de Hirsutismo.
  • Datos de benignidad
    • Hirsutismo leves o moderados
    • Progresión crónica de la enfermedad.
    • Exclusión de Antecedentes Patológicos Familiares.
    • No otros datos asociados de hiperandrogenismo.
    • No alteración en las pruebas complementarias .
  • Manejo del Hirsutismo
    • NO DERIVAR :
    • Hirsutismo leves o moderados de progresión lenta que no asocian alteraciones menstruales, o irregularidades leves, sin baches amenorreicos u otros datos de hiperandrogenismo.
    • Pacientes que no presenten alteraciones en exploraciones complementarias solicitadas o presenten alteraciones mínimas.
    • Si se detectan defectos enzimáticos de carácter congénito, es aconsejable el consejo genético y el estudio de la familia.
  • Criterios gravedad
    • Virilización intensa
    • Rápida progresión y /o comienzo en edades tardías
    • Valores hormonales muy altos .
    • Descartar una neoplasia !!!
  • Hirsutismo . Derivación
  • Recomendaciones terapéuticas básicas
    • Medidas preventivas :Dietas hipocalóricas, aumento ejercicio físico, perdida de peso.
    • Apoyo Psicológico.
    • Medidas dermocosméticas :
    • Depilación en las distintas modalidades:
    • Depilación transitoria :
    • Cremas tópicas
    • Rasurado
    • Depilación permanente:
    • Electrólisis
    • Decoloración
    • Electrolisis
    • Foto depilación o utilización de laser.
  • Posibilidades terapéuticas
    • 1.Disminución en la producción de andrógenos.
    • 2. Bloqueo de la acción periférica de dichos andrógenos
    • Supresión homonal
    • Inhibidores de la esteroidogénesis ovárica:
      • Anticonceptivos hormonales.
      • Análogos de la GnRH.
    • Inhibidores de la acción androgénicas periférica:
      • Acetato de ciproterona.
      • Espironolactona.
      • Flutamida.
      • Finasterida.
  • Conclusión
    • Existe controversia de la profundidad del estudio a realizar en un hirsutismo ,así autores de reconocido prestigio mantienen que pacientes con hirsutismo leve o moderado y sin trastornos menstruales no necesitarían ,incluso estudios hormonales .
    • Pacientes que asocien trastornos menstruales si necesitarían el estudio, debería ir dirigido hacia descartar SOPQ con LH ,FSH y testosterona libre .
    • Finalmente solo en pacientes muy concretos se debería ampliar el estudio a 17 –Oh progesterona ,DHEA-S .
    • En todo caso el estudio arriba propuesto es suficiente para valorar una paciente con hirsutismo con garantía.
    • En el 27% de los casos SOPQ hay hiperprolactinemia.
    • Tener en cuenta la presencia de trastornos psicológicos derivados del problema estético por lo que será necesario apoyo psicológico personalizado.
    • Controlar las diferentes patologías asociadas frecuentemente a cuadros de hirsutismo: hipertensión arterial, obesidad, dislipemia, diabetes, etc.
    • Tener en cuenta la aparición de signos o síntomas que pueden ser una señal de alarma, que nos obligue a descartar la existencia de un tumor subyacente.
    • Nuestro reto es pesquisar aquellas pacientes con enfermedades subyacentes graves y derivarlas rápidamente para recibir la atención indicada.
    Conclusión 2
  • Curiosidades Percilla Bejano : Nació el 26 de abril de 1911 en la ciudad puertorriqueña de Bayamón. Durante su larga vida hirsuto Percilla era conocida como "la chica peluda" y "la chica mono“. Julia Pastrana (1834-1860) fue una de las curiosidades humanas más famoso de su tiempo, de gira por Europa, Canadá y los Estados Unidos en la década de 1850 fue conocida como "la mujer barbuda .
  • Muchas gracias…. Junio 2011 Muchas gracias
  • Bibliografía.
    • Azziz R, Carmina E, Sawaya ME. Idiopathic hirsutism. Endocr Rev 2000;21:347-62
    • Azziz,R., Theevaluation and management of hirsutism.2003.
    • Hirsutismo. González Guerra. Servicio de dermatología. Fundación Jiménez Díaz (Madrid) .
    • Evaluación del hirsutismo en atención primaria A . López García. Médico de Atención Primaria. Centro de Salud Eloy Gonzalo. Madrid. España.
    • Manual de endocrinología y nutrición .Botella JI Valero MA.
    • Harrison .Hirsutismo.
    • Fisterra.
    • Hirsutismo, Matilde Amparo Martín Robles José Manuel Fuentes Rodríguez .Revista AMF(2007).
    • Síndrome de ovarios poliquísticos: abordaje diagnóstico y terapéutico . Miguel A. Vargas-Carrillo.